Вміст молочної та піровиноградної кислот у плазмі крові пацієнтів із хронічною мієлоїдною лейкемією
Дослідження біохімічних показників, що характеризують стан метаболізму молочної і піровиноградної кислот у плазмі крові пацієнтів із хронічною мієлоїдною лейкемією на стадіях перебігу захворювання для обґрунтування підходів до корекції виявлених змін.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | статья |
| Язык | украинский |
| Дата добавления | 01.02.2024 |
| Размер файла | 21,2 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Вміст молочної та піровиноградної кислот у плазмі крові пацієнтів із хронічною мієлоїдною лейкемією
Майкут-Забродська І.М., Національний університет охорони здоров'я України імені П.Л. Шупика
Резюме
Вступ. Хронічна мієлоїдна лейкемія (ХМЛ) є клональним мієлопроліферативним захворюванням, при якому в результаті специфічної транслокації ділянок між 9 і 22 хромосомами формується химерний ген BCR-ABL, що має тирозинкіназну активність. Потребує досконального вивчення стан метаболізму молочної і піровиноградної кислот у плазмі крові пацієнтів при ХМЛ.
Мета. Дослідити основні біохімічні показники, що характеризують стан метаболізму молочної і піровиноградної кислот у плазмі крові пацієнтів із ХМЛ на стадіях перебігу захворювання для теоретичного обґрунтування підходів до корекції виявлених змін.
Матеріали і методи. Представлені дані про дослідження біохімічних показників, що характеризують стан метаболізму молочної і піровиноградної кислот у плазмі крові 77 пацієнтів із ХМЛ на різних стадіях перебігу захворювання. Групи пацієнтів були близькими за віком, статтю, тривалістю захворювання. Усі пацієнти при госпіталізації до стаціонару були обстежені із застосуванням клінічних, лабораторних, інструментальних та спеціальних методів досліджень, у разі необхідності консультувалися фахівцями суміжних спеціальностей. Контрольна група представлена 20 первинними донорами. Вміст молочної і піровиноградної кислот у плазмі периферичної венозної крові визначали за методом Асатиани В. С. (1969). Статистичну обробку отриманих результатів проводили за допомогою методів варіаційної статистики з використанням комп'ютерної програми Microsoft ExcelXP.
Результати. Представлені результати дослідження біохімічних показників, що характеризують стан метаболізму молочної і піровиноградної кислот у плазмі крові пацієнтів із ХМЛ. Установлено, що по мірі прогресування ХМЛ поглиблюється дисбаланс у метаболізму молочної і піровиноградної кислот у плазмі крові у пацієнтів. Концентрація ПВК і МК в крові є інформативними лабораторними свідченням адекватності забезпечення кровопостачання та оксигенації тканин. Важливе значення має коефіцієнт співвідношення МК: ПВК. Встановлено, що у пацієнтів із ХМЛ концентрація ПВК і МК у крові достовірно підвищується на стадіїї бластного кризу, порівняно із пацієнтами у хронічній і фазі акселерації (р<0,05).
У статті обговорюються можливі патофізіологічні механізми виявлених змін. Висновки. По мірі прогресування ХМЛ поглиблюється дисбаланс біохімічних показників, що характеризують стан метаболізму молочної і піровиноградної кислот у плазмі крові пацієнтів із ХМЛ.
Ключові слова: хронічна мієлоїдна лейкемія, молочна кислота, піровиноградна кислота, плазма крові, обмін.
Abstract
The content of lactic and pyrucutric acid in the blood plasma of patients with chronic myeloid leukemia
Maikut-Zabrodska I.M., Shupyk National Healthcare University of Ukraine
Introduction. Chronic myeloid leukemia (CML) is a clonal myeloproliferative disease in which a chimeric BCR-ABL gene with tyrosine kinase activity is formed as a result of specific translocation of areas between chromosomes 9 and 22. The state of metabolism of lactic and pyruvic acids in blood plasma of patients with CML requires thorough study.
Aim. To explore the main biochemical parameters characterizing the state of metabolism of lactic and pyruvic acids in the blood plasma of patients with CML at the stages of the course of the disease for the theoretical justification of approaches to the correction of the detected changes.
Materials and methods. Data on the study of biochemical parameters characterizing the state of metabolism of lactic and pyruvic acids in the blood plasma of 77 patients with CML at different stages of the course of the disease are presented. The groups of patients were similar in terms of age, sex, and duration of the disease. All patients during hospitalization were examined using clinical, laboratory, instrumental and special research methods, and if necessary, specialists of related specialties were consulted.The control group is represented by 20 primary donors. The content of lactic and pyruvic acids in the plasma of peripheral venous blood was determined according to the method of V.S. Asatiana. (1969). Statistical processing of the obtained results was carried out using the methods of variational statistics using the Microsoft Excel XP computer program.
Results. The results of the study of biochemical parameters characterizing the state of metabolism of lactic and pyruvic acids in the blood plasma of patients with CML are presented. It was established that as CML progresses, the imbalance in the metabolism of lactic and pyruvic acids in the blood plasma ofpatients deepens. The concentration of PVA and LA in the blood is informative laboratory evidence of the adequacy of blood supply and tissue oxygenation. The LA: PVA ratio is important. It was established that in patients with CML, the concentration of PVA and LA in the blood increases significantly at the stage of blast crisis, compared to patients in the chronic and acceleration phase (p<0,05).
The article discusses possible pathophysiological mechanisms of the detected changes. Conclusions. As CML progresses, the imbalance of biochemical indicators characterizing the metabolic state of lactic and pyruvic acids in the blood plasma of patients with CML deepens.
Keywords: chronic myeloid leukemia, lactic acid, pyruvic acid, blood plasma, exchange.
Вступ
Піровиноградна кислота (ПВК) - є простою кетокислотою, яка посідає центральне місце у обміні речовин і перетвореннях вуглеводів, бере суттєву участь у метаболізмі [1]. ПВК є вузловим метаболітом у низці біохімічних перетворень, які пов'язані з енергетичним обміном у мітохондріях. Основними метаболічними шляхами пірувату є аеробне окислення за участю піруватдегідрогенази до оксалоацетату, який є проміжною ланкою циклу Кребса або анаеробне перетворення в молочну кислоту [2-3]. Молочна кислота (МК) є представником карбонових кислот. Вона займає ключові позиції у метаболізмі речовин в організмі як кінцевий продукт анаеробного гліколізу та глікогенолізу, є субстратом глюконеогенезу.
Гіперлактатемія найчастіше свідчить про порушення рівноваги між системним забезпеченням киснем і потребою у ньому [1]. Концентрація лактату в крові є простим і одночасно інформативним лабораторним показником адекватності кровозабезпечення і оксигенації тканин [3]. Експериментальні і клінічні дослідження показують, що важкість перебігу ряду захворювань і ризик виникнення небажаних негативних наслідків часто безпосередньо залежать від рівня лактату [2]. Відомо, що у онкогематологічних пацієнтів спостерігаються зміни метаболізму, що супроводжуються посиленням гліколітичних процесів, виникає синдром білково-енергетичної недостатності. При формуванні даного синдрому відмічають виразне переважання катаболічних процесів [2]. Не дивлячись на важливе фізіологічне значення в процесах метаболізму, такі сполуки як МК та ПВК залишились поза увагою дослідників, які вивчали метаболічні порушення при ХМЛ.
Мета. Дослідити вміст МК та ПВК у плазмі периферичної венозної крові пацієнтів із ХМЛ на стадіях перебігу захворювання для теоретичного обґрунтування підходів до корекції виявлених змін.
Матеріали і методи
Проведено дослідження вмісту МК і ПВК у плазмі периферичної венозної крові у 77 пацієнтів на різних стадіях перебігу ХМЛ: першу групу (І) склали пацієнти хронічної стадії (n=19), другу (ІІ) акселерації (n=33), третю (ІІІ) - стадії з бластним кризом (n=25). Стадії перебігу ХМЛ визначали відповідно до сучасних критеріїв: І стадія хронічна, ІІ стадія акселерації, ІІІ стадія - бластного кризу [4-6].
Перебіг хронічної фази у обстежених пацієнтів характеризувався поступово прогресуючими змінами в гемограмі: розвивався гіперлей- коцитоз, збільшувалась кількість нейтрофілів, мало місце зрушення формули крові вліво до промієлоцитів або поодиноких бластів, відносна лімфоцитопенія, збільшення кількості базофілів і еозинофілів (базо- фільно-еозинофільна асоціація), тромбоцитоз. Анемія для хронічної фази не характерна і ми не спостерігали пацієнтів з анемічним синдромом. У мієлограмах спостерігали підвищення загальної кількості клітин кісткового мозку за рахунок гранулоцитарного паростка (до 90-95%), збільшення загальної кількості клітин базофільного і еозинофільного паростків більше 6,5%, зниження лужної фосфатази в нейтрофілах. При гістологічному дослідженні кісткового мозку в трепанобіоптатах виявляли гіперплазію гемопоетичної тканини за рахунок клітин гранулоцитарного паростка, іноді у поєднанні з мегакаріоцитарним.
У пацієнтів другої (ІІ) групи, які були в стадії акселерації, спостерігали поступовий розвиток резистентності до терапії, що раніше була ефективною і появу ознак прогресування гемобластозу (наростання лейкоцитозу, збільшення незрілих форм гранулоцитів, промієлоцитів і мієлоцитів, відсотка бластних клітин, збільшення тромбоцитів, мала місце прогресуюча спленомегалія, анемія, ознаки наростаючої пухлинної метаболічної інтоксикації тощо). Наразі для оцінки фази акселерації перебігу ХМЛ ми користувалися критеріями World Health Organization (WHO) і European Leukemia Net (ELN, 2020) [4, 5].
Для пацієнтів третьої (ІІІ) групи, які були в термінальній стадії (бастний криз) властивою була наявність бластних клітин при дослідженні мієлограми понад 30% (критерій ELN), або 20% (критерій WHO), з'являлися ділянки екстрамедулярного кровотворення в інших, окрім печінки і селезінки, органах. В гемограмах в період бластного кризу спостерігали анемію важкого ступеня, тромбоцитопенію і агранулоцитоз. За даними морфологічних, цитохімічних і імунологічних досліджень бластних клітин у подавляючої кількості пацієнтів (n=12) при бластному кризі виявляли мієлобластний варіант, у частини пацієнтів (n=8) лімфобластний і у меншої (n=5) - недиференційований варіант.
Підтвердженням діагнозу ХМЛ було виявлення в клітинах крові і кісткового мозку характерного цитогенетичного маркера - Ph-хромосоми t(9;22)(q34;q11) і гена BCR-ABL при молекулярному дослідженні [7-10].
Групи пацієнтів були близькими за віком, статтю, тривалістю захворювання. У дослідження були включені пацієнти із ХМЛ і здорові особи, які надали письмову згоду на участь у дослідженні і відповідали вимогам критеріїв включення/виключення. Усі дослідження проводили з дотриманням основних положень Конвенції Ради Європи про права людини та біомедицину, Гельсінської декларації Всесвітньої медичної асоціації про етичні принципи проведення наукових медичних досліджень за участю людини (1964 р. з подальшими доповненнями, включаючи версію 2000 р.) та наказу МОЗ України № 690 від 23.09.2009 р. Усі пацієнти при госпіталізації до стаціонару були обстежені із застосуванням клінічних, лабораторних, інструментальних та спеціальних методів досліджень, у разі необхідності консультувалися фахівцями суміжних спеціальностей. Обстеження й лікування хворих проводили відповідно до Гельсінської декларації Всесвітньої медичної асоціації (Сеул, 2008), відповідних наказів МОЗ України (№ 281 від 01.11. 2000 р., № 355 від 25.09.2002 р., № 356 від 22.05.2009 р. в редакції наказу МОЗ України № 574 від 05.08.2009 р, № 1118 від 21.12. 2012 р).
Контрольну групу склали 20 практично здорових осіб, які були первинними донорами Київського міського центру крові виконавчого органу Київської міської ради (Київської міської державної адміністрації). Усі донори обстежені відповідно до вимог «Порядку медичного обстеження донорів крові та (або) її компонентів», затвердженого Наказом МОЗ України від 01.08.2005 р. за № 385 «Про інфекційну безпеку донорської крові та її компонентів».
Вміст молочної і піровиноградної кислот в плазмі периферичної венозної крові визначали за методом Асатиани В. С. (1969) [11].
Статистичний аналіз результатів дослідження здійснювали з використанням методів описової статистики за /-критерієм Стьюдента, кореляційного, регресійного, дискримінантного аналізу за допомогою пакета прикладних програм Microsoft Excel XP.
Якщо в результаті розрахунків було отримане р>0,05, то нульова гіпотеза про відсутність відмінностей груп за ознакою, що вивчалася, не відхилялася. Коли в результаті розрахунків було отримане р<0,05, то нульова гіпотеза відхилялася і приймалася альтернативна гіпотеза про існування відмінностей груп за ознакою, що вивчалася. У випадку, якщо характер розподілу відмінний від нормального, використовувалися непараметричні методи: для бінарних ознак - критерій х2, для порівняння двох незалежних (незв'язаних) груп - метод Манна-Уїтні, залежних груп - критерій знаків. Завдання про встановлення наявності або відсутності зв'язку між двома ознаками, що мали низку якісних градацій, вирішували за допомогою запропонованого Пірсоном критерію х2. У тому разі, коли кількість спостережень хоча б в одному випадку була меншою за 6, використовувався точний критерій Фішера.
Результати та їх обговорення
Наводимо результати дослідження вмісту МК і ПВК та обчислення коефіцієнту їх співвідношення у плазмі крові обстежених нами осіб контрольної групи та пацієнтів із ХМЛ (табл. 1).
Таблиця 1
|
Показник, що досліджувався |
Контрольна група (n=20) |
Пацієнти із ХМЛ, стадії захворювання (n=77) |
Достовірність різниці (р) |
|||
|
І - хронічна (n=19) |
ІІ - акселерації (n=33) |
ІІІ - бластний криз (n=25) |
||||
|
Вміст МК, (нмоль/г) |
1,05±0,04 |
3,14±0,17 |
3,16±0,18 |
3,19±0,15 |
р1<0,001 р2<0,1 р3<0,001 |
|
|
Вміст ПВК, (нмоль/г) |
0,09±0,001 |
0,29±0,02 |
0,30±0,02 |
0,33±0,03 |
р1<0,001 р2<0,1 р3<0,001 |
|
|
Коефіцієнт МК : ПВК |
11,80±0,33 |
10,83±0,21 |
10,53±0,36 |
9,67±0,05 |
р1<0,001 р2<0,05 р3<0,001 |
Примітки: р1 - достовірність різниці між показниками порівняно із контрольною групою; р2 - достовірність різниці між показниками порівняно із пацієнтами з ХМЛ на хронічній стадії; р3 - достовірність різниці між показниками порівняно із пацієнтами з ХМЛ в стадії бластного кризу
Аналізуючи вміст МК в плазмі крові осіб контрольної групи, ми відмітили, що індивідуальні коливання показника її вмісту у чоловіків були від 0,75 до 1,98 нмоль/г, а у жінок - від 0,85 до 1,21 нмоль/г. Щодо вмісту ПВК у плазмі крові здорових осіб, ми відмітили, що індивідуальні коливання показника її вмісту у чоловіків були від 0,07 до 0,11 нмоль/г, а у жінок - від 0,08 до 0,10 нмоль/г. Достовірної різниці вмісту МК і ПВК у плазмі крові обстежених нами осіб контрольної групи залежно від статі та віку нами не виявлено (р>0,1).
Для оцінки ступеня порушень обміну МК і ПВК дуже важливим є визначення коефіцієнту їх співвідношення у біологічних субстратах. Ми вираховували коефіцієнт співвідношення вмісту МК і ПВК у плазмі крові обстежених шляхом поділу отриманого значення показника вмісту МК на показник вмісту ПВК у кожного обстеженого. Аналіз отриманих результатів визначення коефіцієнту співвідношення вмісту МК і ПВК у плазмі крові обстежених осіб контрольної групи, дозволив констатувати, що індивідуальні коливання його у чоловіків були від 10,25 до 21,06, а у жінок - від 10,59 до 12,92. Достовірної різниці значень показника коефіцієнта співвідношення вмісту МК і ПВК у плазмі крові осіб контрольної групи залежно від статі та віку нами також не було виявлено (р>0,1).
Аналізуючи вміст МК в плазмі крові хворих на ХМЛ в хронічній стадії, ми відмітили, що індивідуальні коливання показника її вмісту у чоловіків були від 1,39 до 4,77 нмоль/г, а у жінок - від 1,41 до 4,62 нмоль/г. Достовірної різниці вмісту МК у плазмі крові обстежених залежно від статі та віку нами не виявлено (р>0,1). Нами встановлено, що показник вмісту МК у плазмі крові хворих був достовірно вищим за контрольні значення (р<0,001).
Визначаючи вміст ПВК у плазмі крові хворих на ХМЛ в стадії акселерації, ми відмітили, що індивідуальні коливання її вмісту у чоловіків були від 0,10 до 0,73 нмоль/г, а у жінок - від 0,08 до 0,85 нмоль/г. Нами встановлено, що показник вмісту ПВК у плазмі крові хворих на ХМЛ в стадії акселерації був достовірно вищим за контрольні значення (р<0,001), але не відрізнявся від його значень у пацієнтів із ХМЛ, які відносилися до хронічної стадії перебігу (р<0,1).
Ми вираховували коефіцієнт співвідношення вмісту МК і ПВК у плазмі крові обстежених шляхом поділу отриманого значення показника вмісту МК на показник вмісту ПВК у кожного хворого. Аналіз отриманих результатів визначення коефіцієнту співвідношення вмісту МК і ПВК у плазмі крові хворих на ХМЛ, показав, що індивідуальні коливання його у чоловіків були від 8,57 до 14,97, а у жінок - від 8,69 до 15,39. Достовірної різниці значень показника коефіцієнта співвідношення вмісту МК і ПВК у плазмі крові обстежених хворих на ХМЛ на хронічній стадії і здорових осіб, а також із показниками пацієнтів із ХМЛ у період акселерації, нами не виявлено, що свідчить про збереження співвідношення даних речовин у плазмі крові, не дивлячись на достовірне їх збільшення рівня в цілому. В той час спостерігали достовірні зміни значень показника коефіцієнта співвідношення вмісту МК і ПВК у плазмі крові обстежених хворих на ХМЛ в стадії бластного кризу, що свідчило про суттєве розбалансування обмінних процесів.
Як видно із аналізу, у пацієнтів із ХМЛ на ІІІ стадії перебігу захворювання, порівняно із І і ІІ стадіями, відзначали найбільш виразні зміни біохімічних показників. Із дослідження видно, що у пацієнтів із ХМЛ на ІІІ стадії відмічається прогресуюче накопичення пірувату, що є властивим для анаеробного типу глюконеогенезу. Це підкріплюється і фактом підвищення лактату, що утворюється при нестачі кисню із ПВК. Можна зробити припущення, що означені порушення можуть бути тісно пов'язані з порушеннями білкового і вуглеводного обмінів, що скеровує метаболічні процеси в бік глюконеогенезу.
Дослідження вмісту МК і ПВК при онкогематологічних захворюваннях, на жаль, є поодинокими. Останнім часом було проведено дослідження вмісту МК і ПВК у пацієнтів із гострими лейкеміями [12]. Дослідники встановили, що при прогресуванні лейкемічного процесу відбувається поступове розбалансування обміну означених речовин, що на їх думку є однією із ланок формування синдрому ендогенної інтоксикації при гострих лейкеміях.
Таким чином, у пацієнтів із ХМЛ на ІІІ стадії відбуваються зміни обміну МК і ПВК, що є непрямим свідченням порушень в системі анаболізм-катаболізм із збільшенням потреби в донаторах енергії і пластичного матеріалу, що супроводжується посиленням катаболічних процесів.
Висновки
1. Встановлено, що у пацієнтів із ХМЛ у плазмі крові мали місце зміни біохімічних показників МК і ПВК, що проявлялось збільшенням їх вмісту.
2. Накопичення МК і ПВК у плазмі крові залежало від стадії перебігу захворювання, найсуттєвіші порушення спостерігали у пацієнтів із ХМЛ на ІІІ стадії перебігу захворювання.
3. Виявлені зміни вмісту МК і ПВК у плазмі крові пацієнтів із ХМЛ на ІІІ стадії були достовірними, порівняно із аналогічними у пацієнтів І і ІІ стадій перебігу захворювання, що на наш погляд, непрямо відображало формування синдрому ендогенної інтоксикації при прогресуванні ХМЛ.
4. Виявлені порушення вмісту МК і ПВК у плазмі крові пацієнтів із ХМЛ диктують необхідність теоретичного обґрунтування для призначення в комплекс лікувальних заходів лікарських засобів, що покращують оксигенацію тканин та енергетичний обмін.
молочний кислота метаболізм кров лейкемія
Література
1. Луньова Г.Г. (ред.) Клінічна біохімія: підручник. К.: Атіка. 2013: 1156.
2. Борисенко Д.А., Выдыборец С.В. Содержание молочной кислоты в эритроцитах пациентов с анемией злокачественного новообразования при уротелиальном раке мочевого пузыря. Гематология. Трансфузиология. Восточная Европа. 2020; 6(2): 179-187.
3. Перфилова Т.Н., Перфилов В.П. Микрометод определения молочной кислоты. Рационализаторские предложения и изобретения в медицине. К.: Здоровья. 1974: 169-170.
4. Hochhaus A., Baccarani M., Silver R.T., et al. LeukemiaNet 2020 reccomen- dations for treating chronic myeloid leukemia. Leukemia. 2020; 34:966984.
5. Jabbour E., Kantarjian H. Chronic myeloid leukemia: 2018 update on diagnosis, therapy and monitoring. Am J Hematol. 2020;95(6):691-709.
6. Bhatia R. Novel approaches to therapy in CML. Am Soc Hematol: educ program. 2017;1:115-120.
7. Chauhan R., Sazawal S., Pati H. Laboratory monitoring of chronic myeloid leukemia in patients on tyrosine kinase inhibitors. Indian J Hematol Blood Transfus. 2018; 34(2): 197-203.
8. Luniova G. (eds.) Manual of clinical biochemistry. Kyiv: Atika. 2013: 1156.
9. Borysenko D.A., Vydyborets S.V. [The content of lactic acids in erythrocytes of patients with anemia of malignant neoplasm in urothelial cancer of the urinary bladder]. Gematologija Transfusiologija. Vostochnaja Evropa. 2020; 6(2): 179-187. [in Russian].
10. Perfilova T.N., Perfilov V.P. Mikrometod opredelenija molochnoj kisloty. Razio-nalizatorskije predlozhenija і izobretenija v medizine. Kyiv: Zdorov'ja. 1974: 169-170 [in Russian].
11. Hochhaus A., Baccarani M., Silver R.T., et al. Leukemia Net 2020 reccomen-dations for treating chronic myeloid leukemia. Leukemia. 2020; 34: 966-984.
12. Jabbour E., Kantarjian H. Chronic myeloid leukemia: 2018 update on diagnosis, therapy and monitoring. Am J Hematol. 2020;95(6):691-709.
13. Bhatia R. Novel approaches to therapy in CML. Am Soc Hematol: educ program. 2017;1:115-120.
14. Chauhan R., Sazawal S., Pati H. Laboratory monitoring of chronic myeloid leukemia in patients on tyrosine kinase inhibitors. Indian J Hematol Blood Transfus. 2018; 34(2): 197-203.
15. Jiang O., Huang X., Chen Z., et al. BCR-ABL1 tyrosine kinase inhibitor (TKI) HQP1351 (Olverembatinib) is effecacious and well tolerated in patients with T3151-mutated chronic myeloid leukemia (CML): results of pivotal (phase II) trials. Blood. 2020; 136(suppl.1): 50-51.
16. Izzo B., Gottardi E.M., Enichiello S., Daraio F., Barate C., Gallimberti S. Monitoring chronic myeloid leukemia: how molecular tools may drive therapeutic approaches. Front Oncol. 2019;9:833.
17. Yu S., Cui M., He X., Jing R., Wang H. A review of the challenge in measuring and standardizing BCR-ABL1. Clin Chem Lab Med. 2017; 55(10): 1465-1473.
18. Асатиани В.С. Ферментные методы анализа. М.: Наука, 1969:186-201.
19. Видиборець С.В., Борисенко Є.О. Комплексне біохімічне дослідження вмісту молочної і піровиноградної кислот у плазмі крові хворих на гострі лейкози в процесі інтенсивної хіміотерапії. Гематологія і переливання крові: міжвідомчий збірник. Київ. 2012;36:67-75.
20. Jiang O., Huang X., Chen Z., et al. BCR-ABL1 tyrosine kinase inhibitor (TKI) HQP1351 (Olverembatinib) is effecacious and well tolerated in patients with T3151-mutated chronic myeloid leukemia (CML): results of pivotal (phase II) trials. Blood. 2020; 136(suppl.1):50-51.
21. Izzo B., Gottardi E.M., Errichiello S., Daraio F., Barate C., Gallimberti S. Monitoring chronic myeloid leukemia: how molecular tools may drive therapeutic approaches. Front Oncol. 2019;9:833.
22. Yu S, Cui M, He X, Jing R, Wang H. A review of the challenge in measuring and standardizing BCR-ABL1. Clin Chem Lab Med. 2017;55(10): 1465-1473.
23. Аsatiam V.S. Fermentnyje metody analiza. Мoskva: Nauka, 1969:186201. [in Russian].
24. Vydyborets S.V., Borysenko E.O. Kompleksne biochimichne doslidzhen- nia vmistu molochnoi i pirovynogradnoi kyslot u plasmi krovi chvorych na gostri leikozy v prozesi intensyvnoi chimioterapii. Gematologija i perelyvannja krovi: mizhvidomchyj zbirnyk. Kyiv. 2012;36:67-75. [in Ukrainian].
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Стан гепатобіліарної системи у хворих на подагру за даними біохімічних та ультрасонографічних методів їх обстеження. Вплив супутніх уражень на перебіг подагри, препаратів рослинного походження на організацію біохімічних показників крові і сечі.
автореферат [41,5 K], добавлен 10.04.2009Дослідження клініко-неврологічних особливостей перебігу ішемічного інсульту,який клінічно розвинувся вперше, та їх прогностичної оцінки. Прогностичні аспекти клініко-лабораторних показників периферичної крові, біохімічних показників, рівня СРП у крові.
автореферат [29,2 K], добавлен 10.04.2009Вплив поетапних диференційованих методів лікування невропатії лицьового нерва на клініко-неврологічний та нейрофізіологічний статус, стан гемодинаміки, реґіонарного кровообігу, метаболічних показників крові осіб похилого віку. Розробка методів корекції.
автореферат [33,8 K], добавлен 21.03.2009Променеві методики основних променевих методів для дослідження молочної залози. Алгоритм променевого обстеження хворих із патологією молочної залози. Проекції при мамографії, ультразвуковий метод дослідження. Моніторинг хіміотерапевтичного лікування.
реферат [611,3 K], добавлен 11.10.2010Клінічні параметри показників функції зовнішнього дихання та варіабельності серцевого ритму у пацієнтів із хронічним обструктивним захворюванням легень на фоні базисної терапії залежно від статі, віку пацієнтів, тривалості захворювання, стажу паління.
автореферат [46,9 K], добавлен 18.03.2009Склад і властивості плазми крові. Хвороби крові як результат порушень регуляції кровотворення і кроворуйнування. Кількісні зміни крові, особливості і класифікація анемії. Пухлини системи крові або гемобластози. Злоякісні та доброякісні утворення крові.
реферат [26,1 K], добавлен 21.11.2009Предмет клінічної біохімії. Основні об'єкти клініко-біохімічних досліджень. Особливості взяття крові для аналізу. Принципи, які необхідно враховувати для правильного трактування результатів біохімічних аналізів. Вплив положення тіла на показники крові.
презентация [179,6 K], добавлен 10.04.2014Характеристика захворювання раку молочної залози. Реабілітація, корекція психосоматичних розладів в процесі комплексного лікування захворювання. Розподіл хворих на рак молочної залози за віком. Результати дослідження та їх обговорення. Самооцінка хворого.
автореферат [141,2 K], добавлен 13.02.2009Ультразвукова анатомія молочної залози, порядок та умови проведення. Променева семіотика захворювань молочної залози. Дисгормональні захворювання та формування схеми їх лікування. Пухлини молочної залози, їх різновиди і порядок діагностування, лікування.
реферат [22,7 K], добавлен 22.10.2010Внутрішня будова та кровообіг в печінці, її основні функції. Групи захворювань печінки. Етіологічний чинник розвитку цирозу, клінічна картина. Дослідження біохімічних показників крові при різних патологічних станах печінки в стадії декомпенсації.
дипломная работа [691,7 K], добавлен 10.12.2012Клінічний аналіз крові - кількісне та якісне дослідження елементів, формуючих кров; діагностика захворювань та подальший моніторинг на фоні медикаментозної терапії. Фактори впливу на показники аналізу крові. Показання та підготовка до дослідження.
презентация [896,7 K], добавлен 10.10.2013Клінічний поліморфізм і структура НПР у дітей і підлітків із хронічною тонзилогенною інтоксикацією, мікробіологічний стан слизової оболонки носоглотки. Розробка системи комплексної терапії психічних розладів у дітей та підлітків з інтоксикацією.
автореферат [305,7 K], добавлен 06.04.2009Оцінка швидкості слиновиділення й ферментативної активності змішаної слини в пацієнтів з різними типами поверхні імплантатів на всіх етапах імплантації та подальшого ортопедичного лікування. Активність дегідрогеназ нейтрофілів периферичної крові.
автореферат [103,9 K], добавлен 21.03.2009Підвищений рівень гомоцистеїну в плазмі крові, гіпергомоцистеїнемія, є незалежним фактором ризику прискореного розвитку серцево-судинної патології. Вітамінно-мікроелементниі комплекси як гіпогомоцистеїнемічні засоби. Лікувальна гіпогомоцистеїнемічна дія.
автореферат [164,8 K], добавлен 09.03.2009Проблеми ідентифікації громадян України за стоматологічним статусом. Аналіз існуючих підходів до класифікації та систематизації змін стоматологічного статусу з урахуванням можливостей реабілітації пацієнтів із наявними порушенням зубо-щелепового апарату.
статья [18,4 K], добавлен 22.02.2018Особливості та характер перебігу хронічного гломерулонефриту на різних стадіях, дослідження рівню інтерлейкіну-6 у крові. На підставі оцінки клініко-лабораторних особливостей гломерулонефриту встановлення цитокінові чинники ризику його прогресування.
автореферат [22,5 K], добавлен 11.04.2009Порівняльна характеристика скарг, основних клінічних даних, перебігу та наслідків захворювання в українській та європейській групах. Визначення кількості пацієнтів без гострої лівошлуночкової недостатності. Оцінка рівня летальності в регіональній групі.
статья [23,0 K], добавлен 31.08.2017Вивчення рівня реактивної відповіді поліморфноядерних нейтрофільних лейкоцитів периферійної крові у дітей із сколіозом і здорових дітей у віці 7-10 років. Визначення залежності від полу і показників, що характеризують реактивну відповідь нейтрофілів.
статья [20,0 K], добавлен 31.08.2017Загальні відомості про німецьку вівчарку. Характеристика біохімічних показників крові. Цитоліз клітин печінки та токсичної гепатодистрофії. Особливості діагностики показників лужної фосфатази, тригліцеридів, загального білірубіну й тимолової кислоти.
контрольная работа [52,7 K], добавлен 06.03.2014Центральною проблемою клінічної нефрології залишається проблема прогресування хронічного гломерулонефриту. Рівень IL-1в в плазмі хворих на хронічний гломерулонефрит при різних клінічних варіантах перебігу захворювання. Стадії хронічної хвороби нирок.
автореферат [109,1 K], добавлен 10.04.2009
