Особливості впливу метаболізму катехоламінів на показники міокардіальної ішемії та оцінка функціонування антиноцицептивної системи у хворих на безбольову форму ішемічної хвороби серця з постінфарктним кардіоклерозом

Размещено на http://www.allbest.ru/

Івано-Франківський національний медичний університет

кафедра внутрішньої медицини №2 та медсестринства

ОСОБЛИВОСТІ ВПЛИВУ МЕТАБОЛІЗМУ КАТЕХОЛАМІНІВ НА ПОКАЗНИКИ МІОКАРДІАЛЬНОЇ ІШЕМІЇ ТА ОЦІНКА ФУНКЦІОНУВАННЯ АНТИНОЦИЦЕПТИВНОЇ СИСТЕМИ У ХВОРИХ НА БЕЗБОЛЬОВУ ФОРМУ ІШЕМІЧНОЇ ХВОРОБИ СЕРЦЯ З ПОСТІНФАРКТНИМ КАРДІОКЛЕРОЗОМ

Мергель Тетяна Василівна кандидат медичних наук, доцент

Юсипчук Уляна Василівна кандидат медичних наук, доцент

Гаморак Галина Петрівна кандидат медичних наук, доцент

Анотація

ішемічний серце міокард хвороба

У нашому дослідженні проаналізовано частоту виникнення безбольової форми ішемії міокарда з урахуванням наявності факторів ризику (ФР). Доведено важливість впливу модифікованих факторів ризику на характеристику клінічної картини та на окремі патогенетичні аспекти у хворих з ішемічною хворобою серця (ІХС). Фундаментальне значення у патогенезі розвитку ішемії серцевого м'язу опосередковане атеросклеротичними процесами та спазмом коронарних артерій відіграє активація симпатоадреналової системи. Водночас, наявна ішемія стимулює еферентну ноцицептивну активність, що призводить до збільшення концентрації основного компоненту антиноцицептивної системи - 0-ендорфінів. Проведене нами дослідження довело наявність чіткого взаємозв'язку між концентрацією в крові хворих безбольовою ішемією міокарда (БІМ) продукту розпаду катехоламінів та ступенем ішемії міокарда. Сьогодні вважається, що патогенетичні механізми больової і безбольової ішемії міокарда одинакові, і єдиною відмінністю між ними є наявність чи відсутність больових відчуттів [1].

Відсутність стенокардії під час ішемії міокарда може бути обумовлена порушенням формування больового синдрому на субсегментарному, сегментарному і супрасегментарному рівнях нервової системи [2].

Патогенетичні механізми виникнення БІМ на субсегментарному рівні можуть бути обумовлені механічними (ступенем розтягнення міокарда шлуночка) чи хімічними (наявністю в міокарді алогенних субстратів, якими можуть бути специфічні речовини, що локально вивільняються при його ішемії) факторами [3, 4]. На сегментарному рівні - порушення формування ноцицептивного потоку імпульсів від ішемізованого міокарда. На супрасегментарному рівні важливу роль відіграють: модулююча здатність ендогенних опіатів, серед яких особливе значення надається зміні рівня бетаендорфінів, біогенних амінів (серотоніну, гістаміну, катехоламінів) і у-аміномасляної кислоти та виникнення «блокади» больових сигналів на таламічному рівні. Зазначені концепції патогенезу БІМ взаємодоповнюють одна одну [5].

Практично для всіх хворих із БІМ характерне підвищення больового порогу, зафіксованого шляхом проведення холодової проби чи за допомогою проведення електросенситометрії шкіри. Це може бути обумовлено особливістю функціонування антиноцицептивної системи, а саме метаболізмом ендорфінів та енкефалінів. Виникнення БІМ пояснюють підвищенням тонусу коронарних артерій, внаслідок чого відбувається зменшення постачання кисню до серцевого м'яза, підвищенням потреби міокарда в кисні. Разом із тим вклад того або іншого механізму в розвиток епізодів БІМ вивчений недостатньо.

Ключові слова: безбольова форма ішемічної хвороби серця, антиноцицептивна система, постінфарктний кардіосклероз, фактори ризику.

Annotation

Merhel Tetiana Vasylivna Candidate of Medical Sciences, Associate Professor, Associate Professor at the Department Department of Internal Medicine No2 and Nursing, Ivano-Frankivsk National Medical University

Yusypchuk Ulyana Vasylivna Candidate of Medical Sciences, Associate Professor, Associate Professor at the Department Department of Internal Medicine No2 and Nursing, Ivano-Frankivsk National Medical University

Hamorak Halyna Petrivna Candidate of Medical Sciences, Associate Professor, Associate Professor at the Department of Microbiology, Virology and Immunology, Ivano-Frankivsk National Medical University

FEATURES OF THE INFLUENCE OF CATECHOLAMINE METABOLISM ON INDICATORS OF MYOCARDIAL ISCHEMIA AND ASSESSMENT OF THE FUNCTIONING OF THE ANTINOCICEPTIVE SYSTEM IN PATIENTS WITH A PAINLESS FORM OF ISCHEMIC HEART DISEASE WITH POST-INFARCETIC CARDIOCLEROSIS

In our study, the frequency of occurrence of the painless form of myocardial ischemia was analyzed, taking into account the presence of risk factors (RF). The importance of the influence of modified risk factors on the characteristics of the clinical picture and on certain pathogenetic aspects in patients with coronary artery disease has been proven. Activation of the sympathoadrenal system plays a fundamental role in the pathogenesis of myocardial ischemia mediated by atherosclerotic processes and coronary artery spasm. At the same time, the existing ischemia stimulates efferent nociceptive activity, which leads to an increase in the concentration of the main component of the antinociceptive system - 0-endorphins. Our study proved the existence of a clear relationship between the concentration of catecholamine in the blood of patients with painless myocardial ischemia (PMI) and the degree of myocardial ischemia. Today, it is believed that the pathogenetic mechanisms of painful and painless myocardial ischemia are the same, and the only difference between them is the presence or absence of pain sensations [1].

The absence of angina during myocardial ischemia may be due to a violation of the formation of a pain syndrome at the subsegmental, segmental, and suprasegmental levels of the nervous system [2].

Pathogenetic mechanisms of PMI at the subsegmental level may be due to mechanical (degree of stretching of the ventricular myocardium) or chemical (presence of allogeneic substrates in the myocardium, which can be specific substances that are locally released during its ischemia) factors [3, 4]. At the segmental level, there is a violation of the formation of the nociceptive flow of impulses from the ischemic myocardium. At the suprasegmental level, an important role is played by: the modulating ability of endogenous opiates, among which special importance is attached to the change in the level of beta-endorphins, biogenic amines (serotonin, histamine, catecholamines) and y-aminobutyric acid and the occurrence of "blockade" of pain signals at the thalamic level. These concepts of PMI pathogenesis complement each other [5].

Practically all patients with PMI are characterized by an increase in the pain threshold recorded by conducting a cold test or using skin electrosensitometry. This may be due to the peculiarity of the functioning of the antinociceptive system, namely the metabolism of endorphins and enkephalins. The occurrence of PMI is explained by an increase in the tone of the coronary arteries, as a result of which there is a decrease in the supply of oxygen to the heart muscle, and an increase in the oxygen demand of the myocardium. However, the contribution of one or another mechanism to the development of PMI episodes has not been studied enough.

Keywords: painless form of coronary heart disease, antinociceptive system, post-infarction cardiosclerosis, risk factors.

Постановка проблеми

Хвороби системи кровообігу, посідаючи перше рангове місце в структурі поширеності, зумовлюють більше половини всіх випадків смерті та третину причин інвалідності, суттєво впливають на показники втрат життєвого потенціалу країни, а тому боротьба з ними на сучасному етапі є проблемою першочергового значення. Особливо поширеною серед усіх серцево-судинних захворювань є ІХС [6]. Згідно даних статистики, на ІХС хворіє 20% населення у віці від 50 до 60 років [7]. Поширеність цього захворювання постійно зростає. Доведеним є тісний взаємозв'язок між ІХС та ризиком виникнення кардіальних і цереброваскулярних подій. ІХС є не лише медичною, але й соціальною проблемою, оскільки великою мірою це захворювання сприяє зростанню темпів інвалідизації населення різних країн світу.

Безбольова ішемія міокарда - особлива форма ІХС, яка характеризується атеросклеротичним ураженням коронарних артерій та виникненням ішемії міокарда, при якій інтенсивність еферентної ноцицептивної стимуляції не досягає рівня, достатнього для виникнення відчуття болю. У патогенезі БІМ, водночас, відзначають меншу ступінь вираженості атеросклеротичних та ішемічних змін в порівнянні зі стабільною стенокардією напруги. Наявність БІМ протягом тривалого часу є причиною локального або дифузного ураження серцевого м'язу, порушень кінетики ЛШ і веде до прогресування серцевої недостатності. Це підстава для того, щоб хворих із БІМ відносити до групи з несприятливим перебігом ІХС [7].

Аналіз останніх досліджень і публікацій

Дискусійним у сучасній науковій літературі залишається питання ризику виникнення ускладнень ІХС, підвищення кардіальної смертності у хворих із БІМ. Відомо про велике клінічне та прогностичне значення ІХС із вираженим ангінальним синдромом. Натомість ІХС, що не супроводжується больовими відчуттями, у науковій літературі інколи розглядається як захворювання з легшим перебігом, для якого притаманний менший ризик ускладнень.

Засновником учення про БІМ є B.Cohn [5], який в 1988 р. стверджував, що в 34% хворих ІХС із епізодами БІМ виникає стенокардія, ІМ або смерть. Проте недоліком дослідження стала відсутність групи хворих, у яких спостерігалася виключно БІМ. Автори вивчали в основному епізоди БІМ у поєднанні з епізодами больової ішемії. Вел'ике значення має також тип БІМ, який не враховувався в дослідженні.

Так, у монографії B.Cohn автор стверджує, що питання погіршення прогнозу у хворих із БІМ є дискусійним. За результатами дослідження, в якому брали участь 406 пацієнтів із гострим ІМ, через рік від моменту виникнення ІМ смертність склала 11,6% серед хворих із БІМ і 3,9% серед хворих, в яких при 48-годинному ЕКГмоніторуванні епізоди БІМ були відсутні (р<0,009), а частота реінфарктів - 23,2 і 9,6% відповідно (р<0,001). Проте недолік даного дослідження полягає в тому, що автори не проводили прямого порівняння рівня смертності у групі з БІМ та у хворих із больовою ішемією міокарда при попередній рандомінізації груп за тривалістю та інтенсивністю міокардіальної ішемізації.

Згодом група інших вчених, проаналізувавши рівні виживання у хворих на ЦД із больовою та безбольовою ішемією міокарда, не виявила суттєвої різниці в рівні смертності, залежно від клінічної маніфестації ІХС. Дані, отримані у цьому дослідженні, дали підстави стверджувати про зіставність клінічного ризику у хворих із БІМ у порівнянні з хворими на стабільну стенокардію навантаження. Таким чином, у хворих із цукровим діабетом (ЦД) та БІМ прогноз гірший у порівнянні з пацієнтами без епізодів ішемії. Проте опонентами такого висновку стали дослідники [5], які стверджували, що ЦД призводить до полінейропатії та, як наслідок, до порушення аферентної ноцицептивної стимуляції.

Аналізуючи наукову літературу, слід відзначити, що існуючі дослідження часто не враховували фактори ризику ускладнень ІХС як у хворих із БІМ, так і у хворих із клінічно маніфестними формами міокардіальної ішемії.

Мета статті

Виявлення взаємозалежності між ступенем активації симпато-адреналової системи (САС) та особливостями перебігу БІМ у хворих з постінфарктним кардіосклерозом, а також прогностичного значення для оцінки тяжкості перебігу захворювання.

Виклад основного матеріалу

Здійснено обстеження 74 хворих на безбольову форму ІХС, яка виникала в осіб із постінфарктним кардіосклерозом. Діагностичними критеріями були: верифіковані за допомогою холтерівського моніторування електрокардіограми (ХМ ЕКГ) та проби з дозованим фізичним навантаженням епізоди БІМ.

Діагностику та лікування хворих об'єктивізували відповідно до існуючих стандартів ведення осіб із ІХС. Діагноз БІМ виставляли за даними ХМ ЕКГ, користуючись правилом «трьох одиниць», визначеним робочою групою Національного інституту здоров'я: девіація сегмента ST із амплітудою 1 мм і більше, тривалістю не менше 0,08 с від точки j, впродовж 1 хв і більше, з інтервалом між епізодами не менше 1 хв.

Відповідно до мети та поставлених завдань була розроблена структура дослідження і розподіл обстежених хворих за групами. При аналізі даних ХМ ЕКГ оцінювали наступні показники: середню ЧСС, фактор, що провокує ішемію, кількість епізодів ішемії та час їх виникнення протягом доби, середню амплітуду депресії'/елевації сегмента ST (мм), середню частоту ішемічного епізоду, середню тривалість одного епізоду ішемії (хв), сумарну тривалість ішемії за добу (хв/добу); порівнювали вказані показники денного та нічного періодів доби. Критеріями ішемії міокарда вважали зміни на ЕКГ у вигляді дислокацій сегмента ST щодо ізолінії. Виділяли такі ознаки ішемічної депресії сегмента ST: горизонтальний чи косонизхідний характер девіації сегмента ST, зміщення сегмента ST нижче ізолінії не менше ніж на 0,1 мВ у точці, що знаходиться на 80 мс від точки J, тривалість епізоду депресії сегмента ST не менше 1 хв, часовий інтервал між двома подібними епізодами не менше 1 хв.

Визначення рівня 0-ендорфінів сироватки крові проводили методом імуноферментного аналізу на аналізаторі «Stat Fax 303 Plus» (США) із використанням наборів реагентів «И.-ф ELISA» (DIACLONE, Франція). Величину 0-ендорфінів визначали в нг/мл.

У нашому дослідженні проаналізовано частоту виникнення безбольової форми ішемії міокарда з урахуванням наявності факторів ризику.

Встановлено, що в осіб із дисліпідемією, артеріальною гіпертензією, цукровим діабетом та наявністю двох і більше ФР частіше спостерігали формування асимптомних варіантів інфаркту міокарда (ІМ) у порівнянні з хворими при відсутності ФР. Водночас необхідно зазначити, що частота виникнення шлуночкової тахікардії, синкопальних станів не залежала від наявності ФР. Отримані результати можуть бути пояснені різним ступенем чутливості окремих осіб до еферентної ноцицептивної стимуляції, яка частково визначається індивідуальними особливостями пацієнта та способом його життя. Взаємопов'язаність факторів ризику ІХС та ймовірність формування безсимптомного ІМ свідчать про значний вплив зовнішніх чинників на чутливість до міокардіальної ішемії. Вагомим аспектом дослідження було вивчення особливостей способу життя хворих, що збільшують ризик дисліпідемії або порушень вуглеводного обміну. Встановлено, що ЦД частіше спостерігається в осіб із гіподинамією та надлишковою масою тіла. Таким чином, у нашому дослідженні доведено важливість впливу модифікованих факторів ризику на характеристику клінічної картини та на окремі патогенетичні аспекти у хворих з ІХС.

Проведено клініко-інструментальний аналіз у хворих на БІМ із постінфарктним кардіосклерозом. Оцінка отриманих даних ЕКГ-дослідження в 12 стандартних відведеннях показала, що у хворих на БІМ у порівнянні з досліджуваними контрольної групи частіше виявляли порушення ритму за типом суправентрикулярної та вентрикулярної екстрасистолії, а також синусову тахікардію. Проаналізовано особливості перебігу безбольової форми ІХС у хворих із постінфарктним кардіосклерозом, залежно від ФР. При виконанні ЕКГ в осіб із дисліпідемією частіше, у порівнянні з хворими без ФР, виявляли вогнищеві рубцеві зміни (76,5 % проти 9,1 %; р<0,001), у досліджуваних із ЦД ІІ типушлуночкову екстрасистолію (48,3 % проти 9,1 %; р<0,05), а у хворих за наявності 2 та більше ФР - гіпертрофію ЛШ (73,8 % проти 9,1 %; р<0,001) та вогнищевий кардіосклероз (88,1 % проти 18,2 %; р<0,001).

Результати стандартної ЕКГ дослідження обумовили необхідність проведення ХМ ЕКГ. При аналізі показників холтерівського моніторування ЕКГ встановлено, що для хворих на БІМ із факторами ризику, як артеріальна гіпертензія, цукровий діабет та дисліпідемія, характерні вищі середньодобові значення кількості ішемічних епізодів за добу, сумарної добової тривалості депресії сегмента ST, сумарної амплітуди депресії ST, середньої тривалості одного ішемічного епізоду в порівнянні з особами без факторів ризику (р<0,05). При аналізі динаміки показників середнього значення максимальної депресії сегмента ST, середньої глибини депресії сегмента ST, середнього показника ЧСС під час депресії сегмента ST, ЧСС при максимальній глибині зміщення ST не виявлено вірогідних відмінностей у різних групах досліджуваних хворих (р>0,05). Отримані результати засвідчили, що такі фактори ризику, як АГ, ЦД ІІ типу, дисліпідемія здатні негативно впливати на стан міокардіальної перфузії та провокувати ішемізацію серцевого м'язу у хворих на БІМ. Це проявляється більш інтенсивними проявами ішемічних змін, виявлених при холтерівському моніторуванні ЕКГ.

Дані дослідження дозволяють розглядати БІМ як захворювання, яке призводить до зменшення електричної стабільності міокарда. Описані процеси супроводжуються вираженими явищами міокардіальної ішемії. Отже, при відсутності клінічно-маніфестних симптомів, безбольова ішемія міокарда, тим не менше, характеризується комплексом клініко-патогенетичних ознак, притаманних для інших форм ІХС. Вивчення БІМ, дослідження особливостей її перебігу дозволяє певною мірою заперечувати помилкове твердження про легший розвиток даного захворювання в порівнянні з ішемічною патологією, яка характеризується вираженою ангінальною симптоматикою.

Проведена оцінка результатів ХМ ЕКГ показала, що наявність таких факторів ризику, як артеріальна гіпертензія (АГ), порушення вуглеводневого та ліпідного обмінів у хворих на БІМ із перенесеним ІМ в анамнезі, асоційована з вірогідним зниженням електричної стабільності кардіоміоцитів та здатна індукувати порушення ритму за типом суправентрикулярної та вентрикулярної екстрасистолії.

Аналіз поширеності ШТ та інших шлуночкових порушень ритму не виявив вірогідних відмінностей між групами дослідження (р>0,05). Відзначили вірогідно вищу частоту виникнення ШЕ у хворих із супутнім ЦД ІІ типу, АГ, порушенням ліпідного обміну та наявністю двох і більше ФР, у порівнянні з хворими без ФР (р<0,05). При аналізі динаміки показників середнього значення ЧСС, інтервалів P-Q та Q-Т не виявлено відмінностей даних показників у різних групах досліджуваних хворих (р>0,05).

У дослідженні вивчено показники активації антиноцицептивної системи організму. Із цією метою проаналізовано середнє значення рівня 0-ендорфінів. Встановлено, що у хворих на БІМ при відсутності больових відчуттів та клінічної маніфестації захворювання концентрація 0-ендорфінів була значно вищою в порівнянні з контрольною групою, що доводить існування у хворих на БІМ вираженої аферентної ноцицептивної стимуляції.

Установлено, що середнє значення концентрації 0-ендорфінів у хворих із порушенням ліпідного обміну становило (4,01±0,02) нг/мл, за наявності ЦД цей показник дорівнював (4,68±0,03) нг/мл (р<0,01), а в осіб із супутньою АГ він склав (4,91±0,02) нг/мл (р<0,05). У досліджуваних осіб за наявності 2 і більше ФР аналогічний показник був найвищим та становив (5,73±0,03) нг/мл (р<0,01).

Відзначено вірогідність середніх значень у хворих основної групи з різними ФР у порівнянні з групою практично здорових, у якій середній рівень в-ендорфінів становив (0,68±0,01) нг/мл (р<0,01).

Обчислено відношення шансів розвитку гострого коронарного синдрому (ГКС), шлуночкової екстрасистолії, шлуночкової тахікардії (ШТ) та систолічної дисфункції лівого шлуночка у хворих із безбольовою формою ІХС. Термін спостереження становив 24 місяці. Досліджували відношення шансів (OR) у хворих на БІМ за наявності двох і більше ФР у порівнянні з усіма іншими групами. При аналізі шансів виникнення ШТ не встановлено вірогідної відмінності між групами дослідження. Відношення шансів дорівнювало 0,87 при довірчому інтервалі (CI=0,13-5,72). Проте у пацієнтів за наявності двох та більше ФР вірогідно зростали шанси виникнення ГКСOR=3,48 (СІ=1,05-11,51) та шлуночкової екстрасистолії - OR=2,15 (СІ=1,044,44).

Зафіксовано статистично вірогідне збільшення шансів формування систолічної дисфункції ЛШ (OR=2,58 (СІ=1,1-6,02)).

Проаналізовано взаємозв'язки між ступенем активації антиноцицептивної системи та частотою виникнення нестабільної стенокардії, ІМ, патологічного значення HRTO у хворих на БІМ. Із цією метою проведено точковобісеріальний кореляційний аналіз між концентрацією 0-ендорфінів у плазмі крові та ризиком виникнення досліджуваних подій, який дає змогу встановити кореляційну взаємодію між кількісними та якісними показниками.

Встановлено прямий кореляційний зв'язок середньої сили між рівнем вендорфінів та виникненням ІМ.

Коефіцієнт точково-бісеріальної кореляції (rpb) склав 0,52 (р<0,05). При аналізі кореляційної взаємозалежності між концентрацією в-ендорфінів у плазмі крові досліджуваних хворих та ризиком виникнення нестабільної стенокардії виявлено статистично вірогідну кореляцію середньої сили. Коефіцієнт точково-бісеральної кореляції дорівнював 0,61 (р<0,05). Це свідчить про достатньо високу ймовірність впливу процесів активації антиноцицептивної системи на ризик виникнення інфаркту міокарда та нестабільної стенокардії. Кореляція патологічного значення турбулентності серцевого ритму із цим показником є слабкою, проте вірогідною - rpb=0,39 (р<0,05).

Висновки

Вивчення БІМ, дослідження особливостей її перебігу дозволяє певною мірою заперечувати помилкове твердження про легший розвиток цього захворювання в порівнянні з ішемічною патологією, яка характеризується вираженою ангінальною симптоматикою.

При безбольовій формі ІХС має місце вірогідне збільшення вмісту в крові 0-ендорфінів. Це свідчить про існування в обстежених хворих вираженої аферентної ноцицептивної стимуляції, інтенсивність якої залежить від ступеня міокардіальної ішемії. У нашій роботі доведено, що підвищення рівня 0ендорфінів в сироватці крові пов'язане зі зростанням ризику ускладненого перебігу ІХС у хворих із безбольовою ішемією міокарда.

Література

1. Severino P, D'Amato A, Netti L, et al. Diabetes mellitus and ischemic heart disease: the role of ion channels. Int J Mol Sci. 2018;19(3):802. Available from: https://doi.org/10.3390/ ijms19030802.

2. Kovalchuk V, Svechnikova O, Bulavin L. Multifractal Analysis of Cardiac Series and Predictors of Sudden Cardiac Death. Ukr J Phys. 2021;66(10):879. Available from: https://doi.org/10.15407/ujpe66.10.879.

3. Valensi P, Meune C. Congestive heart failure caused by silent ischemia and silent myocardial infarction. Herz. 2019;44:210-217. DOI: 10.1007/s00059-019-4798-3.

4. Christophe Dongmo Fokoua-Maxime, Eric Lontchi-Yimagou, Takeude Erwan CheuffaKarel, Tchana Loic Tchato-Yann, Simeon Pierre-Choukem. Prevalence of asymptomatic or “silent” myocardial ischemia in diabetic patients: Protocol for a systematic review and meta-analysis. PLoS ONE. 2021;16(6):e0252511. Available from: https://doi.org/10.1371/journal.pone.0252511.

5. Ciro Indolfi, Alberto Polimeni, Annalisa Mongiardo, Salvatore De Rosa, Carmen Spaccarotella. Old unsolved problems: when and how to treat silent ischaemia. Eur Heart J Suppl. 2020; 22(Supplement_L): L82-L85. Available from: https://doi.org/10.1093/eurheartj/suaa141.

6. Ivanov VP, Mezhievska IA, Maslovskyi VYu. Characteristics of anatomic injury of coronary arteries in patients with acute myocardial infarction without ST elevation depending on plasma level of gene 2 growth stimulating factor and risk of adverse events. Acta Med Leopoliensia. 2020;26(1):20-25. Available from: https://doi.org/10.25040/aml2020.01.020.

7. Prasad DS, Kabir Z, Devi KR, Peter PS, Dase BC. Prevalence and risk factors for silent myocardial ischemia (PRISM): A clinico-observational study in patients of type 2 diabetes. Indian Heart J. 2019;71:400-405. Available from: https://doi.org/10.1016Zj.ihj.2019.12.002.

References

1. Severino P, D'Amato A, Netti L, et al. Diabetes mellitus and ischemic heart disease: the role of ion channels. Int J Mol Sci. 2018; 19(3):802. Available from: https://doi.org/10.3390/ ijms19030802.

2. Kovalchuk V, Svechnikova O, Bulavin L. Multifractal Analysis of Cardiac Series and Predictors of Sudden Cardiac Death. Ukr J Phys. 2021;66(10):879. Available from: https://doi.org/10.15407/ujpe66.10.879.

3. Valensi P, Meune C. Congestive heart failure caused by silent ischemia and silent myocardial infarction. Herz. 2019;44:210-217. DOI: 10.1007/s00059-019-4798-3.

4. Christophe Dongmo Fokoua-Maxime, Eric Lontchi-Yimagou, Takeude Erwan CheuffaKarel, Tchana Loic Tchato-Yann, Simeon Pierre-Choukem. Prevalence of asymptomatic or “silent” myocardial ischemia in diabetic patients: Protocol for a systematic review and meta-analysis. PLoS ONE. 2021;16(6):e0252511. Available from: https://doi.org/10.1371/journal.pone.0252511.

5. Ciro Indolfi, Alberto Polimeni, Annalisa Mongiardo, Salvatore De Rosa, Carmen Spaccarotella. Old unsolved problems: when and how to treat silent ischaemia. Eur Heart J Suppl. 2020; 22(Supplement_L): L82-L85. Available from: https://doi.org/10.1093/eurheartj/suaa141.

6. Ivanov VP, Mezhievska IA, Maslovskyi VYu. Characteristics of anatomic injury of coronary arteries in patients with acute myocardial infarction without ST elevation depending on plasma level of gene 2 growth stimulating factor and risk of adverse events. Acta Med Leopoliensia. 2020;26(1):20-25. Available from: https://doi.org/10.25040/aml2020.01.020.

7. Prasad DS, Kabir Z, Devi KR, Peter PS, Dase BC. Prevalence and risk factors for silent myocardial ischemia (PRISM): A clinico-observational study in patients of type 2 diabetes. Indian Heart J. 2019;71:400-405. Available from: https://doi.org/10.1016Zj.ihj.2019.12.002.

Размещено на Allbest.ru