Інсульт як причина постінсультної епілепсії

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Інсульт як причина постінсультної епілепсії

Русіна Ганна Василівна

кандидат медичних наук, доктор невропатолог

Обласний клінічний центр медико-соціальної експертизи

Жулего Ярослав Ігорович, студент 6 курсу

Русіна Анастасія Євгенівна, студент 6 курсу

Дніпропетровський медичний університет

Анотація

Постінсультна епілепсія-важке ускладнення судинних катастроф, яке призводить до обмеження життєдіяльності пацієнтів, які перенесли мозковий інсульт. Незалежно від класифікації інсультів (ішемічні, геморагічні) можливе виникнення постінсультної епілепсії. Постінсультні напади пов'язані з тяжкістю інсульту, етіологією і локалізацією постінсультного вогнища. Судомні напади найчастіше виникають при несприятливому функціональному результаті мозкових катастроф. Постінсультна епілепсія додає додаткове навантаження пацієнта з перенесеним інсультом. Як судоми, так і епілепсія після інсульту можуть збільшити захворюваність та смертність від інсульту [1 -7]. У даній роботі ми розглянемо виникнення постінсультної епілепсії може при різних інсультах, її патогенез, а також особливості.

Ми провели аналіз різних літературних джерел, що освячують питання виникнення, перебігу, особливості патогенезу епілептичних нападів у пацієнтів, які перенесли інсульт.

Інсульт є однією з основних причин інвалідності у світі [8]. Близько 40% хворих, які перенесли інсульт мають виражену неврологічну симптоматику [9]. Серед неврологічної симптоматики, у осіб, які перенесли мозковий інсульт в розвинених регіонах світу, одне з провідних місць займає постінсультна епілепсія [10]. Проведено аналіз частоти появи епілепсії серед хворих, які перенесли мозковий інсульт. Встановлено, що постінсультна епілепсія зустрічається від 2% до 10% серед усіх хворих, які перенесли інсульт [11 - 13]. Частота інсультів зростає з віком, а разом з цим і частота постінсультної епілепсії. Так, для хворих, які перенесли інсульт старше 60 років, він становив 50% всіх виявлених причин виникнення набутої постінсультної епілепсії [14-15].

Як ми знаємо, не будь-який інсульт призведе до епілепсії, крім того, варто сказати, що у 4% пацієнтів з гострим інсультом може виникнути судомний напад, а у 50% з тих, хто переніс напад, мають ризик отримання придбаної постінсультної епілепсії. Також, зустрічаються показники того, що у 90% хворих після одиничного нападу можуть знову виникнути судоми [16]. Спираючись на низку джерел, ми можемо сказати, що у пацієнтів з ранніми постінсультними нападами, ризик розвитку постінсультної епілепсії в 16 разів вище, ніж у хворих без даних нападів [13,17]. Судомні напади частіше виникають після важких, інвалідизуючих мозкових катастроф, а також при ураженні кори головного мозку [17].

Варто розуміти, що існують відмінності між частотою виникнення постінсультної епілепсії у хворих, з геморагічним та ішемічним інсультом. Так, при ішемічному інсульті частота появи епілепсії склала 4%, а у хворих з внутрішньомозковим крововиливом-16% [18]. Варто обговорити, особливості перебігу епілептичних нападів при постінсультної епілепсії. Ранні напади зазвичай проявляються з фокальним початком, тоді як генералізовані тоніко - клонічні напади частіше зустрічаються при пізніх нападах. Варто пам'ятати, що існують атипові прояви післяінсультних нападів, а також імітація нападів, обидва з яких можуть призвести до плутанини та подальшої затримки належної діагностики та лікування [11]. Епілептичний статус розвивається в 9% випадків. Прогноз пацієнтів з епілептичним статусом несприятливий, проте не пророкує подальшого розвитку постінсультної епілепсії [19].

Епілепсію, яка виникла після перенесеного інсульту, можна розділити на дві групи. Перша група представлена ранніми судомами і епістатусом, які виникли в перші 7 днів, після перенесеного інсульту. Таким чином, частота ранніх судом зустрічалася в 33% випадків, а в першу добу до 78% випадків. Друга група-пізні судомні напади, що виникли через 7 - 14 днів після інсульту [17, 20]. Але з відносно недавніх пір International League Against Epilepsy (ILAE) рекомендує відмовитися від даних визначень і змінити їх на гострі симптоматичні напади і неспровоковані напади відповідно. Дана класифікація важлива для визначення відмінностей в патогенезі. Так, щоб ставити постінсультну епілепсію, необхідний, принаймні, один неспровокований або пізній напад після інсульту в анамнезі [21].

Поговоримо про причини ранніх судом. Гіпоксія, яка виникає в гострий період інсульту, призводить до впливу на мембрани нейронних клітин, що, як підсумок, призводить до порушення роботи натрієвої помпи і зміною потенціалу клітинної мембрани, що викликає неконтрольовану деполяризацію [20]. Наступна причина представлена стресом в момент інсульту, а, саме, активацією вироблення гормону стресу - кортизолу, який здатний посилювати гіпоксичні порушення і порушувати метаболічні процеси. Дані процеси, в свою чергу і здатні привести до судом [22]. Не слід забувати і про регулюючу систему в самій центральній нервовій системі (ЦНС), так зростання глутамату, який може виділитися в наслідок, гіпоксії здатний підвищувати збудливість нейронів. Але не варто розраховувати, що і зниження глутамату під час інсульту може знизити ризик епілепсії. Дослідження показали, що причина судом навпаки в зниженні глутамату і подальшому у відповідь зростанні NO (оксид азоту)в головному мозку, який призведе до блокування К+-каналів М-типу що і приведе до судомної активності [16]. Ще варто сказати про вплив кровотеч в головному мозку. Таким чином, у 16% хворих з геморагічним інсультом є ризик виникнення епілептичних судом. Одна з теорій причини даного явища говорить про вплив гемосидерину, а саме його важливої частини, іонів заліза, які впливаючи на окислювальні реакції здатні викликати епілептичні напади [16, 23].

Поговоримо тепер про причини епілептичних нападів у хворих з пізніми епілептичними припадками. Як відомо, гематоенцефалічний бар'єр (ГЕБ) здатний впливати на збудливість нейронів [24]. А, також, однією з причин виникнення набутих епілепсій пов'язують з пошкодженням ГЕБ [25]. Власне, під час інсульту і відбувається пошкодження ГЕБ, що і призведе до підвищення збудливості нейронів [26]. Наступною причиною ми можемо виділити гліальні рубці утворені астроцитами. Вони виникають у відповідь на пошкодження мозку, гіпертрофуючись і проростаючи до місця пошкодження. Після чого вони здатні впливати на нервову систему через порушення власних функцій. А саме порушення підтримки співвідношення збудливих і гальмуючих нейромедіаторів [16, 27]. Ще однією розглянутою причиною є реперфузійна терапія. Незважаючи на свою корисність і можливість врятувати життя, один з її найбільших мінусів є підвищений ризик виникнення епілептичних нападів в пізньому періоді, частота виникнення представлена 1,5-11,3% [8]. Варто також уточнити, що залучення кори ЦНС пов'язане з виникненням пізніх нападів [18].

Уточнимо кілька причин ризику виникнення постінсультної епілепсії. Так, як не дивно, велике вогнище частіше здатне викликати ризик виникнення судом [28]. Частота судом вища у тих хворих, у яких судинна катастрофа сталася в передній мозковій артерії [18].

У даній роботі були розглянуті досягнення досліджень в області особливостей патогенезу виникнення постінсультної епілепсії, вказуючи на відмінності можливих причин виникнення ранніх і пізніх нападів. Були проаналізовані тяжкість і частота нападів з локалізацією вогнищ ураження і тяжкістю інсульту. Виявлено, що частота і тяжкість судом відрізняється в залежності від локалізації мозкової катастрофи. Особливо, відмінності полягають у залученні в катастрофу певних судин, що кровопостачають головний мозок, і в тяжкості інсульту. Дані свідчать про те, що кортикальне залучення, підтипи інсульту та тяжкість інсульту є значущими предикторами початку судом після інсульту. Вивчені вікові особливості виникнення постінсультної епілепсії у осіб, які перенесли мозковий інсульт, і відзначена особливість - чим старше вік, тим частіше виникає придбана епілепсія після інсульту. Порівнявши частоту нападів епілепсії залежно від типів мозкових інсультів, було зроблено висновок, що при геморагічних інсультах частота епілепсії вища, ніж при ішемічних катастрофах. Так само було відзначено, що незважаючи на корисність реперфузійної терапії, слід мати крайню настороженість при її застосуванні через можливі ризики виникнення постінсультних епілепсій. Підсумовуючи все вище сказане, варто сказати, що проблема постінсультних епілепсій все ще залишається актуальною, вимагає проведення активного дослідження і розробки нових методів своєчасної діагностики, які б попереджали виникнення постінсультної епілепсії.

Список використаних джерел

[1] Arbois A, Garcia-Eroles L, Massons JB, Oliveres M, Prhodit E. Predictive factors for early seizures after acute cerebrovascular disease. DOI: 10.1161 /01.str.28.8.1590

[2] Labovitz DL, Hauser VA, Sakko RL. Prevalence and predictors of early seizure and status epilepticus after first stroke. DOI: 10.1212/wnl.57.2.200

[3] Gensicke H, Seiffge DJ, Polasek AE, Peters N, Bonati LH, Lyrer PA et al. Long-term outcome in stroke patients treated with intravenous thrombolysis.

[4] Chin-Wei Huang, Gustavo Saposnik, Jimming Fang, David A Steven, Jorge G Burneo. Influence of seizures on stroke outcomes: a large multicenter study. DOI: 10.1212/WNL.0000000000000166

[5] Arntz RM, Rutten-Jacobs LC, Maaijwee NA, Schoonderwaldt HC, Dorresteijn LD, van Dijk EJ, et al. Post-stroke epilepsy is associated with high mortality after stroke at a young age: a follow-up on transient ischemic attack and stroke in stroke patients and an unlit study assessment of risk factors. DOI: 10.1161 /STROKEAHA.115.010115

[6] Leung T, Leung H, So Yo, Mok VK, Wong K.S. Prognosis of acute symptomatic seizures after ischemic stroke. DOI: 10.1136/jnnp-2015-311849

[7] Brindziar T., Sedova., Kramer N.M., Mandrekar J., Mikulik R., Brown R.D., Jr. Seizures after ischemic stroke: incidence and impact on outcome in a long-term population-based study. DOI: 10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2015.09.008

[8] Rosane Brondani, Andrea Garcia de Almeida, Pedro Abrahim Cherubini, Thafs Leite Secchi, Marina Amaral de Oliveira, Sheila Cristina Ouriques Martins, Marino Muxfeldt Bianchin. Risk Factors for Epilepsy After Thrombolysis for Ischemic Stroke: A Cohort Study. https://doi.org/10.3389/fneur.2019.01256

[9] P Scoppettuolo, N Gaspard, C Depondt, B Legros, N Ligot, G Naeije. Epileptic activity in neurological deterioration after ischemic stroke, a continuous EEG study https://doi.org/10.1016/j.clinph.2019.09.005

[10] L Forsgren, E Beghi, A Oun, M Sillanpaa. The epidemiology of epilepsy in Europe - a systematic review. https://doi.org/10.1111 /j.1468-1331.2004.00992.x

[11] http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/artides/PMC2585721/ P K Myint, E F A Staufenberg, and K Sabanathan. Post-stroke seizure and post-stroke epilepsy.

http://dx.doi.org/10.1136/pgmj.2005.041426

[12] H Naess, H I Nyland, L Thomassen, J Aarseth, K-M Myhr. Long-term outcome of cerebral infarction in young adults. https://doi.org/10.1111 /j.1600-0404.2004.00273.x

[13] http://www.ahajournals.org/doi/fuN/10.1161/01.str.0000130989.17100.96 Osvaldo Camilo and Larry B. Goldstein. Seizures and Epilepsy After Ischemic Stroke. https://doi.org/10.1161 /01.STR.0000130989.17100.96

[14] Huajun Yang, Gary Rajah, Anchen Guo, Yongjun Wang, Qun Wang. Pathogenesis of epileptic seizures and epilepsy after stroke. https://doi.org/10.1080/01616412.2018.1455014

[15] Sen A, Jette N, Husain M, Sander JW. Epilepsy in older people. Lancet. 2020;395(10225):735-48

[16] Jiayu Chen, Haijiao Ye, Jie Zhang, Aihong Li & Yaohui Ni. Pathogenesis of seizures and epilepsy after stroke

[17] Laurent Vercueil. [Seizure and epilepsy after stroke]. doi.org/10.1016/j.lpm.2006.11.001

[18] http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8007525/ Marian Galovic,corresponding author, Carolina Ferreira-Atuesta, Laura Abraira,Nico Dohler,Luda Sinka,Francesco Brigo,Carla Bentes, Johan Zelano,and Matthias J. Koepp. Seizures and Epilepsy After Stroke: Epidemiology, Biomarkers and Management. doi: 10.1007/s40266-021-00837-7

[19] Rumbach L, Sablot D, Berger E.et al Status epilepticus in stroke: report on a hospital- based stroke cohort. DOI: 10.1212/wnl.54.2.350

[20] http://www.tandfonline.com/doi/full/10.1179/1743132814Y.0000000352 Jeffrey M. Chung. Seizures in the acute stroke setting. https://doi.org/10.1179/1743132814Y.0000000352

[21] Martin Holtkamp, Ettore Beghi, Felix Benninger, Reetta Ka"lvia"inen, Rodrigo Rocamora and Hanne Christensen. European Stroke Organisation guidelines for the management of post-stroke seizures and epilepsy. DOI: 10.1177/2396987317705536

[22] Virgin CE Jr, Ha TP, Packan DR, Tombaugh GC, Yang SH, Horner HC, et al. Glucocorticoids inhibit glucose transport and glutamate uptake in hippocampal astrocytes: implications for glucocorticoid neurotoxicity. J Neurochem. 1991;57(4):1422-8

[23] Julian Conrad, Matthias Pawlowski, Mujgan Dogan, Stjepana Kovac, Martin A Ritter, Stefan Evers. Seizures after cerebrovascular events: risk factors and clinical features. DOI: 10.1016/j.seizure.2013.01.014

[24] E M Cornford, W H Oldendorf. Epilepsy and the blood-brain barrier. PMID: 3085437

[25] http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4842020 Nicola Marchi, Tiziana Granata, Chaitali Ghosh, and Damir Janigro. Blood-brain barrier dysfunction and epilepsy: Pathophysiologic role and therapeutic approaches. doi: 10.1111/j.1528-1167.2012.03637.x

[26] Xiaoyan Jiang, Anuska V Andjelkovic, Ling Zhu, Tuo Yang, Michael V L Bennett, Jun Chen, Richard F Keep, Yejie Shi. Blood-brain barrier dysfunction and recovery after ischemic stroke. DOI: 10.1016/j.pneurobio.2017.10.001

[27] Nancy Ann Oberheim, Guo-Feng Tian, Xiaoning Han, Weiguo Peng, Takahiro Takano, Bruce Ransom, Maiken Nedergaard. Loss of astrocytic domain organization in the epileptic brain. DOI: 10.1523/JNEUROSCI.4980-07.2008

[28] Bladin CF, Alexandrov AV, Bellavance A, Bornstein N, Chambers B, Cote R, et al. Seizures after stroke: a prospective multicenter study. Arch Neurol. 2000;57:1617-1622

Размещено на Allbest.ru