Патогенетичні фактори розвитку стоматологічних проявів при гастроезофагеальній рефлюксній хворобі

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Тернопільський національний медичний університет

імені І.Я. Горбачевського МОЗ України

Патогенетичні фактори розвитку стоматологічних проявів при гастроезофагеальній рефлюксній хворобі

Безушко Аліна Володимирівна

асистент кафедри терапевтичної стоматології

Анотація

Усе більше уваги дослідників і лікарів привертає проблема гастроезофагеальної рефлюксної хвороби у зв'язку з високою поширеністю та різноманіттям її клінічних проявів. Так, симптоми ГЕРХ діагностуються у 20-40 % дорослого контингенту населення у віці від 25 до 50-ти років з однаковою частотою в чоловіків і жінок.

Мета роботи - узагальнення літературних даних щодо патогенетичних факторів розвитку стоматологічних проявів при гастроезофагеальній рефлюксній хворобі згідно сучасної наукової літератури.

Матеріали та методи. Для аналізу факторів розвитку стоматологічних проявів при гастроезофагеальній рефлюксній хворобі використано бібліографічний, аналітичний методи дослідження та методику системного підходу.

Результати. Проведені епідеміологічні дослідження дали змогу констатувати, що стоматологічні прояви ГЕРХ мають понад 87 % обстежених хворих незалежно від статі та форми ГЕРХ. Поряд з тим заслуговує на особливу увагу той факт, що у 83 % пацієнтів з наявними ознаками гінгівіту під час проведення рН-метрії діагностовано ГЕРХ. Доведено наявність уражень твердих тканин зубів у вигляді гіперстезій у хворих на ГЕРХ. Встановлено також сильний кореляційний зв'язок між ступенем рефлюкс- езофагіту та інтенсивністю набряку слизової оболонки, сухістю губ й нальотом на язиці. Зміна мінерального складу й в'язкості слини із розвитком ацидифікації (рН < 5,0), на думку багатьох науковців, запускає каскад стоматологічних ушкоджень при ГЕРХ.

Висновки. Отже, у патогенезі ГЕРХ та виникненні стоматологічних уражень визначальну роль відіграють порушення моторно-евакуаторної функції стравохода, зниження тонусу нижнього стравохідного сфінктера, сповільнення моторики кардіального відділу та проксимальної частини шлунка із подальшим зниженням резистентності слизової оболонки та активації пародонтогенної патогенної флори.

Ключові слова: гастроезофагеальна рефлюксна хвороба, стоматологічні прояви, пародонтит, поєднана патологія, патогенез.

Bezushko Alina Volodymyrivna Аssistant Рrofessor of the Department of Dental Therapy, I. Horbachevsky Temopil National Medical University, Ternopil

PATHOGENETIC FACTORS IN THE DEVELOPMENT OF DENTAL MANIFESTATIONS IN GASTROESOPHAGEAL REFLUX DISEASE

Abstract

The problem of gastroesophageal reflux disease is attracting more and more attention of researchers and doctors due to the high prevalence and variety of its clinical manifestations. Thus, symptoms of GERD are diagnosed in 20-40% of the adult contingent of the population aged 25 to 50 years with the same frequency in men and women.

The purpose of the work is to summarize literature data on pathogenetic factors in the development of dental manifestations in gastroesophageal reflux disease according to modern scientific literature.

Materials and methods. To analyze the factors of the development of dental manifestations in gastroesophageal reflux disease, bibliographic, analytical research methods and the methodology of a systemic approach were used.

Results. The conducted epidemiological studies made it possible to state that more than 87% of examined patients have dental manifestations of GERD, regardless of gender and form of GERD. At the same time, the fact that GERD was diagnosed in 83% of patients with existing signs of gingivitis during pH measurement is worthy of special attention. The presence of lesions of the hard tissues of the teeth in the form of hyperesthesia in patients with GERD has been proven. A strong correlation between the degree of reflux esophagitis and the intensity of swelling of the mucous membrane, dry lips and plaque on the tongue has also been established. A change in the mineral composition and viscosity of saliva with the development of acidification (pH < 5.0), according to many scientists, triggers a cascade of dental damage in GERD.

Conclusions. Therefore, in the pathogenesis of GERD and the occurrence of dental lesions, a decisive role is played by a violation of the motor-evacuation function of the esophagus, a decrease in the tone of the lower esophageal sphincter, a slowdown in the motility of the cardiac department and the proximal part of the stomach, with a subsequent decrease in the resistance of the mucous membrane and the activation of periodontogenic pathogenic flora.

Keywords: gastroesophageal reflux disease, dental manifestations, periodontitis, combined pathology, pathogenesis.

Вступ

Постановка проблеми. Епідеміологічні аспекти ГЕРХ, як «хвороби третього тисячоліття» у даний час активно вивчаються, проте реальна варіабельністю проявів - від епізодичної печії до симптомів ускладненого езофагіту [1]. Захворювання виявляється майже в 40 % дорослого населення різних вікових груп протягом останніх десятиліть [1, 2]. Згідно результатів епідеміологічних досліджень, поширеність ГЕРХ в Україні серед працездатного населення становить у середньому 30 % (25 % у чоловіків та 39 % у жінок). Пік захворюваності на ГЕРХ у жінок припадає на вік 17-29 років, а в чоловіків - на 20-59 років [1, 3]. Однак реальний рівень захворюваності значно вищий, якщо врахувати, що значна частина хворих тривалий час лікується іншими спеціалістами з приводу позастравохідних проявів ГЕРХ.

Аналіз останніх досліджень і публікацій. Підвищений інтерес до ГЕРХ обумовлений не лише особливостями перебігу захворювання, діагностичними заходами, зниженням якості життя пацієнтів, але й позастравохідними "масками" [3, 4, 5]. Якщо кардіальні, бронхолегеневі, оториноларингологічні «кислотні» симптоми ГЕРХу вивчені ґрунтовно, то стоматологічні прояви висвітлені у літературі недостатньо.

Саме тому, метою статті стало узагальнення літературних даних щодо патогенетичних факторів розвитку стоматологічних проявів при гастроезофа- геальній рефлюксній хворобі згідно сучасної наукової літератури.

Матеріали та методи. Для аналізу факторів розвитку стоматологічних проявів при гастроезофагеальній рефлюксній хворобі використано бібліографічний, аналітичний методи дослідження та методику системного підходу.

Виклад основного матеріалу

Гастроезофагеальна рефлюксна хвороба - це хронічне рецидивуюче захворювання, яке обумовлене порушенням моторно-евакуаторної функції гастродуоденальної зони, та характеризується спонтанним або постійно повторюваним закидом у стравохід шлункового чи дуоденального вмісту, що призводить до ураження дистального відділу стравоходу [5].

У рамках традиційних поглядів, ГЕРХ належить до кислотозалежних захворювань, оскільки соляна кислота виступає основним патогенетичним чинником виникнення класичних симптомів: печії, відрижки, ознак езофагіту [6].

Печія виявляється найбільш типовим симптомом та часто єдиною скаргою у хворих з ендоскопічно негативною формою ГЕРХ при відсутності будь-яких морфологічних проявів езофагіту. По суті симптом реалізовується внаслідок формування вісцеральної гіпералгезії та подразнення структур центральної нервової системи. Проте багатогранний механізм виникнення печії полягає у постійній стимуляції хеморецепторів слизової оболонки стравоходу рефлюксантом, що в подальшому призводить до гіперчутливості через аферентний шлях передачі імпульсу з подальшою модуляцією сигналу на рівні спинного мозку та центральної нервової системи [7].

Науковці виділяють ерозивну (ЕРХ) та неерозивну (НЕРХ) форми ГЕРХ. Так, більш поширеною формою є НЕРХ, яка діагностується у 53-58 % осіб, тоді як ЕРХ спостерігається у 37-43 % пацієнтів. Відомо, що неерозивна форма характеризується повільним прогресуванням захворювання, меншою частотою виникнення ускладнень та позастравохідних проявів. Найбільш несприятливим ускладненням ГЕРХ є синдром Барретта, яке може розвинутися у 3-10 % хворих та призвести до виникнення раку стравохода [8].

Актуальним залишаються питання первинності епізодів патологічного рефлюксу, оскільки у здорових людей також відбувається фізіологічний закид шлункового вмісту у стравохід. Проте анатомо-фізіологічні особливості даної зони, такі як розташування нижнього стравохідного сфінктера у черевній порожнині, гострий кут Гіса, діафрагмально-стравохідна зв'язка, кругові м'язи кардії та слизова «розетка» мінімізують тривалість рефлюксу [9].

Не менш вагомим чинником хвороби є порушення кислотно-лужної рівноваги. Так, у нормі рівень рН дистальної частини стравоходу рівний 6,0, при закиді із шлунка знижується до 4,0, тоді як підвищення до 7,0 спостерігається при дуоденогастростравохідному рефлюксі. Тобто, зміна рН у стравоході тривалістю більше 5 хвилин забезпечує формування патологічного рефлюксу внаслідок пошкодження слизової оболонки компонентами рефлюксату. Думки науковців збігаються щодо тривалості епізодів шлункового закиду у виникненні патологічних змін стравоходу. Встановлено, що саме тривалість епізодів сумарно понад 1 годину протягом доби виступає більш визначальним фактором альтерації слизової оболонки стравоходу, ніж агресивність складових рефлюксату [10].

Не менш важливо у формуванні ГЕРХ є час виведення хімічного подразника із просвіту стравохода. Вважається, що формування рефлюкс- езофагіту все-таки обумовлене дисфункцією нижнього стравохідного сфінктера, яка проявляється його неспроможністю на фоні зниженого базального тиску або почастішанням спонтанної релаксації. Тобто, при ГЕРХ сповільнення стравохідного кліренсу пов'язано із дисфункцією антиреф- люксного бар'єра та зниженням моторики шлунка. Остання ж сформована порушенням рівноваги між інгібторним азот (NO)-ергічним впливом та активністю холінергічної іннервації [11].

Дані патологічні зміни знижують резистентність слизової оболонки стравоходу. Першочергово впливу агресивного чинника зазнає передепіте- ліальний рівень, у якому сповільнюється секреція муцину, безмуцинного протеїну, простагландину Е2 та ЕGF. Внаслідок цього у слизовій оболонці посилюється десквамація епітеліоцитів з ендоцитозом, з'являються ерозії, виразки на фоні виражено запаленої оболонки, яка кровоточить. Встановлено, що некротичні зміни виникають при тривалому закисленні середовища на тлі виснаження механізмів нейтралізації, порушення кровопостачання та сповільнення репарації базального шару слизової оболонки [12].

Універсальним патогенетичним механізмом виникнення і прогресування ГЕРХ виступає система перекисного окислення ліпідів та антиоксидантного захисту. Порушення балансу функціонування останньої призводить до гіперпродукції цитотоксичних вільних кисневих та ліпідних радикалів. Ряд світових науковців пояснюють процес пероксидації розвитком запального процесу в слизовій оболонці стравохода [13]. Вітчизняні дослідження показують, що при ГЕРХ підвищується рівень МДА та відновлених сульфгідрильних груп, поряд із зниженням активності СОД та глютатіонперок- сидази [14].

З огляду на це, ГЕРХ може розглядатись як синдром первинного порушення моторно-евакуаторної функції стравохода, кардіального відділу та проксимальної частини шлунка із подальшим сповільненням стравохідного кліренсу та зниженням резистентності слизової оболонки [14].

Проведені епідеміологічні дослідження дали змогу констатувати, що стоматологічні прояви ГЕРХ мають понад 87 % обстежених хворих незалежно від статі та форми ГЕРХ. Поряд з тим заслуговує на особливу увагу той факт, що у 83 % пацієнтів з наявними ознаками гінгівіту під час проведення рН- метрії діагностовано ГЕРХ. Доведено наявність уражень твердих тканин зубів у вигляді гіперстезій у хворих на ГЕРХ. Встановлено також сильний кореляційний зв'язок між ступенем рефлюкс-езофагіту та інтенсивністю набряку слизової оболонки, сухістю губ й нальотом на язиці [15].

Комплекс патологічних процесів екстрастравохідних проявів ГЕРХ є багатогранним та взаємообумовленим. Проте Jiang S. і співавт. (2023) вказують, що саме моторно-тонічні порушення зумовлюють виникнення позастравохідних проявів рефлюкс-езофагіту [16]. Група інших вчених встановила порушення процесів салівації у патогенезі рефлюксу за рахунок дефіциту епідермальних факторів росту [17, 18]. У свою чергу, відомо, що епідермальний фактор росту належить до передепітеліального рівня захисту слизової оболонки та при надлишку іонів водню, який формується при закиді шлункового вмісту, знижується продукція даного фактору [19]. В подальшому іони водню легко проникають у біполярний білково-ліпідний шар епітеліоцитів з наступною зміною полярності мембрани та порушенням внутрішньоклітинного транспорту. Зміна саме мінерального складу й в'язкості слини із розвитком ацидифікації (рН < 5,0), на думку багатьох науковців, запускає каскад стоматологічних ушкоджень при ГЕРХ. З іншого боку, зниження захисних властивостей слини та ясенної рідини внаслідок сповільнення секреції муцину, простагландину Е2, ведуть до вторгнення вірулентних штамів бактерій, котрі здатні до інвазії в тканини [20].

Сьогодні широко дискутується питання щодо ролі Helicobacter pylori (HP) в патогенезі різних захворювань шлунково-кишкового тракту [21]. Проте у науковій літературі зустрічаються суперечливі дані як про негативну роль мікроорганізму, так і про наявність протективних властивостей збудника [21,22].

Встановлено, що широкий діапазон клінічних і морфологічних проявів хелікобактеріозу, який коливається між вираженим запаленням та мінімальними змінами слизової оболонки, або й відсутністю патологічних змін, обумовлений різними штамами хелікобактерій з різною пошкоджуючою дією на слизові оболонки шлунково-кишкового тракту [23]. Така різнонаправленість наукових поглядів обумовлена широким спектром факторів патогенності НР, завдяки тому, що мікроорганізм успішно адаптувався у кислих умовах шлунка з можливістю колонізації у слизовій оболонці. Поряд з факторами персистенції (кокові форми, ліпополісахариди, літичні ферменти - протеаза, фосфоліпаза, муциназа, продукти метаболізму), колонізації, як уреаза, адгезини, рухливість бактерії, доволі виражені фактори, які зумовлюють захворювання. До них відносять ендотоксини-ліпополісахариди, фосфоліпазу, цитотоксин-асоційований антиген, перехресно реагуючі антигени та вакуолізуючий цитотоксин [23].

У публікаціях останніх років доведено, що кислотозалежні захворювання в 60,0 % викликані Cag A-позитивними, а в 30,0 % випадків Cag A- негативними штамами H.pylori та у 10,0% пацієнтів жоден зі штамів хелікобактерій не виявлявся. Разом з тим тільки у 6,7 % у слині хворих на ГЕРХ підтведжено наявність НР [24]. За результатами ж іншого дослідження, не виявлено зв'язок між хелікобактерною інфекцією та рефлюкс-езофагітом на тлі атрофічного гастриту. Також встановлено, що при Н. pylori-асоційованому гастриті ризик виникнення рефлюксу мінімізується за рахунок прогресування атрофічних процесів у тілі шлунка й зниження кислотності середовища [24]. На думку провідних світових науковців, Н. pylori діагностується не більше, ніж у третини пацієнтів ГЕРХ. Становить інтерес думка, що у стравоході НР існує лише при метаплазії плоского епітелію [24, 25].

Проведеними у світі протягом останніх років дослідженнями за допомогою сучасних генетичних, культуральних, уреазних і бактеріоско- пічних методів показано присутність НР в ротовій порожнині. Загалом сама ротова порожнини розглядається як природній резервуар збудника, особливо при супутніх ураженнях тканин пародонта, проте наведені дані є доволі суперечливими та неоднозначними. У хворих з ХГП частота діагностування Н/pylori у ротовій порожнині зафіксована на 26,1 % випадків більше у порівнянні із особами без даної патології [26].

На думку деяких науковців, розвиток хронічного генералізованого пародонтиту напряму асоціюється з цим збудником. Так, у хворих з Helicobacter pylori-асоційованою виразковою хворобою інфікованість порожнини рота бактерією сягає 40 % [26, 27].

Висновки

патогенетичний стоматологічний гастроезофагеальний рефлюксний

Отже, у патогенезі ГЕРХ та виникненні стоматологічних уражень визначальну роль відіграють порушення моторно-евакуаторної функції стравохода, зниження тонусу нижнього стравохідного сфінктера, сповільнення моторики кардіального відділу та проксимальної частини шлунка із подальшим зниженням резистентності слизової оболонки та активації пародонтогенної патогенної флори. Діагностика Helicobacter pylori у ротовій порожнині пацієнтів з хронічним генералізованим пародонтитом на тлі ГЕРХ залишається на сьогодні актуальною.

Література

1. Бондаренко Ю. І. Клінічно-анамнестичні аспекти гастроезофагеальної рефлюксної хвороби з урахуванням стоматологічного статусу пацієнта / Ю. І. Бондаренко, В. Я. Лобанець, I. Й. Ніверовський, В. І. Чернецький // Буковинський медичний вісник. 2015. № 19(3). С. 23-28. http://nbuv.gov.ua/UJRN/bumv_2015_19_3_8.

2. Chen J. Gastroesophageal Reflux Disease: Pathophysiology, Diagnosis, and Treatment /J. Chen, P. Brady // Gastroenterology nursing: the official journal of the Society of Gastroenterology Nurses and Associates. 2019. № 42 (1). Р. 20-28. DOI: https://doi.org/10.1097/SGA.0000000000000359

3. Дутка Р. Я.Клініко-морфологічна та імунологічна характеристика рефлюкс- гастриту залежно від вираженості дисмотилітету гастродуоденальної зони / Р. Я. Дутка, М. М. Буфан // Українськи терапевтичний журнал. 2011. № 2. С. 43-46.

4. Mahajan R. Gastroesophageal reflux disease and oral health: A narrative review / R. Mahajan, R. Kulkarni, E. T. Stoopler // Special care in dentistry: official publication of the American Association of Hospital Dentists, the Academy of Dentistry for the Handicapped, and the American Society for Geriatric Dentistry. 2022;42(6):555-564. DOI: https://doi.org/10.1111/scd.12726

5. Fass R. Gastroesophageal Reflux Disease / R. Fass // The New England journal of medicine. 2022. № 387 (13). Р. 1207-1216. DOI: https://doi.org/10.1056/NEJMcp2114026

6. Clarrett D.M. Gastroesophageal Reflux Disease (GERD) / D. M. Clarrett, C. Hachem // Missouri medicine. 2018. № 115 (3). Р. 214-218.

7. Katzka D. A. Advances in the diagnosis and management of gastroesophageal reflux disease / D. A. Katzka, P. J. Kahrilas // BMJ (Clinical research ed.). 2020. № 371. Р. 3786. DOI: https://doi.org/10.1136/bmj.m3786

8. Mehta R. S. Review of Gastroesophageal Reflux Disease / R..S Mehta, K. Staller, A. T. Chan // JAMA. 2021. № 325(14). Р. 1472. DOI: https://doi.org/10.1001/jama.2021.1438

9. Shen L. Gastroesophageal reflux disease: A complex illness in need of diversified treatment / L. Shen, Z. Qiao // Neurogastroenterology and motility. 2023;35(9):e14628. DOI: https://doi.org/10.1111/nmo.14628

10. Smith W. Gastroesophageal reflux disease: 2021 guideline updates and clinical pearls / W. Smith, N. Davila // The Nurse practitioner. 2023. № 48 (7). Р. 24-25. DOI: https://doi.org/ 10.1097/01.NPR.0000000000000065

11. Sandhu D. S. Current Trends in the Management of Gastroesophageal Reflux Disease / D. S. Sandhu, R. Fass // Gut and liver. 2018. № 12 (1). Р. 7-16. DOI: https://doi.org/10.5009/gnl16615

12. Herdiana Y. Functional Food in Relation to Gastroesophageal Reflux Disease (GERD) / Y. Herdiana // Nutrients. 2023;15(16):3583. DOI: https://doi.org/10.3390/nu15163583

13. Sasankan P. Evaluation and management of gastroesophageal reflux disease: A brief look at the updated guidelines / P. Sasankan, P. N. Thota // Cleveland Clinic journal of medicine. 2022. № 89 (12). Р. 700-703. https://doi.org/10.3949/ccjm.89a.22059

14. Особливості місцевого імунітету порожнини рота у хворих на генералізований пародонтит і супутні загальні захворювання / А. В. Борисенко, Ю. Г. Коленко, Л. В. Ліновицька, О. Ф. Несін, Т. О. Тімохіна, К. Є. Печковський // Сучасна стоматологія. 2019. № 5. С. 34-41.

15. Стеценко Т. О. Результати стоматологічного обстеження пацієнтів з гастроезо- фагальною рефлюксною хворобою / Т. О. Стеценко, М. М. Дорошенко // Сучасна стоматологія. 2022. № 5-6. С. 22-25. http://nbuv.gov.ua/UJRN/ss_2022_5-6_6.

17. Jiang S. Gastroesophageal reflux disease and oral symptoms: A two-sample Mendelian randomization study / S. Jiang, L. Zheng, Z. Miao // Frontiers in genetics. 2023. №2 l3. Р. 1061550. DOI: https://doi.org/10.3389/fgene.2022.1061550

18. Li W. Prevalence of dental erosion among people with gastroesophageal reflux disease in China / W. Li, J. Liu, S. Chen, Y. Wang, Z. Zhang // The Journal of prosthetic dentistry. 2017. № 117 (1). Р. 48-54. DOI: https://doi.org/10.1016/j.prosdent.2016.04.029

19. Dundar A. Dental approach to erosive tooth wear in gastroesophageal reflux disease / A. Dundar, A. Sengun // African health sciences. 2014. № 14 (2). Р. 481-486. DOI: https://doi.org/10.4314/ahs.v14i2.28

20. Correa M. C. Salivary parameters and teeth erosions in patients with gastroesophageal reflux disease / M. C. Correa, M. M. Lerco, M. deL. Cunha, M. A. Henry // Arquivos de gastroenterologia. 2012. № 49 (3). Р. 214-218. DOI: https://doi.org/10.1590/s0004-28032012000300009

21. Mari A. Salivary pepsin for the diagnosis of gastroesophageal reflux disease: what is its role in 2020? / A. Mari, R. Pellicano, T. Khoury // Minerva gastroenterologica e dietologica.

2020. № 66 (3). Р. 181-183. https://doi.org/10.23736/S1121-421X.20.02706-3

22. Pasalar M. Gastroesophageal reflux disease and dental erosion correlation; a new theory from ancient time / M. Pasalar, M. Firouzmandi, M. Saberifiroozi // Revista espanola de enfermedades digestivas. 2015. № 107 (7). Р. 462-463. https://doi.org/10.17235/reed.2015.3594/2014

23. Sharma P. Pathophysiology and treatment options for gastroesophageal reflux disease: looking beyond acid / P. Sharma, R. Yadlapati // Annals of the New York Academy of Sciences.

2021. № 1486 (1). Р. 3-14. https://doi.org/10.1111/nyas.14501

24. Borysenko A. Combined caries and gastroesophageal reflux disease / A. Borysenko, T. Timokhina, O. Kononova // Georgian medical news. 2021. № 319. Р. 22-27.

25. Mombelli A. Microbial colonization of the periodontal pocket and its significance for periodontal therapy / A. Mombelli // Periodontology 2000. 2018. № 76 (1). Р. 85-96. https://doi.org/10.1111/prd.12147

26. Rams T. E. Antimicrobial Chemotherapy for Recalcitrant Severe Human Periodontitis / T. E. Rams, J. Slots // Antibiotics (Basel, Switzerland). 2023. № 12 (2). Р. 265. https://doi.org/ 10.3390/antibiotics12020265

27. Mantegazza, C., Angiero, F., & Zuccotti, G. V. (2016). Oral manifestations of gastrointestinal diseases in children. Part 3: Ulcerative colitis and gastro-oesophageal reflux disease / C. Mantegazza, F. Angiero, G. V. Zuccotti // European journal of paediatric dentistry. 2016. № 17 (3). Р. 248-250.

28. Kumar S. Evidence-Based Update on Diagnosis and Management of Gingivitis and Periodontitis / S. Kumar // Dental clinics of North America. 2019. № 63 (1). Р. 69-81. https://doi.org/10.1016/j.cden.2018.08.005

References

1. Bondarenko, YuI, Lobanets, VYa, Niverovskyі, IY, & Chernetskyi, VI. (2015) Klinichno-anamnestychni aspekty hastroezofaheal'noyi reflyuksnoyi khvoroby z urakhuvannyam stomatolohichnoho statusu patsiyenta [Clinical and anamnestic aspects of gastroesophageal reflux disease taking into account the dental status of the patient]. Bukovyns'kyy medychnyy visnyk - Bukovyna Medical Herald, 19(3), 23-28 [in Ukrainian]. http://nbuv.gov.ua/UJRN/bumv_ 2015_19_3_8.

2. Chen J, & Brady P. (2019). Gastroesophageal Reflux Disease: Pathophysiology,

Diagnosis, and Treatment. Gastroenterology nursing: the official journal of the Society of Gastroenterology Nurses and Associates, 42(1), 20-28. DOI: https://doi.org/10.1097/SGA.0000000000000359

3. Dutka, RYa., & Bufan MM. (2011). Kliniko-morfolohichna ta imunolohichna kharakterystyka reflyuks-hastrytu zalezhno vid vyrazhenosti dysmotylitetu hastroduodenal'noyi zony [Clinical, morphological and immunological characteristics of reflux gastritis depending on the severity of dysmotility of the gastroduodenal zone]. Ukrayins'ky terapevtychnyy zhurnal - Ukrainian Therapeutic Journal, (2), 43-46 [in Ukrainian].

5. Mahajan, R, Kulkarni, R, & Stoopler, ET. (2022). Gastroesophageal reflux disease and oral health: A narrative review. Special care in dentistry: official publication of the American Association of Hospital Dentists, the Academy of Dentistry for the Handicapped, and the American Society for Geriatric Dentistry, 42(6), 555-564. DOI: https://doi.org/10.1111/scd.12726

6. Fass, R. (2022). Gastroesophageal Reflux Disease. The New England journal of medicine, 387(13), 1207-1216. DOI: https://doi.org/10.1056/NEJMcp2114026

7. Clarrett, DM, & Hachem, C. (2018). Gastroesophageal Reflux Disease (GERD). Missouri medicine, 115(3), 214-218.

8. Katzka, DA, & Kahrilas, PJ. (2020). Advances in the diagnosis and management of gastroesophageal reflux disease. BMJ (Clinical research ed.), 371, 3786. DOI: https://doi.org/ 10.1136/bmj.m3786

9. Mehta, RS, Staller, K, & Chan, AT. (2021). Review of Gastroesophageal Reflux Disease. JAMA, 325(14), 1472. DOI: https://doi.org/10.1001/jama.2021.1438

10. Shen, L, & Qiao, Z. (2023). Gastroesophageal reflux disease: A complex illness in need of diversified treatment. Neurogastroenterology and motility, 35(9), e14628. DOI: https://doi.org/ 10.1111/nmo.14628

11. Smith, W, & Davila, N. (2023). Gastroesophageal reflux disease: 2021 guideline updates and clinical pearls. The Nurse practitioner, 48(7), 24-25. DOI: https://doi.org/10.1097/ 01.NPR.0000000000000065

12. Sandhu, DS, & Fass, R. (2018). Current Trends in the Management of Gastroesophageal Reflux Disease. Gut and liver, 12(1), 7-16. DOI: https://doi.org/10.5009/gnl16615

13. Herdiana, Y. (2023). Functional Food in Relation to Gastroesophageal Reflux Disease (GERD). Nutrients, 15(16), 3583. DOI: https://doi.org/10.3390/nu15163583

14. Sasankan, P., & Thota, P. N. (2022). Evaluation and management of gastroesophageal reflux disease: A brief look at the updated guidelines. Cleveland Clinic journal of medicine, 89(12), 700-703. https://doi.org/10.3949/ccjm.89a.22059

15. Borysenko, AV, Kolenko, YG, Linovytska, LV, Nesin, OF, Timokhina, TO, & Pechkovskyi, KE. (2019). Osoblyvosti mistsevoho imunitetu porozhnyny rota u khvorykh na heneralizovanyy parodontyt i suputni zahal'ni zakhvoryuvannya [Peculiarities of local immunity of the oral cavity in patients with generalized periodontitis and concomitant general diseases]. Suchasna stomatolohiya - Modern dentistry, (5), 34-41 [in Ukrainian].

16. Stetsenko, TO, & Doroshenko, MM. (2022). Rezul'taty stomatolohichnoho obstezhennya patsiyentiv z hastroezofahal'noyu reflyuksnoyu khvoroboyu [Results of dental examination of patients with gastroesophageal reflux disease]. Suchasna stomatolohiya - Modern dentistry, (5-6). С. 22-25 [in Ukrainian]. http://nbuv.gov.ua/UJRN/ss_2022_5-6_6.

17. Jiang, S, Zheng, L, & Miao, Z. (2023). Gastroesophageal reflux disease and oral symptoms: A two-sample Mendelian randomization study. Frontiers in genetics, 13, 1061550. DOI: https://doi.org/10.3389/fgene.2022.1061550

18. Li, W, Liu, J, Chen, S, Wang, Y, & Zhang, Z. (2017). Prevalence of dental erosion among people with gastroesophageal reflux disease in China. The Journal of prosthetic dentistry, 117(1), 48-54. DOI: https://doi.org/10.1016Zj.prosdent.2016.04.029

19. Dundar, A, & Sengun, A. (2014). Dental approach to erosive tooth wear in gastroesophageal reflux disease. African health sciences, 14(2), 481-486. DOI: https://doi.org/10.4314/ahs.v14i2.28

20. Correa, MC, Lerco, MM, Cunha, MdeL, & Henry, MA. (2012). Salivary parameters and teeth erosions in patients with gastroesophageal reflux disease. Arquivos de gastroenterologia, 49(3), 214-218. DOI: https://doi.org/10.1590/s0004-28032012000300009

21. Mari, A., Pellicano, R., & Khoury, T. (2020). Salivary pepsin for the diagnosis of gastroesophageal reflux disease: what is its role in 2020?. Minerva gastroenterologica e dietologica, 66(3), 181-183. https://doi.org/10.23736/S1121-421X.20.02706-3

23. Pasalar, M., Firouzmandi, M., & Saberifiroozi, M. (2015). Gastroesophageal reflux disease and dental erosion correlation; a new theory from ancient time. Revista espanola de enfermedades digestivas, 107(7), 462-463. https://doi.org/10.17235/reed.2015.3594/2014

24. Sharma, P., & Yadlapati, R. (2021). Pathophysiology and treatment options for gastroesophageal reflux disease: looking beyond acid. Annals of the New York Academy of Sciences, 1486(1), 3-14. https://doi.org/10.1111/nyas.14501

25. Borysenko, A, Timokhina, T, & Kononova, O. (2021). Combined caries and gastroesophageal reflux disease. Georgian medical news, 319, 22-27.

26. Mombelli, A. (2018). Microbial colonization of the periodontal pocket and its significance for periodontal therapy. Periodontology 2000, 76(1), 85-96. https://doi.org/10.1111/prd.12147

27. Rams, T. E., & Slots, J. (2023). Antimicrobial Chemotherapy for Recalcitrant Severe Human Periodontitis. Antibiotics (Basel, Switzerland), 12(2), 265. https://doi.org/10.3390/ antibiotics12020265

28. Mantegazza, C., Angiero, F., & Zuccotti, G. V. (2016). Oral manifestations of gastrointestinal diseases in children. Part 3: Ulcerative colitis and gastro-oesophageal reflux disease. European journal of paediatric dentistry, 17(3), 248-250.

29. Kumar S. (2019). Evidence-Based Update on Diagnosis and Management of Gingivitis and Periodontitis. Dental clinics of North America, 63(1), 69-81. https://doi.org/ 10.1016/j.cden.2018.08.005

Размещено на Allbest.ru