Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНОБРНАУКИ РОССИИ

Ульяновский государственный университет

Медицинский факультет им. Т.З. Биктимирова

Кафедра госпитальной хирургии, анестезиологии, реаниматологии, урологии, травматологии, ортопедии

Дисциплина Медицина чрезвычайных ситуаций

Реферат

Токсичные химические вещества цитотоксического действия

Меднова Олеся Андреевна

Ульяновск 2024

Оглавление

• Введение
• 1. Классификация
• 2. Иприт
• 3. Люизит
• 4. Антидотная терапия поражений люизитом
• 5. Лечение поражений ипритом и люизитом на этапах медицинской эвакуации
• 6. Поражения неалкилирующими ингибиторами синтеза белка (рицином)
• 7. Поражения соединениями тяжелых металлов (тиоловые яды)
• 8. Токсические модификаторы пластического обмена. Поражения диоксином
• 9. Поражения полихлорированными бифенилами
• Заключение
• Литература


Введение

Цитотоксическим - называется повреждающее действие веществ на организм путем формирования глубоких структурных и функциональных изменений в клетках, приводящих к их гибели. В основе такого действия лежит прямое или опосредованное иными механизмами поражение внутриклеточных структур, сопровождающееся грубыми нарушениями генетического аппарата клеток и клеточных мембран, процессов синтеза белка и других видов пластического обмена.

Цитотоксиканты - вещества, токсическое действие которых обусловлено первичным повреждением структурных элементов клетки (мембран, генома, аппарата синтеза белка, пластического обмена), что является основным в вызываемом ими токсическом процессе. Уже первые признаки даже самых легких клинических форм отравления ими сопровождаются повреждением клеток.

Группа отравляющих токсических веществ цитотоксического действия включает целый ряд различных по химическому строению веществ. Особый интерес представляют токсичные химические вещества, способные при экстремальных ситуациях вызывать массовые санитарные потери: боевые отравляющие вещества кожно-нарывного действия (сернистый и азотистый иприт, люизит), некоторые промышленные агенты (соединения мышьяка, ртути, эпоксиды, метилбромид, метилхлорид, диметилсульфат и др.), фитотоксиканты и пестициды, а также их токсичные примеси (диоксин и диоксиноподобные соединения), а также некоторые другие соединения. Отравляющие и высокотоксичные вещества цитотоксического действия объединяет способность вызывать воспалительно-некротические изменения тканей на путях проникновения в организм.



1. Классификация

цитотоксикант люизит антидотный

Цитотоксиканты подразделяются на:

1. Мышьяк, некоторые металлы и их производные;

2. Элементорганические соединения:

· сероорганические соединения (галогенированныетиоэфиры - сернистый иприт),

· азоторганические соединения (галогенированные алифатические амины и некоторые аминосоединения жирного ряда: азотистый иприт, этиленимин)

· мышьякорганические соединения (галогенированные алифатические арсины: люизит),

· органические окиси и перекиси (этиленоксид) и др.

3. Галогенированные полициклические ароматические углеводороды:

· галогенированныедиоксины,

· галогенированныебензофураны,

· бифенилы и др.

4. Сложные гетероциклические соединения:

· афлатоксины,

· трихотеценовыемикотоксины,

· аманитин и др.

В соответствии с особенностями механизма действия цитотоксиканты подразделяются на основные группы:

1. Ингибиторы синтеза белка и клеточного деления.

1.1. Образующие аддукты нуклеиновых кислот (иприты). Аддукты - комплексы молекулы цитотоксиканта с пуриновыми (пиримидиновыми) основаниями нуклеиновых кислот молекулы ДНК.

1.2. Не образующие аддукты нуклеиновых кислот (рицин),

2. Тиоловые яды (мышьяк и его органические и неорганические соединения; ртуть и ее соединения(этилмеркурхлорид); а также кадмий, медь, железо, кобальт, цинк, марганец, молибден, ванадий, никель и их неорганические и органические дериваты.

3. Токсичные модификаторы пластического обмена (галогенированныедиоксины, бифенилы и др.).

Вещества цитотоксического действия могут быть классифицированы также следующим образом:

1. Боевые отравляющие вещества (иприт, люизит);

2. Промышленные и народнохозяйственные агенты (хлористый метил, хлористый метилен, бромистый метил, йодистый метил, диоксин, металлы);

3. Природные яды (рицин, афлатоксины и др.).

Некоторые вещества цитотоксического действия могут быть использованы в качестве лекарственных препаратов, их классифицируют следующим образом:

1. Противоопухолевае препараты;

2. Антибиотики;

3. Биологически активные природные соединения - фитонциды.

2. Иприт

Технический иприт - маслянистая жидкость темно-бурого цвета с запахом чеснока или горчицы. Химически чистый иприт - бесцветная жидкость, почти без запаха, температура кипения 2170С, температура плавления +140С. Тяжелее воды, пары тяжелее воздуха, летучесть низкая. В воде растворяется плохо, гидролиз идет медленно - водоем, загрязненный ипритом, может долго представлять опасность. В органических растворителях, жирах, маслах иприт растворяется хорошо. Может проникать глубоко в различные материалы (дерево, кожу, резину, бетон, асфальт) и с трудом оттуда испаряется. Стойкость на местности высока. Создает стойкие, медленно действующие очаги химического поражения. Находится на вооружении армий многих государств как табельное боевое отравляющее вещество. Для дегазации иприта используются хлорактивные вещества: хлорамин, хлорная известь, дихлорамин.

Основными патогенетическими особенностями действия иприта на организм являются следующие:

· Отсутствие болевых ощущений в момент контакта тканей с ОВ («коварство» яда).

· Возникновение воспаления, некрозов в любой ткани, на которую воздействовал иприт (некротический яд).

· Мутагенное и тератогенное действие.

· Радиомиметическое действие (угнетение размножения, деления, роста клеток, особенно в органах кроветворения).

· Нарушение обмена веществ (кахексия).

· Снижение иммунологических свойств организма (присоединяется вторичная инфекция).

· Медленное заживление пораженной поверхности (до 65 суток).

· Сенсибилизация организма к повторному контакту с ядом.

Клиника ипритных поражений зависит от пути поступления яда и вида его использования - парообразный или капельно-жидкий. Из многообразия клинических форм как наиболее типичные можно выделить:

· поражение парообразным ипритом глаз, органов дыхания и кожных покровов (сочетанные поражения);

· изолированные поражения глаз капельным ипритом;

· изолированные поражения кожных покровов капельным ипритом;

· поражение органов пищеварения.

Общетоксическое действие иприта проявляется в повышении температуры тела, адинамии, появлении тошноты, рвоты, поносов, изменений функций сердечно-сосудистой системы (тахикардия, снижение артериального давления, остр. сер. недост-ть), понижении диуреза, изменениях в моче (протеинурия, цилиндрурия) и в крови (нейтрофильный лейкоцитоз, сменяющийся лейкопенией), а также в глубоких нарушениях обмена веществ (повышение содержания в моче креатинина, понижение массы тела). Наиболее длительно сохраняются кахексия и анемия.

3. Люизит

Люизит - темно-бурая жидкость с запахом герани. Температура кипения 1700С, температура плавления - 180С. Тяжелее воды, тяжелее воздуха, летучесть низкая. В воде растворяется плохо, в органических растворителях - хорошо, легко проникает в различные материалы. Стойкость на местности высока. Создает стойкие, быстро действующие очаги химического поражения. Является запасным табельным боевым отравляющим веществом

К особенностям токсического действия люизитом следует отнести то, что люизит вступает, в основном, во взаимодействие с ферментами, содержащими сульфгидрильные группы. Таких ферментов в организме достаточно много. Но наиболее уязвимой является пируватоксидазная система, в которую входит липоевая кислота, имеющая тиоловые группы. Кроме этого, люизит активно воздействует на гидролазы (в т.ч. и ацетилхолинэстеразу), оксидазы, дегидрогеназы и т.д. Таким воздействием объясняется местное (резкое раздражающее действие на рецепторы), сосудистое (увеличение проницаемости сосудов, отек в месте воздействия) и общетоксическое действие (угнетение ЦНС, сердечно-сосудистая недостаточность и т.д.). Пути поступления люизита в организм те же, что и у иприта. Поражения люизитом кожи, глаз, органов дыхания во многом сходны с ипритными поражениями, однако они имеют некоторые особенности, позволяющие их дифференцировать. Поражения кожи характеризуются резкой болезненностью, коротким скрытым периодом, резко выраженными явлениями отека тканей и более быстрым заживлением

Сравнительная характеристика поражений кожи ипритом и люизитом

Поражение ипритом	Поражение люизитом
При попадании на кожу субъективные ощущения отсутствуют. Полное всасывание через 20-30 минут. Скрытый период 2-12 часов. Эритема малоболезненна, малоотечна, сопровождается зудом. Образование пузырей через 12-24 часа. Вначале мелкие везикулы по периферии эритемы, которые сливаются. Воспалительный процесс достигает максимума через 10-14 суток, стадия регенерации начинается через 2-4 недели. Заживление очень медленное, через 1-4 месяца. После заживления остается пигментация	При попадании на коже вскоре появляется жжение и боль. Полное всасывание через 5-10 минут. Скрытый период 15-20 минут. Эритема ярко-красная, резко болезненна, отечна, выступает над здоровой кожей. Образование пузырей через 2-3 часа. Сразу образуются крупные пузыри. Воспалительный процесс достигает максимума через 2-3 суток, регенерация начинается примерно через неделю. Заживление более быстрое, 3-4 недели. Пигментации не наблюдается.

Поражения глаз имеют свои характерные особенности: сильное болевое раздражение глаз, отсутствие скрытого периода и сильно выраженный отек конъюнктив и век. При поражениях легкой степени сразу возникают жжение и резь в глазах, слезотечение и гиперемия конъюнктив. Эти явления держатся 1-2 суток и редко 5-7. При более высоких концентрациях развивается кератоконъюнктивит. В этом случае наблюдаются очень сильные боли, резкая гиперемия и отек конъюнктив и век. Уже через 10-20 минут наступает помутнение роговицы. Но кератит чаще имеет доброкачественный характер, через 8-10 дней роговая оболочка может приобрести нормальный вид и явления конъюнктивита проходят. В случаях присоединившейся инфекции заболевание затягивается на 3-4 недели. Попадание капель люизита в глаз при запоздалом оказании первой помощи приводит к гибели глаза от некроза роговицы и истечения стекловидной жидкости.

В случае легких ингаляционных поражений в момент нахождения в отравленной атмосфере появляется чувство интенсивного жжения и боли в носу, носоглотке. Затем отмечаются боли за грудиной, слезотечение, слюнотечение, чихание, кашель, истечение из носа, нередко головная боль, тошнота, рвота. Слизистые носа и зева гиперемированы и отечны. Явления раздражения слизистых стихают в течение ближайших часов, но ринит, ларингофарингит и трахеит остаются 8 несколько дней. В более тяжелых случаях раздражение слизистых бывает очень сильным. Явления интоксикации быстро нарастают. Первоначальное возбуждение сменяется угнетением. Пульс замедлен, дыхание затруднено. Уже в первые часы на слизистых обнаруживаются очаги некроза и кровоизлияния. Если поражение ограничивается трахеобронхитом, может наступить выздоровление. В крайне тяжелых случаях развивается серозно-геморрагическая пневмония с отеком легких. Общее состояние очень тяжелое. Наблюдается резкое сгущение крови, прогрессирующее падение артериального давления и ослабление сердечной деятельности, цианоз, кашель с выделением серозно-гнойной мокроты с примесью крови. Смерть может наступить в первые сутки при явлениях адинамии, коллапса и асфиксии.

При пероральном поражении клиника обычно развивается очень бурно. Через несколько минут появляются сильные боли и неукротимая рвота, иногда с примесью крови, понос. Смерть наступает через 10-20 часов или раньше при явлениях коллапса и отека легких. В случае более легких поражений заболевание протекает в форме острого геморрагического воспаления слизистых желудка и кишечника с кровоизлияниями и язвенными очагами. Смерть наступает через 10-25 суток при крайнем истощении. При выживании пораженных отмечаются рубцовые изменения слизистых и явления атрофического гастрита.

Резорбтивное действие люизита также развивается более бурно и характеризуется резкими нарушениями со стороны центральной нервной, сердечно-сосудистой систем (сосудистый яд) и легких. В тяжелых случаях вначале отмечается возбуждение, слюнотечение, тахикардия, одышка, тошнота, рвота. Затем вскоре наступают угнетение центральной нервной системы, вялость, апатичность и адинамия, коллапс, нередко кровавый понос. Часто развивается отек легких с кровоизлияниями, резкое сгущение крови. Смерть наступает в первые сутки при явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности, кровоизлияний и угнетения центральной нервной системы. В более легких случаях изменения носят такой же характер, но выражены умеренно: возбуждение или угнетение, слабость, головная боль, головокружение, тошнота, иногда рвота, тахикардия, гипотония, умеренное сгущение крови, иногда альбуминурия. Все эти симптомы держатся 2-5 суток, а затем общее состояние становится удовлетворительным.

4. Антидотная терапия поражений люизитом

Антидотная терапия при поражении люизитом обусловлена особенностями механизма токсического действия люизита, способностью его взаимодействовать с сульфгидрильными группами ферментов. В нашей стране разработан препарат унитиол, имеющий в своем составе две сульфгидрильные группы. Он образует с люизитом прочное соединение. Препарат взаимодействует не только со свободным люизитом, но и способен вытеснять его из соединений с ферментами, что приводит к восстановлению их активности. Комплекс Їлюизит - унитиол, называемый тиоарсенитом, малотоксичен, хорошо растворим в воде и легко выводится из организма с мочой. Унитиол выпускается в ампулах по 5 мл 5% раствора.

При отравлении его вводят подкожно или внутримышечно по следующей схеме: из расчета 1 мл на 10 кг массы тела в первые сутки - 3-4 раза с интервалом в 6-8 часов; во вторые сутки - 2-3 раза с интервалом в 8-12 часов, в последующие 3-7 суток - 1-2 раза в сутки (в зависимости от состояния пораженного).

Предлагаются и другие схемы введения унитиола, но для всех них характерно то, что в первые дни вводится сразу большое количество препарата до насыщения, а затем доза снижается и поддерживается в течение недели.

Применяется унитиол и для лечения местных поражений глаз и кожи (30% унитиоловая мазь).

5. Лечение поражений ипритом и люизитом на этапах медицинской эвакуации

Несмотря на замедленное проявление интоксикации, первую помощь необходимо оказывать немедленно после поражения. Она предусматривает следующие мероприятия:

частичную санитарную обработку открытых участков кожи (кистей рук) и прилегающей к ним одежды жидкостью (индивидуального противохимического пакета (ИПП) и обильное промывание глаз водой (в течение первых 5 мин);

надевание противогаза, в случае попадания аэрозоля на кожу лица противогаз надевается после обработки глаз водой из фляги и кожи лица жидкостью ИПП;

в случае ранения кожу в окружности раны обработать, на рану наложить стерильную салфетку и марлевую повязку;

в случае попадания ТХВ в желудок с пищей, водой необходимо выполнить беззондовое промывание желудка;

эвакуация людей из очага поражения и быстрая смена одежды.

Доврачебная помощь - лечение в зависимости от симптомов поражения: промывание глаз 2% раствором гидрокарбоната натрия, промывание желудка, прием внутрь таблеток от кашля, при тяжелых поражениях - подкожное введение кордиамина, при пероральных поражениях - промывание желудка и пероральный прием активированного угля.

Первая врачебная помощь оказывается после частичной санитарной обработки, которая может быть дополнена заменой одежды и белья. Основное внимание при оказании помощи обращают на пораженных с коллапсом, шоком. Используют сердечно-сосудистые средства, проводят инфузионную терапию. Пораженным люизитом начинают терапию унитиолом (делают его первую инъекцию). При ингаляционных поражениях - промывание носоглотки раствором гидрокарбоната натрия и прием внутрь таблеток от кашля. По показаниям вводят кордиамин, антибиотики. В тяжелых случаях при симптомах развития отека легких применяют кислород, коргликон. При поражениях кожи в стадии эритемы рекомендуется обработка пораженных участков этиловым спиртом. При наличии зуда кожу обрабатывают раствором димедрола. В стадии пузырей накладывают марлевую повязку с 1% раствором хлорамина (дегазация и антисептическая обработка). Пузыри лучше не вскрывать, а их содержимое извлекать с помощью шприца. При наличии эрозий и язв провести их обработку с последующим наложением марлевой повязки с антибиотиками. Не рекомендуются повязки по типу компрессов. При пероральных поражения - промывание желудка с последующим введением 10-15 г. активированного угля. Для снижения резорбтивных проявлений внутривенно вводят 10-15 мл 30% раствора тиосульфата натрия, 5% раствор глюкозы, подкожно - витамины С и группы В. При поражении глаз применяют 1% раствор дикаина, промывают глаза 0,5% раствором хлорамина или 2% раствором гидрокарбоната натрия, за веки закладывают глазную мазь с антибиотиками. В связи с развитием светобоязни надевают пораженному темные очки или хотя бы защитный козырек.

Квалифицированная медицинская помощь включает в себя мероприятия, описанные ранее, но в более полном объеме. Проводится полная санитарная обработка пораженным легкой и средней степени, тяжелопораженным придется ограничиться частичной санитарной обработкой с заменой одежды и белья. При тяжелых поражениях лечение направлено на купирование дыхательной и сердечнососудистой недостаточности, предупреждение развития отека легких, инфекционных осложнений. Продолжается терапия унитиолом в случае поражения люизитом. Продолжается проведение противошоковых мероприятий (сердечно-сосудистые средства, инфузионная терапия, аналептики). Проводится закладывание за веки глазных мазей, вводятся антибиотики, витамины. При токсических ларингитах назначаются масляно-щелочные ингаляции.

При резорбтивном действии ТХВ необходимо:

* внутривенное введение 30% раствора тиосульфата натрия по 10-20 мл;

* применение витаминов С, B1, В2, В6, B12, метилурацила по 1 г 3 раза в день, нуклеината натрия - по 0,1-0,2 г 3 раза в день, анаболических препаратов типа неробола - по 0,005 г. 3 раза в день;

* при угнетенном состоянии - нейростимуляторы (кофеин, сиднокарб по 0,005 г. 1-2 раза в день).

Поражения кожи лечат как гнойно-трофические плохо заживающие язвы или раны. Так, пока язва или рана не очистилась от гнойно-некротического отделяемого, рекомендуются повязки с гипертоническим раствором хлорида натрия и с раствором фурацилина. Для очищения ран применяют протеолитические ферменты (2% раствор химотрипсина, стрептокиназы). После очищения язвы используют ускоряющие эпителизацию и заживление средства (мазь Вишневского и мази с антибиотиками). При болях назначают анальгетики. Большинство пораженных ипритом или люизитом будут нуждаться в длительном лечении в специализированных стационарах. В зависимости от ведущего поражения их сортируют и транспортируют в соответствии с эвакуационным предназначением.

6. Поражения неалкилирующими ингибиторами синтеза белка (рицином)

Таинственный яд растительного происхождения «рицин» завоевал умы мировых и отечественных средств масс-медиа. Он становится главным оружием террористов, приходя на смену сибирской язве.

Рицин нестоек - разлагается даже от солнечного света. Молекула этого вещества состоит из двух легко разделяющихся (и легко разделяемых) субъединиц. По отдельности они не обладают токсичностью. С биохимической точки зрения, субъединица В имеет транспортную функцию, обеспечивая проход субъединицы А через мембраны клеток. Субъединица А выключает ферменты рибосом, вследствие чего нарушается внутриклеточный синтез белков на этапе трансляции, то есть сборки аминокислот в упорядоченную цепь. Синтез белка прекращается. Количество необходимого рицина невелико - около одной сотой грамма вполне достаточно. Это количество можно получить из нескольких десятков грамм семян.

Смерть от рицина наступает не ранее, чем через 15 часов. Вначале поднимается температура, возникают тошнота, рвота, кровавый понос, сильная боль в животе, судороги, психологическая заторможенность. Эпизоды мнимого благополучия сменяются утяжелением состояния. Летальный исход, как правило, наступает через 6-8 дней.

Создана вакцина от рицина - деактивированная форма токсина, обеспечивающая переносимость доз яда, в десятки раз превышающих смертельные. Действие вакцины пока испытано на лабораторных животных.

7. Поражения соединениями тяжелых металлов (тиоловые яды)

К тиоловым ядам относятся вещества, в основе механизма токсического действия которых лежит способность связываться с сульфгидрильными группами, входящими в структуру большого количества биологических молекул, среди которых структурные белки, энзимы, нуклеиновые кислоты, регуляторы биологической активности и т.д. Рибосомы клеток млекопитающего содержат около 120 сульфгидрильных групп, причем примерно половина из них имеет функциональное значение для осуществления белкового синтеза. Гормоны полипептидной структуры, такие как инсулин и глюкагон, также содержат сульфгидрильные группы в молекулах и т.д. Образование комплекса токсиканта с SH-группами биомолекул сопровождается их повреждением, нарушением функции, что и инициирует развитие токсического процесса.

К числу тиоловых ядов, прежде всего, относятся мышьяк (и его органические и неорганические дериваты, в том числе люизит, какодиловая кислота), ртуть (в том числе этилмеркурхлорид), цинк, хром, никель, кадмий и их многочисленные соединения. Сродство различных тиоловых ядов к разным соединениям, содержащим SH-группы, неодинаково. Неодинакова и токсикокинетика ядов. Этим объясняются различия токсичности веществ и особенности формирующегося токсического процесса.

Соединения тяжелых металлов могут поступать в организм ингаляционно, через кожу и перорально. Однако если поступление ядов в дыхательные пути и на кожу, как правило, носит профессионально обусловленный характер, при бытовых отравлениях наибольшее значение имеет пероральный путь их попадания в организм. Поступившие в организм соединения металлом распределяются в органах и тканях крайне неравномерно. До 50% поступившего ингаляционным путем кадмия содержится в легких. При поступлении в ЖКТ в организме задерживается от 1 до 8% введенной дозы. Пары ртути при ингаляции почти на 100% абсорбируются в альвеолах легких, откладываясь затем в эритроцитах и тканях организма. В ЖКТ поглощается не более 10% введенной ртути, но этот показатель существенно возрастает у детей, причем 75-90% введенной дозы выводится через кишечник. В почки попадает 50-90% ртути от общего содержания в организме. Относительно высокие уровни отмечены в гонадах и железах внутренней секреции. Если в крови и мягких тканях концентрация свинца снижается вдвое примерно за 35-40 дней, то в костях этот показатель составляет примерно 27 лет. В зависимости от возраста в костях депонируется 75-94% абсорбированного свинца.

Клинические проявления во многом обусловлены преимущественным воздействием на те или иные функциональные группы ферментов. Отравление этими ядами вызывает поражение ряда органов и систем:

· Поражение желудочно-кишечного тракта отмечается в подавляющем большинстве случаев. Отмечаются пастозный жидкий стул, кишечные кровотечения. Часто развивается стоматит, изъязвление десен, языка.

· Экзо- и эндотоксический шок развивается в результате водно-электролитных нарушений, резорбции продуктов распада тканей.

· Токсическая нефропатия и гепатопатия.

· Токсическое поражение крови - внутрисосудистый гемолиз и гипохромная анемия (вследствие токсического угнетения костного мозга).

· Нарушения со стороны ЦНС.

При отравлении соединениями тяжелых металлов отмечаются следующие характерные симптомы:

§ Отравления ртутью и ее соединениями сопровождаются рвотой, поносом с примесью слизи и крови, отеком языка, увеличением подчелюстных и околоушных желез, кровоточивостью десен. Затем появляется темная кайма на деснах и зубах. Поражение ЦНС приводит к развитию судорог, эпилептиморфных припадков. Наблюдается наклонность к тромбообразованию, гемолизу эритроцитов.

§ Отравления свинцом и его соединениями приводят к слюнотечению, рвоте, образованию свинцовой каймы на деснах. Наблюдаются ригидность мышц затылка, судороги, острая сердечнососудистая недостаточность, энцефалопатия.

§ Отравление нитратом серебра вызывает ожог слизистой рта, пищевода, желудка. Отмечается рвота белыми, темнеющими на свету массами. Появляются темная кайма на деснах и грязно-серая окраска слизистых и видимых участков кожи. Развивается обезвоживание, судороги, токсический шок, острая почечная недостаточность.

§ Отравления мышьяком и его соединениями приводят к развитию профузного поноса с примесью крови. Развивается резкое обезвоживание организма. В результате гемолиза эритроцитов отмечаются желтуха, гемоглобинурия, острая почечная недостаточность.

§ Отравления цинком и его соединениями. Отмечается повышение температуры тела на 1-2 0С, рвота. Возможное поражение ЦНС проявляется в форме галлюцинаторных приступов, потери сознания.

Неотложная помощь при отравлении солями тяжелых металлов включает:

1. Промывание желудка до чистых промывных вод.

2. Унитиол внутривенно и по зонду в желудок до 4 мл/кг 5% раствора; тиосульфат натрия.

3. Инфузионная терапия с форсированным диурезом.

5. При нарушении водно-электролитного и кислотно-основного состояния проводят их коррекцию.

6. При кровотечениях - гемостатическая терапия и гемотрансфузии.

7. Глюкокортикостероиды.

8. С целью профилактики гепатотоксического действия ядов вводят липокаин, витамины группы В, аскорбиновую кислоту.

8. Токсические модификаторы пластического обмена. Поражения диоксином

Диоксины - это вещества, не подвергающиеся естественной деградации в среде обитания человека и в нем самом. Они аккумулируются в тканях (в основном жировых) живых организмов, накапливаясь и поднимаясь вверх по цепи питания. На самом верху этой цепи находится человек, и около 90% диоксинов поступает к нему с животной пищей.

Диоксины очень трудны для обнаружения. Используя сверхчувствительную аппаратуру, ученые выяснили, что не только химические производства являются источником диоксинов. Диоксины были обнаружены в составе отходов металлургии, деревообрабатывающей, целлюлозно-бумажной промышленности. Они образуются при сжигании отходов в мусоросжигательных печах, на тепловых электростанциях, в выхлопных газах автомобилей, в табачном дыме, при пожарах, когда горят синтетические покрытия и масла. Практически везде, где ионы хлора, брома или их сочетания взаимодействуют с активным углеродом в кислородной среде, возникают диоксины. Стекая с отходами производства в реки, моря, почву, ксенобиотики усваиваются живыми организмами и попадают в организм человека вместе с продуктами питания (до 96%) или пылью, дымом. Диоксин присутствует в любой бумаге, так как для получения целлюлозы древесную массу хлорируют, чтобы освободить от лигнина. Особенно опасна упаковка жиросодержащих продуктов в бумагу.

Физико-химические свойства его следующие - белое кристаллическое вещество. Температура плавления 305-3070С. Аномально высокие токсичные свойства диоксинов связаны со строением этих соединений, с их специфическими химическими и физическими свойствами: они не разрушаются кислотами и окислителями в отсутствии катализаторов; устойчивы в щелочах; не растворимы в воде; на диоксины не действует термическая обработка: его разложение отмечается лишь при нагревании выше 7500С, а эффективно осуществляется при 10000С; 12 период их полураспада составляет от 10 до 20 лет; попадая в организм человека накапливаются, не разлагаются и не выводятся из организма.

Механизм токсического действия - в организме диоксин первоначально попадает в жировые ткани, а затем перераспределяется преимущественно в печени, затем в тимусе и других органах. Его разрушение в организме незначительно: он выводится в основном неизмененным, в виде комплексов неустановленной пока природы. В печени отмечается выраженный очаговый центролобулярный некроз, пролиферация эпителия желчных путей и желчного пузыря, накопление жиров в гепатоцитах. Довольно быстро после поступления яда в организм функциональные пробы показывают ухудшение экскреторных свойств печени, отмечается гипербилирубинемия. Диоксин даже в ничтожных количествах подавляет жизнеспособность плода, нарушает процессы его формирования и внутриутробного развития (то есть оказывает эмбриотоксическое, тератогенное действие), вызывает генетические изменения в клетках пораженных организмов и повышает частоту возникновения опухолей, то есть обладает еще цитостатическим, мутагенным и канцерогенным действием.

Упрощенный механизм воздействия диоксина на организм таков…Диоксины присоединяются к тем рецепторам клеток, которые предназначены для гормонов и энзимов, в результате чего блокируется нормальная функция клеток, в том числе и ДНК. Клинические проявления. Диоксины попадают в организм ингаляционно в виде пыли или аэрозоля, через желудок или при накожной аппликации. Чрезвычайно важным моментом в токсикологии диоксина является наличие длительного скрытого периода. Как правило, первые симптомы интоксикации, даже при смертельном отравлении, развиваются в период от 10 дней до нескольких недель. Проявления интоксикации диоксином многообразны и характеризуются нарушением обмена веществ, кожными реакциями, поражением печени, атрофией лимфоидной ткани и резким, стойким снижением иммунитета, нарушением функции нервной и других систем. При остром отравлении наблюдаются признаки общетоксического действия диоксина: потеря аппетита, физическая слабость, хроническая усталость, депрессия, катастрофическая потеря веса. За период болезни отравленные теряют до 1/3 массы тела. Этому способствует выраженная анорексия, резкое сокращение потребления воды. Характерным проявлением интоксикации являются отеки. Жидкость накапливается в подкожной клетчатке, сначала вокруг глаз, затем распространяется на лицо, шею, туловище. Появляются тяжелейшие терминальные отеки, в основном - подкожной локализации, однако часть жидкости обнаруживается в брюшной, грудной полостях, в полости перикарда. К летальному исходу эти симптомы приводят через несколько дней и даже через несколько десятков дней, в зависимости от дозы яда и скорости его поступления в организм.

В нелетальных дозах диоксин вызывает тяжелые специфические заболевания. Первоначально появляется заболевание кожи - хлоракне (поражение сальных желез), сопровождающееся угреобразной сыпью на лице, шее, дерматитами, образованием долго незаживающих язв. Причем, хлоракне может проявляться снова и снова даже через многие годы после излечения. Развивается также гиперкератоз кожи, стоп и ладоней, разрушение ногтей на руках и ногах, выпадение волос на лице и ресниц, развивается блефарит. Изменения в центральной нервной системе: пораженный становится вялым, малоподвижным, характерны сонливость, головная боль, провалы в памяти, возможны суицидальные попытки. Диоксины, подавляя иммунитет и грубо вмешиваясь в процессы деления и специализации клеток, провоцируют развитие онкологических заболеваний. Диоксины нарушают репродуктивную функцию, резко замедляя половое созревание и нередко приводя к женскому и мужскому бесплодию. Они вызывают глубокие нарушения практически во всех обменных процессах, подавляют работу иммунной системы, приводя к состоянию так называемого «химического СПИДа».

Таким образом, диоксины - это глобальныеэкотоксиканты, обладающие мощным мутагенным, иммунодепрессантным, канцерогенным, тератогенным и эмбриотоксическим действием.



9. Поражения полихлорированными бифенилами

Хлорированныебифенилы - смесь, получающаяся при действии хлора на бифенил. Применяются в промышленности под названием совол, используются также как смазочные материалы, диэлектрики, пластификаторы, фунгициды для защиты дерева, строительных конструкций, как теплоносители, как масла для трансформаторов и т.д.

Основные клинические проявления интоксикации - поражения печени (токсический гепатит) и токсический дерматиты.

Принципы лечения при отравлении бифенилами следующие - при нарушении функций печени и выявлении симптомов гепатита - прекращение работы с хлорированнымибифенилами.

Общеукрепляющее лечение, введение глюкозы (можно с инсулином). Высококалорийная диета, богатая углеводами и белками. Витаминотерапия (В2, В6, В12, В15, липоевая кислота, аскорбиновая кислота). Дуоденальное зондирование с сернокислой магнезией, ксилитом. Противопоказан прием алкоголя. Ограничение жиров в диете.

При поражении кожи - прекращение работы с хлорбифенилами и лечение по общим принципам дерматологии.



Заключение

Среди разнообразных отравляющих и высокотоксичных ксенобиотиков особое место занимают вещества нейротоксического, цитотоксического действия и ядовитые технические жидкости. Некоторые представители первой из этих групп относятся к наиболее сильным ядам, известным человечеству. Учитывая их широкое распространение в современном мире, нередкие случаи тяжелых отравлений (поражений), изучение соответствующих разделов дисциплины «Токсикология и медицинская защита» студентами медицинских вузов является важной составляющей подготовки современного врача.

Прочное знание вопросов и особенностей патогенеза, клинической картины отравлений, оказания первой помощи в сочетании с адекватойантидотной терапией и последующим лечением обязательно должно допополняться умением правильной организации медицинской сортировки, эвакуации, медицинской помощи на этапах эвакуации. В этом случае врач любой специальности в любой чрезвычайной ситуации будет способен оказать адекватную помощь пациенту, а также методическую и консультативную помощь коллегам, среднему и младшему медицинскому персоналу.



Литература

1. Куценко С.А., Бутомо Н.В., Гребенюк А.Н. Военная токсикология, радиобиология и медицинская защита: Учебник / Под ред. С.А. Куценко. - СПб: ООО «Издательство ФОЛИАНТ», 2004.

2. Мобилизационная подготовка здравоохранения. Учебное пособие / Под общей редакцией Ю.И. Погодина - М.: ООО «Типография Парадиз», 2006.

3. Организация медицинской службы гражданской обороны Российской Федерации / Под ред. Ю.И. Погодина, С.В. Трифонова - М.: ГУП «Медицина для Вас», 2002.

4. Сахно И.И., Сахно В.И. Медицина катастроф (организационные вопросы) - М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2001.

5. Бадюгин И.С., Каратай М.С., Константинова Т.К. Экстремальная токсикология: руководство для врачей / Под ред. Е.А. Лужникова. - ГЭОТАР-Медиа, 2006.

6. Внутренние болезни. Военно-полевая терапия: учебное пособие / Под ред. А.Л. Ракова, А.Е. Сосюкина. - СПб: ООО «Издательство ФОЛИАНТ», 2006.

7. Военно-полевая хирургия / Под ред. Е.К. Гуманенко. - СПб, 2003.

Размещено на Allbest.ru

...