Комплексне біохімічне дослідження вмісту молочної і піровиноградної кислот у плазмі крові хворих на гострі лейкози в процесі інтенсивної хіміотерапії
Визначення клінічної значимості змін вмісту молочної і піровиноградної кислот у плазмі крові у хворих на гострі лейкози в процесі інтенсивної хіміотерапії. За допомогою багатофакторного аналізу визначено критерії несприятливого прогнозу при лейкозі.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | статья |
| Язык | украинский |
| Дата добавления | 06.02.2024 |
| Размер файла | 23,3 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Комплексне біохімічне дослідження вмісту молочної і піровиноградної кислот у плазмі крові хворих на гострі лейкози в процесі інтенсивної хіміотерапії
С.В. Видиборець, Є.О. Борисенко
Національна медична академія післядипломної освіти
імені П.Л. Шупика, Київ
Резюме
У статті наведено дані визначення клінічної значимості змін вмісту молочної і піровиноградної кислот у плазмі крові у хворих на гострі лейкози в процесі інтенсивної хіміотерапії. В результаті проведених досліджень встановили достовірне підвищення рівня вмісту молочної і піровиноградної кислот у плазмі крові на фоні змін інших лабораторних показників. Установлено прямий корелятивний зв'язок змін вмісту молочної і піровиноградної кислот у плазмі крові з тяжкістю стану хворих за шкалою APACHE II і дисфункцій органів за шкалою SOFA. За допомогою багатофакторного аналізу визначили роль підвищеного рівня молочної і піровиноградної кислот як додаткового критерію несприятливого прогнозу при гострому лейкозі.
Ключові слова: молочна кислота, піровиноградна кислота, гострі лейкози, шкали тяжкості стану, прогноз.
КОМПЛЕКСНОЕ БИОХИМИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ СОДЕРЖАНИЯ МОЛОЧНОЙ И ПИРОВИНОГРАДНОЙ КИСЛОТ В ПЛАЗМЕ КРОВИ БОЛЬНЫХ ОСТРЫМИ ЛЕЙКОЗАМИ В ПРОЦЕССЕ ИНТЕНСИВНОЙ ХИМИОТЕРАПИИ
С.В. Выдыборец, Е.А. Борисенко
Национальная медицинская академия последипломного образования имени П.Л. Шупика, Киев
Резюме. В статье приведены данные изучения клинической значимости изменений содержания молочной и пировиноградной кислот в плазме крови у больных острыми лейкозами в процессе интенсивной химиотерапии. В результате проведенных исследований установили достоверное повышение содержания молочной и пировиноградной кислот на фоне изменений других лабораторных показателей. Установлено прямую коррелятивную связь повышения содержания молочной и пировиноградной кислот с тяжестью состояния по шкале APACHE II и органных дисфункций по шкале SOFA. При помощи многофакторного анализа определяли роль повышеного уровня молочной и пировиноградной кислот как дополнительного критерия неблагоприятного прогноза при остром лейкозе.
Ключевые слова: молочная кислота, пировиноградная кислота, острые лейкозы, шкалы тяжести состояния, прогноз.
THE COMPLEX BIOCHEMICAL STUDY OF THE CONTENT LACTIC AND PYRUVIC ACIDS IN BLOOD PLASMA IN PATIENTS WITH ACUTE LEUCOSIS DURING INTENSIVE CHEMOTHRAPY
S.V. Vydyborets, E.O. Borisenko
National medical academy of post-graduate education named after P.L. Shupyk, Kyiv
Summary. The article presents data on study of clinical significance of lactic and pyruvic acids in blood plasma in patients with acute leucosis during intensive chemotherapy. The study revealed an increase of lactic and pyruvic acids in blood plasma levels along with significant changes in laboratory indices. The level of lactic and pyruvic acids in blood plasma directly correlates with the severity of the disease, by using the APACHE II scale and the degree of the SOFA scale organ dysfunctions. Multivariate analysis was used to define a role of the elevated level of lactic and pyruvic acids in blood plasma as an additional indicator of a poor prognosis.
Key words: lactic acid, pyruvic acid, acute leucosis, severity scales, prognosis.
Вступ
лейкоз інтенсивна хіміотерапія
Залишаються недостатньо вивченими явища ендогенної інтоксикації, що супроводжують застосування схем високодозової хіміотерапії при гострих лейкозах (ГЛ).
Піровиноградна кислота (ПВК) - є простою кетокислотою, яка посідає центральне місце у обміні речовин і перетвореннях вуглеводів, бере суттєву участь у метаболізмі [2, 7, 12, 14]. ПВК є вузловим метаболітом у низці біохімічних перетворень, які пов'язані з енергетичним обміном у мітохондріях. Основними метаболічними шляхами пірувату є аеробне окислення за участю піруватдегідрогенази до оксалоацетату, який є проміжною ланкою циклу Кребса або анаеробне перетворення в молочну кислоту [4-6, 9, 13, 14]. Молочна кислота (МК) є представником карбонових кислот. Вона займає ключові позиції у метаболізмі речовин в організмі як кінцевий продукт анаеробного гліколізу та глікогенолізу, є субстратом глюконеогенезу [4, 6, 7, 11]. Гіперлактатемія найчастіше свідчить про порушення рівноваги між системним забезпеченням киснем і потребою у ньому [6, 7, 11, 15]. Концентрація лактату в крові є простим і одночасно інформативним лабораторним показником адекватності крово- забезпечення і оксигенації тканин [4, 9, 10, 14]. Експериментальні і клінічні дослідження показують, що тяжкість перебігу ряду захворювань і ризик виникнення небажаних негативних наслідків часто безпосередньо залежать від рівня лактату [5, 10, 13, 17]. Установлено, що рівень лактату в крові підвищується у разі декомпенсованих гіпоксичних станів [6, 7, 11, 13]. Незважаючи на важливе фізіологічне значення в процесах метаболізму, такі сполуки як МК та ПВК залишились поза увагою дослідників, які вивчали метаболічні порушення при ГЛ.
Мета роботи - оцінити клінічну значимість визначення вмісту МК та ПВК у плазмі крові у хворих на гострі лейкози в процесі інтенсивної хіміотерапії.
Матеріали і методи дослідження
Обстежено 63 хворих (жінок - 32, чоловіків - 31) на гострі лейкози віком від 20 до 71 року (медіана 42 роки). Розподіл хворих за нозологічними формами був наступним: з гострим мієлобластним лейкозом (ГМЛ) - 36 осіб, з гострим лімфобластним лейкозом (ГЛЛ) - 27 осіб. Контрольну групу склали 35 первинних донорів. Критеріями включення до групи дослідження були: верифіковане захворювання на гострий лейкоз, факт призначення інтенсивної хіміотерапії, можливий розвиток нейтропенії та інфекційних ускладнень. Хіміотерапія, що застосовувалась хворим згідно протоколів лікування [2], відноситься до IV класу гематологічної токсичності СТС NCIC та призводила до виникнення глибокої нейтропенії (IV клас за класифікацією ВООЗ). Під час хіміотерапії усі хворі отримували стандартну підтримуючу терапію кристалоїдами щодобово об'ємом 2-3 л/м2 поверхні тіла з включенням до складу гідрокарбонату натрію 1,5-2 ммоль/кг/добу та хлориду калію - 2-4 ммоль/кг/добу. Анемію коригували замісною терапією еритроцитвмістними середниками для підтримання гематокриту не нижче 25-30%, тромбоцитопенію - замісною терапією концентратом тромбоцитів до безпечного рівня. У разі виникнення розладів коагуляційного гемостазу призначали замісну терапію трансфузіями свіжозамороженої плазми. Корекція електролітних розладів в постінтоксикаційному періоді проводилась із застосуванням загальноприйнятих методик розрахунків. Добова доза хлориду калію в окремих випадках досягала 300 ммоль. При неможливості проведення харчування через рот внаслідок тяжкого мукозиту і ентеропатії призначали парентеральне живлення. У випадках дихальної недостатності проводились заходи респіраторної підтримки, починаючи від збільшення концентрації кисню у повітрі, що вдихалося, закінчуючи проведенням відповідних режимів штучної вентиляції легень.
Тяжкість стану оцінювали за шкалою APACHE II (Acute physiology and chronic disease evaluation II), органні дисфункції за шкалою SOFA (Sequential organ failure assessment). Розрахунок балів шкали APACHE II проводили за клінічними і лабораторними критеріями. Клінічні фактори включали частоту серцевих скорочень, дихання, величини артеріального тиску, температури тіла, оцінку неврологічного статусу за шкалою Глазго. Із лабораторних параметрів оцінювали показники гематокриту, кількості еритроцитів, лейкоцитів, тромбоцитів, концентрацію креатиніну і білірубіну у сироватці крові, проводилось моніторування кислотно-лужної рівноваги та оксигенації крові.
Вміст МК та ПВК в плазмі крові визначали за методикою Асатіані В.С. (1969). Лігатурній гіпоксії запобігали шляхом взяття крові з ліктьової вени товстою голкою без накладення джгута. Вміст МК та ПВК в плазмі крові виражали в ммоль/л.
Усі значення, які нами контролювалися і були необхідні для розрахунку балів за шкалами APACHE II і SOFA, вивчали до призначення хіміотерапії та в динаміці лікування - на 3-5-у добу після призначення хіміотерапії, в період очікуваного виникнення нейтропенії (10-19-а доба від початку хіміотерапії) і в заключній стадії лікування. Паралельно досліджували наявність або відсутність синдрому системної запальної відповіді (ССЗВ) за критеріями АССР/sCcM, що були прийняті в 1992 році.
Отримані дані аналізувалися за допомогою статистичної програми Statistica 6.0 від Statsoft. Статистичну достовірність оцінювали за допомогою непараметричних методів Манна-Уїтні і Уілкінсона (для залежних порівнянь), критерію хі-квадрат (%2). При порівнянні понад двох груп застосовували непараметричний тест Краскала-Уолліса. Повторні вимірювання оцінювали за критерієм Фрідмана. Для кореляційного аналізу використовували коефіцієнт Спірмена (rs).
Результати та їх обговорення
У контрольній групі вміст МК і ПВК в плазмі крові становив відповідно (1,23±0,09) і (0,085±0,007) ммоль/л. Результати досліджень показників МК і ПВК у плазмі крові хворих на ГЛ представлені в табл. 1.
Таблиця 1
Динаміка показників МК і ПВК у плазмі крові обстежених хворих (M± m)
|
Показник, одиниця виміру |
до лікування |
3-5 доба |
10-19 доба |
завершення лікування |
р |
|
|
МК, |
1,96± |
2,89± |
3,67± |
1,53± |
р1<0,001 |
|
|
ммоль/л |
0,09 |
0,49 |
0,51 |
0,21 |
р2<0,001 |
|
|
ПВК, |
0,108± |
0,123± |
0,138± |
0,095± |
р1<0,001 |
|
|
ммоль/л |
0,009 |
0,011 |
0,012 |
0,010 |
р2<0,001 |
Примітка: р1 - достовірність різниці порівняно зі здоровими; р2 - достовірність різниці в процесі лікування хворих.
В процесі проведення хіміотерапії відмічали значне підвищення рівня МК та ПВК в плазмі крові порівняно як із значеннями у контрольній групі (р<0,001), так і у процесі проведення інтенсивної хіміотерапії (р<0,001).
Одночасно відмічали достовірні зміни лабораторних показників і метаболічних параметрів. Результати досліджень представлені в табл. 2.
Таблиця 2
Динаміка показників гомеостазу у обстежених хворих
|
Показник, одиниця виміру |
до лікування |
3-5 доба |
10-19 доба |
завершення лікування |
р |
|
|
Лейкоцити, тис/мкл |
5,8 (3,8-11,0) |
3,2 (1,8-5,1) |
0,6 (0,4-0,9) |
2,1 (1,2-5,3) |
0,00001 |
|
|
Гематокрит, % |
28,3 (25,4-32,8) |
26,2 (23,5-31,7) |
23,7 (21,1-26,5) |
24,3 (22,1-28,5) |
0,00001 |
|
|
Натрій, ммоль/л |
145,0 (142,5147,5) |
141,5 (135,5147,5) |
138,0 (131,0142,8) |
142,0 (140,0-146,0) |
0,007 |
|
|
Калій, ммоль/л |
4,15 (3,85-4,47) |
4,04 (3,75-4,34) |
3,96 (3,31-4,46) |
3,99 (3,51-4,52) |
0,372 |
|
|
рН |
7,41 (7,37-7,44) |
7,39 (7,34-7,47) |
7,43 (7,31-7,54) |
7,42 (7,39-7,45) |
0,01 |
|
|
рО2, мм рт. ст. |
74,7 (66,0-80,7) |
80,2 (71,3-91,0) |
76,7 (68,4-83,4) |
73,4 (66,8-96,4) |
0,097 |
|
|
рСО2, мм рт. ст. |
38,45 (34,0-40,8) |
37,3 (34,0-40,8) |
33,6 (30,0-36,2) |
35,6 (32,6-37,2) |
0,027 |
|
|
APACHE II |
9 (7-11) |
9 (7-14) |
16,5 (13-19) |
9 (7-11) |
0,0015 |
|
|
SOFA |
2 (0-3) |
2 (0-3) |
4 (4-5) |
3 (2-а |
0,0001 |
Примітка: р - критерій Фрідмана для повторних порівнянь.
Як видно з табл. 1, до початку призначення лікування вмісту МК і ПВК в плазмі крові обстежених, відповідно, становив (1,96±0,09) і (0,108±0,009) ммоль/л. Необхідно відмітити, що на цій стадії у 28 (44%) хворих відмічали незначне підвищення показника вмісту МК і ПВК у плазмі крові, що достовірно вище, ніж у контролі (р=0,01). Кореляційний аналіз рівня МК і ПВК у плазмі крові з показниками кислотно-лужної рівноваги, водно-електролітного балансу, змінами гемограми, біохімічних показників не виявив статистично достовірної залежності (р>0,05) для кожної пари показників. При аналізі причин підвищення рівня МК і ПВК в плазмі крові установлено, що у хворих із явищами пропасниці (температура тіла понад 38,5°С), рівень МК і ПВК в плазмі крові був достовірно вищим, ніж у хворих із нормальною температурою тіла (р<0,05). Не виявлено достовірних відмінностей показника вмісту МК і ПВК у плазмі крові між хворими на мієлобластні і лімфобластні форми гострих лейкозів (р>0,05).
В період проведення хіміотерапії підвищення показника вмісту МК і ПВК у плазмі крові виявили у 43 (78%) хворих. При проведенні кореляційного аналізу між рівнем МК і ПВК у плазмі крові і змінами гемограми, біохімічними показниками, зрушеннями килотно-лужної рівноваги не виявлено статистично достовірної залежності (р>0,05) для кожної пари показників.
Найвиразніші зміни показника вмісту МК і ПВК у плазмі крові виявили у хворих в період розвитку нейтропенії. Саме в цей період реєстрували найвиразніші явища панцитопенії, у значній мірі спостерігали інфекційні ускладнення і порушення в системі гемостазу. В період нейтропенії виявляли зворотний корелятивний зв'язок між показником вмісту МК і ПВК у плазмі крові і калію (n=51, rs= -0,37, р=0,03). У хворих відмічали підвищення рівня креатиніну і його пряму кореляцію з змінами показника вмісту МК і ПВК у плазмі крові (n=57, rs= -0,39, р=0,031).
При завершенні лікування при відновленні показників периферичної крові відбувалося достовірне зниження рівня МК і ПВК у плазмі крові у хворих, що вижили. Серед померлих хворих рівень МК і ПВК у плазмі крові на період визначення залишався достовірно високим (р<0,01).
У обстежених хворих виявляли високу частоту розвитку ССЗВ, що залежала від етапу лікування. Найчастіше прояви даного синдрому зустрічалися у хворих в період маніфестації захворювання і не залежали від наявності вогнища інфекції і виявлялися у 9% хворих. З початком проведення хіміотерапії відмічали незначний ріст проявів ССЗВ до 11%, а в період розвитку нейтропенії при приєднанні інфекційних ускладнень - 55%. Призначення антибактеріальної, противірусної, протигрибкової терапії призводило до купірування ССЗВ у основної частини пацієнтів на фоні нормалізації показників крові. Виявлення ССЗВ в цей період складало 13%.
У зв'язку з тим, що обстежені хворі були гетерогенними не тільки за характером і виразністю розладів гомеостазу, а і за віком, супутньою патологією, нами була застосована оцінка загальної тяжкості стану за шкалою APACHE II. Як видно із табл. 1, в процесі лікування стан хворих, що оцінювали за даною шкалою, закономірно погіршувався в період виникнення нейтропенії (р=0,0015), а проведений кореляційний аналіз тяжкості стану хворих і рівня МК і ПВК в плазмі крові дозволив виявити високий ступінь залежності означених показників (n=178, rs=0,37, р=0,000061).
Подібну закономірність виявляли і стосовно розвитку органних дисфункцій, які оцінювали за шкалою SOFA, яку Європейське товариство інтенсивної медицини рекомендує як базову для оцінювання тяжкості стану хворих у відділеннях і палатах інтенсивної терапії. Найвиразніші зміни спостерігали в період розвитку нейтропенії, відмічали тісний взаємозв'язок органних дисфункцій, що оцінювалися за шкалою SOFA, і зміни показника вмісту МК і ПВК у плазмі крові (n=178, rs=0,244, р=0,0075).
Для визначення ролі показника вмісту МК і ПВК в плазмі крові як додаткового критерію несприятливого прогнозу і виключення інших факторів на достовірність явища, що вивчалося, нами був застосований регресійний аналіз. Як залежний показник був взятий відсоток летальності після розрахунку балів шкали APACHE II. Показник вмісту МК і ПВК у плазмі крові може бути використаний як додатковий критерій несприятливого прогнозу у хворих на гострі лейкози. Період розвитку нейтропенії супроводжується найвиразнішою ендогенною інтоксикацією організму, що і підтверджують проведені нами дослідження вмісту МК і ПВК у плазмі крові.
Стосовно механізмів підвищення лактату в крові у хворих на ГЛ можна припускати наступне. Для нормального функціонування і підтримки гомеостазу клітинам необхідна енергія, яку вони черпають, в основному, із глюкози, яка є основним постачальником аденозинтрифосфата (АТФ). За повного окислення з 1 моль глюкози утворюється 36 моль АТФ. У нормі аеробний шлях перетворення глюкози відбувається у вигляді двох послідовних етапів. На першому етапі відбувається низка реакцій, результатом яких є перетворення глюкози в піруват. При цьому із 1 моль глюкози утворюється 2 моль АТФ. На другому етапі, який відбувається у мітохондріях відбувається ланцюг перетворень пірувата в циклі Кребса до вуглекислого газу та води. Одночасно відбуваються процеси окислювального фосфорилю- вання, за якого ще утворюється 34 моль АТФ. Для забезпечення другого внутрішньомітохондріального етапу перетворення пірувату та його утилізації необхідний кисень. Зрозуміло, що в умовах тканинної гіпоксії при ГЛ піруват накопичується у клітинах. В анаеробних умовах продукція пірувату призводить до невеликої кількості АТФ, лише 2 моль із кожного 1 моль глюкози. Нестача АТФ зменшує здатність клітин до підтримки місцевого гомеостазу. Нестача кисню викликає блокування у функціонуванні ензимів циклу Кребса і ланцюгу транспорту електронів. За аноксії піруват накопичується в клітинах і його надлишок перетворюється у лактат, який шляхом дифузії потрапляє у кровообіг. Окрім того, процес гліколізу супроводжується продукцією іона водню, що спричиняє ацидоз. Спочатку на рівні клітини, потім - тканини, а у разі тривалого і тяжкого стану - і всієї системи. Ацидоз порушує перебіг нормальних біохімічних реакцій у клітинах. Численні експериментальні дослідження показали, що зменшення забезпечення киснем понад критичну межу супроводжується активацією анаеробного метаболізму, збільшенням у крові концентрації МК, що є свідченням неадекватності в забезпеченні тканин киснем. Виявлена нами нормалізація вмісту МК у крові хворих на ГЛ при закінченні лікування є непрямим свідченням покращення оксигенації тканин в період явного приросту гемоглобіну. Цілком очевидно, що підвищення рівня лактату в крові хворих на ГЛ є однією із лабораторних ознак синдрому метаболічної інтоксикації.
Таким чином, як результатом наших пошуків і практичним висновком з даної роботи випливає те, що для точнішого визначення ступеня тяжкості перебігу ГЛ, поряд із іншими критеріями, слід рекомендувати використовувати показник вмісту МК і ПВК у плазмі крові хворих. Можна стверджувати, що гіперлактатемія в крові є одним із лабораторних симптомів метаболічної інтоксикації у хворих на ГЛ, а визначення лактату і пірувату в крові є зручним і простим методом оцінки оксигенації тканин у клінічній практиці.
Висновки
1. У хворих на гострі лейкози в процесі і після проведення хіміотерапії відмічаються підвищення показника вмісту МК і ПВК у плазмі крові, що свідчить про поглиблення явищ ендогенної інтоксикації.
2. Найвиразніші явища змін показника вмісту МК і ПВК у плазмі крові спостерігаються в період нейтропенії.
3. Існує пряма залежність між рівнем МК і ПВК у плазмі крові, тяжкістю стану хворих на ГЛ, оціненого за шкалою АРАСНЕ ІІ, і виразністю органних дисфункцій, оцінених за шкалою SOFA.
Література
1. Клінічні протоколи надання медичної допомоги хворим зі спеціальності «Гематологія», випр. і доповн. - Львів: ЗУКЦ, 2011. - 202 с.
2. Савченко В.Г. Острый промиелоцитарный лейкоз /
В.Г. Савченко, Е.Н. Паровичникова. - М.: Литтерра, 2010. - 208 с.
3. Савченко В.Г. Лечение острых лейкозов / В.Г. Савченко, Е.Н. Паровичникова. - М.: МЕДпресс-информ, 2010. - 224 с.
4. Савченко В.Г. Программное лечение лейкозов / В.Г. Савченко. - М.: ООО «Русская книга», 2008. - 488 с.
5. Burke J.M. Leukemia / J.M. Burke. - Boston-Toronto-London- Singapore: Jones and Bartlett Publ., 2005. - 208 p.
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Рак молочної залози – найпоширеніше онкологічне захворювання у жінок. Сучасна тактика лікування хворих і використання комплексного впливу: хірургічне втручання, променева терапія, хіміотерапія та гормонотерапія. Проведення неоад'ювантної хіміотерапії.
автореферат [34,2 K], добавлен 12.03.2009Метод гетерогенного твердофазного імуноферментного аналізу для визначення вмісту антитіл до екзогенного та ендогенного інсулінів у сироватках крові людей. Діагностичні характеристики імуноферментного методу (чутливість, специфічність, відтворюваність).
автореферат [47,5 K], добавлен 07.03.2009Характеристика захворювання раку молочної залози. Реабілітація, корекція психосоматичних розладів в процесі комплексного лікування захворювання. Розподіл хворих на рак молочної залози за віком. Результати дослідження та їх обговорення. Самооцінка хворого.
автореферат [141,2 K], добавлен 13.02.2009Променеві методики основних променевих методів для дослідження молочної залози. Алгоритм променевого обстеження хворих із патологією молочної залози. Проекції при мамографії, ультразвуковий метод дослідження. Моніторинг хіміотерапевтичного лікування.
реферат [611,3 K], добавлен 11.10.2010Хронічний гломерулонефрит як найактуальніша проблема сучасної нефрології. Виснаження системи антиоксидантного захисту та активація перекисного окислення ліпідів. Концентрація мікроелементів у крові. Лікування хворих на хронічний гломерулонефрит.
автореферат [43,4 K], добавлен 21.03.2009Характеристика основних симптомів глікемії та концентрації в крові глюкози, яка відображає обмін в організмі вуглеводів, білків і жирів. Особливості гіпоглікемічного стану, пов’язаного із різким зниженням вмісту глюкози в крові, особливо під час змагань.
реферат [782,2 K], добавлен 27.05.2010Клінічний аналіз крові - кількісне та якісне дослідження елементів, формуючих кров; діагностика захворювань та подальший моніторинг на фоні медикаментозної терапії. Фактори впливу на показники аналізу крові. Показання та підготовка до дослідження.
презентация [896,7 K], добавлен 10.10.2013Комплексне дослідження гомеостазу у дітей, хворих на енурез, виявлення його відмінності порівняно з різними формами вегетативних дисфункцій. Діагностичні можливості методів досліджень. Вплив соціально несприятливого середовища на перебіг енурезу.
автореферат [38,1 K], добавлен 06.04.2009Функції печінки, утворення і виділення жовчних пігментів; гіпербілірубінемія. Етіологія та патогенез жовтяниць, гемолітична, паренхіматозна та механічна форми. Діагностика: зміни вмісту жовчних пігментів у крові, сечі і калі хворих; ензимодіагностика.
презентация [597,5 K], добавлен 20.11.2013Незалежні предиктори довгострокового прогнозу у пацієнтів другої та третьої стадії артеріальної гіпертензії на основі багатофакторного аналізу. Вплив антигіпертензивних препаратів на частоту виникнення серцево-судинних ускладнень та цукрового діабету.
автореферат [109,9 K], добавлен 21.03.2009Динаміка вмісту фактора некрозу пухлин альфа (ФНП-б), інтерферону-гамма (ІФН-г) у сироватці крові. Показники функціонального стану геному букальних епітеліоцитів СОПР. Стан мікрофлори порожнини рота в хворих на ГП із застосуванням амізону та ліпофлавону.
автореферат [29,4 K], добавлен 19.03.2009Центральною проблемою клінічної нефрології залишається проблема прогресування хронічного гломерулонефриту. Рівень IL-1в в плазмі хворих на хронічний гломерулонефрит при різних клінічних варіантах перебігу захворювання. Стадії хронічної хвороби нирок.
автореферат [109,1 K], добавлен 10.04.2009Склад і властивості плазми крові. Хвороби крові як результат порушень регуляції кровотворення і кроворуйнування. Кількісні зміни крові, особливості і класифікація анемії. Пухлини системи крові або гемобластози. Злоякісні та доброякісні утворення крові.
реферат [26,1 K], добавлен 21.11.2009Визначення діагностичної значимості кількісного аналізу вільних амінокислот крові в поєднанні з оцінкою фенотипу у виявленні спадкових порушень обміну в дітей. Співставлення біохімічного та клінічного фенотипів дітей з ознаками метаболічних захворювань.
автореферат [42,1 K], добавлен 07.03.2009Удосконалення методів інтенсивної терапії у хворих з тяжкою черепно-мозковою травмою як одна з актуальніших проблем сучасної медицини. Теорія оксидантного стресу. Дослідження ефектів антиоксидантної терапії з використанням емоксипіну в постраждалих.
автореферат [41,8 K], добавлен 20.02.2009Клінічні особливості перебігу шлункових дисритмій у хворих на ЦД 2-го типу та ФД. Дослідженняи і аналіз вмісту гастроінтестинальних гормонів та стану вуглеводного обміну. Вплив мосаприду на показники МЕФШ у хворих з уповільненим спорожненням шлунку.
автореферат [42,5 K], добавлен 21.03.2009Предмет клінічної біохімії. Основні об'єкти клініко-біохімічних досліджень. Особливості взяття крові для аналізу. Принципи, які необхідно враховувати для правильного трактування результатів біохімічних аналізів. Вплив положення тіла на показники крові.
презентация [179,6 K], добавлен 10.04.2014Розробка новітніх методик корекції гіпоксії у хворих з синдромом гострого пошкодження легенів при критичних станах з позицій інтегративної медицини. Ефективність малопоточної мембранної оксигенації крові, протекторний вплив її на легеневу тканину.
автореферат [52,1 K], добавлен 24.03.2009Кореляційний аналіз показників лейкограми крові жінок з фізіологічним перебігом вагітності. Лабораторні показники вмісту еритроцитів та гемоглобіну, кількості формених елементів у сечі жінок при ускладненні вагітності різних строків пієлонефритом.
дипломная работа [1,1 M], добавлен 13.10.2015Анемії внаслідок крововтрати, порушення утворення еритроцитів та гемоглобіну та посиленого кроворуйнування. Варіанти морфологічних змін еритроцитів. Загальні діагностичні критерії синдрому гемолізу. Система крові, переливання крові та її компонентів.
методичка [88,6 K], добавлен 16.01.2011
