Синдром подразненого кишечнику (огляд літератури)

Размещено на http://www.Allbest.Ru/

Буковинський державний медичний університет

Кафедра внутрішньої медицини

Гончарук Л.М., к.м.н., доцент

Федів О.І., д.м.н., професор

Андрущак М.О., к.м.н., доцент

Телекі Я.М., к.м.н., доцент

м. Чернівці

Анотація

Серед патології органів травлення істотне місце займають захворювання кишечнику. Актуальність функціональної патології шлунково-кишкового тракту обумовлена широкою розповсюдженістю в світовій популяції, недостатністю даних про етіологію та ланки патогенезу і, як наслідок, труднощами діагностики та лікування даних пацієнтів.

Синдром подразненого кишечнику є найпоширенішим функціональним розладом і найчастішою причиною звернення до гастроентерологічної клініки.

Незважаючи на те, що синдром подразненого кишечнику був вперше описаний ще 150 років тому, він і досі залишається клінічною проблемою в XXI столітті, оскільки ним страждають особи переважно молодого та працездатного віку, що призводить до суттєвого зниження якості життя, зниження продуктивності праці та збільшення використання медичних послуг і витрат.

У статті розглянуто етіопатогенетичні аспекти синдрому подразненого кишківника.

Відповідно до сучасної концепції, СПК розглядається як поліетіологічне захворювання, у розвитку якого важливу роль відіграє взаємозв'язок генетичних та психологічних факторів, вегетативних дисфункцій з моторними та секреторними розладами різних відділів кишківника, порушення якісного і кількісного складу кишкової мікрофлори та харчового раціону, перенесені кишкові інфекції. Проаналізовано питання сучасної діагностики, клінічні прояви та підходи до терапії з урахуванням основних патогенетичних механізмів розвитку хвороби.

Сучасні стратегії ведення пацієнтів з синдромом подразненого кишечнику передбачають, що діагностика і тактика терапії здійснюється згідно Римських критеріїв IV. При розробці лікувальних програм необхідно враховувати індивідуальність кожного пацієнта поряд з диференційованим підходом до призначення лікарських препаратів відповідно до варіанта СПК.

Ключові слова: синдром подразненого кишечнику, етіологія, патогенез, діагностика, лікування

Abstract

Irritable bowel syndrome (literature review)

Honcharuk L.M., Andrushchak M.O., Teleki Ya.M., PhD Medical Sci., Ass. professor; Fediv O.I., Dr Medical sciences, Professor; of the institution of higher education, department of internal medicine, Bukovinian state medical university, Chernivtsi

Intestinal diseases occupy a significant place among the pathologies of the digestive organs. The relevance of functional pathology of the gastrointestinal tract is due to its wide distribution in the world population, the lack of data on the etiology and links of pathogenesis and, as a result, the difficulties of diagnosis and treatment of these patients. Irritable bowel syndrome is the most common functional disorder and the most frequent reason for referral to a gastroenterology clinic. Despite the fact that irritable bowel syndrome was first described 150 years ago, it still remains a clinical problem in the 21st century, as it affects mainly young and working-age individuals, which leads to a significant decrease in the quality of life, a decrease in work productivity and an increase in the use of medical services and costs. The article discusses etiopathogenetic aspects of irritable bowel syndrome.

According to the modern concept, irritable bowel syndrome is considered a polyetiological disease, in the development of which an important role is played by the interrelationship of genetic and psychological factors, autonomic dysfunctions with motor and secretory disorders of various parts of the intestine, violations of the qualitative and quantitative composition of the intestinal microflora and food diet, transferred intestinal infections. Issues of modern diagnostics, clinical manifestations and approaches to therapy are analyzed, taking into account the main pathogenetic mechanisms of the development of the disease. Modern management strategies for patients with irritable bowel syndrome assume that diagnosis and therapeutic tactics are carried out according to the Rome IV criteria. When developing treatment programs, it is necessary to take into account the individuality of each patient along with a differentiated approach to the prescription of drugs according to the version of the irritable bowel syndrome.

Keywords: irritable bowel syndrome, etiology, pathogenesis, diagnosis, treatment.

Постановка проблеми

Захворювання кишечника є однією з найбільш важливих проблем у сучасній гастроентерології. Більше половини населення в західних країнах мають симптоми захворювання кишечника, проте більшість з них не звертаються до лікаря. Проблема зумовлена широкою розповсюдженню, різним ступенем тяжкості перебігу, варіабельністю гендерного і вікового ураження, мультисистемністю скарг, труднощами діагностики, зволіканням зі зверненням за спеціалізованою медичною допомогою та щорічним збільшенням кількості людей, що страждають на захворювання кишечника.

Захворювання кишечника поділяють на органічні й функціональні. До органічної патології належать виразковий коліт, хвороба Крона, інші неінфекційні коліти (невизначений, радіаційний, токсичний, алергічний), хронічний ішемічний коліт, дивертикулярна хвороба кишок, інфекційні ентерити й коліти, доброякісні та злоякісні пухлини та ін. До функціональних захворювань відносять синдром подразненого кишечника, функціональний закреп, функціональну діарею, функціональне здуття та неспецифічний функціональний розлад. Сьогодні функціональні захворювання кишечника зустрічаються значно частіше порівняно з органічною патологією. Діагноз функціонального ураження має право на існування лише у випадках доведеної відсутності органічних змін або на етапі первинного попереднього діагнозу [1].

Синдром подразненого кишечнику (СПК) - функціональний кишковий розлад, без наявних структурних уражень, але із суттєвим порушенням якості життя пацієнта. Захворюваність на СПК становить 4 нових випадків на 1000 населення і є причиною понад 40% нових направлень до гастроентеролога [2]. Поширеність СПК становить від 10 до 25% у Сполучених Штатах, з найвищими показниками в Південній Америці (17-21%) і найнижчими показниками в Південній Азії (7-9%) і 5,6% у Близького Сходу та Африки. СПК непропорційно вражає жінок порівняно з чоловіками: у 1,5-3 рази, що відображає поширеність у 14% жінок і у 8,9% чоловіків. Однак, згідно з статистичними даними, жінки у 2-2,5 рази частіше звертаються за допомогою. Зустрічається у пацієнтів усіх вікових груп, з появою симптомів до 35 років у 50% пацієнтів і зменшенням поширеності в осіб старше 50 років [3,4]. Щорічні прямі витрати в США на дане захворювання оцінюються в понад один мільярд доларів [5]. СПК і досі залишається недостатньо вивченим захворюванням.

Аналіз основних досліджень і публікацій. Функціональні розлади існували завжди, проблема була у ідентифікації. Вперше про «вітряні коліки» згадав Амбуаз Паре. У 1892 році сер Уільям Ослер вів термін «мукозний коліт», що визначав захворювання травної системи з мукореєю та абдомінальними коліками [6,7]. У минулому лікарі застосовували різноманітні назви для визначення функціонального симптомокомлексу, такі як дискінезія товстої кишки, спастичний коліт, нервова діарея, колька, коліт слизової оболонки. Вперше термін СПК був застосований у 1950 році [8]. Першими стали справді глобальними критеріями Меннінга, які були запропоновані в 1978 році на основі симптомів, які, як вважають, частіше виникають у пацієнтів із СПК порівняно з особами з органічними захворюваннями, проте вибірка опитувальних пацієнтів була невелика і опитувальник не містив всі симтоми характерні для СПК [13]. У 1984 році Круїс та співавтори створили діагностичний опитувальник, який включав позитивні бали для симптомів на користь функціональних розладів та негативні бали, для даних, що вказують на органічну патологію. У 1988 році під керівництвом професора Альдо Торсолі була створена робоча група для Міжнародної зустрічі гастроентерологів у Римі.

Ця робоча група використовувала метод прийняття рішень «Дельфі», який сприяє досягненню узгодженості думок або консенсусу для відповідей на складні клінічні запитання, на які на той час не можна було знайти відповіді за допомогою наукових доказів, і представлення своїх результатів на цій зустрічі. В результаті були опубліковані діагностичні критерії СПК на основі консенсусу. В подальшому були створені класифікації з діагностичними критеріями для всіх функціональних розладів, розділених на анатомічні області (стравохід, гастродуоденальна, кишкова, жовчна та аноректальна) [9]. На сьогодні, золотим стандартом діагностичних критеріїв СПК, заснованих на симптомах, є Римські критерії, які були розроблені у 1990-их роках. Вони зазнали трьох наступних переглядів, останнім з яких є Римські критерії IV у 2016 році [10].

Мета статті полягає в аналізі літературних джерел щодо вивчення етіології, патогенетичних та клінічних аспектів, а також нових напрямків у діагностиці та лікування синдрому подразненого кишечнику.

Виклад основного матеріалу

СПК, згідно Римським критеріям IV визначається, як функціональний кишковий розлад при якому наявний рецидивуючий біль у животі в середньому 1 день на тиждень упродовж останніх 3 міс, які поєднуються зі зміною частоти і консистенції стільця при загальній тривалості скарг не менше ніж 6 місяців. Національні рекомендації радять проводити діагностику СПК за допомогою критеріїв, заснованих на симптомах, у поєднанні із обмеженими, обґрунтованими дослідженнями [11,12]. Наразі за римськими критеріями СПК поділяють на 4 підтипи залежно від найпоширенішої звички випорожнення: СПК із запором (СРК-C), СПК із діареєю (СРК-D), СПК із змішаним випорожненням (СРК-М; із чергуванням запору та діареї) та некласифікований СПК (СРК-U). Найбільш поширеним підтипом є СРК-Д, на який припадає близько 40% пацієнтів. Хоча СПК загалом частіше зустрічається серед жінок, СПК-Д частіше зустрічається серед чоловіків [2]. Бристольська шкала форми калу (BSFS) є корисним інструментом для оцінки звички випорожнення. Підтипи СПК слід установлювати відповідно до консистенції калу за допомогою BSFS. Підтип СПК є більш точним, якщо пацієнти мають щонайменше 4 дні ненормального випорожнення на місяць. Підтипи спорожнення кишечника повинні базуватися на BSFS для днів із ненормальним випорожненням [14].

Згідно даних епідеміологічних досліджень у формуванні СПК важливу роль відіграють генетична схильність, психосоціальні чинники, перенесені кишкові інфекції, харчова алергія, недостатня соціальна підтримка. Понад 50 років тому постінфекційний гастроентерит був визначений як фактор ризику розвитку СПК, а нещодавно було визнано, що після інфекційного гастроентериту існує сильний і постійний підвищений ризик розвитку СПК, функціональної диспепсії або обох. Серед 45 досліджень у мета-аналізі частота постінфекційного СПК після ентериту була вищою з найпростішими або паразитарними інвазіями (42%), ніж бактеріальними інфекціями (14%), і загальний ризик СПК був у 4 рази вищим у пацієнтів з інфекційним ентеритом протягом попередніх 12 місяців порівняно з контрольною групою. Також було висунуто гіпотезу, що місце інфікування (і, отже, основна реакція запалення) визначає фенотип симптому, запалення проксимального відділу тонкої кишки може призвести до кишкової гіперчутливості, тоді як запалення дистального відділу тонкої кишки або товстої кишки може призвести до СПК. Хронічна інфекція також зараз вважається можливою причиною СПК. Популяційне дослідження колоноскопії у Швеції виявило хронічну інфекцію, пов'язану з СПК із діареєю, а саме спірохетоз товстої кишки. Вплив травоїдних домашніх тварин було визначено як можливий ранній екологічний фактор ризику для СПК і може бути пов'язаний із підвищеним впливом кишкових паразитів, відомої причини кишкової еозинофілії [15,16].

Генетичний фактор важливий. Когортні дослідження показали, що родичі, члени сім'ї яких хворіють на СПК, мають у 2-3 рази більший ризик розвитку СПК у порівнянні з родичами, у яких немає хворого. Генетичні дослідження підтвердили наявність мутації SCN5A, яка зазвичай супроводжується втратою функції, одна із незвичайних причин СПК, і потенційно цей генетичний дефект піддається фармакологічному втручанню [16]. клінічний діагностика лікування синдром подразнений кишечник

Для СПК характерне порушення якісного і кількісного складу кишкової мікрофлори. Термін кишковий мікробіом відноситься до 40 трильйонів мікробних організмів (бактерій, грибів і архей) і їх мільйонів генів, які живуть по всьому шлунково-кишковому тракту, від ротової порожнини до прямої кишки, з найбільшою концентрацією та різноманітністю в товстому кишечнику. На сьогодні симбіотична взаємодія груп мікроорганізмів у мікробіомі та з розгалуженим кишковим віромом не повністю вивчена. Характеристика цих мікроорганізмів при СПК на сьогоднішній день в основному базується на ідентифікації відносної чисельності та різноманітності за допомогою методів секвенування 16S рРНК з обмеженою роздільною здатністю за межами видового рівня. Літературні джерела свідчать про суперечливі дані, а причинний зв'язок конкретних мікроорганізмів із симптомами СПК не був продемонстрований. Проте, як доклінічні, так і деякі клінічні дослідження виявили значний вплив психосоціального стресу на відносну чисельність кишкових мікробів, який опосередковується як спричиненими стресом змінами регіонального транзиту та секреції, так і прямим впливом норадреналіну та, можливо, інших сигнальних молекул, що вивільняються від кишкових клітин на експресію та вірулентність кишкових мікробних генів, що свідчить про можливість того, що мікробіом у підгрупах пацієнтів із СПК із більшою реактивністю на стрес може сприяти певним симптомам [4,16]. Останніми роками вважають, що синдром надмірного бактеріального росту (СНБР) тісно пов'язаний із СПК. Недавній метааналіз показав, що частота СНБР у пацієнтів із СПК становить 36,7%, і наявність СНБР тісно пов'язана із запаленням кишечника [17,18]. Патогенні бактерії при СНБР призводять до продукції токсичних речовин, таких як аміак, лактат, ендогенний бактеріальний пептидоглікан тощо. Ці речовини, а також самі бактерії стимулюють імунні клітини кишечника виробляти прозапальні цитокіни, що призводить до стійкого неінтенсивного кишкового запалення, імунної активації, порушення роботи кишечника, бар'єрної функції слизової оболонки та підвищення вісцеральної чутливості [18].

В етіології та патофізіології СПК важливу роль відіграє харчовий раціон. Про взаємозв'язок між їжею, дієтою та СПК залишається ще багато невідомого. Встановлено, що у хворих на СПК з харчовою алергією гостра еозинофільна дегрануляція у дванадцятипалій кишці та проникність слизової оболонки кишечника підсилюються, у них відзначене 4-разове збільшення частоти атопічних розладів порівняно з контрольною групою [18]. Поточні та триваючі дослідження зосереджені на певних продуктах харчування та їхньому впливі на мікробіом. Відомо, що побічна реакція на певну їжу (або продукти) може бути пов'язана з появою або загостренням симптомів. У дослідженні пацієнтів із СПК в Англії використовувався тест на харчовий специфічний імуноглобулін (Ig) G із прикордонними позитивними тестами. Хоча білкові реакції досить рідко зустрічаються при СПК, непереносимість погано засвоюваних вуглеводів, таких як фруктоза, лактоза, сорбіт та інші ферментовані цукру та крохмалі, пов'язана з погіршенням симптомів у пацієнтів із СПК. Поширеність харчової алергії серед пацієнтів із СПК має тенденцію збігатися з поширеністю серед населення США в цілому, яка становить від 1% до 4% у дорослих і приблизно 6% у дітей, хоча ці відсотки зростають. Целіакія вражає приблизно 1% населення в розвинених країнах і країнах, що розвиваються, де вживання пшениці є поширеним явищем. Дослідження показали, що пацієнти з СПК мають у 4 рази більше шансів на целіакію, ніж у загальній популяції, хоча точність діагностичних тестів на целіакію була під сумнівом. Від 20% до 25% населення світу повідомляє про наявність харчової непереносимості. Однак широкий спектр супутніх симптомів ускладнює діагностику харчової непереносимості. Пацієнти з харчовою алергією або харчовою непереносимістю часто повідомляють про погіршення симптомів СПК після вживання певної їжі. Найчастіше скаржаться на біль у животі, здуття, судоми, діарею, диспепсичні розлади, нудоту, тощо [23].

У 2/3 пацієнтів із СПК спостерігаються прояви постпрандіального дистрес-синдрому [22,24]. Нормальна моторика шлунково-кишкового тракту є результатом узгоджених скорочень гладких м'язів, що є результатом двох основних моделей електричної активності мембран гладком'язових клітин, тобто, повільні хвилі та спайкові потенціали. Факторами, що викликають потенціали дії, є розтягування, нервові імпульси ентеральної нервової системи та вивільнення травних гормонів, таких як грелін, гастрин, холецистокінін і мотилін [16,24]. Шлунково-ободовий рефлекс пов'язаний з патогенезом синдрому подразненого кишечника: їжа або пиття можуть викликати надмірну шлунково-ободову реакцію через пов'язану з ними підвищену вісцеральну чутливість, що може призвести до болю в животі, діареї або запору. Дослідження раніше повідомляли, що у пацієнтів із СПК спостерігаються зміни у їхніх вегетативних, імунологічних та вісцеральних реакціях на споживання їжі [16,18,24]. Після їжі пацієнти зі СПК можуть відчувати сильні позиви до дефекації та такі симптоми, як здуття живота, метеоризм, біль, тенезми та полегшення симптомів після дефекації. Рефлекс координується вегетативною нервовою системою, кишковою нервовою системою та клітинами травного тракту, які регулюють ендокринні функції. Порушення нервових або гормональних механізмів призводить до зменшення або усунення гастроезофагеального рефлюксу, який уповільнює проходження калу через кишечник і товсту кишку, що призводить до функціональних запорів. Крім того, вплив на мікробіом кишечника може мати низький ефект, який змінює здатність ентероендокринних клітин виявляти та виконувати паракринні функції, тим самим опосередковано впливаючи на моторику товстої кишки [25].

Останні дослідження підтверджують важливу роль мозку у виникненні та підтримці симптомів СПК. Незалежно від первинних тригерів симптомів, головний мозок в кінцевому підсумку відповідає за конструювання та генерування свідомого сприйняття болю в животі, дискомфорту та тривоги на основі сенсорного введення з кишечника. Стресові та травматичні події в ранньому віці збільшують ризики розвитку СПК, а психосоціальні стресори в зрілому віці відіграють вирішальну роль під час першого нападу, посилення симптомів і уявної тяжкості симптомів. Одним із найефективніших стратегій тактики ведення пацієнтів із СПК в клінічних дослідженнях було централізоване фармакологічне лікування та когнітивні поведінкові стратегії [4]. Поширеність психічних розладів при СПК коливається від 40% до 100%. Літературні джерела неоднозначні, одні стверджують про підвищення рівня тривоги та депресії у пацієнтів із СПК у порівнянні із здоровими особами, тоді як інші дослідження не виявили такого зв'язку. Окрім того, є контрастні висновки щодо зв'язку різних підтипів СПК із тривогою та депресією. Деякі дослідження повідомляють про зв'язок переважного запору при СПК (СПК-С) з вищим рівнем тривоги [19]. Римські критерії IV визначили функціональні шлунково-кишкові розлади як «розлади взаємодії кишково-мозкового тракту», оскільки симптоми виникають не лише в кишечнику, а й через складну взаємодію між такими факторами, як дисбактеріоз кишечника, змінена кишкова сигналізація та дисрегуляція центральної нервової системи. Поєднання депресії та функціональних розладів становить близько 30%, а тривожні розлади є найпоширенішим психіатричним супутнім захворюванням у пацієнтів із СПК.

Психосоціальні модифікатори СПК були наголошені в «мультиклінічний профіль», запроваджений Римськими критеріями IV, оскільки психологічні фактори впливають на симптоми СПК, змінюють поведінку при хворобі (наприклад, звернення за медичною допомогою) і сприяють поганим результатам. Вісь мозок-кишка - це жорсткий зв'язок між мозком і кишечником, який передає інформацію з емоційної мережі мозку (наприклад, від поясної кори до периферичного шлунково-кишкового тракту і навпаки). Отже, на сприйняття болю впливає емоційний механізм. На симптоми СПК також може впливати психологічний стан. Крім того, психосоціальні фактори, такі як психологічний стан, індивідуальні особливості та життєвий стрес, впливають на фізіологію кишечника через вісь мозок-кишечник у біопсихосоціальній моделі СПК. Психосоціальні фактори порушують секреторну та бар'єрну функцію слизової оболонки через зміну еферентної вегетативної нервової системи та системи гормонів стресу (гіпоталамо-гіпофізарно-надниркова вісь), що призводить до транслокації продуктів бактеріальних клітин. Дослідження на тваринах продемонстрували вплив стресу на проникність товстої кишки, а також опосередкування запалення слизової оболонки та системного запалення вегетативної нервової системи та гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи. Розпізнавання та лікування цих супутніх захворювань може покращити якість життя пацієнтів із СПК, а також загальні результати [4,18,19,20].

Діагностика СПК ґрунтується на виявленні основних ознак згідно з Римськими критеріями IV. Дані критерії визнають, що остаточний діагноз СПК не може повністю ґрунтуватися лише на симптомах, оскільки вони не є специфічними і можуть проявлятися як ознака іншого захворювання шлунково-кишкового тракту, що вимагає виключення органічної патології. Пацієнти зі встановленим органічним захворюванням шлунково-кишкового тракту можуть мати тривалі симптоми нижніх відділів шлунково-кишкового тракту, незважаючи на те, що їхнє органічне захворювання перебуває в гістологічній ремісії.

Посилення імунотерапії в цій ситуації створює ризик інфекційних і неопластичних ускладнень, а також збільшення витрат на охорону здоров'я з незначною клінічною користю. Наразі відомо, що до третини пацієнтів із запальними захворюваннями кишечнику без активних ознак запалення повідомляють про переважно функціональні зміни. Римський комітет IV пропонує лікарям розпочати ретельне клінічне обстеження, щоб виявити будь-які ознаки тривоги або специфічні симптоми, до яких належать: вік >50 років; кров у калі, визначена макро- та мікроскопічно; незрозуміла втрата маси тіла; нічна симптоматика; лихоманка; пальпаторне виявлення утворень у животі; анемія; позитивний сімейний анамнез злоякісних новоутворень і запальних захворювань кишечнику. За умови підтвердження діагнозу функціонального захворювання подальша діагностична програма передбачає проведення мінімального числа загальноклінічних аналізів.

В окремих випадках, за нестандартної клінічної симптоматики та сумнівної ефективності призначеної терапії, можуть рекомендуватися колоноскопія або інші специфічні лабораторні тести. Колоноскопія показана пацієнтам з одним або кількома тривожними симптомами/ознаками, факторами ризику та/або відхиленнями результатів рутинного обстеження. Крім того, для диференційної діагностики СПК із запальними захворюваннями кишечнику важливим є визначення специфічних біомаркерів запалення, до яких належать фекальний кальпротектин, фекальний лактоферин, С-реактивний білок і швидкість осідання еритроцитів. Зокрема, виявлення в пацієнтів із СПК нормальних значень кальпротектину виключає запальний генез клінічних симптомів [21,22].

Лікування пацієнта із СПК є складним і вимагає індивідуального підходу. Терапевтичний підхід може включати нефармакологічну терапію та/або фармакотерапію, а вибір фармакологічного лікування ґрунтується на переважаючому симптомі [27]. Зміна способу життя, такі як модифікація дієти, фізична активність і зниження стресу, є найважливішим немедикаментозним клінічним підходом до пацієнтів із СПК. Рекомендації Британського товариства гастроентерологів підкреслюють, що поради щодо дієти слід розглядати як підхід першої лінії [11]. Традиційні дієтичні поради, рекомендовані Національним інститутом охорони здоров'я та досконалості догляду для пацієнтів із СПК, включають регулярний режим харчування, уникання великих прийомів їжі або пропуску прийомів їжі, споживання майже 2 літрів рідини на день з обмеженим споживанням алкоголю чи газованих напоїв, а також зменшене споживання жиру, нерозчинних волокон, кофеїну та продуктів, що сприяють газоутворенню, таких як свіжі фрукти [27,28].

Альтернативна медицина, така як гіпнотерапія, когнітивно-поведінкова терапія та акупунктура можуть бути корисними для пацієнтів із СПК, однак їх застосування обмежене значними витратами та тривалістю, а також низькою базою доказовості [27,29,30].

Все більше уваги приділяє потенційна роль маніпуляції мікробіотою при СПК. Пробіотики, пребіотики та синбіотики широко використовуються у пацієнтів із СПК, тоді як трансплантація фекальної мікробіоти є новим методом лікування, застосування якого вивчається [27].

Препаратами вибору для лікування таких складових патогенезу СПК, як стрес із симптомами тривоги та депресії, є трициклічні антидепресанти й антидепресанти з групи антагоністів зворотного захоплення серотоніну. Приблизно 55% пацієнтів, які отримували трициклічні антидепресанти й антидепресанти з групи антагоністів зворотного захоплення серотоніну, відмічали покращення стану порівняно з 35% пацієнтів, які отримували плацебо. Лише трициклічні антидепресанти зменшили абдомінальний біль приблизно у 60% пацієнтів порівняно з 30% при плацебо [22,31].

Симптоматичне лікування пацієнтів із СПК залежить від підтипу захворювання.

Терапевтичні варіанти СПК із діареєю включають антибіотики (такі як рифаксимін), периферичні опіоїдні агоністи (лоперамід), змішані опіоїдні агоністи/антагоністи (елуксадолін),секвестранти жовчних кислот (холестирамін, колестипол і колесевелам) і антагоністи серотонінових 5-HT3 рецепторів (алосетрон, ондансетрон і рамосетрон) [27].

При лікуванні СПК з переважанням закрепу першою лінією терапії є осмотичні проносні. Досліджено, що прийом розчинних волокон подорожника та іспагули покращує загальні симптоми у пацієнтів із СПК, тоді як нерозчинні волокна, такі як пшеничні висівки, не показали ефективності у покращенні симптомів і, навпаки, це може посилити метеоризм і біль у животі [27,30,32]. Лінаклотид, лубіпростон,тенапанор та тегасерод були ефективнішими за плацебо щодо здуття живота у пацієнтів із СПК з переважанням закрепу. Лінаклотид продемонстрував найбільше покращення здуття живота як у попарному, так і в мережевому мета-аналізі [33].

Згідно з рекомендаціями Української гастроентерологічної асоціації, основою терапії абдомінального болю, що супроводжує всіх пацієнтів незалежно від різновиду та ступеня тяжкості СПК, є спазмолітичні лікарські засоби, серед яких виділяють антихолінергічні препарати і міотропні спазмолітики. Спазмолітики знижують скорочувальну здатність шлунково- кишкового тракту за допомогою антихолінергічного механізму (дицикломін) або блокування кальцієвих каналів (отилоній, мебеверин). Спазмолітичні засоби перевершують плацебо в лікуванні СПК і добре переносяться [16,22,29,34].

Японське товариство гастроентерології (JSGE) опублікувало перше видання клінічних практичних рекомендацій щодо СПК японською мовою у 2014 році та англійською мовою у 2015 році. Після їх публікації швидкий прогрес у медичній науці та все більше доказів їхньої корисності призвели до необхідності перегляду рекомендацій JSGE-IBS 2014/2015. Оновлені рекомендації JSGE-IBS представляють найкращі практичні стратегії для пацієнтів із СПК у Японії та містять три етапи лікування. Терапія СПК на першому етапі включає дієтотерапію, модифікацію поведінки та фармакотерапію, націлену на кишечник, протягом 4 тижнів. Для пацієнтів, які не відповіли на лікування, лікування переходить до 2-го етапу терапії, який включає комбінацію різних механізмів, спрямованих на кишечник, та/або психофармакологічних засобів і базову психотерапію протягом 4 тижнів. Терапія на третьому етапі призначена для тих, хто не відповідає на попереднє лікування, і включає в себе комбінацію фармакотерапії, націленої на кишечник, психофармакологічного лікування та/або специфічної психотерапії. Основні стратегії лікування можуть бути корисними для ведення пацієнта із СПК [26].

Висновки

Отже, СПК є актуальною проблемою в гастроентерології і, незважаючи, на значну поширеність, і досі залишається дискутабельним питанням щодо етіопатогенезу та тактики ведення пацієнта. Діагностика СПК повинна здійснюватися відповідно до Римських критеріїв IV з урахуванням симптомів виключення органічної патології. При виборі тактики лікування слід дотримуватися індивідуального підходу, з урахуванням сучасних поглядів на етіологію та патогенез.

Література

1. Снісаревський П. Диференційно-діагностичні критерії активного неспецифічного виразкового коліту та синдрому подразненого кишечника / П. Снісаревський, О. Дядик, А.Дорофєєв, Т. Снісаревська //Медицина сьогодні і завтра. - 2021. - 90(1). - С.33-43.

2. Farmer AD, Wood E, Ruffle JK. An approach to the care of patients with irritable bowel syndrome. CMAJ. 2020 Mar 16;192(11):E275-E282. doi: 10.1503/cmaj.190716.

3. Shaikh SD, Sun N, Canakis A, Park WY, Weber HC. Irritable Bowel Syndrome and the Gut Microbiome: A Comprehensive Review. Journal of Clinical Medicine. 2023;12(7):2558.

4. Mayer EA, Ryu HJ, Bhatt RR. The neurobiology of irritable bowel syndrome. Mol Psychiatry. 2023;28:1451-1465.

5. Camilleri M. Diagnosis and Treatment of Irritable Bowel Syndrome: A Review. JAMA. 2021;325(9):865-877.

6. Frexinos J. Regards sur l'histoire de l'intestin irritable [Historical viewpoint on the irritable bowel syndrome]. Gastroenterol Clin Biol. 1990; 14(5):5C-8C. French. PMID: 2210186.

7. Halvorson HA, Schlett CD, Riddle MS. Postinfectious irritable bowel syndrome - a meta-analysis. Am J Gastroenterol. 2006;101:1894-1899.

8. Brown PW. The irritable bowel syndrome. Rocky Mt Med J. 1950 May 5;47(5):343-6. PMID: 15418074.

9. Grad S, Dumitrascu DL. Irritable Bowel Syndrome Subtypes: New Names for Old Medical Conditions. Dig Dis. 2020;38(2):122-127. PMID: 31851972.

10. Khasawneh M, Craig OF, Gracie DJ, Black CJ, Ford AC. A Diagnosis of Irritable Bowel Syndrome Using Rome IV Criteria and Limited Investigations is Durable in Secondary Care. Clin Gastroenterol Hepatol. 2023 Dec; 21(13):3397-3404.

11. Vasant DH, Paine PA, Black CJ, et al. British Society of Gastroenterology guidelines on the management of irritable bowel syndrome. Gut. 2021;70:1214-1240.

12. Lacy BE, Pimentel M, Brenner DM, Chey WD, Keefer LA, Long MD, Moshiree B. ACG Clinical Guideline: Management of Irritable Bowel Syndrome. Am J Gastroenterol. 2021 Jan 1;116(1): 17-44.

13. Lacy BE, Patel NK. Rome Criteria and a Diagnostic Approach to Irritable Bowel Syndrome. J Clin Med. 2017 Oct 26; 6 (11):99.

14. Mearin F, Lacy BE, Chang L, Chey WD, Lembo AJ, Simren M, Spiller R. Bowel Disorders. Gastroenterology. 2016 Feb 18:S0016-5085(16)00222-5.

15. Talley NJ, Holtmann G. Irritable bowel syndrome and functional dyspepsia: what can epidemiology tell us about etiology? Expert Rev Gastroenterol Hepatol. 2018 Jul;12(7):633-635.

16. Звягінцева Т.Д. Синдром подразненого кишечника: сучасні аспекти патогенезу і тактика лікування / Т. Д. Звягінцева, С. В. Гріднєва // Сучасна гастроентерологія. - 2016. - N 5.-С. 88-94.

17. Ghoshal UC, Nehra A, Mathur A, Rai S. A meta-analysis on small intestinal bacterial overgrowth in patients with different subtypes of irritable bowel syndrome. J Gastroenterol Hepatol. 2020 Jun;35(6):922-931.

18. Ткач С.М. Сучасні погляди на механізми патогенезу і тактику ведення хворих із перехрестом симптомів функціональної диспепсії та синдрому подразненого кишечника. Огляд літератури / С.М. Ткач, А.Е. Дорофєєв, Н.В. Харченко // Сучасна гастроентерологія. - 2022. - №1/2. - С. 63-72.

19. Banerjee A, Sarkhel S, Sarkar R, Dhali GK. Anxiety and Depression in Irritable Bowel Syndrome. Indian J Psychol Med. 2017 Nov-Dec;39(6):741-745.

20. Lee C, Doo E, Choi JM, Jang SH, Ryu HS, Lee JY, Oh JH, Park JH, Kim YS. Brain- Gut Axis Research Group of Korean Society of Neurogastroenterology and Motility. The Increased Level of Depression and Anxiety in Irritable Bowel Syndrome Patients Compared with Healthy Controls: Systematic Review and Meta-analysis. J Neurogastroenterol Motil. 2017 Jul 30; 23(3):349-362.

21. Aziz I, Simren M. The overlap between irritable bowel syndrome and organic

gastrointestinal diseases. Lancet Gastroenterol Hepatol. 2021Feb;6(2):139-148.

22. СоловйоваГ.А. Синдром подразненого кишечнику: етіологія, патогенез і лікування / Г.А. Соловйова // Здоров'я України 21 сторіччя. - 2019. - №24 (469).- с.30

23. Crowe SE. Food Allergy Vs Food Intolerance in Patients With Irritable Bowel Syndrome. Gastroenterol Hepatol (N Y). 2019 Jan;15(1):38-40. PMID: 30899207.

24. Furgala A, Ciesielczyk K, Przybylska-Felus M, Jablonski K, Gil K, Zwolinska-Wcislo M. Postprandial effect of gastrointestinal hormones and gastric activity in patients with irritable bowel syndrome. Sci Rep. 2023 Jun 9;13(1):9420.

25. Camilleri M, Oduyebo I, Halawi H. Chemical and molecular factors in irritable bowel syndrome: current knowledge, challenges, and unanswered questions. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2016 Nov 1;311(5):G777-G784.

26. Fukudo S, Okumura T, Inamori M, Okuyama Y, Kanazawa M, Kamiya T, Sato K, Shiotani A, Naito Y, Fujikawa Y, Hokari R, Masaoka T, Fujimoto K, Kaneko H, Torii A, Matsueda K, Miwa H, Enomoto N, Shimosegawa T, Koike K. Evidence-based clinical practice guidelines for irritable bowel syndrome 2020. J Gastroenterol. 2021 Mar;56(3):193-217.

27. Bonetto S, Fagoonee S, Battaglia E, Grassini M, Saracco GM, Pellicano R. Recent advances in the treatment of irritable bowel syndrome. Pol Arch Intern Med. 2021 Aug 30; 131(7-8): 709-715.

28. Irritable bowel syndrome in adults: diagnosis and management. London: National Institute for Health and Care Excellence (NICE); 2017 Apr. PMID: 32073807

29. Adriani A, Ribaldone DG, Astegiano M, Durazzo M, Saracco GM, Pellicano R. Irritable bowel syndrome: the clinical approach. Panminerva Med. 2018 Dec;60(4):213-222.

30. Saha L. Irritable bowel syndrome: pathogenesis, diagnosis, treatment, and evidence- based medicine. World J Gastroenterol. 2014 Jun 14;20(22):6759-6773.

31. Fritsch P, Kolber MR, Korownyk C. Antidepressants for irritable bowel syndrome. Can Fam Physician. 2020 Apr;66(4):265. PMID: 32273413.

32. Ford AC, Sperber AD, Corsetti M, Camilleri M. Irritable bowel syndrome. Lancet. 2020 Nov 21;396(10263):1675-1688.

33. Nelson AD, Black CJ, Houghton LA, Lugo-Fagundo NS, Lacy BE, Ford AC. Systematic review and network meta-analysis: efficacy of licensed drugs for abdominal bloating in irritable bowel syndrome with constipation. Aliment Pharmacol Ther. 2021 Jul;54(2):98-108.

34. Chey WD, Kurlander J, Eswaran S. Irritable bowel syndrome: a clinical review. JAMA. 2015 Mar 3;313(9):949-58.

References

2. Farmer, AD, Wood, E, Ruffle JK. (2020) An approach to the care of patients with irritable bowel syndrome. CMAJ., 192(11),275-282.

3. Shaikh, SD, Sun, N, Canakis, A, Park, & WY, Weber HC. (2023) Irritable Bowel Syndrome and the Gut Microbiome: A Comprehensive Review. Journal of Clinical Medicine.,12(7), 2558.

4. Mayer, EA, Ryu, HJ, Bhatt, RR.(2023) The neurobiology of irritable bowel syndrome. Mol Psychiatry, 28, 1451-1465

5. Camilleri, M.(2021) Diagnosis and Treatment of Irritable Bowel Syndrome: A Review. JAMA.,325(9),865-877.

6. Frexinos, J. (1990) Regards sur l'histoire de l'intestin irritable [Historical viewpoint on the irritable bowel syndrome]. Gastroenterol Clin Biol.,14(5),5C-8C. [in French.] PMID: 2210186.

7. Halvorson, HA, Schlett, CD, Riddle, MS. (2006) Postinfectious irritable bowel syndrome--a meta-analysis. Am J Gastroenterol.,101,1894-1899. [in USA].

8. Brown, PW.(1950) The irritable bowel syndrome. Rocky Mt Med J.,47(5),343-6. PMID: 15418074. [in USA].

9. Grad, S, Dumitrascu, DL. (2020) Irritable Bowel Syndrome Subtypes: New Names for Old Medical Conditions. Dig Dis.,38(2),122-127. PMID: 31851972.

10. Khasawneh, M, Craig, OF, Gracie, DJ, Black, CJ, & Ford AC.(2023) A Diagnosis of Irritable Bowel Syndrome Using Rome IV Criteria and Limited Investigations is Durable in Secondary Care. Clin Gastroenterol Hepatol., 21 (13), 3397-3404.

11. Vasant, DH, Paine, PA, Black, CJ, et al. (2021) British Society of Gastroenterology guidelines on the management of irritable bowel syndrome. Gut.,70,1214-1240. [in USA].

12. Lacy, BE, Pimentel, M, Brenner, DM, Chey, WD, Keefer, LA, Long, MD, & Moshiree B. (2021) ACG Clinical Guideline: Management of Irritable Bowel Syndrome. Am J Gastroenterol., 116 (1), 17-44.

13. Lacy, BE, Patel, NK. (2017) Rome Criteria and a Diagnostic Approach to Irritable Bowel Syndrome. J Clin Med.,26;6(11):99.

14. Mearin, F, Lacy, BE, Chang, L, Chey, WD, Lembo, AJ, Simren, M, & Spiller, R. (2016) Bowel Disorders. Gastroenterology., 18, S0016-5085(16)00222-5.

15. Talley, NJ, Holtmann, G. (2018) Irritable bowel syndrome and functional dyspepsia: what can epidemiology tell us about etiology? Expert Rev Gastroenterol Hepatol. ,12(7),633-635.

16. Zviahintseva, T.D. Hridnieva, S.V. (2016) Syndrom podraznenoho kyshechnyka: suchasni aspekty patohenezu i taktyka likuvannia [Irritable bowel syndrome: modern aspects of pathogenesis and treatment tactics] Suchasna hastroenterolohiia - Modern gastroenterology. - 5, 88-94 [in Ukrainian].

17. Ghoshal, UC, Nehra, A, Mathur, A, & Rai S. (2020) A meta-analysis on small intestinal bacterial overgrowth in patients with different subtypes of irritable bowel syndrome. J Gastroenterol Hepatol.,35(6),922-931.

18. Tkach, S.M., Dorofieiev, A. E., Kharchenko, N.V. (2022) Suchasni pohliady na mekhanizmy patohenezu i taktyku vedennia khvorykh iz perekhrestom symptomiv funktsionalnoi dyspepsii ta syndromu podraznenoho kyshechnyka. Ohliad literatury [Modern views on the mechanisms of pathogenesis and tactics of management of patients with the intersection of symptoms of functional dyspepsia and irritable bowel syndrome. Literature review] Suchasna hastroenterolohiia - Modern gastroenterology. - 1/2,63-72 [in Ukrainian].

19. Banerjee, A, Sarkhel, S, Sarkar, R, & Dhali Gk.(2017) Anxiety and Depression in Irritable Bowel Syndrome. Indian J Psychol Med., 39(6),741-745.

20. Lee, C, Doo, E, Choi, JM, Jang, SH, Ryu, HS, Lee, JY, Oh, JH, Park, JH, & Kim, YS. (2017) Brain-Gut Axis Research Group of Korean Society of Neurogastroenterology and Motility. The Increased Level of Depression and Anxiety in Irritable Bowel Syndrome Patients Compared with Healthy Controls: Systematic Review and Meta-analysis. J Neurogastroenterol Motil. ,23(3), 349-362.

21. Aziz, I, Simren, M. (2021) The overlap between irritable bowel syndrome and organic gastrointestinal diseases. Lancet Gastroenterol Hepatol., 6(2), 139-148.

22. Soloviova, H.A. (2019) Syndrom podraznenoho kyshechnyku: etiolohiia, patohenez i likuvannia [Irritable bowel syndrome: etiology, pathogenesis and treatment] Zdorovia Ukrainy 21 storichchia. - Health of Ukraine of the 21st century. - 24 (469),30 [in Ukrainian].

23. Crowe, S.E. (2019) Food Allergy Vs Food Intolerance in Patients With Irritable Bowel Syndrome. Gastroenterol Hepatol (N Y). ,15(1),38-40. PMID: 30899207. [in USA].

24. Furgala, A,. Ciesielczyk, K., Przybylska-Felus, M., Jablonski, K., Gil, K., & Zwolinska-Wcislo, M. (2023) Postprandial effect of gastrointestinal hormones and gastric activity in patients with irritable bowel syndrome. Sci Rep.,13(1),9420.

25. Camilleri, M., Oduyebo, I., Halawi, H. (2016) Chemical and molecular factors in irritable bowel syndrome: current knowledge, challenges, and unanswered questions. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol., 311(5), G777-G784.

26. Fukudo, S., Okumura, T., Inamori, M., Okuyama, Y., Kanazawa, M., Kamiya, T, Sato, K., Shiotani, A., Naito, Y., Fujikawa, Y., Hokari, R., Masaoka, T., Fujimoto, K., Kaneko, H., Torii, A., Matsueda, K., Miwa, H., Enomoto, N., Shimosegawa, T, & Koike, K. (2021) Evidence-based clinical practice guidelines for irritable bowel syndrome 2020. J Gastroenterol.,56(3),193-217.

27. Bonetto, S., Fagoonee, S., Battaglia, E., Grassini, M., Saracco, G.M., & Pellicano, R. (2021) Recent advances in the treatment of irritable bowel syndrome. Pol Arch Intern Med.,131(7-8), 709-715.

28. Irritable bowel syndrome in adults: diagnosis and management. London: National Institute for Health and Care Excellence (NICE); 2017 Apr. PMID: 32073807 [in USA]

29. Adriani, A., Ribaldone, D.G., Astegiano, M., Durazzo, M., Saracco, G.M., & Pellicano R. (2018) Irritable bowel syndrome: the clinical approach. Panminerva Med., 60 (4), 213-222.

30. Saha, L. (2014) Irritable bowel syndrome: pathogenesis, diagnosis, treatment, and evidence-based medicine. World J Gastroenterol.,20(22),6759-6773.

31. Fritsch, P., Kolber, M.R., Korownyk, C. (2020) Antidepressants for irritable bowel syndrome. Can Fam Physician.,66(4),265. PMID: 32273413.[in USA].

32. Ford, A.C., Sperber, A.D., Corsetti, M., & Camilleri M. (2020) Irritable bowel syndrome. Lancet.,396(10263):1675-1688.

33. Nelson, A.D., Black, C.J., Houghton, L.A., Lugo-Fagundo, N.S., Lacy, BE, & Ford, A.C. (2021) Systematic review and network meta-analysis: efficacy of licensed drugs for abdominal bloating in irritable bowel syndrome with constipation. Aliment Pharmacol Ther.,54(2),98-108.

34. Chey, W.D., Kurlander, J., Eswaran, S. (2015) Irritable bowel syndrome: a clinical review. JAMA.,313(9),949-58.

Размещено на Allbest.Ru