Хромосомні аномалії при апластичній анемії у дитячому віці
У статті представлено аналіз хромосомних аномалій клітин кісткового мозку (КМ) 42 дітей та підлітків (від 1 до 18 років) з апластичною анемією (АА). Для всіх каріотипів з аномальним клоном була характерна присутність додаткового нормального клону.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | статья |
| Язык | украинский |
| Дата добавления | 19.01.2024 |
| Размер файла | 235,3 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Хромосомні аномалії при апластичній анемії у дитячому віці
С.В. Андреева
ДУ "Інститут гематології та трансфузіології НАМН України", Київ
Резюме
Представлено аналіз хромосомних аномалій клітин кісткового мозку (КМ) 42 дітей та підлітків (від 1 до 18 років) з апластичною анемією (АА). Каріотипи клітин КМ мали широкий спектр мозаїчних клонів. Нормальний каріотип відмічався у 54,7% випадків. Для всіх каріотипів з аномальним клоном була характерна присутність додаткового нормального клону. Частота еволюції клональних аномалій хромосом виявлялася майже у п'ять разів частіше у групі з тяжкою формою у порівнянні з середньою тяжкістю АА (18,7% та 3,8% відповідно). Серед кількісних аномалій спостерігали моносомії та трисомії хромосом. За типами структурних перебудов переважали делеції - 43,0%. До структурних перебудов найчастіше залучалася Хр 9 по дисках 9q22, 9q34 - 11,7%.
Ключові слова: апластична анемія, хромосомні аномалії, діти.
ХРОМОСОМНЫЕ АНОМАЛИИ ПРИ АПЛАСТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ
С.В. Андреева
ГУ "Институт гематологии и трансфузиологии НАМН Украины", Киев
Резюме. Представлено анализ хромосомных аномалий клеток костного мозга (КМ) 42 детей и подростков (от 1 до 18 лет) с апластической анемией (АА). Кариотипы клеток КМ имели широкий спектр мозаичных клонов. Нормальный кариотип отмечался в 54,7% случаев. Для всех кариотипов с аномальным клоном было характерно присутствие дополнительного нормального клона. Частота эволюции клональных аномалий хромосом выявлялась почти в пять раз чаще в группе с тяжелой формой по сравнению со средней тяжестью АА (18,7% и 3,8% соответственно). Среди количественных аномалий наблюдали моносомии и трисомии хромосом. По типам структурных перестроек преобладали делеции - 43,0%. В структурные перестройки чаще вовлекалась Хр 9 по дискам 9q22, 9q34 - 11,7%.
Ключевые слова: апластическая анемия, хромосомные аномалии, дети.
CHROMOSOMAL ABNORMALITIES IN APLASTIC ANEMIA IN CHILDHOOD хромосомний аномалія кістковий
S.V. Andreieva
SI "Institute of Haematology and Transfusiology of NAMS of Ukraine", Kyiv
Summary. Analysis of the chromosomal abnormalities in bone marrow cells from 42 children and teenagers (from 1 to 18 years) with aplastic anemia (AA) were presented. High spectrum in bone marrow cells mosaic clones were found. Normal karyotype was noted in 54,7% cases. For all karyotypes with abnormal clone were registered additional normal clone. Frequency of the evolution of clonal chromosomal abnormalities were established in 5 time more often in group with heavy form in comparison with middle form of AA (18,7% and 3,8% respectively). Monosomy and trisomy chromosomes were found. In structural rearrangements were dominated deletions - 43,0%. In structural rearrangements were involved more often chromosome 9 disks 9q22, 9q34 - 11,7%.
Key words: aplastic anemia, chromosomal abnormalities, children.
Вступ
Апластична анемія (АА) розвивається внаслідок зупинки проліферації та загибелі стовбурових кровотворних клітин (СКК). АА характеризується практично повною зупинкою кровотворення, що морфологічно проявляється в заміщенні функціонально активного кісткового мозку інертною жировою тканиною з одночасною відсутністю аномальної інфільтрації і без збільшення ретикулуму та панцитопенією у периферичній крові (ПК) [1].
До числа можливих причин виникнення АА сучасна наука включає: а) аномалії СКК, б) аномалії гемопоетичного мікрооточення, в) імунологічно-опосередковані зміни. Наявність аномалій хромосом у СКК свідчить про високий ризик розвитку мієлодиспластичних синдромів (МДС), гострої мієлоїдної лейкемії (ГМЛ) чи нічної пароксизмальної гемоглобінурії. Таким чином, розвивається гіпотеза, що АА викликана аномальним клоном. Тим більше, що клінічні риси АА та МДС можуть перекриватися, і типова МДС може проявлятися як ускладнена АА [2].
Залежно від ступеня периферичної цитопенії (анемія, гранулоцитопенія, тромбоцитопенія, ретикулоцитопенія) виділяють наступні типи АА - дуже тяжку, тяжку форму та середньої тяжкості. Серед клональних аномалій хромосом у дітей найчастіше описана моносомія Хр 7 (-7) [3]. Наступною за частотою виявляється трисомія Хр 8 (+8) [4]. Крім того, описані випадки АА з жировим заміщенням у КМ та t(9;22)(q34;q11) [5].
Метою дослідження був аналіз каріотипу клітин КМ у дітей із цитопенічним синромом на етапі встановлення діагнозу АА.
Матеріали та методи дослідження. Цитогенетичне дослідження клітин КМ на час встановлення діагнозу проведено у 42 пацієнтів, що обстежувалися з приводу цитопенічного синдрому. Серед них було 15 дівчаток та 27 хлопчиків, середній вік - 11,2 роки (від 1,9 до 18 років).
Середній вміст лейкоцитів у групі становив 3,2х 109/л (від 1,1 до 5,2х 109/л), гемоглобіну - 75 г/л (від 48 до 114 г/л), тромбоцитів - 82,3х 109/л (від 1 до 116х 109/л). За даними трепанобіопсії КМ, у всіх цих пацієнтів відмічалося зниження клітинності КМ до резидуальних 25,0-30,0% із переважаючим заміщенням кровотворного КМ на жировий. У мієлограмах реєстрували аплазію різного ступеня гранулоцито- та мегакаріоцитопоезу, у 19 випадках - з ознаками дизеритропоезу (мегалобластоз, дисоціація дозрівання ядра та цитоплазми еритрокаріоцитів, наявність двоядерних форм, підвищений вміст "між'ядерних та міжцитоплазматичних мостиків", аномальні форми нормоцитів). Тобто, гістологічними та морфологічними методами було підтверджено діагноз АА.
Всі пацієнти з АА були поділені на дві групи. До групи з АА середньої тяжкості віднесено 26 пацієнтів. Серед них було 10 дівчаток та 16 хлопчиків. Середній вік у групі становив 11,3 років. Рівень гранулоцитів на час обстеження у цій групі був менший за 1000 гранулоцитів в мкл. До другої групи ввійшли пацієнти з дуже тяжкою формою АА - 4 пацієнти (рівень гранулоцитів - менше 200 гранулоцитів в мкл) та з тяжкою формою АА - 12 пацієнтів (рівень гранулоцитів - менше 500 гранулоцитів в мкл).
Для цитогенетичних досліджень препарати метафазних хромосом готували за загальновизнаною методикою [6] і фарбували 22 за GTG-методом. Виявлені хромосомні аномалії описували згідно з міжнародною номенклатурою ISCN 2009 [7].
Результати дослідження та їх обговорення. У результаті цитогенетичних досліджень каріотипи клітин КМ пацієнтів з АА за структурою клонів розподілили таким чином:
- нормальний (Н) - 19,0% випадків,
- нормальний та білятетраплоїдний клони (Н/4п±) - 35,7%,
- аномальний та нормальний (A/Н) - 11,9%,
- аномальний, білятетраплоїдний та нормальний (А/4п±/Н) - 19,0%,
- еволюція клону (Е) - 9,5%,
- незалежні клони (НК) - 4,8%.
Представлені результаті свідчать, що частота нормального клону у поєднанні з мозаїчним каріотипом (нормальний та білятетраплоїдний клони) реєструвалася більш ніж у половині випадків (54,7%). Частота мозаїчних каріотипів становила 81,0%, частота аномальних каріотипів - 45,2%, що перевищує результати інших досліджень у 2-4 рази [4].
Аналіз кількісних та структурних аномалій хромосом відносно плоїдності представлено в табл. 1. У третині випадків зареєстровані псевдодиплоїдні клони, які формувалися за рахунок незбалансованих або збалансованих та незбалансованих аномалій хромосом. У всіх випадках з аномальними клонами були присутні і нормальні клони, що може свідчити про збереження цитогенетично нормальних каріотипів.
Таблиця 1
Розподіл кількісних аномалій хромосом відносно плоїдності в клітинах кісткового мозку при апластичній анемії у дитячому віці
|
Рівень плоїдності |
Абсолютна кількість спостережень |
Відсотковий вміст,% |
|
|
Диплоїдний |
23 |
54,7 |
|
|
Псевдодиплоїдний |
14 |
33,3 |
|
|
Гіподиплоїдний |
3 |
7,2 |
|
|
Гіпердиплоїдний (47-50 хромосом) |
2 |
4,8 |
|
|
Додатковий білятетраплоїдний |
21 |
50,0 |
Аналіз структурних перебудов хромосом (Хр) показав, що за типами перебудов реєстрували делецію, транслокацію та ізохромосому, парацентричну інверсію та дуплікацію (рис. 1). Серед цих перебудов домінували делеції - 43,0%. До структурних перебудов залучалися тринадцять хромосом - 3, 4, 6, 7, 9, 11, 12, 13, 14, 16, 17, 21 та 22. Найчастіше це відбувалося у Хр 9 по дисках 9q22, 9q34 (11,9%) і серед них виявлена транслокація t(9;22)(q34;q11), яка характерна для хронічної мієлоїдної лейкемії. Делеції довгих плеч Хр 11, 16, 17 та короткого плеча Хр 17 описані при гострих лейкеміях [8, 9].
Рис. 1. - Відсотковий розподіл типів структурних перебудов у клітинах кісткового мозку при апластичній анемії у дитячому віці
Таким чином, клітини КМ у пацієнтів з АА дитячого віку представлені широким спектром клонів, моносомією та трисомією хромосом, делецією, транслокацєю, в тому числі t(9;22), парацентричною інверсією, дуплікацією та високою частотою структурних перебудов Хр 9. Привертає увагу наявність складних клональних хромосомних аномалій - еволюції та незалежні клони (9,5% та 4,8% відповідно).
Розподіл каріотипів клітин КМ при АА середньої тяжкості за структурою клонів представлено у табл. 2.
Таблиця 2
Розподіл каріотипів за структурою клонів у клітинах кісткового мозку при апластичній анемії (середньої тяжкості та тяжка форма) у дитячому віці
|
Каріотип |
АА середньої тяжкості |
АА тяжка форма |
|
|
% |
|||
|
Нормальний |
26,9 |
6,3 |
|
|
Нормальний та білятетраплоїдний клони |
30,8 |
43,7 |
|
|
Аномальний та нормальний |
19,2 |
0 |
|
|
Аномальний, білятетраплоїдний та нормальний |
15,4 |
25,0 |
|
|
Еволюція клону |
3,8 |
18,7 |
|
|
Незалежні клони |
3,8 |
6,3 |
Як видно з представлених результатів, для обох груп характерний широкий діапазон каріотипів за структурою клонів. Нормальний каріотип як самостійний клон, так і у вигляді мозаїчного каріотипу (нормальний та білятетраплоїдний клон) у обох групах з АА виявлявся у більше, ніж половині випадків - 57,7% та 50,0%, відповідно, що значно нижче, ніж у літературних посиланнях (70,090,0%) [4]. Випадки з клональними аномаліями хромосом складали 42,3% та 50,0% відповідно. При цьому частота каріотипів з еволюцією клональних аномалій хромосом була майже у п'ять разів вище у групі з тяжкою формою АА (18,7% проти 3,8%). Найчастіше мозаїчні каріотипи фіксувалися при АА тяжкої форми, ніж при АА середньої тяжкості (93,7% та 73,1% відповідно). Аналіз кількісних аномалій хромосом відносно плоїдності представлено в табл. 3.
Таблиця 3
Розподіл кількісних аномалій каріотипу клітин кісткового мозку при апластичній анемії середньої тяжкості та тяжкій формі у дитячому віці
|
Рівень плоїдності |
АА середньої тяжкості |
АА тяжка форма |
|
|
% |
|||
|
Диплоїдний |
50,0 |
62,5 |
|
|
Псевдодиплоїдний |
34,6 |
31,3 |
|
|
Г іподиплоїдний |
11,5 |
0 |
|
|
Гіпердиплоїдний (47-50 хромосом) |
3,8 |
6,3 |
|
|
Додатковий білятетраплоїдний |
42,3 |
62,5 |
Серед типів перебудов реєстрували втрату генетичного матеріалу (делеція), транслокацію та ізохромосому, при цьому домінувала делеція (18 випадків - 43,0%). До структурних перебудов залучалися одинадцять хромосом. Найчастіше це спостерігалося для Хр 9 (3 випадки - 11,5%), Хр 7 та 16 (по 2 випадки - 7,6%). Делеція довгого плеча Хр 7 більш характерна для МДС [4], аномалії по дискам 12р 12 та 16q22 часто зустрічаються при ГМЛ [10].
У групі тяжкої форми АА серед кількісних аномалій хромосом зареєстровані тільки трисомії Хр 11 та маркерна хромосома. У цій групі реєстрували ширший спектр типів перебудов, ніж при АА середньої тяжкості, а саме: делеція, транслокація, дуплікація та парацентрична інверсія. Найчастіше, як і у випадках АА середньої тяжкості, реєстрували делеції - 6 випадків (37,5%). До структурних перебудов залучалися десять хромосом. Найчастіше це була Хр 9 (3 випадки та 4 події - 18,8%, по дисках 9q33, 9q34). У двох випадках реєстрували транслокацію t(9;22)(q34;q11), яка характерна для ХМЛ і зустрічається при ГЛ [6]. Одна з них була виявлена у вигляді варіантної транслокації t(9;22;12)(q34;q11;p11), інша - під час еволюції аномального клону. Дисбаланс геному гемопоетичних клітин, який утворився внаслідок кількісних та структурних перебудов, реєструвався майже у два рази частіше у групі АА середньої тяжкості та становив 62,4% проти 37,5% у групі АА тяжкої форми.
Таким чином, проведені нами дослідження при АА середньої тяжкості та тяжкої форма не виявили значних відмінностей каріотипів за структурою клонів, присутністю псевдодиплоїдних, гіпердиплоїд- них та білятетраплоїдних клонів. За кількісними аномаліями відмінності зареєстровані у випадках моносомій при АА середньої тяжкості. Серед типів структурних перебудов домінували делеції, а до структурних перебудов частіше за все залучалася хромосома 9. Тому появу клональних аномалій при АА можна розглядати як перший етап у становленні неоплазії кровотворення. Привертає увагу високий відсоток клональних аномалій хромосом у гемопоетичних клітинах КМ при патології АА, яка, за концепцією більшості вчених- клініцистів, є за патогенезом аутоімунної природи і часто відповідає на інтенсивні курси імуносупресивної терапії (антитимоцитарний глобулін, циклоспорин А).
Висновки
1. Показано, що каріотипи клітин кісткового мозку при апластичній анемії характеризуються широким спектром клонів: нормальним; нормальним та білятетраплоїдним; аномальним та нормальним; аномальним, білятетраплоїдним та нормальним, еволюцією клональних аномалій та незалежними клонами.
2. Для всіх каріотипів з аномальним клоном була характерна присутність додаткового нормального клону.
3. Серед кількісних аномалій спостерігали моносомії та трисомії хромосом, високу частоту дисбалансу геному гемопоетичних клітин - 45,3% та мозаїчних каріотипів - 81,0%.
4. За типами структурних перебудов реєстрували делецію, транслокацію, парацентричну інверсію, ізохромосому та переважали делеції - 43,0%.
5. Найчастіше до структурних перебудов при АА залучалася Хр 9 по дисках 9q22, 9q34 - 11,7%.
6. Частота каріотипів з еволюцією клональних аномалій хромосом виявлялася майже у п'ять разів частіше у групі з тяжкою формою проти середньої тяжкості АА (18,7% та 3,8% відповідно).
Література
1. Severe aplastic anemia in the Nordic countries: a population based study of incidence, presentation. Course and outcome / N. Clausen,
2. Kreuger, T Salmi. [et al.] // Arch. Dis. Child. - 1996. - Vol. 74. - P. 319-322.
3. Majiejewski J.P. Evolution of clonal cytogenetic abnormalities in aplastic anemia / J.P. Majiejewski, C. Selleri // Leuk. Lymphoma. - 2004.
4. Vol.45, № 3. - P. 433-440.
5. Molecular bases of myelodysplastic symdromes: Lessons from animal models / S. Kojima, A. Ohara, M. Tsuchida [et al.] // Blood. - 2002.
6. Vol.100, № 3. - P.786-790.
7. Therapy may unmask hypoplastic myelodysplastic syndrome that mimics aplastic anemia / Konoplev S., Medeiros L.J., Lennon P.A. [et al.] // Cancer. - 2007. -Vol.100, № 7. - P. 1520-1526.
8. Three cases of typical aplastic anaemia associated with a Philadelphia chromosome / F. Susan, C. Terre, I. Garcia [et al.] // Br. J. Haematol. - 2001. - Vol.112, № 2. - P. 385-387.
9. Human Cytogenetics. A practical approach. Malignancy and acquired abnormalities / V.II, Second edition / D.E. Rooney,
10. H. Czepulkovsky. - IRL Press at Oxford University Press. Oxford, New York, Tokyo, 1995. - 293 p.
11. An International System for Human Cytogenetic Nomenclature. Recommendations of the International Standing Committee on Human Cytogenetic Nomenclature. Karger / Eds. L.G. Shaffer, N. Tommerup - 2009. - 139 p.
12. Golub T.R. Acute Myelogenous leukemia / T.R. Golub, R.J. Arceci // Principles and practice of pediatric oncology. Fifth edition. Eds. Pizzo Ph.A., Poplzck D.G. - USA: Lippincott Williams@Wilkins. A Walters Kluver Company, 2005. - Р. 456-511.
13. Cytogenetics of childhood acute myeloid leukemia: United Kingdom Medical Research Council Treatment trials AML 10 and 12 /
14. J. Harrison, R.K. Hills, A.V. Moorman [et al.] // J. Clin. Oncol. - 2010. - Vol.28, № 16. - Р. 2674-2681.
15. New insights into the prognostic impact of the karyotype in MDS and correlation with subtypes: evidence from a core dataset of 2124 patients / D. Haase, U. Germing, J. Schanz [et al.] // Blood. - 2007. - Vol.110, № 13. - P. 4385-4395.
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Порівняльні аспекти клінічних і сидеропенічних симптомів при розвитку анемії вагітності у жінок з різним паритетом. Методика лікувально-профілактичних заходів у вагітних з гестаційною анемією на основі додаткового використання антигомотоксичної терапії.
автореферат [34,1 K], добавлен 10.04.2009Вивчення рівня реактивної відповіді поліморфноядерних нейтрофільних лейкоцитів периферійної крові у дітей із сколіозом і здорових дітей у віці 7-10 років. Визначення залежності від полу і показників, що характеризують реактивну відповідь нейтрофілів.
статья [20,0 K], добавлен 31.08.2017Класифікація, принципи терапії і симптоми залізодефіцитної анемії. Загальна характеристика хронічних розладів харчування в дітей раннього віку. Аналіз дизембріогенетичних стигм за Л.Т. Журбою. Принципи дієтотерапії при гіпотрофії різного ступеня тяжкості.
реферат [532,8 K], добавлен 12.07.2010Класифікація апластичних та гіпопластичних анемій, їх різновиди, основні причини проявлення та фактори, що впливають на даний процес. Порівняльна характеристика спадкових і набутих форм апластичної анемії, принципи їх лікування. Цукровий діабет у дітей.
реферат [22,4 K], добавлен 12.07.2010Аналіз поширеності зубощелепних аномалій в групі, що вивчається, місце серед них дистального прикусу. Закономірності комплексної терапії таких хворих, а також значення ортодонтичної та ортопедичної профілактики та лікування захворювань пародонту.
статья [80,5 K], добавлен 07.11.2017Розгляд основних причин вроджених вад розвитку органів і систем людського організму. Класифікація аномалій положення статевих органів. Характеристика випадків опущення та випадання матки і вагіни. Опис аномалій розвитку жіночих статевих органів.
доклад [491,6 K], добавлен 21.04.2019Вивчення хімічних властивостей, функцій триптофану та механізму його перетворення в організмі. Аналіз порушення метаболізму амінокислоти. Визначення стану та поширеності патологічних змін клітин різних органів дітей та підлітків міста Чернігова.
курсовая работа [84,2 K], добавлен 21.09.2010Вплив поетапного комплексу реабілітаційного фізичного виховання дітей віком 7-10 років з патологією зору. Спостереження суттєвого зниження ШОЕ, абсолютної кількості лейкоцитів, гранулоцитів, нейтрофільних поліморфмоядерних лейкоцитів та агранулоцитів.
статья [28,2 K], добавлен 11.09.2017Аналіз результатів вивчення впливу патології зору на рівень адаптаційної напруги у дітей з патологією зору і практично здорових однолітків. Встановлення, що адаптаційний індекс дітей віком 7-10 років знаходиться у зоні реакції організму на тренування.
статья [17,7 K], добавлен 17.08.2017Відновлення функції спинного мозку пов’язане із компенсаторною трансформацією структури рухової системи, регенерацією аксонів провідних шляхів, із відтворенням нейрональних популяцій на рівні ушкодження. Патоморфологічні зміни у тканині спинного мозку.
автореферат [44,9 K], добавлен 09.03.2009Відомості про хромосому-1, характеристика хромосомних аномалій. Захворювання, спричинені мутаціями у будові хромосоми 1, шляхи їх лікування. Гомоцистенурія, синдром Елерса – Данлоса, хвороба Альцгеймера. Порушеннями психіки при патологічних аномаліях.
реферат [220,7 K], добавлен 03.12.2013Вивчення питомої ваги хронічного бронхіту у структурі обструктивних захворювань легенів. Розгляд функціонального стану кардіореспіраторної системи дітей 10-12 років з хронічним бронхітом. Ознайомлення з показниками дітей після проведення експерименту.
статья [23,3 K], добавлен 18.12.2017Вивчення впливу застосування методу фізичної реабілітації на стан клітинної реактивності організму дітей віком 7-10 років із патологією зору. Вивчення рівня адаптаційного напруження і пов’язаною з ним клітинною реактивністю організму дітей 7-10 років.
статья [179,1 K], добавлен 31.08.2017Аномалії розвитку нирок. Повне і неповне подвоєння нирки. Аномалії положення, величини, взаєморозміщення, будови нирок. Поєднані аномалії. Аномалії верхніх та ніжніх відділів сечових шляхів, розвитку сечоводу, сечового міхура, сечовипускного каналу.
реферат [41,8 K], добавлен 06.12.2008Клінічний поліморфізм і структура НПР у дітей і підлітків із хронічною тонзилогенною інтоксикацією, мікробіологічний стан слизової оболонки носоглотки. Розробка системи комплексної терапії психічних розладів у дітей та підлітків з інтоксикацією.
автореферат [305,7 K], добавлен 06.04.2009Основні причини травми голови, патоморфологічні зміни. Види та симптоми травм голови, методи досліджень. Струс мозку та забій головного мозку. Надання першої медичної допомоги. Основні види пов’язок. Деформації лицьового черепа та аномалії прикусу.
презентация [272,3 K], добавлен 27.11.2014Характеристика основних клінічних синдромів, які супроводжують хронічний гастродуоденіт (ХГД), виразкову хворобу дванадцятипалої кишки (ВХ ДПК) та гастроезофагеальну рефлюксну хворобу (ГЕРХ). Особливості вегетативного гомеостазу у дітей та підлітків.
автореферат [60,0 K], добавлен 18.03.2009ФАБ-класифікація гострих лейкозів у дітей. Принципи терапії гострих лейкозів у дітей. План обстеження хворого на лімфому Ходжкіна (лімфогранулематоз), визначення клінічної стадії процесу. Класифікація гемолітичних анемій, основні принципи лікування.
реферат [107,4 K], добавлен 12.07.2010Основні закономірності забезпечення мозку енергією, її джерела, особливості та значення. Зміни енергетичного забезпечення мозку під час онтогенезу, їх характер та закономірності. Вивчення та аналіз змін статусу АТФ-забезпечення мозку під час старіння.
презентация [2,1 M], добавлен 15.10.2014Цитогенетична характеристика. Хромосомний набір людини. Класифікація, етіологія і патогенез. Загальна клінічна характеристика. Аномалії статевих хромосом. Синдром Шерешевського-Тернера. Полісомії, синдром Клайнфельтера. Особливість статевого інфантилізма.
презентация [1,3 M], добавлен 15.04.2015
