Реакція імунітету серед жінок із урогенітальними мікст-інфекціями

Размещено на http://www.allbest.ru/

ДВНЗ "Ужгородський національний університет", Україна

Медичний факультет

Кафедра акушерства та гінекології

Реакція імунітету серед жінок із урогенітальними мікст-інфекціями

Наталія Юріївна Бисага

кандидат медичних наук, доцент кафедри

Оксана Олександрівна Корчинська

доктор медичних наук, професор

Вступ

хронічний урогенітальний інфекція вагітність

Імунна система жінок із хронічною урогенітальною інфекцією у стані поза вагітністю відповідає наявності інфекційного процесу змінами на системному рівні. Такі зміни є ознаками інфекційного процесу, їх слід вважати природними і неможливо розглядати як чинники інфекції, а лише як її наслідки й ознаки специфічного або неспецифічного запалення.

Мета дослідження

Узагальнення сучасних даних про реакцію імунітету серед жінок із урогенітальними мікст-інфекціями.

Матеріали та методи дослідження

Вивчення іноземних та вітчизняних джерел літератури за останні 10 років щодо виявлення імунологічних предикторів розвитку урогенітальних мікст-інфекцій.

Результати досліджень та їх обговорення

Відповідно до уявлень теперішнього часу, мікроекологія піхви розглядається як сукупність резидентної та транзиторної мікрофлори, яка перебуває у стані динамічної рівноваги. Важливою особливістю мікробіоценозу піхви є значне розмаїття видів мікроорганізмів, представлених переважно Lactobacillus spp. (93-97%), серед яких особливе значення мають перекис-продукуючі Lactobacillus, що забезпечують рівень рН піхвового секрету, рівний 3,8-4,5 [1-3].

Кількісний вміст та якісний склад мікрофлори піхви схильні як до екзогенного, так і ендогенного впливу (порушення діяльності ендокринної системи, інвазивні лікувально-діагностичні гінекологічні маніпуляції, застосування системних та місцеводіючих антимікробних та інших медикаментозних засобів). Безпосередньо кисле середовище піхви, а також продукти, що утворюються внаслідок життєдіяльності лактобацил (перекис водню, лізоцим і інші гліколітичні ферменти), перешкоджають розвитку патогенних мікроорганізмів. Лактобактерії стимулюють фагоцитарну активність нейтрофілів і макрофагів, продукцію інтерферонів і секреторних імуноглобулінів, підтримуючи активність компонентів локального імунного захисту [2]. Під впливом прогестерону відбувається цитоліз і десквамація багатошарового плоского епітелію з вивільненням у просвіт піхви глікогену. З глікогену під впливом клітинних ферментів утворюються мальтоза і глюкоза, представляючи собою живильне середовище для молочнокислих бактерій (лактобацил). Розвиток та результат захворювань мікробної етіології залежить від персистентних властивостей мікроорганізмів, спрямованих на інактивацію факторів природної резистентності організму людини - лізоциму, комплементу, секреторного імуноглобуліну (Ig) класу А, інтерлейкіну 1-го типу (ІЛ-1), фактору некрозу пухлини ФНП-а), секреторного лейкопротеазного інгібітора [2-4].

Ключова роль у порушеннях захисних механізмів слизових цервікального каналу, уретри, сечового міхура при генералізації інфекції належить змінам у системі місцевого імунітету. Активність дії інфекційних збудників залежить від низки факторів: біологічних характеристик самих бактерій; їх локального, і навіть генералізованого на організм людини; від співвідношень, що складаються щоразу по-різному між макроорганізмом та інфекційним агентом.

Класичні мікробні збудники, наприклад гонококи та інші бактерії, часто у поєднанні з трихомонадами, потенціюють формування грубих піогенних процесів [4-6]. Синергізм мікроорганізмів сприяє потенціювання вірулентної активності деяких з них, що особливо наочно простежується при асоціації гарднерелл та анаеробів [5]. Проникненню інфекційних агентів сприяють багато факторів: насамперед, це зниження бар'єрних функцій організму макрофагального фагоцитозу, трансферинового захисту лізоцима - пептидної системи тромбоцитів й імунних механізмів (Т-лімфоцити, імуноглобуліни, система комплементу).

Імуномодулятори - це засоби, що при застосуванні відновлюють ефективний імунний захист. За механізмом дії можна виділити імуномодулятори з переважним впливом на Т-, В-системи імунітету і фагоцитоз. Разом із тим, крім дії на певну ланку імунітету, імуномодулятори тією чи іншою мірою впливають і на інші компоненти імунної системи [3-6]. Перебіг первинного інфекційного процесу супроводжується послідовними змінами цитокінового мікрооточення [2, 3]. Клітини, що експресують прозапальні цитокіни ІЛ-12 та ФНП, визначаються вже на ранній стадії інфекції (3 доба у тканинах піхви та 7 доба у матці). ІЛ-12 виробляється декількома популяціями клітин (моноцитами, макрофагами, дендритними клітинами, нейтрофілами, активованими лімфоцитами) у відповідь на стимуляцію антигенними компонентами мікроорганізмів. Його основними клітинами-мішенями є Т-лімфоцити та природні кілери. До важливих ефектів ІЛ-12 належить регуляція диференціювання Т-лімфоцитів у напрямку Тх1, посилення цитотоксичності природних кілерів, стимуляція продукції ІФН-у. У свою чергу, ІФН-у активує ефекторні функції макрофагів (цитотоксичність, мікробіоцидність), синтез ними цитокінів, простагландинів, супероксидних та нітроксидних радикалів. Серед його ефектів, що мають суттєве значення для прискорення імунної відповіді, є підвищення ефективності презентації антигенів за рахунок посилення експресії білків ГКГСІ та ГКГСІІ на різних клітинах, та адгезії лімфоцитів шляхом посилення синтезу молекул ICAM-1 [6].

Висновки

Аналіз даних літератури дозволяє стверджувати, що хронічні запальні захворювання жіночих статевих органів ведуть до важких змін у репродуктивній системі жінки - безплідності, порушення менструальної функції, полікістозу яєчників, фіброміоми матки, гіперпластичних процесів ендометрію, утворенню злук у ділянці органів малого тазу. Враховуючи зростання резистентності мікроорганізмів до більшості антибактеріальних і противірусних препаратів, протягом останніх двох десятиліть вчені добирають методи безпосереднього впливу на імунну систему хворих із метою стимуляції специфічних і неспецифічних її чинників, тим самим сприяючи блокаді репродукції збудників.

Список використаних джерел

1. Руденко А.В., Ромащенко О.В., Романенко А.М., Білоголовська В.В., Кузьменко А.Є. Роль інфекційних факторів у формуванні порушень репродуктивного здоров'я сім'ї // ПАГ. - № 2.-2016. - С. 83-86.

2. Johannisson A., Festin R. Phenotype transition of CD4+ T cells from CD45RO is accompanied by cell activation and proliferation. Cytometry. 2016; 19: 343-352.

3. Албота О.М., Бербець А.М. Можливість використання вагінальної таблетки мікронізованого прогестерону при бактеріальному вагінозі у вагітних // Жіночий лікар. - К., 2016. - № 5 (67). - С. 48-50.

4. Вовк І.Б., Горбань Н.Є., Кондратюк В.К. та ін. Оптимізація комплексного лікування запальних захворювань геніталій у жінок репродуктивного віку // ДУ Інститут педіатрії, акушерства і гінекології НАМН України. Інформаційний лист № 8. - 2015.

5. Geerlings, S.E. Clinical Presentations and Epidemiology of Urinary Tract Infections // Microbiol Spectr 4 (2016). DOI: 10.1128/.

6. Rossignol, L., Vaux, S., Maugat, S., et al. Incidence of urinary tract infections and antibiotic resistance in the outpatient setting: a cross-sectional study (n.d.) // Infection 45.1 (2017): 33-40. DOI: 10.1007/s15010-016-0910-2.

Размещено на Allbest.ru