Мигрень

Размещено на http://www.allbest.ru/

Государственное бюджетное профессиональное образовательное

учреждение Ленинградской области

«Тихвинский медицинский колледж»

РЕФЕРАТ

Предмет: Неврология

Тема: Мигрень

Работу выполнил студент 2-го курса:

Новикова Ирина Николаевна

Дисциплина: Лечебное дело

Проверил преподаватель:

Мухамедгалиева Лилия Маратовна

Волхов 2022

Содержание

Введение

1. Классификация и патогенез мигрени

2. Клиническая картина заболевания

3. Симптомы. Диагностика мигрени

4. Лечение. Профилактика мигрени

Заключение

Введение

Головная боль (цефалгия) - наиболее распространенная жалоба среди больных. Трудно представить себе человека, незнакомого с цефалгией. Уточнение патогенеза, клинической формы головной боли позволило облегчить страдания многим пациентам, сузить круг хронических больных. Одна из наиболее частых причин цефалгии - мигрень. Патогенез этого заболевания сложен, многие его аспекты все еще недостаточно изучены. Наиболее распространенными в настоящее время являются следующие патогенетические теории мигрени:

1.сосудисто-нейрогенная, в том числе тригемино-васкулярная,

2.биохимическая (серотониновая),

3.тромбоцитарная,

4.вегетативная,

5. учитываются также ее психологические аспекты.

Мигренозная аура - это комплекс неврологических расстройств, чаще всего зрительных, возникающих вначале приступа и завершающихся развитием непосредственно ГБ. При этом мигрень от ГБ напряжения отличают порождающие её причины. Ряд авторов считает, что существует особая «мигренозная» личность, характеризующаяся повышенной возбудимостью, обидчивостью, совестливостью, поведенческой активностью, высоким уровнем притязаний, нетерпимостью к ошибкам других людей. "Любитель совершенства" - распространенное определение лиц, страдающих мигренью. В литературе приводятся имена многих выдающихся людей, страдавших мигренью. Среди них Гай Юлий Цезарь, Эдгар По, Генрих Гейне, Ги де Мопассан, Вильгельм Рихард Вагнер, Фредерик. Шопен, Петр Чайковский, Чарльз Дарвин, 3игмунд Фрейд. Однако многие авторы не признают существования особого типа личности больного мигренью. Сегодня с уверенностью можно сказать лишь, что лицам, страдающим мигренью, свойственна особая чувствительность к дистрессу: низкая стресс-устойчивость, склонность к тревожно-депрессивным реакциям, поведенческая, эмоциональная лабильность, что в сочетании с выраженной вегетативной дисфункцией у этих больных позволяет рассматривать их как пациентов с психовегетативным синдромом. Практически 11% людей во всем мире страдают от мигрени. Согласно международной статистики мигренью женщины страдают в 10 раз чаще, чем мужчины из-за- дисбаланса половых гормонов. Приступы мигрени появляются в подростковом и юношеском возрасте, с годами имеют тенденцию исчезать (у мужчин, как правило, после 45 лет, у женщин - к наступлению менопаузы). Распространенность этого заболевания в странах Европы и Америки составляет- 10-15%, в Африке - от 2,9-7.2%, в Корее, Малайзии и Японии - 8.4%. Частыми пациентами врачей с мигренью являются лица молодого трудоспособного возраста - от 25-55 лет. Как показывают современные исследования, мигрень - относится к группе неврологических заболеваний. Более трети пациентов страдает частыми приступами мигрени - более 2 раз в месяц. Примерно 50% пациентам с мигренью во время приступа требуется постельный режим, что значительно снижает качество жизни. ВОЗ (2000 г.) включила мигрень в список заболеваний, представляющих глобальное значение и бремя для человечества (Global Burden of Disease 2000), из-за ее широкой распространенности, так и значимым влиянием на жизнь пациента этого заболевания. Другой причиной такого внимания к мигрени является то, что несмотря на наличие высокоэффективных методов для борьбы с мигренью, большинство пациентов не обращаются к врачу и не получают правильного лечения. Неправильное, нерациональное лечение мигрени во всем мире приводит к значительным финансовым потерям: так, мигрень занимает 20-е место по затратам среди всех существующих заболеваний! Эти затраты включают как экономические потери в связи с оплатой больничных листов, расходами пациентов на неадекватные диагностические процедуры, процессы лечения рассматривается как хроническое заболевание головного мозга, приводящее к выраженной дезадаптации пациентов и значительным экономическим потерям.

1. Классификация и патогенез мигрени

Классификация мигрени

1 Мигрень без ауры (простая мигрень).

2 Мигрень с аурой (ассоциированная мигрень).

3 Офтальмоплегическая мигрень.

4 Ретинальная мигрень.

5 Осложнения мигрени:

5.1. Мигренозный статус.

Патогенез мигрени чрезвычайно сложен, многие его механизмы до конца не изучены. Современные исследователи полагают, что церебральные механизмы являются ведущими в возникновении мигренозного приступа. Особую роль в патогенезе мигрени отводят серотонину. Перед приступом усиливается агрегация тромбоцитов, из них высвобождается серотонин, что приводит к сужению крупных артерий и вен и расширению капилляров (важнейший фактор развития 1-й фазы приступа). В дальнейшем вследствие интенсивного выделения серотонина почками содержание его в крови снижается, что наряду с другими факторами обусловливает дилатацию и атонию сосудов. Боль при мигрени, таким образом, является следствием возбуждения афферентных волокон тройничного нерва выделения ряда биологически активных веществ, участвующих в формировании нейрогенного воспаления. Процесс этот циклический, в его генезе ведущая роль принадлежит церебральным механизмам. Патогенез мигрени не до конца изучен;

На данный момент, существует несколько теорий возникновения мигрени:

1) Нейрогенная теория. Суть данной теории заключается в наследственной дегенерации нейронов, участвующих в иннервации сосудистых стенок.

2) Тригемино-васкулярная теория базируется на признаках асептического воспаления, обусловленного выработкой воспалительных пептидов, что приводит к развитию воспалительного процесса в проекции тройничного нерва.

3) Сосудистая теория Вольфа, основана на последовательном резком сужении сосудов головного мозга, что вызывает ишемию мозга и ауру, с последующим расширением сосудов, что вызывает приступы головной боли.

4) Тромбоцитарная теория возникновения. Изменение структуры тромбоцитов способствует их повышенной агрегации, с последующим выделением серотонина, суживающим сосуды, что соответствует периоду ауры, кроме того, усиливается выработка гистамина тучными клетками и снижается болевой порог, сосуды расширяются, и возникает приступ головной боли. Однако ведущей теорией возникновения мигрени признана тригеминоваскулярная. Согласно данной теории, цефалгия при мигрени возникает в результате асептического воспаления, обусловленного выработкой ряда воспалительных пептидов (CGRP- кальцитонин-ген родственный пептид, нейрокинин А, субстанция Р), которые способствуют изменению состояния сосудистых оболочек, миграции к ним иммунных клеток и развитию воспалительного процесса в области проекции тройничного нерва. В последние годы активно изучается роль окиси азота (NO) в патофизиологии мигрени. В экспериментах показан вазорасширяющий эффект NO эндотелия церебральных сосудов. Оксид азота также относится к медиаторам нейрогенного воспаления, активируя окончания тригеминальных волокон, и способствует высвобождению болевых нейропептидов с развитием проведения болевых стимулов и формирования гипералгезии. Мигрень является первичным нейрогенным заболеванием с определенной генетической предрасположенностью, что подтверждено генетическими исследованиями. Неоспоримым является вовлечение как тригеминоваскулярной системы, стволовых структур, так и коры головного мозга в процессы патогенеза мигрени. В 1993 году был идентифицирован ген семейной гемиплегической мигрени, который послужил толчком в изучении аспектов мигрени на молекулярном уровне. Хроническая мигрень, относительно недавно была выделена самостоятельной нозологической единицей в классификации первичной головной боли. В процессе хронизации эпизодической мигрени имеют большое значение факторы риска, которые можно подразделить на 2 группы - модифицируемые и немодифицируемые.

К модифицируемым факторам риска можно отнести частые приступы эпизодической мигрени, ожирение, повышенное употребление кофеина, избыточное потребление препаратов для купирования приступов мигрени, стресс, апноэ во сне.

К немодифицируемым: женский пол, возраст, низкий уровень образования или социальный статус, травмы головы в анамнезе, первое поколение мигранто.

Формальное определение хронической мигрени (ХМ) впервые было дано американскими исследователями Silberstein и Lipton в 1994 году. Авторы назвали это состояние трансформированной мигренью. Многообразие проявлений хронической мигрени как симптоматически, так и клинически весьма вариативно в связи с тем, что признаки данной нозологической единицы протекают в «стертой» клинической картине, характеризующую локализацию боли (чаще диффузный характер) в сочетании с приступами мигрени соответствующими критериям международной классификации головных болей 2013 года бета - версии. У пациентов, страдающих приступами мигрени на фоне ежедневной или почти ежедневной головной боли, подчеркивалось наличие периода изменения (трансформации) характера головной боли - от эпизодических приступов характерной мигренозной головной боли (эпизодическая мигрень) до постепенного развития ежедневной или практически ежедневной головной боли разного характера. В связи с высокой дезадаптацией пациентов при хронической мигрени, возникал вопрос о выделении данной неврологической единицы в отдельный вид первичной головной боли. Остаются не выясненными патогенетические механизмы возникновения хронической мигрени, но существует теория, что в патогенезе большое значение имеют изменения биоэлектрической активности головного мозга, нарушение работы антиноцицептивных систем, механизмы центральной и периферической сенситизации, нарушение тонуса краниоцервикальных мышц. При хронической мигрени выявлены нарушения мозгового метаболизма, в областях островка, таламуса, передней цингулярной коры, теменной коры и стойкого гипометаболизма в орбитофронтальной коре, кроме того, этому способствует и избыточное потребление препаратов для купирования головной боли. Исследования по изучению биоэлектрической активности головного мозга, подтверждают теорию центральной гипервозбудимости, что является базовым патофизиологическим фактором, который определяет мигренозный порог. В связи с этим, хроническая мигрень, имеет стертую клиническую картину, что обусловливает трудности в диагностике данного типа цефалгий. Для проведения дифференциальной диагностики пациентов с хронической мигренью используются шкалы, опросники, оценка неврологического статуса, сбор наследственного анамнеза заболевания. Возникает необходимость в проведении дифференциальной диагностики, как со всеми видами первичных головных болей, так и вторичными. Из первичных - головная боль напряжения, кластерные головные боли, эпизодическая мигрень, смешанный цефалгический синдром. Многочисленные эпидемиологические исследования, проведенные на протяжении последних десятилетий в большинстве стран мира, подтвердили преобладание (90-95%) первичных цефалгических синдромов над вторичными.

2. Клиническая картина заболевания

Приступы мигрени, основу которых составляет головная боль, могут быть весьма многообразно окрашены дополнительными симптомами. Иногда эти симптомы выдвигаются на первый план, придавая приступу своеобразие. Приступ мигрени могут спровоцировать ряд факторов, среди которых чаще всего отмечаются психоэмоциональные перенапряжения, причем чаще они наступают не на высоте стрессовой нагрузки, а в период ее спада. Нередко провоцирующими факторами выступают погрешности в питании, употребление копченостей, шоколада, алкоголя, твердых сортов сыра и т. д. Метеорологические факторы могут усиливать тяжесть приступа. Спровоцировать приступ могут громкий звук, яркий свет, ветер, длительное пребывание на солнце и пр. В клинической картине мигренозного приступа можно выделить следующие фазы.

1.Период предвестников, или продромальный период. Он опережает болевую фазу на несколько часов или даже несколько суток и может проявляться сенсорными, вегетативными, органическими и соматическими симптомами. Нередко предвестником надвигающегося приступа служит смена настроения больного: он может ощущать усталость, сонливость, испытывать необъяснимый страх или, наоборот, быть раздражительным, беспокойным, возбужденным. Среди вегетативных симптомов может

отмечаться изменение аппетита (от чувства «волчьего» голода до полной утраты аппетита), неутолимая жажда, повышенное слюноотделение или сухость во рту, неприятные вкусовые ощущения, диарея, полиурия, повышенная чувствительность к яркому свету, громким запахам или шуму.

2. Болевая фаза. Очень часто больные просыпаются с головной болью, которая постепенно усиливается, достигая значительной силы, или с самого начала достаточно выражена. Боль носит односторонний характер - в лобновисочной области, вокруг глазницы и в глазном яблоке, иногда в темени и затылке. Характер боли различен: от разламывающей, тупой до рвущей, сверлящей. При следующих один за другим приступах, головная боль всегда локализуется в одной и той же области. Другими характерными симптомами являются тошнота и рвота, которые возникают, как правило, к концу болевой

фазы, но иногда могут отмечаться с самого начала. Приступ может сопровождаться ознобом, усиленным потоотделением и сердцебиением, сухостью во рту, зевотой, полиурией и т. д. Больные бледные, со скудной мимикой, стремятся уединиться в темном помещении, лежат с закрытыми глазами. Длительность болевой фазы - от нескольких часов до 1-2 суток.

3. Фаза, завершающая приступ. Больные обычно засыпают и просыпаются с хорошим самочувствием. У некоторых может сохраняться умеренно выраженная головная боль. Частота приступов колеблется от одного в течение года или даже всей жизни (в первую очередь это относится к глазничной мигрени) до нескольких в неделю. Непосредственно перед приступом могут наблюдаться преходящие неврологические симптомы, отражающие клиническую гетерогенность заболевания и формирующие еще одну фазу приступа - фазу ауры. На основании этого выделяются клинические особенности отдельных видов мигрени, формирующие нозологическую принадлежность приступа. Чаще всего встречается простая мигрень без ауры (в 65-80 % случаев). Для этой формы характерно отсутствие симптомов, присущих фазе ауры. В остальном клиническая картина соответствует выше описанной. Мигрень с типичной аурой чаще всего проявляется зрительными нарушениями в период ауры. Они достаточно разнообразны. Это может быть мерцающая скотома, распространяющаяся из центра поля зрения к периферии, которая трансформируется в зигзагообразные, волнистые линии или гемианопсию; могут наблюдаться различные иллюзии (искаженное восприятие окружающих предметов), дефекты поля зрения и галлюцинации. Чаще всего у одного и того же больного аура повторяется стереотипно, удерживаясь в течение нескольких минут (до получаса).Офтальмоплегической мигренью страдают пациенты, у которых достаточно долгое время отмечались приступы простой мигрени. В определенный период жизни интенсивность боли возрастает, приступы становятся более продолжительными, и, наконец, случается приступ с характерной клинической картиной. В период ауры развиваются симптомы, которые свойственны поражению мышц, иннервируемых глазодвигательным (в 90 % случаев) или отводящим и блоковым (в 10 % случаев) нервом. Отмечаются односторонние птоз и мидриаз, косоглазие. Ретинальная мигрень характеризуется преходящей слепотой на один или оба глаза, которая удерживается в течение нескольких минут (до 1-2 часов), после чего присоединяются головная боль и рвота. Для гемиплегической мигрени характерно возникновение в период ауры преходящих мозговых кризов, которые протекают в виде двигательных, сенсорных нарушений и расстройств речи. Моторные расстройства носят пирамидный характер с преимущественным вовлечением верхних конечностей. Если у пациента отмечаются нарушения речи, то чаще всего - по типу моторной афазии.

К осложнениям мигрени относят:

1) мигренозный статус, представляющий собой тяжелые, следующие друг за другом приступы мигрени с неоднократно повторяющейся рвотой, приводящей к обезвоживанию организма;

2)мигренозный инфаркт, который сопровождается развитием неврологической симптоматики, удерживающейся длительное время после окончания приступа.

3. Симптомы. Диагностика мигрени

1.Продромальные симптомы развиваются за 24 часа до приступа: навязчивая зевота, желание съесть сладкое (пищевые пристрастия), усталость и перепады настроения.

2. Симптомы ауры: усиление зрительных нарушений, мерцательные скотомы, зигзагообразные линии (перед глазами), расстройство чувствительности и речи, парестезия. Длительность симптомов ауры составляет 5--60 минут.

3.В конце ауры или после исчезновения ее симптомов возникает пульсирующая односторонняя, интенсивная или умеренная головная боль, которая сопровождается тошнотой и рвотой.

4. Приступы мигрени без ауры начинаются сразу с головной боли.

5. Мигренозная аура может быть и без головной боли («обезглавленная» мигрень) дифференциальная диагностика.

6.Приступ сопровождается вегетативными нарушениями, бледностью кожи, снижением моторики кишечника и т.д. Базируется на основании анамнеза и нормального неврологического статуса в межприступном периоде. У взрослых пациентов с классической мигренью при нормальном неврологическом статусе методы нейровизуализации не выявляют никакой патологии.

Важнейшим аспектом в клинической практике неврологов является дифференциальная диагностика первичных головных болей. От правильности диагностики зависит исход заболевания. В европейских справочниках и стандартах оказания помощи пациентам с головными болями на первом месте стоит сбор жалоб, анамнеза болезни пациента, жизни, наиболее подробно рассматривается наследственный анамнез. Обязательно учитываются особенности рождения, вынашивания, роста и развития, травмы и операции, сопутствующие заболевания. Так же необходимо знать об условиях, в которых пациент проживает, работает, так как это может повлиять на психоэмоциональные состояния пациентов с головной болью. Пациенты заполняют опросники для оценки локализации, интенсивности, частоты, провоцирующих и облегчающих факторов головной боли, для оценки эффективности терапии. При проведении дифференциальной диагностики, кроме классической оценки неврологического статуса, нейроортопедического осмотра и оценки общего соматического состояния пациента, необходимо использовать диагностику с применением инструментов, для уточнения причины возникновения первичной головной боли. В инструментальной диагностике используются методы нейровизуализации, такие как магнитно - резонансная томография (МРТ) головного мозга, магнитно-резонансная ангиография, флебография (для оценки состояния венозного кровообращения), ультразвуковое исследование сосудов головного мозга, интра-, экстракраниального уровня, электроэнцефалография (ЭЭГ) с целью оценки биоэлектрической активности головного мозга и выявление/исключение наличия эпилептической активности. Комплексное исследование позволяет персонифицировано уточнить генез головной боли и определяет направление дифференциальной диагностики у пациентов с цефалгией. Манифестация эпизодической мигрени с аурой или без ауры приходится на возраст около 20 лет, чаще всего подвержены женщины, реже встречается у мужчин. Клинически важным критерием в дифференциальной диагностике головных болей является локализация боли. Мигренозные боли характеризуются односторонней локализацией с аурой и без. Аура может проявляться в различных формах, в виде иллюзий, сцинтилляций, галлюцинаций, фотом. Факторами, провоцирующими мигренозные боли, могут являться сильные, резкие запахи, интенсивная физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение. Мигренозные приступы так же могут сопровождаться осмофобией, фотофобией, фонофобией, тошнотой, рвотой. Хронический стресс, способствует трансформации эпизодической мигрени в хроническую. В диагностике мигренозных головных болей, как правило, кроме сбора данных анамнеза болезни, жизни и жалоб так же имеет большое значение оценка инструментальных методов обследования. В дифференциальной диагностике хронической мигрени и головной боли напряжения обращает на себя внимание двусторонняя локализация, сжимающий характер, боль легкой или умеренной интенсивности, как правило, не усиливающаяся на фоне физической нагрузки, не сопровождается рвотой или тошнотой. Боль может принимать характер эпизодической или хронической. Выраженность у эпизодической головной боли напряжения гораздо сильнее, чем при хронической. Провоцирующими факторами головной боли напряжения, часто являются психическое перенапряжение, нарушение в работе антиноцицептивной системы, напряжение мышц краниоцервикальной области. В клинической диагностике у пациентов с вторичными головными болями стоит обратить внимание на «красные флаги»: громоподобная головная боль, характеризующаяся «взрывным» началом, головная боль с «атипичной аурой», аура, не сопровождающаяся головной болью без мигрени в анамнезе (как проявление транзиторной ишемической атаки), аура, возникшая у пациентки на фоне приема пероральных контрацептивов, впервые возникшая головная боль у пациента старше 50 лет в анамнезе, нарастающая головная боль, усиливающая в течение нескольких недель, головная боль которая появляется или усиливаются в результате перемены положения тела или физических нагрузках, вновь возникшая головная боль у пациента с онкологическим анамнезом или ВИЧ - заболеванием. В дифференциальной диагностике первичной и вторичной головных болей необходимо исключать инфекционные, онкологические, ятрогенные, сосудистые факторы, которые являются причиной вторичной головной боли.

4. Лечение. Профилактика мигрени

Лечение мигрени включает в себя следующие основные направления: профилактические мероприятия, купирование приступа и терапия в межприступный период. Не только пациенты, но зачастую и врачи не придают должного значения профилактическим мероприятиям при лечении мигрени. Эти меры предусматривают адекватный распорядок дня со сменой труда и отдыха, регулярный прием пищи, исключение или уменьшение влияния факторов, провоцирующих приступ. Рациональная психотерапия, раскрывающая в доступной форме основные механизмы приступа, тоже может существенно влиять на улучшение состояния больных, снизить частоту приступов, улучшить качество жизни пациента в межприступный период. Можно предположить, что в основе эффективности психотерапии лежат такие биохимические изменения в головном мозге, которые повышают активность центральной антиноцицептивной системы, улучшают регуляторные процессы и повышают порог боли, неспецифические анальгетики (препараты ацетилсалициловой кислоты, нестероидные противовоспалительные, др.), специфические анальгетики (алкалоиды спорыньи и их производные, селективные агонисты серотониновых рецепторов - триптаны), дегидратирующие, противорвотные, седативные средства, транквилизаторы и др. Рекомендуется прием болеутоляющего средства одновременно с противорвотными препаратами (метоклопрамид - таблетки или свечи 10-30 мг, др.). В последнее время широкое клиническое применение во многих странах нашли противомигренозные средства, которые в медицинской литературе получили название «триптаны». Это новый класс препаратов - агонисты 5-НТ1B/1D-рецепторов - с избирательным действием на серотониновые рецепторы сосудов бассейна наружной сонной артерии. Основные механизмы действия триптанов при мигрени: сужение расширенных черепных экстрацеребральных сосудов, ограничение высвобождения нейропептидов и выхода протеинов плазмы крови за пределы сосудов мозговых оболочек, подавление распространения импульсов по тригемино-васкулярной системе.

Первый препарат этой группы - суматриптан (сумамигрен), без сомнения, является значительным достижением в лечении мигрени. В практической медицине его применяют с 1990 г. Благодаря экспериментальным и клиническим исследованиям, сегодня суматриптан является самым изученным среди агонистов 5-НТ1B/1D-рецепторов, служит препаратом сравнения в исследованиях новых противомигренозных средств. По данным Nainggolan L. (1997), ни один из них не стал достойным конкурентом суматриптану, который уже прочно занял свое место на мировом фармацевтическом рынке. Рекомендуемая разовая доза суматриптана в зависимости от индивидуальной чувствительности пациента составляет 50 или 100 мг. Если приступы мигрени повторяются или начальная доза оказывается недостаточно эффективной, препарат принимают повторно через 2-4 часа. Суточная доза не должна превышать 300 мг. Суматриптан выпускается в виде 4 лекарственных форм - таблеток (по 25, 50, 100 мг), раствора для подкожных инъекций (по 6 мг), назального спрея (20 мг), суппозитория (12,5, 25 и 50 мг). Эффективность сумамигрена при использовании любой лекарственной формы равна 74-83%. Работоспособность пациентов часто восстанавливается через 1-2 часа при подкожном применении и через 2-4 часа при приеме внутрь. В сосудах сердца также имеются 5-НТ1B-рецепторы, опосредующие сосудосуживающие эффекты серотонина, и триптаны иногда вызывают сужение коронарных сосудов. По данным ангиографических и экспериментальных исследований суматриптан подобно другим препаратам этой группы сокращает коронарные сосуды на 10-20%, при этом сосудосуживающий эффект является кратковременным. В терапевтических дозах препараты этой группы не вызывают ишемию у здоровых людей. У больных, имеющих сердечно-сосудистые заболевания, применение триптанов может ассоциироваться с ишемией миокарда, поэтому не следует назначать эти препараты лицам с патологией сердечно-сосудистой системы. Согласно рекомендациям Tracy L., Skaer (1996), его назначение нежелательно детям до 16 лет, пациентам пожилого возраста и людям с нарушениями мозгового кровообращения.

Накапливается клинический опыт применения и других препаратов из этой группы - новейших триптанов с более избирательным центральным действием - золмитриптана, наратриптана, ризатриптана и др. Золмитриптан (2-е поколение триптанов) появился на фармакологическом рынке весной 1997 г. (таблетки по 2,5 мг). Максимальная концентрация препарата в крови приходится на период между 2 и 4 часами после его приема внутрь, причем 75% максимальной концентрации достигается в течение 1-го часа. Оптимальная доза препарата - 2,5-5 мг. Наратриптан - таблетки по 2,5 мг - обладая 5-часовым периодом полувыведения, может быть эффективен при купировании продолжительных мигренозных атак. Период максимального накопления в плазме ризатриптана (10 мг) - от 40 мин. до 1,5 ч. Период полувыведения - около 2 часов. Хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер. T. Hansen P., Saxena P. R. (2000) установили, что терапевтический эффект алмотриптана (12,5 мг) составляет только 95%. Продолжаются клинические испытания и других препаратов из этой группы - элетриптана, фроватриптана и др.

Профилактика мигрени. В зависимости от частоты (не реже 2-3 раз в месяц) и тяжести мигренозных атак, нарушающих трудоспособность пациентов, рекомендуется проведение лечения в межприступный период. Лечение должно быть систематическим и продолжительным (около 3 месяцев).В первую очередь используют агонисты серотонина, которые применяются для профилактики приступа, но в высоких дозах могут купировать развившуюсяголовную боль. Среди препаратов этой группы можно назвать пизотифен (3 мг/сут.), диваксан (15 мг/сут.) и метисергид. Они назначаются курсом на 24 недели. Положительный эффект (прекращение приступов) наблюдается в 70 % случаев.С профилактической целью применяют также некоторые антидепрессанты, такие как амитриптилин (12,5-25 мг/сут.). Назначение этой группы препаратов предпочтительно, если в клинической картине приступа отмечаются панические атаки. В этом же контексте

Целесообразно применение таких атипичных бензодиазепинов, как альпразолам (0,25-0,5 мг 2-3 раза в сутки).Кроме того, для профилактики мигрени рекомендуют синтетические производные спорыньи - ницерголин и сермион, а также антагонисты кальция - нимодипин (до 100-120 мг/сут.) и верапамил (до 160 мг/сут.).

Заключение

мигрень лечение диагностика

Мигрень - достаточно серьезная медицинская и социальная проблема. В отношении этого заболевания остается много важных теоретических и практических вопросов, требующих дальнейшей разработки и детального изучения. Однако уже сейчас при своевременном выявлении больных, уточнении диагноза, опираясь на знание клинических особенностей заболевания и применяя комплексные медикаментозные меры, можно облегчить самочувствие и улучшить качество жизни данной категории пациентов.

Размещено на Allbest.ru