Клініко-рентгенологічні особливості деформацій колінного суглоба у фронтальній площині у хворих на ревматоїдний артрит

Размещено на http://www.allbest.ru/

Клініко-рентгенологічні особливості деформацій колінного суглоба у фронтальній площині у хворих на ревматоїдний артрит

Герасименко Сергій Іванович д-р мед. наук, професор,

керівник відділу захворювань суглобів у дорослих Державна установа "Інститут травматології та ортопедії Національної' академії медичних наук України", Україна

Костогриз Олег Анатолійович

д-р. мед. наук, керівник відділу ортопедії та травматології дорослих Державна установа "Інститут травматології та ортопедії Національної' академії медичних наук України", Україна

Костогриз Юрій Олегович

канд. мед. наук, молодший науковий співробітник відділу ортопедії та травматології дорослих Державна установа "Інститут травматології та ортопедії Національної' академії медичних наук України", Україна

Гужевський Ігор Віталійович канд. мед. наук,

провідний науковий відділу захворювань суглобів у дорослих Державна установа "Інститут травматології та ортопедії Національної' академії медичних наук України", Україна

Качан Дмитро Ігорович

аспірант відділу захворювань суглобів у дорослих Державна установа "Інститут травматології та ортопедії Національної' академії медичних наук України", Україна

Анотація

Ревматоїдний артрит (РА) є одним з найбільш поширених хронічних запальних захворювань суглобів. Ревматоїдне ураження колінних суглобів має швидкий та агресивний перебіг, що спричиняє не тільки об'ємну деструкцію суглобових кінців, але і параартикулярних тканин внаслідок аутоімунної агресії та запалення. Чисельні дослідження вітчизняних і закордонних авторів свідчать, що розвиток функціонально невигідних деформацій суглобів посилює значення хірургічної' допомоги. Відновлення рухів у суглобі на пізніх стадіях захворювання можливе лише за допомогою оперативних втручань, а саме тотального ендопротезування. Клініко-рентгенологічні особливості виникнення фронтальних деформації колінного суглоба у хворих на ревматоїдний артрит залежать від вираженості структурних змін кульшового та надп'ятково-гомілкового суглоба а також від тривалості перебігу захворювання й змін в колінному суглобі.

Ключові слова: ревматоїдний артрит, колінний суглоб, фронтальна деформація, ендопротезування. артрит ревматоїдний суглоб

Вступ

Ревматоїдний артрит (РА) розглядається як аутоімунне захворювання організму, в основі якого лежить системне прогресуюче ураження сполучної тканини з переважною зацікавленістю суглобів, що призводить до їх руйнування та втрати функції останніх.

Ревматоїдний артрит є одним з найбільш поширених хронічних запальних захворювань суглобів. Серед дорослого населення у різних країнах світу становить від 0,6 до 5% [1]. Захворювання найбільш поширене в працездатному віці. Пік його припадає на 40 - 50 років. При цьому жінки хворіють у 2 - 4 рази частіше, ніж чоловіки. Захворюваність на РА у жінок збільшується після 30 років, досягаючи найбільших показників у 45 - 75 років. У чоловіків цей показник поступово збільшується, а після 70 років зменшується [2].

За тяжкістю ураження суглобів ревматоїдний артрит не має собі рівних серед інших захворювань опорно-рухової системи [2, 3]. Ревматоїдне ураження колінних суглобів має швидкий та агресивний перебіг, що спричиняє не тільки об'ємну деструкцію суглобових кінців, але і параартикулярних тканин внаслідок аутоімунної агресії та запалення. Через 5-8 років більше 50 % хворих втрачають працездатність, а 10-12 % прикуті до ліжка та мають потребу в сторонньому догляді, стають тяжкими інвалідами [2, 3, 4].

Останнім часом погляд на РА, як на потенційно невиліковне та прогностично несприятливе захворювання переглядається. Це пов'язано з розширенням можливостей з ранньої діагностики РА, розробкою нових класів базисних протизапальних препаратів (БПЗП), що селективно блокують важливі ланки патогенезу РА, вдосконаленням оперативних втручань з відновлення функції уражених суглобів, основним з яких є тотальне ендопротезування. Для досягнення максимальної ефективності терапії при РА, призупинення прогресування суглобових уражень, необхідно починати лікування в "сприятливий період" або "вікно можливостей" (window of opportunity) перебігу на ранніх стадіях ревматоїдного артриту [5, 6, 7].

Не зважаючи на значні успіхи, які за останні 10 років досягнуті у вивчені РА, розробці нових препаратів для патогентично обгрунтованого лікування, не вирішеними залишається багато питань, пов'язаних з лікуванням ортопедичних проявів РА [8, 9].

Механізм розвитку контрактур і деформацій нижньої кінцівки може бути зумовлений безпосередніми патологічними змінами в суглобах, що викликані основним захворюванням, або вторинними реакціями всієї опорно-рухової системи.

Контрактура в свою чергу - це обмеження обсягу рухів у суглобі. Причиною її виникнення може бути ускладненням ряду патологічних процесів та станів у суглобах ортопедичних хворих, включаючи неврологічні порушення, тривалу і мобілізацію та запальний процес. Контрактури бувають вроджені та набуті (за походженням), а в залежності від домінуючої ураженої структури навколо суглоба чи самого суглоба можуть бути дерматогенними, тендогенними, міогенними, артрогенними, неврогенними.

У пацієнтів з таким грізним системним захворюванням, як ревматоїдний артрит, переважає в основному набута артрогенна контрактура. Хоча, на різних стадіях перебігу самого захворювання долучається і тендогенний з міогенним компоненти.

Чисельні дослідження вітчизняних і закордонних авторів свідчать, що розвиток функціонально невигідних деформацій суглобів посилює значення хірургічної допомоги. Відновлення рухів у суглобі на пізніх стадіях захворювання можливе лише за допомогою оперативних втручань, а саме тотального ендопротезування [9]. Хірургічні втручання спрямовані в першу чергу на відновлення втраченої функції кінцівки, покращення самообслуговування, підвищення функціональної активності хворих.

Мета роботи. Вивчити та проаналізувати клініко-рентгенологічні особливості деформацій колінного суглоба у фронтальній площині у хворих на ревматоїдний артрит в залежності від тривалості перебігу захворювання.

Матеріали та методи дослідження. Дана робота базується на аналізі обстеження та ортопедичного лікування 114 пацієнтів з ураженням колінного суглоба, в яких верифікований діагноз ревматоїдного артриту. Цим хворим в період з 2005 по 2020 роки було виконано 135 операції тотального ендопротезування колінного суглоба (ТЕП КС). Дослідження проводилось на базі "Відділ захворювань суглобів у дорослих" ДУ "ІТО НАМН України" (керівник проф. С.І. Герасименко).

Виконуючи роботу, використовувалися наступні методи дослідження:

- клінічний;

- лабораторний;

- рентгенологічний;

- статистичний.

Діагноз ревматоїдного артриту встановлювався на основі критеріїв, які рекомендовані Американською асоціацією ревматологів та Американським коледжем ревматологів, а також прийнятої у 2005 р. на пленумі ревматологів України робочої класифікації РА.

Вік пацієнтів коливався від 18 до 74 років та у середньому складав 44,7 + 1,4 років.

Серед прооперованих хворих на РА осіб жіночої статі було у 5 раз більше, ніж чоловічої: 93 (81,6%) жінки, а чоловіків - 21 (18,4%).

Згідно з клініко-рентгено-морфологічною класифікацією суглобового ураження РА, що запропонував Є.Т. Скляренко та В.І. Стецула, третя стадія захворювання відмічалась у хворих на РА у 31 випадках з ураженням колінних суглобів, з них у 3 було двобічне ураження. У всіх інших випадках була друга стадія 3 фаза перебігу ревматоїдного артриту. Хворих з першою стадією, а також з другою стадією 1 і 2 фазами в дослідженні не було. Під час операції візуально досліджувались м'якотканинні та хрящові елементи суглобів, а тканини, що видалялись для дослідження спрямовувались в лабораторії імунології, мікробіології, біохімії та патоморфології. В до- та післяопераційному періодах використовувались також клінічні, рентгенологічні, біохімічні, імунологічні, біомеханічні, патофізіологічні та морфологічні методи дослідження.

В першу чергу збирався ретельно анамнез хворого. Під час збору анамнезу з'ясовували скарги пацієнта, наявність різного роду факторів, що передували маніфестації РА (супутня патологія, стресові стани, для жінок - вагітність, тощо), тривалість захворювання, час спостереження у ревматолога, наявність на етапі консервативного лікування базисної, біологічної та гормональної терапії. При цьому з'ясовували ефективність консервативного лікування, тип препаратів, що приймав пацієнт, їх дозування, а також наявність побічних ефектів від медикаментозної терапії з боку крові, визначали також гормональний стан пацієнтів.

Під час клінічного обстеження приділяли увагу осі нижніх кінцівок, визначали функціональну недостатність як суглобів нижньої кінцівки, так і функціональну недостатність суглобів (більше уваги приділяли саме колінному суглобу). Оцінювали характер ходи пацієнта, здатність до самообслуговування, вимірували обсяг активних та пасивних рухів в суглобах, оцінювали стан сумково-зв'язкового апарата, м'язового каркасу (силу та об'єм м'язів, які беруть участь в рухах колінного суглоба) тощо.

Важкість деформації, вираженість больового синдрому, ступінь обмеження рухів у суглобах зумовлюють функціональний стан суглоба. Функціональна недостатність суглобів може бути трьох ступенів. При І ступені визначається легка деформація суглоба, незначне обмеження рухів, невиражений больовий синдром. ІІ ступінь функціональної недостатності суглоба характеризується помірною деформацією його, обмеженням рухів та помірним больовим синдромом. При ІІІ ступені визначається виражена деформація суглоба, різке обмеження рухів або анкілоз, наявність значного болю при русі.

Рентгенологічне обстеження проводили за допомогою рентгенівського апарата Simens Multix Top. Усім хворим перед операцією проводили рентгенографію обох колінних суглобів в передньо-задній проекції (а за потреби та функціональних можливостей пацієнтів - в навантаженні, в положенні стоячи) та рентгенографію обох колінних суглобів в бокових проекціях. Контрольну рентгенографію оперованого суглоба проводили на наступний день після операції та в подальшому через 3, 12 місяців та через кожний наступний рік.

Враховуючи те, що на пізніх стадіях РА зміни у суглобах нижньої кінцівки мають ознаки вторинного деформуючого артрозу, то для рентгенологічної оцінки ураженого колінного суглоба користувалися клініко-рентгенологічною класифікацією за Kellgren та Lawrence.

Оцінку результатів проводили за 100 бальною шкалою Lysholm. Шкала застосовувалася для вивчення функціонального стану суглобів до оперативного втручання та після операції.

За відсутності патологічних змін колінний суглоб оцінюється в 100 балів, за наявності патологічних змін у колінному суглобі кількість балів зменшується. Так, результат вважається добрим, якщо кількість балів коливається від 100 до 80, задовільним - від 79 до 60 і незадовільним - від 59 і менше. Означену шкалу можна співставити із загальноприйнятою системою оцінки результатів (добре, задовільно, незадовільно):

- добрий результат - біль хворий не відчуває як у спокої, так і при навантаженні, може бути незначний біль під час тривалої ходи, кінцівка опороздатна, можлива ходьба без додаткової опори, або з опорою на палицю під час тривалої ходьби, накульгування відсутнє, вісь кінцівки правильна, суглоб стабільний, обсяг рухів у колінному суглобі - 100° і більше (розгинання - 180°, згинання до кута 80° і більше), що відповідає 100 - 80 балам;

- задовільний результат - періодичний біль у спокої і під час помірної ходьби на невелику відстань, користування додатковою опорою на палицю за межами квартири, кінцівка опороздатна, порушення осі кінцівки не перевищує 10° у фронтальній площині, обсяг рухів у колінному суглобі обмежений від 100 до 70° (розгинання - 180-170°, згинання - до кута 100-80°), що відповідає 79 - 60 балам;

- незадовільний результат - наявність постійного болю в спокої, який збільшується при навантаженні, хворий постійно користується додатковою опорою під час ходьби, особливо сходами; відхилення осі у фронтальній площині більше, ніж на 10°, наявність згинальної контрактури більше 10°, обсяг рухів у колінному суглобі менше 70°, що відповідає 59 балам і менше.

Результати дослідження та їх обговорення. За наявності патологічного процесу в колінному суглобі значні ексудативні процеси і синовіт призводять до напруження капсульно-зв'язкового апарату внаслідок підвищення внутрішньосуглобового тиску. Оскільки капсульно-зв'язковий апарат колінного суглоба максимально розслаблюється при згинанні (функціонально вигідне положення для колінного суглоба), то саме в цьому положенні тиск ексудату в колінному суглобі на синовіальну оболонку та фіброзний шар суглобової капсули зменшується. Клінічно це супроводжується зменшенням болю. Тому хворий намагається надати колінному суглобу саме таке положення, не зважаючи на те, що виникне з часом стійка згинально-розгинальна контрактура в суглобі. Привідна контрактура в кульшовому суглобі супроводжується розвитком компенсаторного вальгусного відхилення гомілки, що, в свою чергу, зумовлює виникнення в пацієнтів з ураженням кульшових та колінних суглобів при РА вальгусної фронтальної деформації на рівні колінного суглоба.

Якщо говорити про контрактуру при варусній фронтальній деформації, то запальний процес починається з КС, причому механізм виникнення має таку ж основу, як і у кульшовому суглобі, однак формується варусна деформація та згинальна контрактура. При згинанні КС капсульно-зв'язковий апарат розслаблюється, що призводить до зменшення внутрішньосуглобового тиску та больового синдрому. З часом формується стійка згинально-розгинальна контрактура КС.

Детальний механізм виникнення як варусної так і вальгусної деформації колінного суглоба у хворих на ревматоїдний артрит до кінця не вивчений.

Нами було встановлено, що якщо у пацієнта ревматоїдний поліартрит з ураженням як дрібних суглобів (кисті та пальці кистей, стопи та пальці стоп), то в такому разі зміни в колінному суглобі, зазвичай, є не первинними в організмі. В такому разі залучена до процесу вся кінцівка і якщо говорити про колінний суглоб, то треба розглядати ретельно і стан кульшового з надп'ятково- гомілковим суглобами. Як відомо, кульшовий суглоб є "ключем" до нижньої кінцівки. І незважаючи на те, що запальні зміни є в синовії усіх суглобів, все-таки у таких пацієнтів деформація колінного суглоба виникає вальгусна, тому що на це впливає згинально-привідна контрактура в кульшовому суглобі. Таку особливість ми спостерігали у 23 наших пацієнтів (20,18%). Отже, у таких пацієнтів виникала згинально-розгинальна контрактура та вальгусна деформація колінного суглоба.

Якщо у пацієнта одним з перших уражених ревматоїдним артритом суглобів був колінний, то в такому разі ми спостерігали виникнення згинально- розгинальної контрактури та варусну деформацію колінного суглоба.

Дані особливості визначались нами як під час ретельного клінічного огляду, збору анамнезу, так і рентгенологічно.

З рентгенологічних особливостей перебігу вальгусної фронтальної деформації виявили наступні: масивні кістково-хрящові розростання виростків стегнової та великогомілкової кісток, наколінка; дефекти задньо-латеральної частини латерального плато латерального виростка великогомілкової кістки з його депресією (по типу імпакційного перелому); незначне зміщення наколінка до зовні. При ретельному вивченні рентгенограм у 3 хворих зі значною вальгусною деформацією було виявлено компенсаторну кісткову реакцію (по типу "стресового перелому") в малогомілковій кістці в проксимальній її третині. З рентгенологічних особливостей перебігу варусної фронтальної деформації виявили наступні: масивні кістково-хрящові розростання виростків стегнової та великогомілкової кісток, наколінка; дефекти задньої частини медіального плато великогомілкової кістки по типу перенесеного імпакційного перелому з ознаками остеосклерозу даної ділянки; незначне зміщення наколінка до середини. Клінічно у таких хворих був позитивний вальгус стрес-тест. Під час ходьби в хворих до 40 років спостерігали так званий "varus thtust" (у 4 хворих).

Для того, щоб визначити залежність формування деформації колінного суглоба від тривалості перебігу захворювання у хворих на ревматоїдний артрит, ми в дослідженні користувались наступними параметрами: деформація кінцівки на рівні колінного суглоба, вік пацієнта, тривалість захворювання, обсяг рухів у КС до операції (згинання/розгинання), обсяг рухів у КС після операції (згинання/розгинання), приріст згинання та розгинання, бальна оцінка колінного суглоба до та після операції за шкалою Lysholm.

В даному типі дослідження приймало участь 56 хворих, 56 колінних суглобів. Пацієнтів було поділено на 2 групи - група з ІІ стадією остеоартриту та група з ІІІ стадією остеоартриту.

З отриманих даних видно, що тотального ендопротезування колінного суглоба потребують хворі, починаючи з ІІ стадії захворювання (якщо бути

точнішим, то з ІІ стадії 2 фази за класифікацією Скляренка та Стецули). На нашу думку, це є найоптимальніший час для оперативного лікування, що дозволяє хворим на РА повною мірою використати можливості імплантованого ендопротеза, оскільки ураження суміжних сегментів, як правило, бувають ще мінімальними. У ІІ стадії 3 фазі, зазвичай, вже приєднуються ураження кульшового, контрлатерального колінного та надп'ятково-гомілкового суглобів, спостерігається гіпотрофії м'язів стегна, сідничної мускулатури. ІІІ стадія (за Скляренком та Стецулою) - це стан, коли оптимальні строки для тотального ендопротезування колінного суглоба вже пропущено.

Також ми поділили пацієнтів на групи в залежності від періоду спостереження. Так, в 1 групі було 16 хворих, в яких захворювання тривало до 10 років. В 2 групі було 25 хворих, тривалість перебігу захворювання в яких було 10-19 років. В 3 групі 17 хворих з тривалістю захворювання 20 і більше років.

Приріст руху згинання в колінному суглобі після операції ендопротезування найвищий у хворих з тривалістю захворювання 10-19 років.

Отже, тривалість захворювання на РА є вагомим чинником, який впливає на формування згинальної та розгинальної контрактур у колінному суглобі, а також корелює з приростом рухів у колінному суглобі після його ендопротезування. В післяопераційному періоді спостерігаємо покращення результатів за шкалою Lysholm, в порівнянні з доопераційними.

Для оцінки комплексного впливу показників на ступінь деформації суглоба була проведена множинна регресія, в результаті якої отримали формулу розрахунку ступеня деформації в залежності від рівня активності захворювання, тривалості захворювання та шкали Lysholm до та після операції.

Ступінь деформації (градуси) = 2,85*Активність + 0,086*Тривалість захворювання - 0,91*Шкала Lysholm до операції + 2,07*Шкала Lysholm після операції - 121,3

R= 0,67, R²= 0,45, F(4,40)=8,28, p<0,00006

Коефіцієнт кореляції моделі високий і складає 0,67, коефіцієнт детермінації 0,45 (модель може пояснити дисперсію показників на 45 %), модель має достовірний рівень значущості p<0,00006.

Висновки

1. Клініко-рентгенологічні особливості виникнення фронтальних деформації колінного суглоба у хворих на ревматоїдний артрит залежать від вираженості структурних змін кульшового та надп'ятково-гомілкового суглоба а також від тривалості перебігу захворювання й змін в колінному суглобі. Встановлено, якщо у хворих звхворювання розпочалось із дрібних суглобів та кульшового суглоба, то в таких пацієнтів зростає ймовірність виникнення вальгусної деформації колінного суглоба.

2. Встановлено, що тривалість перебігу захворювання на ревматоїдний артрит колінного суглоба є вагомим чинником, який впливає на формування згинальної та розгинальної контрактур у колінному суглобі, а також корелює з приростом рухів у колінному суглобі після його ендопротезування. Так як коефіцієнт кореляції моделі високий і складає 0,67, коефіцієнт детермінації 0,45, то модель має достовірний рівень значущості p<0,00006, що говорить про пряму залежність тривалості перебігу захворювання на формування деформації суглоба.

Список використаних джерел

1. Gregersen P. K. (1999). Genetics of rheumatoid arthritis: confronting complexity. Arthritis research, 1(1), 37-44. https://doi.org/10.1186/ar9

2. Jawaheer, D., & Gregersen, P. K. (2002). Rheumatoid arthritis. The genetic components. Rheumatic diseases clinics of North America, 28(1), 1 -v. https://doi.org/10.1016/s0889-857x(03)00066-8

3. Yen, J. H., Moore, B. E., Nakajima, T., Scholl, D., Schaid, D. J., Weyand, C. M., & Goronzy, J.

4. J. (2001). Major histocompatibility complex class I-recognizing receptors are disease risk genes in rheumatoid arthritis. The Journal of experimental medicine, 193(10), 1159-1167. https://doi.org/10.1084/jem.193.10.1159

5. Griffiths D. J. (2000). Rheumatoid arthritis: a viral aetiology?. Hospital medicine (London, England: 1998), 61(6), 378-379. https://doi.org/10.12968/hosp.2000.61.6.1349

6. O'Dell J. R. (2002). Treating rheumatoid arthritis early: a window of opportunity?. Arthritis and rheumatism, 46(2), 283-285. https://doi.org/10.1002/art.10092

7. Panayi, G. S., Corrigall, V. M., & Pitzalis, C. (2001). Pathogenesis of rheumatoid arthritis. The role of T cells and other beasts. Rheumatic diseases clinics of North America, 27(2), 317-334. https://doi.org/10.1016/s0889-857x(05)70204-0

8. Yamanishi, Y., & Firestein, G. S. (2001). Pathogenesis of rheumatoid arthritis: the role of synoviocytes. Rheumatic diseases clinics of North America, 27(2), 355-371. https://doi.org/10.1016/s0889-857x(05)70206-4

9. Scott, D. L., & Kingsley, G. H. (2006). Tumor necrosis factor inhibitors for rheumatoid arthritis. The New England journal of medicine, 355(7), 704-712. https://doi.org/10.1056/NEJMct055183

10. Gough, J. E., & Downes, S. (2001). Osteoblast cell death on methacrylate polymers involves apoptosis.Journal of biomedical materials research, 57(4), 497-505.

11. https://doi.org/10.1002/1097-4636(20011215)57:4<497::aid-jbm1195>3.0.co;2-u

Размещено на Allbest.ru