Апоптоз і перцептивні порушення слуху: короткий огляд
Слух як важливий засіб комунікації людини із зовнішнім світом. Дані щодо механізмів активації апоптозу на тлі чотирьох основних етіологічних чинників перцептивних розладів слуху: генетичних, хронічної шумової травми, ототоксичного ураження і старіння.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | статья |
| Язык | украинский |
| Дата добавления | 24.03.2024 |
| Размер файла | 42,4 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Размещено на http://www.allbest.ru/
Національний медичний університет імені О.О. Богомольця
Національний університет охорони здоров'я України ім. П.Л. Шупика
Апоптоз і перцептивні порушення слуху: короткий огляд
Медведєв Володимир Вікторович,
доктор медичних наук, професор кафедри нейрохірургії
Косаковський Анатолій Лук'янович,
доктор медичних наук, професор, завідувач кафедри дитячої отоларингології, аудіології, фоні атрії
Анотація
Слух - важливий засіб комунікації людини із зовнішнім світом і - головне - з іншими. Патогенез втрати слуху - складний, включає багато окремих механізмів, зокрема, апоптоз волоскових клітин внутрішнього вуха.
Саме огляду цієї патофізіологічної ланки присвячена представлена стаття. У ній продемонстровано, що волоскові клітини, будучи мізерною за чисельністю популяцією, не лише позбавлені відновлення на тканинному рівні, а й поступово гинуть, у тому числі шляхом апоптозу. Коротко розглянуто основні шляхи такої загибелі: позаклітинний шлях ініціюється білковими факторами, що взаємодіють з рецепторами смерті, внутрішньоклітинні частини яких містять домени смерті, котрі і забезпечують залучення виконавців апоптозу - каспаз; внутрішньоклітинний шлях ґрунтується на збільшенні проникності зовнішніх мембран мітохондрій, вивільненні цитохрому С, який завдяки адаптеру Apaf-1 обумовлює активацію каспаз.
У статті оглянуто дані щодо механізмів активації апоптозу на тлі чотирьох основних етіологічних чинників перцептивних розладів слуху: генетичних, хронічної шумової травми, ототоксичного ураження і старіння. Відомо, що деякі генетичні мутації обумовлюють залежну від перекисних радикалів активацію апоптозу волоскових клітин, шумове ураження - рецепторного і мітохондріального апоптотичного каскаду, ототоксичні речовини - залежного від активних форм кисню, кінази JNKі білка р53 каскаду, старіння - мітохондріального апоптотичного каскаду. Крім того, апоптотична загибель може торкатися не лише волоскових клітин, а й нейронів спірального вузла, допоміжних клітин спірального органу, клітини судинної смуги.
Загалом, можна дійти висновку, що сучасні дані щодо молекулярних механізмів апоптозу слухових рецепторів й інших клітин завитки - обмежені. Розширення цих уявлень дозволило б розробити дієві засоби прогнозу, зупинки чи попередження втрати слуху.
Ключові слова: сенсоневральна приглухуватість, апоптоз, слуховий нерв, регенерація, спіральний орган
Abstract
Medvediev Volodymyr Victorovych Bogomolets National Medical University, Professor of the Department of Neurosurgery, Doctor of Medical Sciences, Professor, https://orcid.org/0000-0001-7236-3191
Kosakovskyi Anatolii Lukyanovych Shupyk National Healthcare University of Ukraine, Head of the Department of Children's Otolaryngology, Audiology, Phoniatrics, Doctor of Medical Sciences, Professor
Apoptosis and sensoneural hearing loss: a brief review
Hearing is an important means of human communication with the outside world and, most importantly, with others. The pathogenesis of hearing loss is complex and includes many separate mechanisms, in particular, apoptosis of hair cells and other cells of the inner ear.
The presented article is devoted to this pathophysiological link. It demonstrated that hair cells, being a small population, are not only deprived of restoration at the tissue level, but also gradually die, including by apoptosis. The main pathways of such death are briefly considered: the extracellular pathway is initiated by protein factors that interact with death receptors, the intracellular parts of which contain death domains, which ensure the involvement of the executors of apoptosis - caspases; the intracellular pathway is based on an increase in the permeability of the outer membranes of mitochondria, the release of cytochrome C, which, thanks to the adapter Apaf-1, causes the activation of caspases.
The article reviews the data on the mechanisms of apoptosis activation against the background of four main etiological factors of perceptual hearing disorders: genetic, chronic noise trauma, ototoxic damage and aging. It is known that some genetic mutations cause the activation of hair cell apoptosis dependent on peroxide radicals, noise damage - the receptor and mitochondrial apoptotic cascade, ototoxic substances - the cascade dependent on reactive oxygen species, JNK kinase and p53 protein, aging - the mitochondrial apoptotic cascade. In addition, apoptotic death can affect not only hair cells, but also neurons of the spiral node, auxiliary cells of the spiral organ, cells of the vascular band.
In general, it can be concluded that modern data on the molecular mechanisms of apoptosis of auditory receptors and other cells of the cochlea are limited. Expanding these insights would allow for the development of effective means of predicting, halting, or preventing hearing loss.
Keywords: sensorineural hearing loss, apoptosis, auditory nerve, regeneration, spiral organ
Основна частина
Постановка проблеми. Слух - одне із фундаментальних чуттів, яке забезпечує, окрім іншого, міжлюдську комунікацію і є важливим інструментом естетичного сприйняття [1-3]. Зниження слуху драматично погіршує якість життя, ізолюючи людину від решти світу. Розрахункова глобальна поширеність інвалідизуючих порушень слуху складає не менше 466 млн осіб, з очікуваним значенням у 2050 році на рівні ~1 млрд осіб, а глобальна поширеність розладів слуху загалом на даний час складає ~1.4 млрд [4].
Хоча патофізіологія втрати слуху різноманітна, одним з найважливіших факторів її розвитку вважається чи не найбільш вивчений вид клітинної смерті - апоптоз [5-7].
На даний час накопичено великий об'єм інформації стосовно молекулярних механізмів апоптозу [8, 9]. Серед багатьох інших клітин, котрі можуть гинути цим шляхом, апоптоз характерний і для елементів периферійної ланки слухового аналізатора - волоскових клітин і нейронів спірального вузла [6, 7].
Мета статті - короткий огляд останніх праць щодо апоптозу клітин внутрішнього вуха.
Методи дослідження.
Пошук літератури здійснено у електронних базах даних (PubMed, Scopus, WebofScienceі GoogleScholar) за ключовими словами «апоптоз», «загибель клітин», «сенсоневральна приглухуватість», «волоскові клітини», «спіральні ганглійні нейрони» та «ототоксичність» і з використанням двоетапного алгоритму. Під час відбору звертали увагу на інформацію щодо улаштування і фізіології завитки, визначення, класифікаційного рангу і молекулярних механізмів апоптозу, механізмів загибелі волоскових клітин завитки, етіологічних факторів, що можуть тригерувати апоптоз волоскових клітин і призводити до перцептивних порушень слуху.
Волоскові клітини і слух.
Як відомо, завитка людини містить три паралельні тунелі: присінкові сходи, барабанні сходи і серединні сходи [10-13]. На нижній межі серединних сходів - базилярній мембрані лежить звукосприймальний пристрій - спіральний орган, у якому перпендикулярно основній площині інтегровано рецепторні клітини: основні - внутрішні волоскові клітини, і додаткові - зовнішні волоскові клітини [14]. Волоскові клітини володіють апікальним щіткоподібним пучком циліндричних виростів - стереоцилій [14-16]. Завитка дорослої людини містить всього лиш -2600-3500 внутрішніх волоскових клітин і -7000-16000 зовнішніх [17, 18].
Ззовні апікальної мембрани волоскових клітин, у ендолімфі концентрація йонів калію складає -150-157 мМ, хлору 130-140 мМ, натрію 1 мМ, а кальцію 30 мкМ [13, 14, 19, 20]. У цитозолі волоскових клітин концентрація цих йонів інша - 125-140 мМ, 1.5-4 мМ, 10-15 мМ і «1 мкМ, відповідно, а навколо базолатеральної поверхні волоскової клітини - 24 мМ, 80-110 мМ, 120-150 мМ і 2-5 мМ, відповідно [14]. За таких умов у ссавців, поки що не вповні зрозумілими механізмами формується так званий ендокохлеарний потенціал (+80-100 мВ) між ендолімфою та позаклітинною рідиною базолатеральної частини волоскової клітини і перилімфою [12-15, 21,22].
Механоцептивні канали кінчиків стереоцилій - катіонні, тобто проникні до йонів K+, Na+ і Ca2+[14]. Зміщення пучка стереоцилій волоскової клітини у бік вищих із них обумовлює відкриття механоцептивного канального комплексу і входження у цитоплазму йонів калію і кальцію [14]. Деполяризація, викликана цією порцією вхідного струму збільшує і без цього високу провідність базолатеральної частини цитолеми волоскової клітини до йонів калію [14], створюючи для цих йонів шлях переміщення з ендолімфи у область їх низької концентрації навколо базолатеральної частини волоскової клітини. Головним рушієм такого переміщення вважають саме ендокохлеарний потенціал, а не різницю концентрації йонів.
Механоцептивна деполяризація внутрішніх волоскових викликає лавиноподібне вивільнення стрічковими синапсами їхніх базальних частин глутамату і активацію постсинаптичних нейронів спірального вузла [14]. Ці нейрони, у свою чергу, передають збудження у центральні відділи слухового аналізатора [23; 24].
Враховуючи драматично малу кількість внутрішніх волоскових клітин і відсутність поповнення їх популяції протягом усього зрілого життя людини [25-27], втрата цих клітин є найпоширенішою причиною порушення слуху [28].
Апоптоз.
Апоптоз (від дав.-гр. ажожтюто - опадання, листопад) - одна з форм запрограмованої і регульованої загибелі клітини [8], для якої характерна висока організованість складного молекулярного каскаду, ініціація часто неушкоджувальними для інших клітин чинниками, а також відсутність пошкодження оточуючих клітин, оскільки ця форма загибелі закінчується розпадом клітини на окремі невеличкі везикули - активно фагоцитовані апоптотичні тільця [9; 29; 30, с. 200-216; 31].
Основними виконавцями апоптотичної програми є специфічні протеази та нуклеази; апоптотичні протеази отримали характерну назву каспаз (англ. - caspase), що відображає наявність в активному центрі ферменту цистеїну (cystein), а також те, що розщеплення відбувається між аспарагіном (asparagin) і будь-яким іншим амінокислотним залишком [30, с. 200-216; 32; 33]. Серед каспаз виокремлюють ті, що розпочинають протеолітичний каскад - каспази 8 і 9, і ті, що довершують руйнування білкових структур клітини - каспази 3, 6 і 7.
Позаклітинний шлях активації апоптозу ініціюється білковими факторами, що взаємодіють з так званими рецепторами смерті (англ. - deathreceptors), наприклад, TNFR(tumornecrosisfactorreseptor), CD95 (clusterofdifferentiation 95), NGFR(nervegrowthfactorreceptor).Внутрішньоклітинні частини цих рецепторів містять так звані домени смерті (англ. - deathdomains), які забезпечують залучення білків з доменами САRD (caspaseactivationandrecruitmentdomainили caspaserequireddomain)і активацію каспаз [30, с. 200-216; 34].
Внутрішньоклітинний шлях активації апоптозу (у тому числі - ядерний) ґрунтується на порушенні функції мітохондрій, збільшенні проникності їхніх зовнішніх мембран і вивільненні із міжмембранного простору цитохрому С [35]. Вивільнений цитохром С зв'язується з адаптерним білком Apaf-1 (apoptoticproteaseactivatingfactor1), котрий обумовлює гетеромеризацію мономерів каспази 9, які перехресно активуючи одна одну, вивільняються у цитоплазму і фіналізують каскад [30, с. 200-216; 33; 36]. Інші фактори, вивільнювані мітохондріями - AIF (apoptosis-inducting factor)і Smac/DIABLO (second mitochondria-derived activator of caspases / direct inhibitors of apoptosis binding protein with low pI) [36; 37; 38; 33]. Проникність зовнішньої мембрани мітохондрії визначається багатьма проапоптотичними і антиапоптотичними факторами, наприклад, різними представниками сімейства Bcl [6; 30, с. 200-216; 33; 36; 39; 40].
Апоптоз волоскових клітин і перцептивні порушення слуху.
Описують 4 основні причини втрати слуху, у реалізації яких важливу роль відіграє апоптоз волоскових клітин: спадкова генетична патологія, старіння, хімічна ототоксичність і акустична травма [5-7].
Генетичні аномалії є причиною близько 60% випадків порушення слуху у дітей [6]. Серед генетично обумовлених порушень слуху розрізняють такі, що пов'язані з патологією інших систем і органів (англ. - syndromichearingimpairment), та ізольовані (англ. - non-syndromichearingimpairment) [6]. На ізольовані форми припадає 70% випадків спадкової патології слуху, серед яких аутосомно-рецесивні складають ~80%, аутосомно-домінантні 20%, а зчеплені з Х-хромосомою та мітохондріальні - менше 2% [6]. Серед таких мутацій є ряд проапоптотичних [5-7]. Наприклад, інтронна мутація гену DFNA5 (deafness, autosomaldominant5) супроводжується «пропуском» екзону 8 (англ. - exon8 skipping)і експресією проапоптотичної форми протеїна [7, 41, 42]. Інша мутація, з утворенням аномального гена DFNA51 - інвертована дуплікація ДНК, яка містить послідовність, що кодує мембрано - асоційований білок щільного з'єднання ZO-2 (zonulaoccludensprotein2, tightjunctionprotein2) [7, 43, 44]. Цей вид мутації супроводжується майже дворазовим збільшенням експресії білка ZO-2, активуванням кінази GSK-3P (glycogensynthasekinase 3fi)і промоцією мітохондріального апоптотичного каскаду [7]. Наявність мутованого гену метіонінсульфоксидредуктази В3 DFNB74 супроводжується накопиченням перекисних радикалів і ушкоджених цими сполуками білків, що тригерує апоптотичну загибель волоскових клітин [7, 45].
Генетично обумовлені порушення слуху, асоційовані з патологією інших систем і органів включають [6]: синдром Ваарденбурга (англ. - Waardenburgsyndrome), спричинений мутаціями у тому числі генів PAX3 (pairedbox2), MITF(melanogenesisassociatedtranscriptionfactor), EDNRB(endothelinreceptortypeB), EDN3 (endothelin 3)і SOX10 (SRY [sex-determiningregionY] - relatedHMG[highmobilitygroupbox] - box10); нейрофіброматоз, спричинений мутацією гена NF2 (neurofibromin2); синдром Пендреда (англ. - Pendredsyndrome), спричинений мутацією гена SLC26A4 (solutecarrierfamily 26 member4); синдром Мора-Транеб'єрга (англ. - Mohr-Tranebjaergsyndrome), спричинений мутацією гена TIMM8A (translocaseofinnermitochondrialmembrane 8A).
У патогенезі шумового ураження слуху основне значення має пряме механічне пошкодження базилярної мембрани спірального органу і його клітин, зміна ендокохлеарного потенціалу тощо, а також вторинна апоптотична загибель волоскових клітин [46]. Основний шлях активації апоптозу волоскових клітин за таких умов може включати TNFR(tumornecrosisfactorreceptor), каспази 3, 8 або 9 і проапоптотичний фактор із Bcl - сімейства Bad (BCL2 [B-celllymphoma2] associatedagonistofcelldeath) [7, 47]. Інший шлях апоптотичної загибелі волоскових клітин на тлі шумового ураження - збільшення продукції активних форм кисню і активація JNK - залежного каскаду (c-JunN-terminalkinase), а також Са2+/кальмодулін/ calcineurin-залежний шлях на тлі пригнічення експресії антиапоптотичних факторів із сімейства [7, 48, 49].
На даний час перелік ототоксичних речовин доволі довгий і включає хіміотерапевтичні засоби (цисплатин, карбоплатин), антибактеріальні препарати аміноглікозидового ряду (гентаміцин, неоміцин, канаміцин) й інші речовини [6, 7], у тому числі препарати, що використовуються у лікуванні COVID-19 [50-52]. Аміноглікозиди здатні індукувати мітохондріальний шлях апоптозу, збільшувати продукцію активних форм кисню і тригерувати JNK - залежний проапотптотичний каскад [7], потрапляючи у клітину через механоцептивні канали, а також шляхом ендоцитозу і за допомогою каналів TRPV1 і TRPV4 (transientreceptorpotentialcationchannelsubfamilyV1 and 4) [6]. Механізми проапоптотичного впливу циспластину на волоскові клітини включають збільшення продукції активних форм кисню, активацію відомого проапоптотичного фактора транскрипції р53, котрий збільшує експресію гена проапоптотичного білка Baxі цим самим ініціює мітохондріальний каскад елімінації клітини [7, 53, 54].
Вікова дегенерація клітин завитки є тривалим процесом, котрий супроводжується накопиченням патології механоцептивного апарату, синапсів тощо [55]. Приміром, для волоскових клітин загалом характерна втрата стереоцилій на тлі зміни експресії генів SOD1, SIRT6, JUNDі CBX3, а для зовнішніх волоскових - зменшення соми, зміна рухливості і жорсткості [56]. Патофізіологія вікової втрати слуху залишається малозрозумілою, однак і у ній підозрюють чільну роль апоптотичної загибелі слухових клітин [5-7]. У цьому випадку важливе значення може мати вікове зменшення експресії Bcl-2 і збільшення експресії проапоптотичного фактору Bax (Bcl-2-likeprotein4), а також накопичення активних форм кисню і певних видів регуляторних мікро - РНК (miR-34 і miR-29) [6, 7, 57].
Інші причини порушень слуху - вірусні інфекції чи аутоімунні процеси - теж можуть спричиняти апоптотичну загибель волоскових клітин. Приміром, деякі ототоксичні віруси теоретично можуть мати проапоптотичний вплив на волоскові клітини [58]. А у товщі спірального органу з високою ймовірністю наявні антиген-презентувальні дендритні клітини, макрофаги, лімфоцити, фактори клітинної атракції і регуляції імунної відповіді [59]. Крім того, фагоцитарна активність притаманна також і підтримувальним клітинам спірального органу [60]. Отже, ймовірність реалізації імунного рецепторного апоптозу волоскових клітин за таких умов доволі висока.
Нарешті, варто пам'ятати, що апоптотична загибель може торкатися не лише волоскових клітин, а й нейронів спірального вузла, допоміжних клітин спірального органу, клітини судинної смуги (striavascularis) [6; 7]. Однак, даних, котрі б хоч якось розкривали поширеність і молекулярні механізми цього явища у всіх перелічених видах клітин завитки, вкрай мало.
Висновки. Порушення слуху є багатогранною біомедичною проблемою, у серцевині якої - спровоковане різноманітними патологічними чинниками зменшення й без цього мізерної популяції слухових рецепторних клітин на тлі відсутності жодного автогенного засобу її поповнення. Апоптоз традиційно вважають одним із найбільш значимих механізмів загибелі волоскових клітин. І попри це, на даний час накопичено доволі скромний масив даних стосовно молекулярних механізмів такого виду загибелі слухових рецепторів. Розширення цих уявлень дозволило б запропонувати засоби обмеження втрати волоскових клітин, що разом із розробкою способів відновлення цієї клітинної популяції істотно наблизило б вирішення проблеми втрати слуху. Крім того, за умови з'ясування реперних учасників апоптотичного каскаду волоскових клітин, особливо, спадкових, можлива розробка ефективних засобів раннього виявлення груп ризику стосовно патології слуху і біоінженерної її профілактики.
Література
слух апоптоз перцептивний розлад
1. Ashmore J. The neuroscience of hearing or how to do a hard job with soft components. Brain Neurosci Adv. 2018 Nov 8; 2:2398212818810687. doi: 10.1177/2398212818810687. PMID: 32166156; PMCID: PMC7058193.
2. Gage NM, Baars BJ, Chapter 5 - Sound, Speech, and Music Perception, Editor(s): N.M. Gage, B.J. Baars, Fundamentals of Cognitive Neuroscience (Second Edition), Academic Press, 2018, 143-84, ISBN 9780128038130, https://doi.org/10.1016/B978-0-12-803813-0.00005-2, https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/B9780128038130000052.
3. Kraus N, Nicol T. 'Brainstem Encoding of Speech and Music Sounds in Humans', in Karl Kandler (ed.), The Oxford Handbook of the Auditory Brainstem, Oxford Handbooks (2019; online edn, Oxford Academic, 5 Apr. 2018), https://doi.org/10.1093/oxfordhb/9780190849061.013.26.
4. Olusanya BO, Davis AC, Hoffman HJ. Hearing loss: rising prevalence and impact. Bull World Health Organ. 2019 Oct 1; 97 (10):646-646A. doi: 10.2471/BLT.19.224683. Erratum in: Bull World Health Organ. 2020 Feb 1; 98 (2):148. PMID: 31656325; PMCID: PMC6796666.
5. Op de Beeck K, Schacht J, Van Camp G. Apoptosis in acquired and genetic hearing impairment: the programmed death of the hair cell. Hear Res. 2011 Nov; 281 (1-2): 18-27. doi: 10.1016/j.heares.2011.07.002. Epub 2011 Jul 18. PMID: 21782914; PMCID: PMC3341727
6. Morrill S, He DZZ. Apoptosis in inner ear sensory hair cells. J Otol. 2017 Dec; 12 (4):151-164. doi: 10.1016/j.joto.2017.08.001. Epub 2017 Aug 10. PMID: 29937851; PMCID: PMC6002637.
7. Wu J, Ye J, Kong W, Zhang S, Zheng Y. Programmed cell death pathways in hearing loss: A review of apoptosis, autophagy and programmed necrosis. Cell Prolif. 2020 Nov; 53 (11): e12915. doi: 10.1111/cpr.12915. Epub 2020 Oct 13. PMID: 33047870; PMCID: PMC7653260.
8. Galluzzi L, Vitale I, Aaronson SA et al. Molecular mechanisms of cell death: recommendations of the Nomenclature Committee on Cell Death 2018. Cell Death Differ. 2018 Mar; 25 (3):486-541. doi: 10.1038/s41418-017-0012-4. Epub 2018 Jan 23. PMID: 29362479; PMCID: PMC5864239.
9. D'Arcy MS. Cell death: a review of the major forms of apoptosis, necrosis and autophagy. Cell Biol Int. 2019 Jun; 43 (6):582-592. doi: 10.1002/cbin.11137. Epub 2019 Apr 25. PMID: 30958602.
10. Kimura RS. The ultrastructure of the organ of Corti. Int Rev Cytol. 1975; 42:173-222. doi: 10.1016/s0074-7696 (08) 60981-x. PMID: 1104509.
11. Lim DJ. Functional structure of the organ of Corti: a review. Hear Res. 1986; 22:117-46. doi: 10.1016/0378-5955 (86) 90089-4. PMID: 3525482.
12. Sterkers O, Ferrary E, Amiel C. Production of inner ear fluids. Physiol Rev. 1988 Oct; 68 (4): 1083-1128. doi: 10.1152/physrev.1988.68.4.1083. PMID: 3054946.
13. Wangemann P. Supporting sensory transduction: cochlear fluid homeostasis and the endocochlear potential. J Physiol. 2006 Oct 1; 576 (Pt 1): 11-21. doi: 10.1113/jphysiol.2006. 112888. Epub 2006 Jul 20. PMID: 16857713; PMCID: PMC1995626.
14. McPherson DR. Sensory Hair Cells: An Introduction to Structure and Physiology. Integr Comp Biol. 2018 Aug 1; 58 (2):282-300. doi: 10.1093/icb/icy064. PMID: 29917041; PMCID: PMC6104712.
15. Fettiplace R. Hair Cell Transduction, Tuning, and Synaptic Transmission in the Mammalian Cochlea. Compr Physiol. 2017 Sep 12; 7 (4):1197-1227. doi: 10.1002/cphy.c 160049. PMID: 28915323; PMCID: PMC5658794.
16. Miller KK, Atkinson P, Mendoza KR, O Maoileidigh D, Grillet N. Dimensions of a Living Cochlear Hair Bundle. Front Cell Dev Biol. 2021 Nov 25; 9:742529. doi: 10.3389/fcell.2021.742529. PMID: 34900993; PMCID: PMC8657763.
17. Wright A. Scanning electron microscopy of the human cochlea-the organ of Corti. Arch Otorhinolaryngol. 1981; 230 (1): 11-9. doi: 10.1007/BF00665375. PMID: 7213191.
18. Ulehlova L, Voldrich L, Janisch R. Correlative study of sensory cell density and cochlear length in humans. Hear Res. 1987; 28 (2-3):149-51. doi: 10.1016/0378-5955 (87) 90045-1. PMID: 3654386.
19. Sauer G, Richter CP, Klinke R. Sodium, potassium, chloride and calcium concentrations measured in pigeon perilymph and endolymph. Hear Res. 1999 Mar; 129 (1-2):1-6. doi: 10.1016/s0378-5955 (98) 00230-5. PMID: 10190746.
20. Kim SH, Kim BG, Kim JY, Roh KJ, Suh MJ, Jung J, Moon IS, Moon SK, Choi JY. Electrogenic transport and K(+) ion channel expression by the human endolymphatic sac epithelium. Sci Rep. 2015 Dec 14; 5:18110. doi: 10.1038/srep18110. PMID: 26655723; PMCID: PMC4677336.
21. Wilms V, Koppl C, Soffgen C, Hartmann AM, Nothwang HG. Molecular bases of K+ secretory cells in the inner ear: shared and distinct features between birds and mammals. Sci Rep. 2016 Sep 29; 6:34203. doi: 10.1038/srep34203. PMID: 27680950; PMCID: PMC5041087.
22. Bazard P, Frisina RD, Acosta AA, Dasgupta S, Bauer MA, Zhu X, Ding B. Roles of Key Ion Channels and Transport Proteins in Age-Related Hearing Loss. Int J Mol Sci. 2021 Jun 7; 22 (11):6158. doi: 10.3390/ijms22116158. PMID: 34200434; PMCID: PMC8201059.
23. Frank MM, Goodrich LV. Talking back: Development of the olivocochlear efferent system. Wiley Interdiscip Rev Dev Biol. 2018 Nov; 7 (6):e324. doi: 10.1002/wdev.324. Epub 2018 Jun 26. PMID: 29944783; PMCID: PMC6185769.
24. Carricondo F, Romero-Gomez B. The Cochlear Spiral Ganglion Neurons: The Auditory Portion of the VIII Nerve. Anat Rec (Hoboken). 2019 Mar; 302 (3):463-471. doi: 10.1002/ar.23815. Epub 2018 May 4. PMID: 29659185.
25. Brigande JV, Heller S. Quo vadis, hair cell regeneration? Nat Neurosci. 2009 Jun; 12 (6):679-85. doi: 10.1038/nn.2311. Epub 2009 May 26. PMID: 19471265; PMCID: PMC2875075.
26. Ronaghi M, Nasr M, Heller S. Concise review: Inner ear stem cells-an oxymoron, but why? Stem Cells. 2012 Jan; 30 (1):69-74. doi: 10.1002/stem.785. PMID: 22102534; PMCID: PMC3525351.
27. Elliott KL, Fritzsch B, Duncan JS. Evolutionary and Developmental Biology Provide Insights Into the Regeneration of Organ of Corti Hair Cells. Front Cell Neurosci. 2018 Aug 8; 12:252. doi: 10.3389/fncel.2018.00252. PMID: 30135646; PMCID: PMC6092489.
28. Alan G Cheng, Lisa L Cunningham, Edwin W Rubel Mechanisms of hair cell death and protection. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg. 2005 Dec; 13 (6):343-8. doi: 10.1097/01.moo.0000186799.45377.63. PMID: 16282762
29. Savill J, Fadok V. Corpse clearance defines the meaning of cell death. Nature. 2000 Oct 12; 407 (6805):784-8. doi: 10.1038/35037722. PMID: 11048729.
30. Цымбалюк ВИ, Медведев ВВ. Нейрогенные стволовые клетки: Монография. Киев: «Коваль», 2005; 596 с.
31. Elmore S. Apoptosis: a review of programmed cell death. Toxicol Pathol. 2007 Jun; 35 (4):495-516. doi: 10.1080/01926230701320337. PMID: 17562483; PMCID: PMC2117903.
32. Thornberry NA, Lazebnik Y. Caspases: enemies within. Science. 1998 Aug 28; 281 (5381):1312-6. doi: 10.1126/science.281.5381.1312. PMID: 9721091.
33. Hengartner MO. The biochemistry of apoptosis. Nature. 2000 Oct 12; 407 (6805):770-6. doi: 10.1038/35037710. PMID: 11048727.
34. Ashkenazi A, Dixit VM. Death receptors: signaling and modulation. Science. 1998 Aug 28; 281 (5381):1305-8. doi: 10.1126/science.281.5381.1305. PMID: 9721089.
35. Zou H, Henzel WJ, Liu X, Lutschg A, Wang X. Apaf-1, a human protein homologous to C. elegans CED-4, participates in cytochrome c-dependent activation of caspase-3. Cell. 1997 Aug 8; 90 (3):405-13. doi: 10.1016/s0092-8674 (00) 80501-2. PMID: 9267021.
36. Green DR, Reed JC. Mitochondria and apoptosis. Science. 1998 Aug 28; 281 (5381): 1309-12. doi: 10.1126/science.281.5381.1309. PMID: 9721092.
37. Lorenzo HK, Susin SA, Penninger J, Kroemer G. Apoptosis inducing factor (AIF): a phylogenetically old, caspase-independent effector of cell death. Cell Death Differ. 1999 Jun; 6 (6):516-24. doi: 10.1038/sj.cdd.4400527. PMID: 10381654.
38. Du C, Fang M, Li Y, Li L, Wang X. Smac, a mitochondrial protein that promotes cytochrome c-dependent caspase activation by eliminating IAP inhibition. Cell. 2000 Jul 7; 102 (1):33-42. doi: 10.1016/s0092-8674 (00) 00008-8. PMID: 10929711.
39. Reed JC. Double identity for proteins of the Bcl-2 family. Nature. 1997 Jun 19; 387 (6635):773-6. doi: 10.1038/42867. PMID: 9194558.
40. Adams JM, Cory S. The Bcl-2 protein family: arbiters of cell survival. Science. 1998 Aug 28; 281 (5381):1322-6. doi: 10.1126/science.281.5381.1322. PMID: 9735050.
41. Cheng J, Han DY, Dai P, et al. A novel DFNA5 mutation, IVS8+4 A>G, in the splice donor site of intron 8 causes late-onset non-syndromic hearing loss in a Chinese family. Clin Genet. 2007; 72 (5): 471-477. https://doi.org/10.1111/j. 1399-0004.2007.00889.x
42. Van Rossom S, Op de Beeck K, Hristovska V, Winderickx J, Van Camp G. The deafness gene DFNA5 induces programmed cell death through mitochondria and MAPK-related pathways. Front Cellular Neurosci. 2015; 9: 231. https://doi.org/10.3389/fncel.2015.00231.
43. Gonzalez-Mariscal L, Bautista P, Lechuga S, Quiros M. ZO-2, a tight junction scaffold protein involved in the regulation of cell proliferation and apoptosis. Ann NY Acad Sci. 2012; 1257: 133-141. https://doi.org/10.1111/j. 1749-6632.2012.06537.x
44. Walsh T, Pierce SB, Lenz DR, et al. Genomic duplication and overexpression of TJP2/ZO-2 leads to altered expression of apoptosis genes in progressive nonsyndromic hearing loss DFNA51. Am J Hum Genet. 2010; 87 (1): 101-109. https://doi.org/10.1016/j.ajhg.2010.05.011
45. Kwak GH, Kim HY. MsrB3 deficiency induces cancer cell apoptosis through p53 - independent and ER stress-dependent pathways. Arch Biochem Biophys. 2017; 621: 1-5. https://doi.org/10.1016/j.abb.2017.04.001).
46. Hu BH, Cai Q, Manohar S, et al. Differential expression of apoptosis-related genes in the cochlea of noise-exposed rats. Neuroscience. 2009; 161 (3): 915-925. https://doi.org/10.1016/j.neuroscience.2009.03.072.
47. Nicotera TM, Hu BH, Henderson D. The caspase pathway in noise-induced apoptosis of the chinchilla cochlea. J Assoc Res Otolaryngol. 2003; 4 (4): 466-477. https://doi.org/10.1007/s10162-002-3038-2
48. Ahn JH, Kang HH, Kim YJ, Chung JW. Anti-apoptotic role of retinoic acid in the inner ear of noise-exposed mice. Biochem Biophys Res Comm. 2005; 335 (2): 485-490. https://doi.org/10.1016/j.bbrc.2005.07.114
49. Xue Q, Li C, Chen J, Guo H, Li D, Wu X. The Protective effect of the endoplasmic reticulum stress-related factors BiP/GRP78 and CHOP/Gadd153 on noise-induced hearing loss in guinea pigs. Noise & health. Sep-Oct. 2016; 18 (84): 247-255. https://doi.org/10.4103/1463-1741.192481
50. Davis SN, Wu P, Camci ED, Simon JA, Rubel EW, Raible DW. Chloroquine kills hair cells in zebrafish lateral line and murine cochlear cultures: Implications for ototoxicity. Hear Res. 2020 Sep 15; 395:108019. doi: 10.1016/j.heares.2020.108019. Epub 2020 Jul 8. PMID: 32768772; PMCID: PMC7345387.
51. Coffin AB, Dale E, Doppenberg E, Fearington F, Hayward T, Hill J, Molano O. Putative COVID-19 therapies imatinib, lopinavir, ritonavir, and ivermectin cause hair cell damage: A targeted screen in the zebrafish lateral line. Front Cell Neurosci. 2022 Aug 24; 16:941031. doi: 10.3389/fncel.2022.941031. PMID: 36090793; PMCID: PMC9448854.
52. Fernandes CP, Vernier LS, Dallegrave E, Machado MS. The Ototoxicity of Chloroquine and Hydroxychloroquine: A Systematic Review. Int Arch Otorhinolaryngol. 2022 Jan 25; 26 (1):e167-e177. doi: 10.1055/s-0041-1740986. PMID: 35096175; PMCID: PMC8789495.
53. Alam SA, Ikeda K, Oshima T, et al. Cisplatin-induced apoptotic cell death in Mongolian gerbil cochlea. Hear Res. 2000; 141 (1-2): 28-38. https://doi.org/10.1016/s0378-5955 (99) 00211-7
54. Rybak LP, Mukherjea D, Ramkumar V. Mechanisms of cisplatin-induced ototoxicity and prevention. Seminars in hearing. 2019; 40 (2): 197-204. https://doi.org/10.1055/s-0039-1684048
55. Wagner EL, Shin JB. Mechanisms of Hair Cell Damage and Repair. Trends Neurosci. 2019 Jun; 42 (6):414-424. doi: 10.1016/j.tins.2019.03.006. Epub 2019 Apr 13. PMID: 30992136; PMCID: PMC6556399.
56. Liu H, Giffen KP, Chen L, Henderson HJ, Cao TA, Kozeny GA, Beisel KW, Li Y, He DZ. Molecular and cytological profiling of biological aging of mouse cochlear inner and outer hair cells. Cell Rep. 2022 Apr 12; 39 (2):110665. doi: 10.1016/j.celrep.2022.110665. PMID: 35417713; PMCID: PMC9069708.
57. Yingsha Zhang, Changhui Pak, Yan Han, Henrik Ahlenius et al. Rapid single-step induction of functional neurons from human pluripotent stem cells. Neuron. 2013 Jun 5; 78 (5):785-98. doi:10.1016/j.neuron.2013.05.029.
58. Capra D, DosSantos MF, Sanz CK, Acosta Filha LG et al. Pathophysiology and mechanisms of hearing impairment related to neonatal infection diseases. Front Microbiol. 2023 Apr 14; 14:1162554. doi: 10.3389/fmicb.2023.1162554. PMID: 37125179; PMCID: PMC10140533.
59. Liu W, Danckwardt-Lilliestrom N, Schrott-Fischer A, Glueckert R, Rask-Andersen H. Distribution of Immune Cells Including Macrophages in the Human Cochlea. Front Neurol. 2021 Nov 22; 12:781702. doi: 10.3389/fneur.2021.781702. PMID: 34880828; PMCID: PMC8645652.
60. Hayashi Y, Suzuki H, Nakajima W, Uehara I, Tanimura A, Himeda T, Koike S, Katsuno T, Kitajiri SI, Koyanagi N, Kawaguchi Y, Onomoto K, Kato H, Yoneyama M, Fujita T, Tanaka N. Cochlear supporting cells function as macrophage-like cells and protect audiosensory receptor hair cells from pathogens. Sci Rep. 2020 Apr 21; 10 (1):6740. doi: 10.1038/s41598-020 - 63654-9. PMID: 32317718; PMCID: PMC7174420.
References
1. Ashmore J. The neuroscience of hearing or how to do a hard job with soft components. Brain Neurosci Adv. 2018 Nov 8; 2:2398212818810687. doi: 10.1177/2398212818810687. PMID: 32166156; PMCID: PMC7058193.
2. Gage NM, Baars BJ, Chapter 5 - Sound, Speech, and Music Perception, Editor(s): N.M. Gage, B.J. Baars, Fundamentals of Cognitive Neuroscience (Second Edition), Academic Press, 2018, 143-84, ISBN 9780128038130, https://doi.org/10.1016/B978-0-12-803813-0.00005-2, https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/B9780128038130000052.
3. Kraus N, Nicol T. 'Brainstem Encoding of Speech and Music Sounds in Humans', in Karl Kandler (ed.), The Oxford Handbook of the Auditory Brainstem, Oxford Handbooks (2019; online edn, Oxford Academic, 5 Apr. 2018), https://doi.org/10.1093/oxfordhb/9780190849061.013.26.
4. Olusanya BO, Davis AC, Hoffman HJ. Hearing loss: rising prevalence and impact. Bull World Health Organ. 2019 Oct 1; 97 (10):646-646A. doi: 10.2471/BLT.19.224683. Erratum in: Bull World Health Organ. 2020 Feb 1; 98 (2):148. PMID: 31656325; PMCID: PMC6796666.
5. Op de Beeck K, Schacht J, Van Camp G. Apoptosis in acquired and genetic hearing impairment: the programmed death of the hair cell. Hear Res. 2011 Nov; 281 (1-2): 18-27. doi: 10.1016/j.heares.2011.07.002. Epub 2011 Jul 18. PMID: 21782914; PMCID: PMC3341727
6. Morrill S, He DZZ. Apoptosis in inner ear sensory hair cells. J Otol. 2017 Dec; 12 (4):151-164. doi: 10.1016/j.joto.2017.08.001. Epub 2017 Aug 10. PMID: 29937851; PMCID: PMC6002637.
7. Wu J, Ye J, Kong W, Zhang S, Zheng Y. Programmed cell death pathways in hearing loss: A review of apoptosis, autophagy and programmed necrosis. Cell Prolif. 2020 Nov; 53 (11): e12915. doi: 10.1111/cpr.12915. Epub 2020 Oct 13. PMID: 33047870; PMCID: PMC7653260.
8. Galluzzi L, Vitale I, Aaronson SA et al. Molecular mechanisms of cell death: recommendations of the Nomenclature Committee on Cell Death 2018. Cell Death Differ. 2018 Mar; 25 (3):486-541. doi: 10.1038/s41418-017-0012-4. Epub 2018 Jan 23. PMID: 29362479; PMCID: PMC5864239.
9. D'Arcy MS. Cell death: a review of the major forms of apoptosis, necrosis and autophagy. Cell Biol Int. 2019 Jun; 43 (6):582-592. doi: 10.1002/cbin.11137. Epub 2019 Apr 25. PMID: 30958602.
10. Kimura RS. The ultrastructure of the organ of Corti. Int Rev Cytol. 1975; 42:173-222. doi: 10.1016/s0074-7696 (08) 60981-x. PMID: 1104509.
11. Lim DJ. Functional structure of the organ of Corti: a review. Hear Res. 1986; 22:117 - 46. doi: 10.1016/0378-5955 (86) 90089-4. PMID: 3525482.
12. Sterkers O, Ferrary E, Amiel C. Production of inner ear fluids. Physiol Rev. 1988 Oct; 68 (4):1083-1128. doi: 10.1152/physrev.1988.68.4.1083. PMID: 3054946.
13. Wangemann P. Supporting sensory transduction: cochlear fluid homeostasis and the endocochlear potential. J Physiol. 2006 Oct 1; 576 (Pt 1):11-21. doi: 10.1113/jphysiol.2006.112888. Epub 2006 Jul 20. PMID: 16857713; PMCID: PMC1995626.
14. McPherson DR. Sensory Hair Cells: An Introduction to Structure and Physiology. Integr Comp Biol. 2018 Aug 1; 58 (2):282-300. doi: 10.1093/icb/icy064. PMID: 29917041; PMCID: PMC6104712.
15. Fettiplace R. Hair Cell Transduction, Tuning, and Synaptic Transmission in the Mammalian Cochlea. Compr Physiol. 2017 Sep 12; 7 (4):1197-1227. doi: 10.1002/cphy.c 160049. PMID: 28915323; PMCID: PMC5658794.
16. Miller KK, Atkinson P, Mendoza KR, O Maoileidigh D, Grillet N. Dimensions of a Living Cochlear Hair Bundle. Front Cell Dev Biol. 2021 Nov 25; 9:742529. doi: 10.3389/fcell.2021.742529. PMID: 34900993; PMCID: PMC8657763.
17. Wright A. Scanning electron microscopy of the human cochlea-the organ of Corti. Arch Otorhinolaryngol. 1981; 230 (1): 11-9. doi: 10.1007/BF00665375. PMID: 7213191.
18. Ulehlova L, Voldrich L, Janisch R. Correlative study of sensory cell density and cochlear length in humans. Hear Res. 1987; 28 (2-3):149-51. doi: 10.1016/0378-5955 (87) 90045-1. PMID: 3654386.
19. Sauer G, Richter CP, Klinke R. Sodium, potassium, chloride and calcium concentrations measured in pigeon perilymph and endolymph. Hear Res. 1999 Mar; 129 (1-2):1-6. doi: 10.1016/s0378-5955 (98) 00230-5. PMID: 10190746.
20. Kim SH, Kim BG, Kim JY, Roh KJ, Suh MJ, Jung J, Moon IS, Moon SK, Choi JY. Electrogenic transport and K(+) ion channel expression by the human endolymphatic sac epithelium. Sci Rep. 2015 Dec 14; 5:18110. doi: 10.1038/srep18110. PMID: 26655723; PMCID: PMC4677336.
21. Wilms V, Koppl C, Soffgen C, Hartmann AM, Nothwang HG. Molecular bases of K+ secretory cells in the inner ear: shared and distinct features between birds and mammals. Sci Rep. 2016 Sep 29; 6:34203. doi: 10.1038/srep34203. PMID: 27680950; PMCID: PMC5041087.
22. Bazard P, Frisina RD, Acosta AA, Dasgupta S, Bauer MA, Zhu X, Ding B. Roles of Key Ion Channels and Transport Proteins in Age-Related Hearing Loss. Int J Mol Sci. 2021 Jun 7; 22 (11):6158. doi: 10.3390/ijms22116158. PMID: 34200434; PMCID: PMC8201059.
23. Frank MM, Goodrich LV. Talking back: Development of the olivocochlear efferent system. Wiley Interdiscip Rev Dev Biol. 2018 Nov; 7 (6):e324. doi: 10.1002/wdev.324. Epub 2018 Jun 26. PMID: 29944783; PMCID: PMC6185769.
24. Carricondo F, Romero-Gomez B. The Cochlear Spiral Ganglion Neurons: The Auditory Portion of the VIII Nerve. Anat Rec (Hoboken). 2019 Mar; 302 (3):463-471. doi: 10.1002/ar.23815. Epub 2018 May 4. PMID: 29659185.
25. Brigande JV, Heller S. Quo vadis, hair cell regeneration? Nat Neurosci. 2009 Jun; 12 (6): 679-85. doi: 10.1038/nn.2311. Epub 2009 May 26. PMID: 19471265; PMCID: PMC2875075.
26. Ronaghi M, Nasr M, Heller S. Concise review: Inner ear stem cells-an oxymoron, but why? Stem Cells. 2012 Jan; 30 (1):69-74. doi: 10.1002/stem.785. PMID: 22102534; PMCID: PMC3525351.
27. Elliott KL, Fritzsch B, Duncan JS. Evolutionary and Developmental Biology Provide Insights Into the Regeneration of Organ of Corti Hair Cells. Front Cell Neurosci. 2018 Aug 8; 12:252. doi: 10.3389/fncel.2018.00252. PMID: 30135646; PMCID: PMC6092489.
28. Alan G Cheng, Lisa L Cunningham, Edwin W Rubel Mechanisms of hair cell death and protection. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg. 2005 Dec; 13 (6):343-8. doi: 10.1097/01.moo.0000186799.45377.63. PMID: 16282762
29. Savill J, Fadok V. Corpse clearance defines the meaning of cell death. Nature. 2000 Oct 12; 407 (6805):784-8. doi: 10.1038/35037722. PMID: 11048729.
30. Цымбалюк ВИ, Медведев ВВ. Нейрогенные стволовые клетки: Монография. Киев: «Коваль», 2005; 596 с.
31. Elmore S. Apoptosis: a review of programmed cell death. Toxicol Pathol. 2007 Jun; 35 (4):495-516. doi: 10.1080/01926230701320337. PMID: 17562483; PMCID: PMC2117903.
32. Thornberry NA, Lazebnik Y. Caspases: enemies within. Science. 1998 Aug 28; 281 (5381):1312-6. doi: 10.1126/science.281.5381.1312. PMID: 9721091.
33. Hengartner MO. The biochemistry of apoptosis. Nature. 2000 Oct 12; 407 (6805):770-6. doi: 10.1038/35037710. PMID: 11048727.
34. Ashkenazi A, Dixit VM. Death receptors: signaling and modulation. Science. 1998 Aug 28; 281 (5381):1305-8. doi: 10.1126/science.281.5381.1305. PMID: 9721089.
35. Zou H, Henzel WJ, Liu X, Lutschg A, Wang X. Apaf-1, a human protein homologous to C. elegans CED-4, participates in cytochrome c-dependent activation of caspase-3. Cell. 1997 Aug 8; 90 (3):405-13. doi: 10.1016/s0092-8674 (00) 80501-2. PMID: 9267021.
36. Green DR, Reed JC. Mitochondria and apoptosis. Science. 1998 Aug 28; 281 (5381): 1309-12. doi: 10.1126/science.281.5381.1309. PMID: 9721092.
37. Lorenzo HK, Susin SA, Penninger J, Kroemer G. Apoptosis inducing factor (AIF): a phylogenetically old, caspase-independent effector of cell death. Cell Death Differ. 1999 Jun; 6 (6):516-24. doi: 10.1038/sj.cdd.4400527. PMID: 10381654.
38. Du C, Fang M, Li Y, Li L, Wang X. Smac, a mitochondrial protein that promotes cytochrome c-dependent caspase activation by eliminating IAP inhibition. Cell. 2000 Jul 7; 102 (1):33-42. doi: 10.1016/s0092-8674 (00) 00008-8. PMID: 10929711.
39. Reed JC. Double identity for proteins of the Bcl-2 family. Nature. 1997 Jun 19; 387 (6635):773-6. doi: 10.1038/42867. PMID: 9194558.
40. Adams JM, Cory S. The Bcl-2 protein family: arbiters of cell survival. Science. 1998 Aug 28; 281 (5381):1322-6. doi: 10.1126/science.281.5381.1322. PMID: 9735050.
41. Cheng J, Han DY, Dai P, et al. A novel DFNA5 mutation, IVS8+4 A>G, in the splice donor site of intron 8 causes late-onset non-syndromic hearing loss in a Chinese family. Clin Genet. 2007; 72 (5): 471-477. https://doi.org/10.1111/j. 1399-0004.2007.00889.x
42. Van Rossom S, Op de Beeck K, Hristovska V, Winderickx J, Van Camp G. The deafness gene DFNA5 induces programmed cell death through mitochondria and MAPK-related pathways. Front Cellular Neurosci. 2015; 9: 231. https://doi.org/10.3389/fncel.2015.00231.
43. Gonzalez-Mariscal L, Bautista P, Lechuga S, Quiros M. ZO-2, a tight junction scaffold protein involved in the regulation of cell proliferation and apoptosis. Ann NY Acad Sci. 2012; 1257: 133-141. https://doi.org/10.1111/j. 1749-6632.2012.06537.x
44. Walsh T, Pierce SB, Lenz DR, et al. Genomic duplication and overexpression of TJP2/ZO-2 leads to altered expression of apoptosis genes in progressive nonsyndromic hearing loss DFNA51. Am J Hum Genet. 2010; 87 (1): 101-109. https://doi.org/10.1016/j.ajhg.2010.05.011
45. Kwak GH, Kim HY. MsrB3 deficiency induces cancer cell apoptosis through p53 - independent and ER stress-dependent pathways. Arch Biochem Biophys. 2017; 621: 1-5. https://doi.org/10.1016/j.abb.2017.04.001).
46. Hu BH, Cai Q, Manohar S, et al. Differential expression of apoptosis-related genes in the cochlea of noise-exposed rats. Neuroscience. 2009; 161 (3): 915-925. https://doi.org/10.1016/j.neuroscience.2009.03.072.
47. Nicotera TM, Hu BH, Henderson D. The caspase pathway in noise-induced apoptosis of the chinchilla cochlea. J Assoc Res Otolaryngol. 2003; 4 (4): 466-477. https://doi.org/10.1007/s10162-002-3038-2
48. Ahn JH, Kang HH, Kim YJ, Chung JW. Anti-apoptotic role of retinoic acid in the inner ear of noise-exposed mice. Biochem Biophys Res Comm. 2005; 335 (2): 485-490. https://doi.org/10.1016/j.bbrc.2005.07.114
49. Xue Q, Li C, Chen J, Guo H, Li D, Wu X. The Protective effect of the endoplasmic reticulum stress-related factors BiP/GRP78 and CHOP/Gadd153 on noise-induced hearing loss in guinea pigs. Noise & health. Sep-Oct. 2016; 18 (84): 247-255. https://doi.org/10.4103/1463-1741.192481
50. Davis SN, Wu P, Camci ED, Simon JA, Rubel EW, Raible DW. Chloroquine kills hair cells in zebrafish lateral line and murine cochlear cultures: Implications for ototoxicity. Hear Res. 2020 Sep 15; 395:108019. doi: 10.1016/j.heares.2020.108019. Epub 2020 Jul 8. PMID: 32768772; PMCID: PMC7345387.
51. Coffin AB, Dale E, Doppenberg E, Fearington F, Hayward T, Hill J, Molano O. Putative COVID-19 therapies imatinib, lopinavir, ritonavir, and ivermectin cause hair cell damage: A targeted screen in the zebrafish lateral line. Front Cell Neurosci. 2022 Aug 24; 16:941031. doi: 10.3389/fncel.2022.941031. PMID: 36090793; PMCID: PMC9448854.
52. Fernandes CP, Vernier LS, Dallegrave E, Machado MS. The Ototoxicity of Chloroquine and Hydroxychloroquine: A Systematic Review. Int Arch Otorhinolaryngol. 2022 Jan 25; 26 (1):e167-e177. doi: 10.1055/s-0041-1740986. PMID: 35096175; PMCID: PMC8789495.
53. Alam SA, Ikeda K, Oshima T, et al. Cisplatin-induced apoptotic cell death in Mongolian gerbil cochlea. Hear Res. 2000; 141 (1-2): 28-38. https://doi.org/10.1016/s0378-5955 (99) 00211-7
54. Rybak LP, Mukherjea D, Ramkumar V. Mechanisms of cisplatin-induced ototoxicity and prevention. Seminars in hearing. 2019; 40 (2): 197-204. https://doi.org/10.1055/s-0039-1684048
55. Wagner EL, Shin JB. Mechanisms of Hair Cell Damage and Repair. Trends Neurosci. 2019 Jun; 42 (6):414-424. doi: 10.1016/j.tins.2019.03.006. Epub 2019 Apr 13. PMID: 30992136; PMCID: PMC6556399.
56. Liu H, Giffen KP, Chen L, Henderson HJ, Cao TA, Kozeny GA, Beisel KW, Li Y, He DZ. Molecular and cytological profiling of biological aging of mouse cochlear inner and outer hair cells. Cell Rep. 2022 Apr 12; 39 (2):110665. doi: 10.1016/j.celrep.2022.110665. PMID: 35417713; PMCID: PMC9069708.
57. Yingsha Zhang, Changhui Pak, Yan Han, Henrik Ahlenius et al. Rapid single-step induction of functional neurons from human pluripotent stem cells. Neuron. 2013 Jun 5; 78 (5):785-98. doi:10.1016/j.neuron.2013.05.029.
58. Capra D, DosSantos MF, Sanz CK, Acosta Filha LG et al. Pathophysiology and mechanisms of hearing impairment related to neonatal infection diseases. Front Microbiol. 2023 Apr 14; 14:1162554. doi: 10.3389/fmicb.2023.1162554. PMID: 37125179; PMCID: PMC10140533.
59. Liu W, Danckwardt-Lilliestrom N, Schrott-Fischer A, Glueckert R, Rask-Andersen H. Distribution of Immune Cells Including Macrophages in the Human Cochlea. Front Neurol. 2021 Nov 22; 12:781702. doi: 10.3389/fneur.2021.781702. PMID: 34880828; PMCID: PMC8645652.
60. Hayashi Y, Suzuki H, Nakajima W, Uehara I, Tanimura A, Himeda T, Koike S, Katsuno T, Kitajiri SI, Koyanagi N, Kawaguchi Y, Onomoto K, Kato H, Yoneyama M, Fujita T, Tanaka N. Cochlear supporting cells function as macrophage-like cells and protect audiosensory receptor hair cells from pathogens. Sci Rep. 2020 Apr 21; 10 (1):6740. doi: 10.1038/s41598-020 - 63654-9. PMID: 32317718; PMCID: PMC7174420.
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Шкірний аналізатор як джерело рефлекторних реакцій, його значення, внутрішній устрій та пороги роздратування. Опис основних органів слуху. Загальна характеристика резонансної теорії слуху. Аналіз і синтез звукових роздратувань слухового аналізатора.
реферат [1,1 M], добавлен 23.12.2010Патологічні процеси, порушення різних ланок гомеостазу та зниження слуху при отитах. Ефективність діагностики та лікування гнійних середніх отитів. Застосування інструментальних методів діагностики захворювання та вдосконалення патогенетичної терапії.
автореферат [115,2 K], добавлен 12.03.2009Розвиток апоптотичних процесів біохімічно за ДНК-фрагментацією в порівнянні з морфологічною детекцією при використанні ядерного барвника Хехст у тканині міокарда при антрацикліновій моделі гострої серцевої недостатності (ГСН) і за умов активації ОР.
автореферат [124,0 K], добавлен 10.04.2009Предмет, завдання та методи геронтології - розділу біології і медицини, який вивчає процеси старіння людини. Розгляд вікових змін організму та смерті людини як підсумку онтогенезу. Особливості функціонування органів та систем у людей похилого віку.
презентация [5,4 M], добавлен 01.03.2014Симптоми прояву "шумової хвороби". Основні етапи у формуванні світловідчуття. Характеристики зорового аналізатору. Фізичні характеристики звуку. Вплив шуму на організм людини. Інтенсивність звуку і звукового тиску. Засоби індивідуального захисту від шуму.
реферат [377,9 K], добавлен 20.01.2011Біофізичні основи зору, механізми уловлювання та аналізу об’єкта. Послідовність подій при сприйнятті звуку, призначення кожного елементу вуха в даному процесі. Поріг чутності чистого тону. Локалізація джерел звуку, її механізми та інструментарій.
реферат [338,1 K], добавлен 05.02.2011Класифікація перинатальних уражень ЦНС. Причини хронічної внутрішньоутробної гіпоксії плода. Роль травматичного фактору у пошкодженнях спинного мозку. Дисметаболічні і токсико-метаболічні, інфекційні ураження ЦНС. Фази розвитку патологічного процесу.
презентация [795,2 K], добавлен 15.11.2014Основні порушення мікроциркуляції, утилізації і транспорту кисню, регіональні вазомоторні порушення у хворих з діабетичною стопою. Порушення процесів апоптозу при гнійно–запальних процесах при синдромі діабетичної стопи на фоні цукрового діабету.
автореферат [86,2 K], добавлен 05.04.2009Екологія та здоров'я, соціальні умови здоров'я. Зміни функціональної діяльності деяких систем організму в процесі старіння. Загальні відомості про довголіття, основні критерії віку. Характер впливу чинників навколишнього середовища на здоров'я людини.
реферат [31,5 K], добавлен 28.02.2010Поняття травми як ураження поверхні тіла, внутрішніх органів. Класифікація травм за походженням. Причини травм, результати їх проявів та методи усунення. Рівень травматизму в Україні. Види нещасних випадків. Дитячий травматизм та його профілактика.
презентация [16,2 M], добавлен 18.05.2013Ефективність терапії із застосуванням методу краніоцеребральної гіпотермії в лікуванні психічних розладів внаслідок хронічної гіпертонічної дисциркуляторної енцефалопатії. Поліпшення церебральної гемодинаміки і біоелектричної активності головного мозку.
автореферат [39,8 K], добавлен 12.03.2009Апоптоз как физиологическое явление. Апоптоз как запрограммированная гибель клетки. Митохондриальный путь. Схема молекулярных событий: клеточные стрессы, повреждение ДНК. Фагоцитоз погибшей клетки и её фрагментов. Ультраструктурные признаки некроза.
презентация [10,0 M], добавлен 04.04.2015Проблема збереження і відновлення професійного здоров'я людей. Вплив синдрому хронічної втоми на психофізичний стан організму. Передумови виникнення захворювання: порушення сну, гормональні зміни, хронічні захворювання, шкідливі звички та авітаміноз.
реферат [25,7 K], добавлен 28.02.2012Питання раціонального ведення вагітності й пологів у жінок із передчасним розривом плодових оболонок з урахуванням основних етіологічних чинників, їхніх патогенетичних зв’язків із розвитком акушерських ускладнень. Лікувально-профілактичні заходи.
автореферат [59,8 K], добавлен 06.04.2009У статті розглянуті сучасні аспекти про поширеність і вплив генетичних факторів на виникнення гіперурикемії. Проаналізовано основні питання філогенетично обумовлених передумов високого ризику розвитку гіперурикемії у людини, як біологічного виду.
статья [21,1 K], добавлен 06.09.2017Апоптоз как физиологическая смерть клетки, представляющая собой своеобразную генетически запрограммированную самоликвидацию, история исследования, механизм действия. Роль апоптоза в процессах старения, его фазы и причины патологического усиления.
реферат [380,2 K], добавлен 04.05.2015Апоптоз как уникальный механизм сигналиндуцированной запрограммированной гибели одной клетки или группы клеток многоклеточного организма, его основные причины и характерные симптомы. Этапы исследований данного процесса, его роль в лечении онкологии.
реферат [25,7 K], добавлен 15.03.2011Переважаюча роль розладів вольового процесу. Характер психічних розладів. Роль психогенних та соціогенних чинників у виникненні та клінічних проявах агресивних тенденцій при розладах особистості. Проява агресивної поведінки при розладах особистості.
автореферат [67,7 K], добавлен 19.03.2009Обґрунтування системи психотерапії у комплексному лікуванні хворих з гострим інфарктом міокарду на підставі клініко-психопатологічного, психодіагностичного дослідження і визначення макро- і мікросоціальних чинників ризику розвитку розладів адаптації.
автореферат [54,5 K], добавлен 10.04.2009Методи та функції геронтології. Причини розвитку та діагностичні критерії передчасного старіння. Біологічний вік організму. Парціальний функціональний вік окремих систем організму. Профілактика прискореного старіння. Елементи активного рухового режиму.
контрольная работа [55,7 K], добавлен 06.03.2011
