Острые лейкозы

Определение лейкоза. Критерии систематизации данного заболевания. Морфологические, цитохимические и иммунологические особенности острого лимфобластного и острого миелоидного лейкозов. Стадии патогенеза, этиология заболевания. Клиническая картина.

Рубрика Медицина
Вид статья
Язык русский
Дата добавления 27.05.2024
Размер файла 16,9 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Реферат

Острые лейкозы

Выполнила: Мусаева П.М.

Проверила: Волкова Л.В.

План

1. Определение лейкоза

2. Классификация лейкозов

3. Патогенез лейкозов

4. Этиология лейкозов

5. Клиническая картина

6. Диагностика

7. Лечение

Список литературы

1. Определение лейкоза

Лейкозы (лейкемия) -- системное прогрессирующее разрастание кроветворных клеток опухолевой природы: лейкозных клеток. Сначала опухолевые клетки разрастаются в органах кроветворения (костном мозге, селезенке, лимфатических узлах), затем гематогенно попадают в другие органы и ткани, образуя лейкозные (лейкемические) инфильтраты по ходу интерстиция вокруг сосудов, в их стенках; паренхиматозные элементы при этом подвергаются дистрофии, атрофии и погибают. Диффузная инфильтрация опухолевыми клетками селезенки, печени, почек, брыжейки ведет к резкому увеличению органов и тканей, очаговая инфильтрация -- к образованию опухолевых узлов, прорастающих в капсулу органа и окружающие ткани. Обычно опухолевые узлы появляются на фоне диффузной лейкозной инфильтрации, однако они могут возникать первично и быть источником диффузной лейкозной инфильтрации.

Острые лейкозы (ОЛ) - гетерогенная группа клональных опухолевых заболеваний кроветворной ткани, прежде всего характеризующаяся неконтролируемой пролиферацией, нарушением дифференцировки и накоплением в костном мозге и периферической крови незрелых гемопоэтических клеток. Эти злокачественные клетки постепенно замещают и ингибируют рост и созревание нормальных гемопоэтических предшественников и благодаря способности к миграции инфильтрируют различные органы и ткани. Остаточная способность к дифференцировке лежит в основе фенотипической классификации заболевания.

2. Классификация лейкозов

По степени увеличения в крови общего количества лейкоцитов, в том числе и лейкозных клеток, различают:

-лейкемический лейкоз -- десятки и сотни тысяч лейкоцитов в 1 мкл крови;

-сублейкемический лейкоз -- не более 15 000-25 000 в 1 мкл крови;

- лейкопенический лейкоз -- количество лейкоцитов уменьшено, но обнаруживают лейкозные клетки;

- алейкемический лейкоз -- лейкозные клетки в крови отсутствуют.

Классификации острых лейкозов

Различия между ОЛЛ и ОМЛ базируются на морфологических, цитохимических и иммунологических особенностях названных типов лейкозов. Точное определение типа лейкоза имеет первостепенное значение для терапии и прогноза. Как ОЛЛ, так и ОМЛ в свою очередь подразделяются на несколько вариантов согласно FAB- классификации (French-American-British). Так, существуют три варианта ОЛЛ - L1, L2, L3 и семь вариантов ОМЛ:

· М0 - недифференцированный ОМЛ;

· М1 - миелобластный лейкоз без созревания клеток;

· М2 - миелобластный лейкоз с неполным созреванием клеток;

· М3 - промиелоцитарный лейкоз;

· М4 - миеломоноцитарный лейкоз;

· М5 - монобластный лейкоз;

· М6 - эритролейкоз;

· М7 - мегакариобластный лейкоз.

Классификация ВОЗ (1979 год)

Данная классификация построена на выделении подгрупп заболеваний в зависимости от их клонального происхождения и прогностической значимости. I. Острые миелоидные лейкозы.

1.ОМЛ с характерными цитогенетическими транслокациями:

- ОМЛ Сt (8;21)

- Острый промиелоцитарный лейкоз

- ОМЛ с патологической костномозговой эозинофилией

- ОМЛ с 11q23 (MLL) дефектами

2.ОМЛ с мультилинейной дисплазией:

-С предшествующим миелодиспластическим синдромом или миелодисплазией с миелопролиферацией.

- Без предшествующего миелодиспластического синдрома, но с диспластическими изменениями 50% клеток в двух и более миелоидных линиях.

3.Вторичные ОМЛ и миелодиспластический синдром, связанные с проходимым ранее лечением:

- Алкилирующими препаратами или облучением

- Ингибиторами топоизомеразы II

- Другими препаратами

4.ОМЛ никак более не категоризованные:

- ОМЛ с минимальной дифференцировкой

- ОМЛ без созревания

- ОМЛ с созреванием

- Острый миеломоноцитарный лейкоз

- Острый монобластный/моноцитарный лейкоз

- Острый эритроидный лейкоз

- Острый мегакариобластный лейкоз

- Острый панциелоз с миелофиброзом

- Миелоидная саркома

II. Острые лимфобластные лейкозы.

- ОЛЛ из предшественников В-клеток

- ОЛЛ из предшественников Т-клеток

- Острый лейкоз Беркита

3.Патогенез

Развитие лейкоза включает в себя следующие стадии:

1. Инициация

В эту стадию на стволовую клетку крови происходит воздействие мутагенного фактора риска (мутагенными могут быть один, несколько или все вышеперечисленные факторы риска). В результате чего, нормальные кроветворные клетки повышают свою мутабельность. В одной или нескольких из них проявляется специфическая мутация.

Возникает опухолевая трансформация.

2. Промоция

Созревание лейкозной клетки приостанавливается на той стадии, где произошла мутация, но способность к пролиферации сохраняется.

Клетка-мутант способна к безграничному образованию новых клеток, в процессе которого претерпевает новые мутации.

Как следствие - происходит формирование колонии идентичных лейкозных клеток и их гиперпролиферация.

3. Инфильтрация

Вследствие подавления процесса нормального гемопоэза в костном мозге накапливаются лейкозные клетки, которые замещают и вытесняют сохранившиеся нормальные клетки (в периферической крови развивается лейкопения, анемия, тромбоцитопения).

4. Прогрессия

За счёт формирования множества клонов различного фенотипа и генотипа клетки претерпевают новые мутации, соответственно постепенно увеличивают свою злокачественность -- это и есть ни что иное, как опухолевая прогрессия.

5. Метастазирование

Происходит проникновение и пролиферация этих клонов в других органах и тканях. Особенно выражена лейкозная пролиферация в тканях РЭС.

В результате - увеличение печени, селезёнки, лимфоузлов (т.е. гепатомегалия, спленомегалия и лимфаденопатия).

4.Этиология

Лейкозы имеют опухолевую природу в связи с нарушением способности клеток к дифференцировке, морфологической и метаболической анаплазии клеток, способности к метастазированию.

Факторы, способные вызвать мутацию клеток кроветворной ткани, приводящие к лейкозу:

* Ионизирующая радиация

* Химические канцерогенные вещества

* Некоторые виды вирусов

* Наследственная предрасположенность к раковым заболеваниям

* Приобретенный иммунодефицит

* Медикаменты, в состав которых входят алкилирующие соединения

* Бытовые факторы (выхлопы автомобилей, добавки в различные пищевые продукты, курение)

* Механические повреждения тканей

Виды

Выделяют два основных вида острых лейкозов:

Острый лимфобластный лейкоз. Злокачественное заболевание, при котором в крови бесконтрольно увеличивается концентрация лимфобластов (незрелых клеток -- предшественников лимфоцитов). Чаще встречается у детей.

Острый миелоидный лейкоз. В отличие от острого лимфобластного, лимфатические узлы обычно не увеличиваются, они остаются подвижными и безболезненными. Не меняются и размеры печени, селезёнки.

5.Клиническая картина

Общая симптоматика лейкозов

Складывается из синдромов, которые могут быть различной степени выраженности:

1. Анемический - клон лейкозных клеток вытесняет и подавляет эритроидный росток. Этот синдром может быть вызван также выраженной и длительной геморрагией. Проявляется развитием и прогрессированием анемии, гемической гипоксии [1].

2. Геморрагический - клон лейкозных клеток вытесняет и подавляет мегакариоцитарный росток, что влечёт за собой падение количества тромбоцитов. Проявляется развитием кровотечений из десен, слизистой оболочки носа и пищеварительного тракта, а также кровоизлияний в различные органы [3].

3. Инфекционный - возникает вследствие угнетения защитных противомикробных механизмов (снижение эффективности клеточно-тканевых и кожно-слизистых барьеров, функциональной активности гистиоцитарных и бластных клеток, фагоцитарной активности макро- и микрофагов, количества и активности бактерицидных веществ, синтеза противомикробных антител и т.д.). Стоит отметить, что инфекционные поражения отличаются весьма тяжелым течением и могут привести к развитию септических состояний [4].

4. Гиперпластический - связан с метастазированием лейкозных клеток в другие органы, лейкемической инфильтрацией и увеличением этого органа. Наиболее подвержены: печень - гепатомегалия, селезёнка-спленомегалия, лимфоузлы-лимфаденопатия; реже инфильтраты формируются в коже, мозговых оболочках, почках, миокарде, лёгких. Лейкозу сопутствуют дистрофические и язвенно-некротические изменения в органах и тканях.

5. Интоксикационный синдром обусловлен образованием и увеличением количества продуктов распада клеток организма, особенно бластных клеток, а также молекул средней массы и токсинов микроорганизмов. Для него характерны: лихорадка, потливость, слабость, похудание.

Метаболический синдром- обусловлен накоплением недоокисленных продуктов обмена и в тканях, и в крови, и в лимфе из-за развития и прогрессирования геморрагии, анемии, инфицирования и интоксикации организма.

Помимо этого, у пациентов с лейкозами течение основного заболевания может сопровождаться развитием гиперурикемии. Данное осложнение приводит к возникновению подагры. Повышение содержание мочевой кислоты влечет за собой нефропатии в связи с отложением в почках кристаллов уратов.

Причины смерти

Основные вероятные причины смерти у пациентов с диагнозом лейкоз связаны с тем, что осложнения могут спровоцировать развитие сепсиса, полиорганной недостаточности, кровоизлияний в различные органы.

Стоит отметить, что острый лейкоз без лечения приводит к смертельному исходу в течение нескольких недель или месяцев. При своевременной диагностике и правильном лечении существует возможность предотвратить формирование осложнений и неблагоприятных исходов.

6.Диагностика

Диагностика острых лейкозов строится на данных цитологического исследования крови и костного мозга, обнаруживающих высокий процент бластных клеток. На ранних этапах их в крови обычно нет, но выражена цитопения.

Поэтому при цитопении, даже касающейся одного ростка, необходима пункция костного мозга, которую можно делать амбулаторно. В костном мозге отмечается высокое (десятки процентов) содержание бластов при всех острых лейкозах, за исключением острого малопроцентного лейкоза, при котором в течение многих месяцев в крови и костном мозге процент бластных клеток может быть менее 15-20, причем в костном мозге при этой форме, как правило, процент бластов меньше, чем в крови. Форму острого лейкоза устанавливают с помощью гистохимических методов.

По общему анализу крови определяется прогрессирующая анемия, тромбоцитопения, количество ретикулоцитов уменьшено. Около 95 % всех лейкоцитов составляют миелобласты или гемоцитобласты (недиффренцированные клетки). Отмечается лейкоцитоз в период бластного криза.

При остром миелобластном лейкозе - в мазке крови определяются бластные (молодые) формы (миелобласты) и зрелые лейкоциты, а промежуточные формы отсутствуют (лейкемический провал). При остром лимфобластном лейкозе - в крови преобладают лимфобласты. Анемия и тромбоцитопения - «спутники» лейкоза.

Диагноз «острый лейкоз» может быть поставлен только при наличии в костном мозге или крови повышенного количества бластных клеток (15--20 % и более). Обязателен анализ пунктата костного мозга (стернальной пункции).

Основное диагностическое значение имеет исследование костного мозга. Основу диагностики острого лейкоза составляет обнаружение в пунктате костного мозга более 30 % бластных клеток.

7.Лечение

Применяют патогенетическое лечение для достижения ремиссии с помощью комбинированного введения цитостатиков с целью ликвидации всех явных и предполагаемых лейкемических очагов, при этом возможна выраженная депрессия кроветворения. Госпитализация в специализированное гематологическое отделение. Постельный режим. Питание должно быть высококалорийным.

Гормональная и цитостатическая терапия: преднизолон, антиметаболиты (б-меркаптопурин, метотрексат и др.) винкристин, винбластин, циклофосфан, противоопухолевые антибиотики (рубоминин, карминомицин).

Дезинтоксикационная терапия: гемодез, раствор альбумина.

Иммунотерапия: интерферон, реаферон.

Трансплантация костного мозга.

Лечение инфекционных осложнений: помещение пациента в асептическую палату, назначение антибиотиков широкого спектра действия (полусинтетические пенициллины + цефалоспорины), противовирусные препараты (ацикловир).

Лечение анемии. Лечение геморрагического синдрома (переливание тромбоцитов от ближайших родственников, свежезамороженной плазмы, аминокапроновой кислоты

Принципы патогенетической терапии лейкозов

За последние годы смертность от острого лейкоза снизилась, стойкой ремиссии удается достичь у 60-80 % больных. Это достигается при помощи современных подходов в диагностике и лечении лейкозов.

В настоящее время для терапии острых лейкозов применяются современные, постоянно совершенствуемые программы-протоколы полихимиотерапии, соответствующие международным стандартам, которые предусматривают дифференцированный подход в зависимости от цитохимического и иммунологического варианта лейкоза. Выделяют четыре основных этапа терапии:

* индукция (достижение) ремиссии - происходит выраженное уменьшение лейкозных клеток;

* консолидация ремиссии - закрепление противоопухолевого эффекта. Задачей этого периода является уничтожение лейкозных клеток, остающихся после индукции ремиссии;

* поддерживающее лечение - продолжение цитостатического воздействия на сохранившийся опухолевый клон;

* профилактика нейролейкемии. Этот этап распределяется на все периоды лечения. В период индукции выполняется контрольно-диагностическая пункция, а затем профилактическое введение цитостатических препаратов.

Полихимиотерапия применяется в виде протоколов, составленных из ряда цитостатических препаратов с учетом избирательного действия на различные бластные клетки, фазы клеточного цикла, с определенными цикличностью применения и промежутками между курсами.

При наличии нейтропении и температуре тела выше 38°С, сохраняющейся более 2 ч и не связанной с введением пирогенных препаратов, больным лейкозом показана антибактериальная терапия.

При хронических лейкозах врач выбирает поддерживающую тактику, цель которой - отсрочить или исключить развитие осложнений.

После прохождения полноценного лечения болезнь может вернуться. В таком случае предлагается другой вариант терапии - пересадка костного мозга.

Список литературы

острый лимфобластный миелоидный лейкоз

Вершинина С.Ф., Потявина Е.В. Руководство для пациентов с онкологическими заболеваниями. СПб., 2005- 73с.

Онкологические заболевания: профилактика и методы лечения. Под ред. В.В. Маршака. СПб., 2005- 141с.

Смолева Э.В. Сестринское дело в терапии. - Ростов н/Д : Феникс, 2007 - 332с.

Чернова О.В. Уход за онкологическими больными. Ростов-на-Дону, 2002.

Гуляева И.Л., Веселкова М.С., Завьялова О.Р. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ПРИНЦИПЫ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ ЛЕЙКОЗОВ // Научное обозрение. Педагогические науки. - 2019. - № 5-3. - С. 47-50.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

  • Лимфопролиферативные заболевания, их основные симптомы и характеристика. Понятие острого лейкоза и агрунолоцитоза, суть болезней и причины их возникновения. Проффлактика и лечение лимфопроферативных заболеваний. Препараты для лечения и их эффективность.

    реферат [28,4 K], добавлен 23.01.2009

  • Определение, этиология и патогенез острого лейкоза, хронического лимфолейкоза, хронического миелолейкоза, истинной полицитемии. Клиническая картина и диагностика данной группы заболеваний. План обследования пациентов. Лечение лейкозов, прогноз для жизни.

    курс лекций [82,0 K], добавлен 03.07.2013

  • Лейкозы — многочисленные опухоли, возникающие из кроветворных клеток и поражающие костный мозг. Продолжительность заболевания, этиология и патогенез. Причины острых и хронических лейкозов, клиническая картина, лечение и применение антибиотиков.

    реферат [25,2 K], добавлен 17.09.2009

  • Определение и распространенность острого аппендицита - воспаления червеобразного отростка слепой кишки. Клиническая картина и диагностика заболевания, выраженные симптомы. Особенности течения заболевания, лечение. Осложнения острого аппендицита.

    презентация [1,8 M], добавлен 04.11.2014

  • Лейкозы - заболевания опухолевой природы. Их классификация в зависимости от морфологических свойств опухолевых клеток. Причины возникновения заболевания, его клиническая картина, стадии протекания. Анализы и обследования, специфика лечения заболевания.

    презентация [586,9 K], добавлен 31.10.2012

  • Понятие и сущность острого инфаркта миокарда, патогенез и этиология развития заболевания. Описание основных симптомов острого инфаркта миокарда. Особенности первичной и вторичной профилактики инфаркта миокарда. Роль фельдшера в профилактике заболевания.

    курсовая работа [784,8 K], добавлен 14.05.2019

  • Этиология, эпидемиология, патогенез и клиническая картина эпидемического паротита - острого вирусного заболевания, характеризующегося поражением слюнных желез и ЦНС. Диагностика и методы лечения заболевания. Мероприятия в очаге заражения и профилактика.

    презентация [381,2 K], добавлен 22.11.2015

  • Этиология, патогенез и классификация острого и хронического гломерулонефрита и пиелонефрита у детей. Клиническая картина заболеваний почек, возможные осложнения. Критерии определения активности и стадий пиелонефрита. Методы диагностики и способы лечения.

    презентация [474,8 K], добавлен 31.03.2016

  • Сущность острого аппендицита, основные причины появления его в детском возрасте, классификация и разновидности. Этиология и патогенез заболевания, факторы риска и первейшие признаки. Клиническая картина острого аппендицита, методика его лечения.

    реферат [15,1 K], добавлен 27.05.2009

  • Этиология воспаления слизистой оболочки задней стенки глотки, симптомы и клиническая картина острого фарингита. Эпидемиология ангины, бактериальная этиология поражения одного или нескольких компонентов лимфаденоидного глоточного кольца или миндалин.

    презентация [5,4 M], добавлен 17.02.2015

  • Клиническая картина крупозной пневмонии, острого инфекционно-аллергического заболевания. Стадийность течения болезни и особенности морфологических проявлений. Возникновение стадий красного и серого опеченения. Изучение синдрома уплотнения легочной ткани.

    презентация [621,6 K], добавлен 17.10.2016

  • Естественная восприимчивость людей и основные эпидемиологические признаки респираторной микоплазменной инфекции. Этиология и патогенез, клиническая картина острого инфекционного заболевания с поражением верхних дыхательных путей и развитием пневмонии.

    курсовая работа [29,4 K], добавлен 27.11.2013

  • Характеристика, симптомы и пути распространения холеры - острого инфекционного заболевания. Этиология и эпидемиология заболевания. Пищеварительный тракт как "входные ворота" для инфекции. Клиническая картина, диагностика, профилактика и лечение холеры.

    презентация [5,7 M], добавлен 07.03.2016

  • Острый ларинготрахеит как острое респираторное вирусное заболевание, причины его возникновения, клиника и этиология. Диагностика и построение схемы лечения. Порядок и правила оказания неотложной помощи при диагностировании данного острого заболевания.

    реферат [13,8 K], добавлен 28.04.2011

  • Направления развития острого тромбофлебита поверхностных вен. Локализация заболевания. Влияние варикозной болезни на опасность тромбоза глубоких вен. Симптоматика флеботромбоза. Признаки тромбоэмболии легочной артерии. Переход острой формы в хроническую.

    презентация [470,1 K], добавлен 28.09.2016

  • Общая характеристика острого аппендицита, основные причины и факторы развития воспалительного процесса в червеобразном отростке. Клиническая картина и диагностика заболевания, выраженные симптомы. Дифференциальная диагностика острого аппендицита у детей.

    контрольная работа [33,6 K], добавлен 25.06.2011

  • Хронический лимфолейкоз - онкологическое заболевание лимфатической ткани, при котором опухолевые лимфоциты накапливаются в периферической крови, костном мозге и лимфатических узлах. Клиническая картина заболевания, диагностические исследования и лечение.

    презентация [574,1 K], добавлен 09.02.2012

  • Классификация форм заболевания и патологическая анатомия лимфаденитов. Этиология, клиническая картина, дифференциальная диагностика и симптомы острого серозного и хронического лимфаденитов, характеристика прочих методов диагностики и назначение лечения.

    курсовая работа [37,8 K], добавлен 21.02.2011

  • Место острого бронхита, острых воспалительных (пневмонии), деструктивных (абсцесс, гангрена) заболевания легких среди заболеваний органов дыхания. Этиология и патогенез, возбудители болезней легких, их механизм развития, легочные и внелегочные осложнения.

    презентация [295,2 K], добавлен 19.07.2016

  • Анатомия и физиология, определение понятия "острый аппендицит", типичная клиническая картина заболевания. Клиническая характеристика острого аппендицита: диагностика, симптоматика и возможные осложнения. Особенности диагностирования и протекания болезни.

    презентация [1020,1 K], добавлен 08.11.2013

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.