Изменения в трепанобиоптатах костного мозга при негематологических заболеваниях

Размещено на http://www.allbest.ru/

ГУ «Институт гематологии и трансфузиологии НАМИ Украины»

ИЗМЕНЕНИЯ В ТРЕПАНОБИОПТАТАХ КОСТНОГО МОЗГА ПРИ НЕГЕМАТОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

А.И. Коваль, Н.Н. Третяк, О.В. Басова

Киев

Резюме

В работе представлены краткие данные морфологических изменений в костном мозге при негематологических заболеваниях, симулирующих гематологическую патологию, а именно: заболевания сердечно-сосудистой и дыхательной систем, гепатиты, туберкулез, неоплазии и др.

Ключевые слова: трепанобиоптат, костный мозг, негематологические заболевания.

Анотація

ЗМІНИ В ТРЕПАНОБІОПТАТАХ КІСТКОВОГО МОЗКУ ПРИ НЕГЕМАТОЛОГІЧНИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ (огляд літератури)

А.І. Коваль, Н.М. Третяк, О.В. Басова ДУ «Інститут гематології та трансфузіології НАМИ України», Київ

У роботі представлені стислі дані щодо морфологічних змін у кістковому мозку при негематологічних захворюваннях, що симулюють гематологічну патологію, а саме: захворювання серцево-судинної та дихальної систем, гепатити, туберкульоз, неоплазії та ін.

Ключові слова: трепанобіоптат, кістковий мозок, негематологічні захворювання.

Annotation

CHANGES OF BONE MARROW BIOPSY IN NON-HEMATOLOGICAL DISEASES (literature review)

А.Т Koval, N.M. Tretyak, О.У. Basova SI «Institute of Hematology and Transfusioloigy of NAMS of Ukraine», Kyiv

The article presents brief details of morphological changes in the bone marrow in the non-hematological diseases, simulating hematological pathology, namely: the diseases of cardiovascular and respiratory systems, hepatitis, tuberculosis, neoplasias and others.

Keywords: bone marrow biopsy, bone marrow, non-hematological diseases.

Основная часть

морфологический костный мозг гематологический

При различных хронических и острых заболеваниях часто возникают изменения в крови и костном мозге (КМ), которые протекают под маской болезни системы крови. Прогрессирование этих заболеваний может приводить к настолько глубоким изменениям, что отдифференцировать их от патологии кроветворения зачастую бывает довольно сложно. Чаще приходится сталкиваться со вторичными изменениями в КМ при поражении печени различной этиологии, инфекционных заболеваниях, иммунных реакциях, заболеваниях сердечно-сосудистой и дыхательной систем, неоплазиях и пр. [3, 4].

В комплексе гематологических признаков, развивающихся при негематологических заболеваниях, необходимо учитывать изменения, отражающие общее состояние организма, а также влияние проводимого лечения. Поэтому тщательно собранный анамнез может существенно облегчить диагностику.

Остановимся кратко на отдельных нозологических формах.

Нарушение кровообращения в виде полнокровия с расширением синусов КМ, развитием очагов кровоизлияния в строме, отека и набухания ретикулиновой сети часто наблюдается при сердечно-сосудистой недостаточности. Изменение сосудистых стенок свойственно атеросклерозу, что достаточно четко видно в мелких сосудах КМ [2].

Состояние длительной гипоксии при хронической легочной недостаточности находит морфологическое отражение в дистрофических изменениях стромы, набухании и утолщении ретикулиновых волокон, развитии очагов фиброза, что может сопровождаться увеличением количества клеток эритроидного ряда [2].

При тяжелых интоксикациях, протекающих с нарушением кровообращения в КМ, изменения в количественном и качественном составе определяются характером поражения и этиологическими особенностями токсического воздействия.

Воспалительные заболевания могут протекать с лейкоцитарной реакцией периферической крови (ПК). В гистологических препаратах КМ в таких случаях выявляются очаги гиперплазированной ткани с увеличением количества зрелых и незрелых лейкоцитов. Поэтому иногда возникают трудности в дифференциации с хроническим лейкозом. В отличие от лейкоза при вторичных изменениях такого рода сохраняется общая структура КМ и клеточный полиморфизм [4].

При заболеваниях, сопровождающихся сдвигом в иммунологическом статусе, в морфологической картине КМ отмечается увеличение числа лейкоцитов различной степени зрелости, плазматических клеток, эозинофилов, гистиомоноцитарных элементов, в том числе макрофагов. Выявление в КМ клеток, сецернирующих иммуноглобулины в виде аморфных розовых масс (белковых флокулятов), служит морфологическим показателем иммунологической реакции гуморального типа.

Относительное сохранение структуры КМ с наличием клеток трех ростков кроветворения разной степени зрелости, отсутствие диффузной пролиферации позволяют дифференцировать вторичные поражения КМ с лимфопролиферативными процессами - лейкозами, болезнью Вальденстрема, лимфомами [4].

Изменения в КМ при туберкулезе в значительной степени определяются формой и фазой болезни. При милеаризации процесса в КМ могут выявляться гранулемы с наличием кариорексиса, эпителиоидных клеток и клеток Лангганса. Течение туберкулезного процесса может сопровождаться наличием очагового и диффузного миелофиброза. Иногда обнаруживаются участки остеосклероза. При гнойно-воспалительных осложнениях в легких и плевре больных туберкулезом могут выявляться гиперплазии клеток эритроидного ряда и нейтрофильных лейкоцитов, редко обнаруживаются очаги гипоплазии.

При внепеченочной портальной гипертензии изменения в КМ неоднородны. В одном варианте соотношение жировой и кроветворной тканей бывает в пределах нормы. Среди гемопоэтических клеток выявляются клетки трех ростков кроветворения на всех стадиях развития с наличием преимущественно зрелых клеток гранулоцитарного ростка. Может наблюдаться небольшое увеличение числа клеток эритроидного ряда и мегакариоцитов, среди которых встречаются нефункционирущие формы. При этом в ПК выявляются анемия, лейкопения и тромбоцитопения. При другом варианте отмечается гиперплазия КМ с наличием трех ростков кроветворения, среди которых превалирует мегакариоцитарный, в последнем обнаруживаются дистрофические измененные формы, а также голоядерные и безъядерные формы. Эритроидный росток представлен эритробластами. Иногда отмечается увеличение числа плазматических клеток, при этом имеется полное соответствие состава ПК и клеточности КМ. В крови выявляется гипертромбоцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз и увеличение числа эритроцитов. Изменений со стороны костной ткани не наблюдается [1].

При всех вариантах циррозов печени отмечаются существенные изменения в КМ, касающиеся как соотношения жировой и кроветворной тканей, так и клеточности КМ. При спокойном течении цирротического процесса клеточность КМ бывает увеличенной или же соответствует норме. В активной фазе клеточность уменьшена. Общим для всех форм цирроза является сохранение клеточного полиморфизма, на фоне которого отмечается преобладание эритрои нормобластов, могут появляться отдельные мегалобласты. Среди клеток гранулопоэза преобладают зрелые элементы. Количество мегакариоцитов чаще бывает увеличенным, среди них встречаются клетки с дистрофически измененными ядрами и цитоплазмой. Отсутствие прямой корреляции между количеством мегакариоцитов в КМ и ПК существенно осложняют дифференциацию с другими заболеваниями крови. При циррозах лимфоциты могут образовывать скопления по типу лимфом. Постоянным морфологическим признаком является резорбция костной ткани, как правило, по гладкому типу [4].

Исследование биоптатов КМ играет большую роль в распознавании метастазов неоплазий, что связано с хорошей васкуляризацией КМ. Чаще в КМ метастазирует рак легких, желудка, молочной железы, простаты, реже - опухоли мягких тканей. Морфологически в трепанобиоптатах КМ метастазы выявляются в синусах в виде единичных комплексов атипичных клеток или железистых структур. Иногда опухолевая ткань может занимать значительные участки костномозговых полостей, замещая их полностью. Процесс метастазирования сопровождается резорбцией костных балок и компактного слоя, нередко с участием остеокластов (резорбция гладкая и пазушная). Часто резорбция сопровождается образованием атипичной кости с наличием остеобластов по краю костных трабекул. В зонах метастазирования и в других участках костномозговых пространств могут обнаруживаться разрастания соединительной ткани, иногда довольно значительные. Морфологически отмечается увеличение числа мегакариоцитов, ядерных форм красного ряда, сегментоядерных лейкоцитов и плазматических клеток.

При отсутствии атипических клеток и комплексов метастазирования обнаружение в трепанобиоптатах остеобластов, новообразования кости, очагов миелофиброза и резорбции, чаще пазушной, а также изменения в клеточном составе КМ могут служить косвенными признаками наличия метастазирующей опухоли.

Представленные морфологические изменения в трепанобиоптатах КМ при ряде нозологий, симулирующих гематологические заболевания, помогут лучше проводить дифференциальную диагностику данных форм с гематологической патологией.

Литература

1. Гайдукова С.Н. Эритроцитозы / С.Н. Гайдукова, С.В. Выдыборец // Лаб. диагностика. 1999. № 4. С. 54-61.

2. Гончаров Я.П. Прогнозирование артериальной гипертензии у больных истинной полицитемией в эритремической стадии / Я.П. Гончаров, С.А. Гусева // Укр. журнал гематології та трансфузіології. 2005. № 4. С. 32-36.

3. Клиническая гематология: [руководство для врачей] / под ред. Богданова А.Н. СПб.: Фолиант. 2008. 488 с.

4. Клиническая онкогематология / под ред. М.А. Волковой. М.: Медицина, 2001. 544 с.

Размещено на Allbest.ru