Взаимодействие оксида азота и кислородтранспортной функции крови при гемической гипоксии гипопластического генеза
Изучение реактивности оксида азота и кислородтранспортной функции крови при гемической гипоксии, вызванной гипоплазией кроветворения. Регулирование физиологических и патофизиологических процессов, определение фундаментальных механизмов и систем организма.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | статья |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 01.02.2024 |
| Размер файла | 24,6 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Размещено на http://www.allbest.ru/
ГУ «Институт гематологии и трансфузиологии НАМН Украины»
Взаимодействие оксида азота и кислородтранспортной функции крови при гемической гипоксии гипопластического генеза
И.И. Лановенко, А.В. Коцюруба, А.П. Гащук
Резюме
В опытах на крысах на модели гемической гипоксии гипопластического генеза установлены нарушения КТФ крови (гипоксемия, уменьшение доставки О2, метаболический ацидоз) и значительное уменьшение содержания NO (стабильного метаболита NO2-) в крови. Стимуляция образования NO (с помощью L-аргинина) усиливает продукцию NO и восстанавливает КТФ крови; угнетение образования NO (с помощью L-NNA) приводит к углублению дефицита NO и нарушений КТФ крови. Обоснована возможность коррекции гемической гипоксии с помощью применения донаторов оксида азота.
Ключевые слова: гемическая гипоксия, гипоплазия кроветворения, кислородтранспортная функция крови, оксид азота.
Взаємодія оксиду азоту і кисневотранспортної функції крові при гемічній гіпоксії гіпопластичного генезу
І.І. Лановенко, А.В. Коцюруба, Г.П. Гащук
ДУ «Інститут гематології та трансфузиологіїи НАМН України», Київ
Резюме
В дослідах на щурах на моделі гемічної гіпоксії гіпопластичного генезу встановлено порушення КТФ крові (гіпоксемія, зменшення доставки О2, метаболічний ацидоз) і значне зменшення вмісту NO (стабільного метаболіту NO2-) в крові. Стимуляція утворення NO (за допомогою L-аргініну) підсилює продукцію NO та відновлює КТФ крові; пригнічення утворення NO (за допомогою L- NNA) призводить до поглиблення дефіциту NO та порушень КТФ крові. Обґрунтована можливість корекції гемічної гіпоксії за допомогою застосування донаторів оксиду азоту.
Ключові слова: гемічна гіпоксія, гіпоплазія кровотворення, кисневотранспортна функція крові, оксид азоту.
Interaction of nitric oxide and oxygen blood transport function in haemic hypoxia of hypoplastic genesis
І.І. Lanovenko, А. U Kotsuruba, A.P. Gaschuk
SI «Institute of Haematology and Transfusiology of NAMS of Ukraine», Kyiv
Summary
In experiment on rats with modelling haemic hypoxia of hypoplastic genesis the damage of OBTF (hypoxemia, delivery O2 decrease and metabolic acidosis), content stables metabolites NO (NO2-) increase in blood was determined. Activation of generation NO (by means of L-аrginine) restoration of NO and OBTF to promote; depression of generation NO (by means of L-NNA) increase NO metabolites deficiency and OBTF damages to adduce. The possibility of haemic hypoxia correction by means of nitric oxide donor use was grounded.
Key words: haemic hypoxia, hypoplasia of blood formation, oxygen transport bloodfunction, nitric oxide.
Введение
После открытия сосудистых эффектов монооксида азота изучение биорегуляторной роли этого соединения стало приоритетным направлением исследований медико-биологических наук [7, 10]. Выявлены свойства NO универсально регулировать физиологические и патофизиологические процессы, определены взаимосвязи фундаментальных механизмов NO и эффекторных элементов систем организма в условиях нормы и патологии [1, 6, 10]. Получены данные, что NO принимает участие в реакциях адаптации организма к гипоксии [3-5, 8]. Гемоглобин является одной из природных мишеней NO, поэтому на состояние NO влияют кислородсвязывающие свойства крови. В то же время система NO может изменять сродство гемоглобина к кислороду через внутриэритроцитарные механизмы регуляции, кислородзависимый характер образования NO, действие его дериватов (нитрозилгемоглобин, S-нитрозогемоглобин и др.) и конечных метаболитов (анион нитрит, анион нитрат, пероксинитрит), регуляцию сосудистого тонуса, транспорт и утилизацию кислорода. Учитывая ключевую роль гемической гипоксии в патогенезе анемий и NO как универсального регулятора клеточных функций, исследование функционирования нитроксидзависимых и кислородзависимых механизмов при анемиях может привести к выяснению природы болезни и саногенеза.
Цель работы - изучить реактивность оксида азота и кислородтранспортной функции крови при гемической гипоксии, вызванной гипоплазией кроветворения.
Материал и методы исследования
Работа выполнена в эксперименте на 60 крысах линии Вистар массой (250,4 ± 6,1) г на модели апластической анемии (АА) и, соответственно, гемической гипоксии (ГГ), вызванной гипоплазией кроветворения: бензол (0,2 мл/100 г массы животных, подкожно, через день, 5 раз); внешнее у-облучение (после бензола, в дозе 5 Гр, источник облучения - 60Со).
В условиях ГГ применяли методы целенаправленного воздействия на метаболизм NO [2]. Инвазивные манипуляции выполняли под анестезией. Проведено четыре серии опытов: І серия (п = 20) - контроль (норма - интактные животные); ІІ (п = 20) - контроль создания модели ГГ и последующего восстановления; III (п = 10) - моделирование стимуляции образования NO в условиях ГГ с помощью введения донатора NO L-аргинина (10 мг/100 г, 2% водный раствор; внутрибрюшинно, ежедневно, 5 раз); IV серия (п = 10) - моделирование угнетения образования NO в условиях ГГ с помощью ингибитора NO-синтазы L-w-аргинина (L-NNA) - (1 мг/100 г, 0,2% водный раствор; внутрибрюшинно, ежедневно, 5 раз). Заключительные определения показателей проводили через 1-5 дней после применения воздействий.
Контролировали гемограмму (количество эритроцитов - Эр, Т/л; лейкоцитов - Л, Г/л; тромбоцитов - Тр, Г/л; гематокритную величину - Гт, %; содержание гемоглобина - Hb, г/л и цветовой показатель - ЦП, отн. ед.), пул железа крови, клеточный состав костного мозга (миелограмму).
Состояние системы оксида азота определяли по содержанию в плазме (пл.) и эритроцитах (эр.) крови стабильных конечных метаболитов NO - нитрита аниона (NO2-) и нитрата аниона (NO3-): NO2- пл., NO2- эр., NO3- пл., NO3- эр.; NO пл. (NO2- пл. + NO3- пл.), NO эр. (NO2- эр. + NO3- эр.) - мкг/мл [9, 2].
Оценка гемической гипоксии включала показатели кислородтранспортной функции (КТФ) крови [5]: концентрация общего гемоглобина (Hb, г/л) и его дериватов (метгемоглобина, сульфгемоглобина и суммы дериватов - MtHb, SHb, DHb, г/л); количество эритроцитов (Эр, Т/л); концентрация в эритроцитах 2,3- дифосфоглицерата (2,3-ДФГ, ммоль/л.); показатели метаболизма железа крови (СЖ, ОЖСС, НЖСС; мкмоль/л; НТЖ,%); напряжение кислорода в артериальной и в смешанной венозной крови (РаО2, PvO2, мм рт. ст.); кислородная емкость крови (Стах02, об. %); содержание кислорода в артериальной и в смешанной венозной крови (СаО2, OvOi, об. %); артерио-венозное различие по кислороду (аvDO2, об. %); минутный объем крови [МОК, мл/(100г-мин-1)]; объемная скорость транспорта кислорода артериальной и смешанной венозной кровью -а(>, МсО2, мл/(100г-мин-1)]; потребление кислорода тканями [ТО2, мл/(100г-мин-1)]; соотношение скорости транспорта кислорода артериальной кровью к его потреблению (УаО2/ТО2) - SCR, отн. ед.; напряжение углекислого газа в артериальной и в смешанной венозной крови (РаСО2, Pv-, мм рт. ст.); концентрация буферных оснований в крови (ВВа, BBv, ммоль/л); концентрация бикарбонатов в крови (АВа, ABv, ммоль/л); актуальная реакция крови - рНа, рНс.
Для анализов использовали артериальную и смешанную венозную кровь и материал костного мозга. Применяли стандартные методы измерений и методы математической статистики с использованием компьютерных программ [2, 5].
Результаты и их обсуждение
Полученные результаты представлены в таблицах 1-2. У интактных животных значения контрольных показателей нормы гемограммы, NO и КТФ крови соответствовали физиологическим величинам для крыс [2].
Таблица 1
Показатели NO и гемограммы в условиях модели гемической гипоксии (М ± m)
|
Показатель |
Контроль нормы (I) |
Экспериментальная ГГ (серия опытов) |
|||
|
ГГ-К (II) |
L-арг. (III) |
L-NNA (IV) |
|||
|
NO2- пл., мкг/мл |
0,355 ± 0,058 |
0,182 ± 0,028* |
0,238 ± 0,026* |
0,157 ± 0,038* |
|
|
NO2- эр., мкг/мл |
0,217 ± 0,044 |
0,125 ± 0,020 |
0,151 ± 0,015 |
0,108 ± 0,024 * |
|
|
NO3- пл., мкг/мл |
4,992 ± 0,504 |
3,834 ± 0,320 |
4,229 ± 0,434 |
3,582 ± 0,434 * |
|
|
NOf эр., мкг/мл |
2,874 ± 0,447 |
2,649 ± 0,338 |
3,375 ± 0,266 |
2,315 ± 0,530 |
|
|
NO пл., мкг/мл |
5,347 ± 0,534 |
4,016 ± 0,346* |
4,467 ± 0,459* |
3,739 ± 0,469 * |
|
|
NO эр., мкг/мл |
3,091 ± 0,456 |
2,774 ± 0,357 |
3,526 ± 0,280 |
2,423 ± 0,552 |
|
|
Hb, г/л |
144,0 ± 3,98 |
98,6 ± 4,94 * |
123,6 ± 4,49*# |
91,9 ± 4,53 * |
|
|
Эр, Т/л |
6,50 ± 0,26 |
4,08 ± 0,28 * |
5,33 ± 0,35* # |
3,81 ± 0,26 * |
|
|
ЦП, отн. од. |
0,67 ± 0,02 |
0,74 ± 0,05 |
0,71 ± 0,03 |
0,74 ± 0,02 * |
|
|
Л, Г/л |
7,44 ± 0,80 |
5,61 ± 0,55 |
6,63 ± 0,67 |
6,25 ± 1,07 |
|
|
Тр, Г/л |
482,2 ± 50,7 |
362,1 ± 28,3 * |
391,5 ± 42,4 |
358,4 ± 50,2 |
|
|
Гт,% |
42,6 ± 1,60 |
32,9 ± 1,08 * |
39,1 ± 1,23 # |
31,8 ± 1,17 * |
Таблица 2
Показатели кислородтранспортной функции крови в условиях модели гемической гипоксии (М ± m)
|
Показатель |
Контроль нормы (I) |
Экспериментальная ГГ (серия опытов) |
|||
|
ГГ-К (II) |
L-арг. (III) |
L-NNA (IV) |
|||
|
Hb, г/л |
144,0 ± 3,98 |
98,6 ± 4,94 * |
123,6 ± 4,49*# |
91,9 ± 4,53 * |
|
|
MtHb, г/л |
1,34 ± 0,15 |
2,48 ± 0,31 * |
1,61 ± 0,35 # |
3,19 ± 0,40 * |
|
|
2,3-ДФГ, ммоль/л |
4,91 ± 0,27 |
6,25 ± 0,39 * |
5,42 ± 0,31 # |
7,07 ± 0,45 * |
|
|
PaO2, мм рт. ст. |
96,11 ± 2,38 |
80,23 ± 3,54 * |
91,20 ± 2,85 # |
73,18 ± 3,81* |
|
|
PvO2, мм рт. ст. |
43,99 ± 1,52 |
36,94 ± 3,03 * |
38,46 ± 2,34 |
34,91 ± 2,71 * |
|
|
CmaxO2, об. % |
19,583 ± 0,712 |
13,415 ± 0,672* |
16,812 ± 0,610*# |
12,502 ± 0,616* |
|
|
CaO2, об. % |
18,85 ± 0,48 |
13,02 ± 0,64 * |
16,35 ± 0,59*# |
12,21 ± 0,59 * |
|
|
CvO2, об. % |
14,04 ± 0,59 |
7,79 ± 0,84 * |
11,06 ± 0,77*# |
7,42 ± 0,85 * |
|
|
avDO2, об. % |
4,804 ± 0,191 |
5,225 ± 0,281 |
5,292 ± 0,229* |
4,785 ± 0,312 |
|
|
МОК, мл/(100г-мин-1) |
33,07 ± 3,81 |
38,14 ± 1,90 |
34,91 ± 3,72 |
26,61 ± 2,48*# |
|
|
VaO2, мл/(100г-мин-1) |
7,120 ± 0,947 |
5,056 ± 0,501* |
5,974 ± 0,877# |
3,325 ± 0,426*# |
|
|
VvO2, мл/(100г-мин-1) |
5,384 ± 0,823 |
3,098 ± 0,485* |
4,089 ± 0,762 |
2,090 ± 0,372 * |
|
|
VO2, мл/(100г-мин-1) |
1,736 ± 0,133 |
1,958 ± 0,083* |
1,785 ± 0,122# |
1,235 ± 0,090*# |
|
|
SCR, отн. од. |
3,994 ± 0,223 |
2,597 ± 0,246* |
3,176 ± 0,241# |
2,682 ± 0,246* |
|
|
pHa |
7,388 ± 0,009 |
7,319 ± 0,024* |
7,368 ± 0,014 |
7,220 ± 0,031*# |
|
|
pHv |
7,357 ± 0,009 |
7,297 ± 0,024* |
7,347 ± 0,013 |
7,195 ± 0,022*# |
* - Р < 0,05 по отношению к норме (контроль).
# - Р < 0,05 по отношению к значениям при ГГ.
оксид азот кислородтранспортный кровь
После применения бензола и у-облучения у животных воспроизводилась модель АА средней степени тяжести - уменьшение Эр и Hb в крови почти в два раза в сравнении с нормой, повышение концентрации железа в сыворотке крови в 1,3 раза, гемодилюция и наличие гипоплазии кроветворения. На этом фоне животным применяли воздействия на метаболизм NO; животные, которые находились в условиях спонтанного восстановления, служили контролем репрезентативности модели ГГ (серия II; ГГ-К).
На период окончания опытов сохранялась средняя степень АА: показатель Эр оставался сниженным на 37,23% в сравнении с нормой, Hb - на 31,50%, Гт - на 22,77% (Р < 0,001). Определялась характерная для апластической анемии трицитопения (Эр, Л, Тр). В костном мозге выявлены элементы раздражения, сужения и гипоплазии кроветворения. То есть модель апластической анемии и гемической гипоксии демонстрировала высокую репрезентативность.
Анемия сопровождалась системным повреждением КТФ крови: гипоксемией (уменьшение CvO2 на 44,50%), нарушением кислород- связывающих свойств Hb (увеличение содержания MtHb на 85,07%, а 2-3ДФГ - на 27,29 %), уменьшением транспорта кислорода кровью (VaO2 - на 28,99%; VvO2 - на 42,45 %; Р<0,05). МОК имел тенденцию к увеличению, наблюдалось также недостоверное увеличение avDO2 и VO2. Вследствие неэффективности терминального окисления развивались недостаточность энергетического метаболизма и декомпенсированный метаболический ацидоз. В целом, несмотря на компенсаторные сдвиги системной гемодинамики, повреждения гемического и тканевого звеньев КТФ крови вызывали недостаточность кислородтранспортной системы - интегральный показатель SCR уменьшался в 1,54 раза (Р < 0,001). В патофизиологическом обозначении совокупность нарушений эритрона и кислородтранспортной системы в условиях созданной модели АА первоначально соответствовала гемической гипоксии, а при развитии метаболических осложнений и энергодефицита - гипоксии смешанного типа [5].
Реакции системы оксида азота характеризовались уменьшением содержания конечных метаболитов NO в крови: значительным - аниона нитрита, недостоверным - аниона нитрата. Так, показатель NO2- пл. уменьшался в 1,95 раза в сравнении с нормой (Р<0,05); NO2- ер. - в 1,74 раза; NO3- пл. - в 1,30 раза, NO3- ер. - в 1,08 раза; NO пл. - в 1,33 раза (Р<0,05); NO ер. - в 1,11 раза. На модели ЖДА установлено тотальное уменьшение содержания NO в крови [3]. Эти факты имеют важное значение для анализа нитроксидзависимых механизмов регуляции КТФ крови при гемической гипоксии различного генеза.
Таким образом, воспроизведенная модель ГГ гипопластического генеза характеризовалась типичными для гемической гипоксии нарушениями КТФ крови и качественными особенностями реакций системы NO [5, 3].
При воздействии на оксид азота с помощью донатора NO L-аргинина в условиях модели ГГ происходило увеличение содержания его конечных метаболитов в плазме и эритроцитах крови: NO2- пл. - на 30,77% в сравнении с данными при ГГ; NO2- ер. - на 20,80%; NO3- пл. - на 10,30%; NO3- ер. - на 27,41%; NO пл. - на 11,23%; NO ер. - на 27,11%. Характерно, что показатели NO приближались к значениям нормы и достоверно от них не отличались.
В условиях модели под влиянием донатора NO L-аргинина происходило значительное увеличение показателей периферического эритрона (Эр - на 31,40%, Hb - на 38,53%, Гт - на 34,25%; Р < 0,01), почти полное устранение анемии и уменьшение степени нарушений кроветворения. Определялось восстановление газового состава и КОС крови, доставки кислорода, а также кислородного режима крови: РаО2 - до 101,41% нормы; CaO2 - до 92,85%; avDO2 - до 103,63%; МОК - до 95,83%; VO2 - до 99,03%; SCR - до 90,59%; pHv - до 100,23% нормы. Практически достигается нормализации КТФ крови.
Применение блокатора NO-синтазы L-NNA вызывало уменьшение содержания метаболитов NO в крови в сравнении с показателями при АА: NO2- пл. - на 13,74%; NO2- ер. - на 13,60%; NO3- пл. - на 6,57%; NO3- ер. - на 12,61%; NO пл. - на 6,90%; NO ер. - на 12,65%. Отмечено увеличение степени тяжести анемии, аплазии кроветворения, гипоксемии и нарушений кислородсвязывающих свойств Hb (в основном, за счет повышенного образования MtHb). Выявлены энергетический дефицит и ацидоз смешанного типа. Степень повреждения эритрона и нарушений КТФ крови прогрессировала, то есть угнетение образования NO потенцировало гипоксию.
Таким образом, донор оксида азота, стимулируя образование NO, вызывает восстановление до нормы состояние системы NO и КТФ крови, а угнетение образования NO проявляется угнетением реакций восстановления не только системы NO, но и КТФ крови. Эти результаты, кроме важности фактических данных, свидетельствуют о взаимодействии кислородзависимых механизмов регуляции систем NO и КТФ крови и их тесной функциональной взаимосвязи. Выявленные на модели гемической гипоксии эффекты взаимодействия NO и КТФ крови и их функциональной взаимосвязи подтверждены математически с помощью корреляционного и регрессионного анализов. Это определяет возможность регуляции и коррекции функционального состояния кислородтранспортной системы посредством воздействия на NO за счет нормализации процессов анаболизма и катаболизма, поддерживая физиологический уровень его метаболитов в крови и тканях организма.
Выводы
1. На модели гемической гипоксии гипопластического генеза установлены нарушения КТФ крови (гипоксемия, уменьшение доставки О2, метаболический ацидоз) и значительное уменьшение содержания NO (стабильного метаболита N02-) в крови.
2. В условиях гемической гипоксии стимуляция образования NO (с помощью L-аргинина) усиливает продукцию NO и восстанавливает КТФ крови; угнетение образования NO (с помощью ингибитора L-NNA) приводит к углублению дефицита NO и нарушений КТФ крови.
3. Обоснована возможность коррекции гемической гипоксии с помощью применения донаторов оксида азота.
Литература
1. Голиков П.П. Оксид азота в клинике неотложных состояний / П.П. Голиков - М.: Медпрактика-М, 2004. - 180 с.
2. Лановенко И.И. Алгоритм исследования взаимодействия оксида азота и кислородтранспортной функции крови в экспериментальных условиях / И.И. Лановенко, А.В. Коцюруба // Новое в гематологии и трансфузиологии: межд. науч.-практ. рецензир. сборник. - 2007. - Вып. 7. - С. 101-109.
3. Зміни і взаємодія оксиду азоту і кисневотранспорнтної функції крові при гемічній гіпоксії, спричиненій залізодефіцитом /І.І. Лановенко, Г.П. Гащук, А.В. Коцюруба, М.Ю. Яцульчак // Гематологія і переливання крові: міжвідомчий збірник. - 2008. - Вип. 34. Т. ІІ. - С. 234-242.
4. Збільшений вміст стабільних метаболітів оксиду азоту в крові мешканців високогір'я / В.Ф. Сагач, Л.Б. Доломан, А.В. Коцюруба [та ін.] // Фізіол. журн. - 2002. - Т. 48. - № 5. - С. 3-8.
5. Механизмы развития и компенсации гемической гипоксии / М.М. Середенко, В.П. Дударев, И.И. Лановенко [и др.] - К: Наук. думка, 1987. - 200
6. Уразаев А.Х. Физиологическая роль оксида азота / А.Х. Уразаев, А.Л. Зефиров // Успехи физиол. наук. - 1999. - Т. 30. - № 1. - С. 54-72.
7. Furchgott R.F. The obligatory role of endothelial cells in the relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine / R.F. Furchgott, J.V. Zawadzki // Nature. - 1980. - V. 288. N 5789. - P. 373-376.
8. LeCras T.D. Nitric oxide production in the hypoxic lung / T.D. LeCras, I.F. McMurtry // Am. J. Physiol. - 2001. - V. 280, N 4. - P.1575-1582.
9. Analysis of nitrate, nitrite and [15N] nitrate in biological fluids /
L.C. Green, A.V. David, J. Glogowski [et al.] // Ann. Biochem. - 1982. -
V. 126, N 1. - Р.131-138.
10. Moncada S. Nitric oxide. Physiology, pathophysiology and pharmacology / S. Moncada, R.M.J. Palmer, E.A. Higgs // Pharmacol. Rev. - 1991. - Vol. 43. - N 2.
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Перегревание — временное повышение температуры тела, особый вид стресса. Изучение изменений показателей кислородтранспортной функции крови и кислотно-основного состояния. Механизмы стабилизации и оптимизации кислородного потока в ткани при лихорадке.
презентация [7,6 M], добавлен 02.02.2015Патогенез экзогенной гипоксии. Сущность дыхательной, гемической, циркуляторной ее разновидностей. Нейроэндокринные механизмы адаптации к гипоксии. Краткосрочные и долгосрочные ее особенности, нарушения обмена веществ, сбой функций органов и систем.
презентация [416,4 K], добавлен 28.12.2013Оценка транскрипционной активности генов синтаз оксида азота в сетчатке крыс разного возраста, оценка возможной связи развития ретинопатии с изменением генерации NO. Изменение генерации оксида азота при старении и развитии связанных с ним заболеваний.
курсовая работа [980,8 K], добавлен 27.06.2013Современные представления об этиологии и патогенезе бронхиальной астмы. Определение газового состава артериальной крови. Исследование крови с подсчетом лейкоцитарной формулы на гематологическом анализаторе. Развитие гипоксии при бронхиальной астме.
дипломная работа [1,0 M], добавлен 27.01.2018Общие функции крови: транспортная, гомеостатическая и регуляторная. Общее количество крови по отношению к массе тела у новорожденных и взрослых людей. Понятие гематокрита; физико-химические свойства крови. Белковые фракции плазмы крови и их значение.
презентация [3,6 M], добавлен 08.01.2014Объём крови живого организма. Плазма и взвешенные в ней форменные элементы. Основные белки плазмы. Эритроциты, тромбоциты и лейкоциты. Основной фильтр крови. Дыхательная, питательная, экскреторная, терморегулирующая, гомеостатическая функции крови.
презентация [1019,8 K], добавлен 25.06.2015Внутренняя среда организма. Основные функции крови - жидкой ткани, состоящей из плазмы и взвешенных в ней кровяных телец. Значение белков плазмы. Форменные элементы крови. Взаимодействие веществ, приводящее к свертыванию крови. Группы крови, их описание.
презентация [2,5 M], добавлен 19.04.2016Понятие, классификации, характеристика гипоксий. Адаптивные реакции и механизмы долговременной адаптации к гипоксии. Нарушения обмена веществ, функций органов и тканей при гипоксии. Профилактика и терапия гипоксии. Токсические действия избытка кислорода.
лекция [25,5 K], добавлен 19.11.2010Функции крови: транспортная, защитная, регуляторная и модуляторная. Основные константы крови человека. Определение скорости оседания и осмотической резистентности эритроцитов. Роль составляющих плазмы. Функциональная система поддержания рН крови.
презентация [320,3 K], добавлен 15.02.2014Система крови, ее состав, функции и физикохимические свойства. Функции эритроцитов, обмен железа в организме. Гемостаз – свертывание крови. Группы крови и их наследование. Правила переливания крови. Физиологические требования к кровезамещающим растворам.
лекция [421,3 K], добавлен 23.11.2009Анализ форменных элементов крови: эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. Гемоглобин и его функции в работе организма. Гранулоциты, моноциты и лимфоциты как составлющие лейкоцитов. Паталогии в составе крови, их влияние на функции организма человека.
реферат [31,4 K], добавлен 06.10.2008Функции крови, их сущность, особенности и характеристика. Лейкоциты и их роль в защите организма от микробов и вирусов. Иммунитет как сопротивляемость организма инфекциям и инвазиям чужеродных организмов, его виды. Функции антител в организме человека.
презентация [3,5 M], добавлен 27.05.2012Медиаторы широкого спектра гомеостатических функций. Применение ингибиторов. Иммунные, острые и хронические воспалительные реакции. Критическое падение давления в условиях геморрагического шока. Патогенетическая роль индукции. Реактивные соединения азота.
реферат [28,3 K], добавлен 20.03.2009Место крови в системе внутренней среды организма. Количество и функции крови. Гемокоагуляция: определение, факторы свёртывания, стадии. Группы крови и резус–фактор. Форменные элементы крови: эритроциты, лейкоциты, тромбоциты, их количество в норме.
презентация [1,9 M], добавлен 13.09.2015Группы гипоксических состояний. Основные звенья патогенеза экзогенной гипоксии: артериальная гипоксемия, гипокапния, газовый алкалоз и артериальная гипотензия. Симптомы гипоксии при острых, подострых и хронических формах. Лечение кислородного голодания.
презентация [202,8 K], добавлен 12.12.2016Гипоксия как типовой патологический процесс. Критерии классификации гипоксии, аноксия и аноксемия. Этиология и патогенез различных типов заболевания. Эндогенные гипоксические состояния. Изменения газового состава и рН крови при дыхательном типе гипоксии.
реферат [32,1 K], добавлен 09.11.2010Механизмы адаптации сосудистой системы к условиям гипоксии. Основы строения и функции сосудистой системы. Основные механизмы регуляции тонуса сосудов. Анализ реакции сосудистой системы при воздействии на организм нормобарической гипоксической гипоксии.
курсовая работа [1,1 M], добавлен 15.10.2012Структурно–функциональные нарушения и компенсаторно–приспособительные реакции организма при гипоксии. Механизмы развития заболевания. Причины возникновения кислородного и энергетического голодания всего организма, нарушения дыхания и кровообращения.
презентация [245,3 K], добавлен 02.02.2016Исследование кроветворения как процесса образования элементов крови: эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. Определение причин разрушения составляющих крови. Изучение групп препаратов, стимулирующих эритропоэз и назначаемых при лейкопении и агранулоцитозе.
презентация [7,3 M], добавлен 28.04.2012Кровь. Функции крови. Компоненты крови. Свертывание крови. Группы крови. Переливание крови. Болезни крови. Анемии. Полицитемия. Аномалии тромбоцитов. Лейкопения. Лейкоз. Аномалии плазмы.
реферат [469,2 K], добавлен 20.04.2006
