Еритроцитарні параметри, морфологічні індекси у пацієнтів з неврологічними порушеннями, що зумовлені дефіцитом заліза і вітаміну В12

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Еритроцитарні параметри, морфологічні індекси у пацієнтів з неврологічними порушеннями, що зумовлені дефіцитом заліза і вітаміну В12

С.М. Гайдукова, Ю.С. Бублій

Резюме

У статті узагальнено теоретичні аспекти та на основі проведеного комплексу досліджень і співставлення з перебігом ізольованих залізодефіцитної та вітамін-Ві2-дефіцитної анемій встановлено особливості клінічного перебігу, морфології клітин периферичної крові у хворих комбінованою залізо- та вітамін В12- дефіцитною анемією.

Ключові слова: залізодефіцитна анемія,вітамін-Ві2-дефіцитна анемія, клініка, морфологія, периферична кров.

ЭРИТРОЦИТАРНЫЕ ПАРАМЕТРЫ, МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИНДЕКСЫ У ПАЦИЕНТОВ С НЕВРОЛОГИЧЕСКИМИ НАРУШЕНИЯМИ, КОТОРЫЕ ОБУСЛОВЛЕНЫ ДЕФИЦИТОМ ЖЕЛЕЗА И ВИТАМИНА В12

С.Н. Гайдукова, Ю.С. Бублий

В статье обобщены теоретические аспекты и, на основании проведенного комплексного исследования и сопоставления течения изолированных железодефицитной и витамин В12- дефицитной анемий установлены особенности клинического течения, морфологии клеток периферической крови у больных комбинированной железо- и витамин В12-дефицитной анемией.

Ключевые слова: железодефицитная анемия, витамин-В 12- дефицитная анемия, клиника, морфология, периферическая кровь.

ERYTHROCYTES PARAMETERS, MORPHOLOGICAL INDEX HAVE BEEN REVEALED OF THE PATIENTS WITH IRON- AND VITAMIN-B12-DEFICIENCY ANEMIA

S.M. Gaidukova, J.S. Bublij

The theoretical aspects have been summarized and the patterns of the clinical process, peripheral blood in the patients with combined iron and vitamin Bn-deficiency anemia in compared with the data of the patients with isolated iron deficiency anemia and isolated vitamin-Bn-deficiency anemia have been determined in the article.

Key words: iron deficiency anemia, vitamin-Bn-deficiency anemia, clinic, morphology, peripheral blood.

Вступ

неврологічне порушення анемія

У структурі всіх анемій 8-10% складають дефіцитні анемії, що зумовлені комбінацією декількох патогенетичних чинників, серед яких найчастіше зустрічається комбінована залізо- та вітамін- В12-дефіцитна анемія (ЗДА+В12ДА) [4; 5]. Клініко-морфологічні прояви, принципи діагностики і лікування ізольованих залізодефіцитної (ЗДА) та вітамін-В12-дефіцитної (В12ДА) анемій добре відомі [1, 3, 5]. Однак ЗДА+В12ДА є актуальною диференційною проблемою, саме в цієї категорії осіб зустрічається найбільша кількість діагностичних та тактичних лікувальних помилок, адже супутній дефіцит заліза здатний маскувати характерні морфологічні ознаки клітин периферичної крові (ПК) при В12ДА, і навпаки.

Роботи, в яких висвітлено роль одночасного дефіциту заліза та вітаміну В12 у ґенезі анемічного синдрому та виникненні вторинних неврологічних порушень у таких пацієнтів є поодинокими, з розрізненими, інколи навіть суперечливими, фактичними даними, мають скоріше описовий характер, що і спонукало нас до даного дослідження.

Мета дослідження - встановити особливості периферичної крові при ізольованих та комбінованій залізо- та вітамін-В12-дефіцитній анемії у пацієнтів, які мали неврологічні порушення.

Матеріали і методи дослідження. Було обстежено 143 хворих (53 чоловіка і 100 жінок) (середній вік - 49,4±4,87 року), які знаходились на амбулаторному та стаціонарному лікуванні в Київському обласному онкологічному диспансері або перебували на диспансерному обліку і амбулаторному лікуванні в Український ЦРЛ Київської області. Серед них 42 хворих на ЗДА+В12ДА - основна (І) група, 47 хворих на ЗДА (ІІ група) та 14 хворих на В12ДА (ІІІ група) з неврологічною симптоматикою увійшли до двох груп порівняння. Контрольні групи склали 35 практично здорових осіб і 25 пацієнтів із ЗДА (ІУ група) та 15 хворих на В12ДА (V група) без неврологічних проявів.

Хворі на ЗДА отримували пероральну моноферотерапію сульфатом заліза, а пацієнти з В12ДА - внутрішньом'язові ін'єкції вітаміну В12 згідно протоколів [2].

Морфологію клітин периферичної червоної крові досліджували при світловій мікроскопії мазків ПК, пофарбованих за Романовським- Гімза. Встановлювали ступінь гіпо- та гіперхромії, мікро-, макро- та мегалоцитозу, поліхромазії, пойкілоцитозу та наявності патологічних включень в еритроцитах, відмічали кількість еритрокаріоцитів на 100 лейкоцитів. Визначали індекс сегментації нейтрофілів (NSI) за методикою Bills, Spatz (1977), визначали частоту (на 200 клітин) ядерних аномалій нейтрофільних гранулоцитів.

Статистичну обробку отриманих даних проводили з використанням стандартного програмного пакету «STATISTICA» version 5,5а (фірми StatSoft Inc., USA, ліцензійний № АХ908А290603АЕ) для Windows'XP (ліцензійний № RKKFD- W8DDF-6PMC4-KX3WW-CR6TI). Для оцінки достовірності різниці показників у динаміці лікування використовували за нормального розподілу даних t-критерій для пов`язаних сукупностей, в інших випадках - непараметричний критерій Вілкоксона. Достовірними вважали відмінності при р<0,05.

Результати дослідження та їх обговорення

При світловій мікроскопії мазків ПК хворих на ЗДА+В12ДА виявлено три аномальні популяції еритроцитів: перша, що притаманна дефіциту заліза і представлена гіпохромними переважно мікроцитарними анулоцитами, овалоцитами, стоматоцитами та кодоцитами; друга, що притаманна В12-дефіциту і представлена гіперхромними макро- та мегалоцитар- ними овалоцитами; третя, представлена макроцитарними анулоцитами (64,3%), гіпохромними макроовалоцитами (50,0%) та гіперхромними мікроовалоцитами (26,2%). Появу останньої популяції ми пояснюємо одночасним впливом на еритропоез дефіциту заліза і вітаміну В12, адже ці клітини не виявлені в жодного хворого на ізольовану дефіцитну анемію (табл. 1).

Таблиця 1Частота морфологічних змін клітин ПК у хворих на дефіцитні анемії з неврологічними розладами

Примітка. * - достовірні відмінності щодо хворих на ЗДА+Ві2ДА.

Доведено, що у всіх пацієнтів з диморфною анемією в ПК циркулюють нейтрофільні гранулоцити з гіперсегментацією ядер, що проявляється у вигляді збільшення NSI (у 92,9%) та/або появі

гіперсегментованих нейтрофілів, ядро яких складається з 6-9 сегментів (у 92,9%). Дегенеративно змінені поліморфноядерні лейкоцити з розривом ниток хроматину між сегментами ядра виявлені у 59,5% хворих основної групи. Вказані ядерні аномалії нейтрофільних гранулоцитів є периферичною ознакою Ві2-дефіцитного

мегалобластичного типу кровотворення. Морфологічних змін інших видів лейкоцитів та тромбоцитів ПК у хворих на ЗДА+В12ДА не встановлено, як і не встановлено достовірних відмінностей у картині ПК осіб з неврологічними проявами, порівняно з тими, що їх не мали (р>0,05).

Під впливом лікування, окрім нормалізації неврологічної картини, спостерігалась істотна нормалізація еритроцитарних індексів, кількості лейкоцитів та лейкоцитарної формули, ШОЕ в обох підгрупах хворих на диморфну анемію.

Висновки

1. Клініка ЗДА+В12ДА характеризується множинністю маніфестації з домінуванням, окрім анемічного синдрому, симптомів тривалої та глибокої тканинної сидеропенії, ознак фунікулярного мієлозу за типом сенситивної атаксії (57,1%) і периферичної полінейропатії переважно нижніх кінцівок (69,1%), що відображає багатовекторність патогенезу диморфної анемії.

2. У пацієнтів з ЗДА+В12ДА в периферичній крові поряд з двома аномальними популяціям еритроцитів, що притаманні ізольованим залізодефіциту та В12-дефіциту, циркулює третя популяція, представлена макроцитарними анулоцитами (64,3%), гіпохромними макроовалоцитами (50,0%) та гіперхромними мікроовалоцитами (26,2%). Особливістю морфології нейтрофільних гранулоцитів периферичної крові таких хворих є ядерні аномалії у вигляді не лише гіперсегментації (100,0%), а й розриву ниток хроматину між сегментами (59,5%).

Література

1. Гаврилів І.Р. Зміни нервової системи при порушенні обміну заліза / І.Р. Гаврилів // Зб. наук. праць співробітників НМАПО ім. П.Л. Шупика. - К., 2005. - Вип. 14, кн. 2. - С. 409-413.

2. Клінічні протоколи надання медичної допомоги хворим зі спеціальності «гематологія». - Львів: ЗУКЦ, 2011. - 202 с.

3. Ткаченко О.В. Особливості неврологічних виявів, клініко- лабораторних та електронейроміографічних показників у хворих на залізодефіцитну анемію / О.В. Ткаченко, І.Р. Гаврилів // Український неврологічний журнал. - 2007. - № 4. - С. 29-33.

4. Чернобровая Е.И. Диморфизм эритроцитов и ядерные аномалии нейтрофилов при микроскопии периферической крови больных анемией, обусловленной сочетанием дефицита железа и витамина В12 / Е.И. Чернобровая // Вестник гематологии. - 2006. - Т. ІІ, № 1. - С. 37-40.

5. Черноброва О.І. Морфофункціональні зміни клітин периферичної крові при диморфній анемії / О.І. Черноброва // Світ медицини та біології. - 2006. - № 3. - С. 87-93.

Размещено на Allbest.ru