Сон и его влияние на организм человека

Размещено на http://allbest.ru

Сон и его влияние на организм человека

Циркадная регуляция синтеза гормонов

Организм подчиняется циркадным ритмам благодаря влиянию экзогенных сигналов, Основным является степень освещенности (смена светлого и темного времени суток), а также определенным потенциалом в этом плане обладают температура окружающей среды, еда, физические упражнения, социальное взаимодействие, лекарства и обучение. Циркадными ритмами управляют внутренние биологические часы организма, представляющие из себя скоординированную систему обратной связи, осуществляющую контроль над экспрессией мРНК, стабильностью белка, состоянием хроматина, а также синтеза и действия метаболитов для обеспечения колебания физиологических функций. Центральные биологические часы находится в супрахиазматических ядрах гипоталамуса (СХЯГ), периферические - в клетках тканей, представляя из себя определенные группы молекул. Работа биологических часов в гипоталамусе не только управляет суточным ритмом сна/бодрствования, но также осуществляет прямой контроль за работой целого ряда эндокринных осей и секрецией гормонов. Эти сложные связи между биологическими часами и нейроэндокринной системой обеспечивают координацию поведенческих, эндокринных и метаболических функций, что адаптирует организм к текущему времени суток.

Сон функциональное состояние, характеризующееся отсутствием активного взаимодействия организма с окружающей средой и неполным прекращением у человека узнаваемой психической деятельности. Как физиологическое состояние он отличается от патологических (сопор, кома) своей обратимостью и возможностью быстрого перехода в бодрствование пол влиянием внешних факторов.

Продолжительность сна у взрослых составляет 7-8 часов, у детей и младенцев -10-18, у людей после 65 лет -5-6 часов.[6]

Сон это основа здоровья и долголетия человека. Именно хороший сон способствует снятию усталости организма за весь день и отдыху, хорошей работе мозга, повышению иммунитета, обмена веществ и т.д. С другой стороны, если человек страдает бессонницей или постоянно недосыпает это может привести к различным патологиям и заболеваниям. Так, сахарный диабет 2 типа на 28% чаще развивается у тех, кто имеет длительность сна менее 6 часов. Растет риск гипертонии, чаще возникают ишемическая болезнь сердца и инсульты. В целом, у мало спящих людей на 12% выше смертность. И, конечно, лишний вес частый спутник недостатка сна.[3]

Фазы сна

После засыпания происходит погружение в поверхностный сон, который затем углубляется и переходит в глубокий. Поверхностный сон состоит из двух фаз. В начале первой фазы происходит переход от бодрствования ко сну. В это время человека легко разбудить. Движение глаз замедляется, и мышечная активность снижается. Люди, пробудившиеся от этой фазы сна, часто помнят фрагментарные визуальные образы.

Иногда при засыпании возникают миоклонии, которым часто предшествует ощущение падения. Во второй фазе поверхностного сна движения глаз останавливаются, и мозговые волны становятся медленнее, со случайными вспышками быстрых волн, называемых веретенами сна.

Далее наступает фаза глубокого сна. Появляются медленные мозговые волны, называемые дельта-волнами, которые перемежаются с более быстрыми волнами. Во время 4-й фазы почти исключительно регистрируются дельта-волны. Во время глубокого сна человека очень трудно разбудить. Люди, проснувшиеся в эту фазу, чувствуют себя дезориентированными в течение нескольких минут и часто не понимают, где находятся. сон бодрствование эндокринный гипертиреоз

Во время медленного сна снижаются артериальное давление и частота сердечных сокращений, замедляется частота дыхания.[3]

Нарушения сна

Все расстройства сна или диссомнии делятся на три группы.

Первая группа -- пресомнические расстройства засыпания, когда человек долго не может заснуть. Его тревожат мысли о проблемах и нерешённых делах, ожидание хотя бы состояния дремоты, раздражение по этому поводу. В следующую ночь уже добавляется страх не заснуть. При наступлении сна, он, как правило, нормальный.

Вторая группа -- интрасомнические нарушения, при которых засыпание происходит нормально, но в течение ночи сон прерывается один или несколько раз. После этого сон может наступить сразу или, напротив, невозможность какое-то время заснуть. Появляется ощущение некрепкого сна или полусна, в котором пациент обдумывает свои проблемы в течение всей ночи. Утром он просыпается вялым, с плохим самочувствием и сонливостью.

Третья группа -- постсомнические расстройства или нарушения пробуждения, когда человек просыпается слишком рано и не может больше заснуть, это приводит к дефициту сна. Сюда же входит пробуждение с большими усилиями -- спящего невозможно разбудить

Гипертиреоз, гипотериоз и его проявления. Влияние на сон

Заболевания, сопровождающиеся нарушением функции щитовидной железы, снижают работоспособность и ухудшают качество жизни пациентов.Состояние, характеризующееся как гиперфункция, представлено синдромом тиреотоксикоза. Тиреотоксикоз (гипертиреоз) - синдром, наличие которого связано с повышенным содержанием тиреоидных гормонов в крови, что встречается при различных заболеваниях или экзогенном избыточном поступлении тиреоидных гормонов. [2] На ранних стадиях заболевания на первый план выходит неврозоподобная симптоматика. Одним из наиболее часто встречающихся синдромов является астенический синдром сочетание повышенной утомляемости с эмоциональной лабильностью, нарушениями сна и вегетативными симптомами .[5]

При эмоциональной неустойчивости пациенты предъявляют характерные жалобы на раздражительность, вспыльчивость, вплоть до вспышек гнева (после которых усиливается астения), возбуди-мость, плаксивость (как правило, слезы вызывают и радостные, и неприятные события), обидчивость.Жалобы могут сопровождаться слезами, иногда носят театральный характер. У больных развивается тревожно-депрессивные нарушения.[5]

Нарушения сна бывают практически у всех больных в виде плохого засыпания, поверхностного сна, тревожных сновидении, раннего про-буждения, отсутствия чувства отдыха после сна В результате бессонницы и мышечной слабости развивается чувство постоянной усталости.[5]

Гипотиреоз-обусловлен стойким снижением действия тиреоидных гормонов на ткани-мишени, что связано с недостатком гормонов щитовидной железы в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне. К гипотиреозу могут приводить различные причины: врожденные изменения щитовидной железы (гипоили аплазия), ее хирургическое удаление, дисфункция гипофиза. Однако у взрослых он более часто является следствием аутоиммунных процессов.

Заболевание при котором наблюдаются симптомы гипотиреоза, хронический аутоиммунный тироидит Хасимото(гипотироз). Гипотироз характеризуется снижением тироидных гормонов в крови: свободного трийодтиронина (FT3) и свободного тироксина (FT4), а также закономерное увеличение уровня тиротропного гормона (ТТГ) и гиперпролактинемия. Тироидные гормоны контролируют как дифференцировку, так и функции нейронных сетей и нейроглии, поэтому для гипотироза характерны такие психоневрологические изменения, как сонливость, слабость, потеря интереса к окружающему, снижение памяти и интеллекта, делириозные и делириозно-галлюцинаторные состояния, тревожные и депрессивные нарушения и панические атаки. [строев]

При исследование пациентов с аит хасимото у пациентов выявляются нарушение сна .

Нами было обследовано 3 группы пациентов:

* с АИТ Хасимото в сочетании с психиатрическим расстройством (n = 17), среди которых было 16 женщин (94,1 %) и 1 мужчина (5,9 %), средний возраст пациентов составил 50,4 ± 15,5 лет;

* с АИТ Хасимото без психиатрической патологии (n = 21), среди них было 19 женщин (90,5 %) и двое мужчин (9,5 %), средний возраст составил 51,3 ± 13,7 лет;

* контрольная группа здоровых лиц (n=20),средний возраст которых составил 42,0 ± 14,9 года, среди них было 18 женщин (90 %) и двое мужчин.

В группе пациентов с АИТ без психиатрических расстройств были нарушения сна в виде повышенной сонливости у 4 (19 %).

В группе пациентов с АИТ, коморбидным с психиатрическими расстройством, нарушения сна в виде бессонницы обнаружена у 7 пациентов(41,2%) и повышенная сонливость у 4 (23,5%).

Лечение гипертиреоза. Антитиреоидные препараты. Терапия радиоактивным йодом. Анксиолитики

АТП являются терапией первой линии выбора для пациентов с впервые установленным диагнозом ауто-иммунного гипертиреоза. Среди них различные производные тионамида, такие как пропилтиоурацил, метамизол и карбимазол, который является проактивным АТП и в организме метаболизируется в метамизол. Механизм действия производных тионамида заключается в ингибировании ряда ферментов, вовлеченных в синтез тиреоидных гормонов. Так, все эти производные способны ингибировать ТПО, в то время как пропилиоурацил также ингибирует фермент дейодиназу 1-го типа, которая ответственна за превращение Т4 в активную форму Т3.

Среди фармакологических эффектов АТП необходимо обратить внимание на подавление ими окислительного стресса и воспалительных процессов.[6]

РИт, впервые использованная еще в 1941 Г., позволяет уменьшить объем ткани ЩЖ путем активацииней процессов цитолиза. Механизм действия ради оактивного изотопа йода 131| состоит в избирательном накоплении в клетках Щж и их облучении изнутри. Основным отличием РИТ от консервативных методов лечения является позднее проявление ее терапевтического эффекта, поскольку у большинства пациентов нормализация уровней гормонов ЩЖ достигается толькоо через год после обработки радиоактивным йодом .[6]

Для терапии изменений психики предпочтительно использовать современные психофармакологические препараты, поскольку они эффективны и обладают меньшими побочными эффектами. Транквилизаторы и анксиолитики рекомендованы как психофармакологические средства с минимальным влиянием на функции внутренних органов, массу тела, низкой вероятностью взаимодействия с соматотропными препаратами и адекватные для лечения психических нарушений у соматически больных. В этой связи представляет интерес новый препарат, обладающий анксиолитическим действием Афобазол. Изучалось его влияние на разные по структуре тревожные расстройства. Установили, что его основным эффектом является анксиолитический, сочетающийся с активирующим. Наибольшей эффективностью Афобазол обладает при «простых» по структуре тревожных расстройствах. У больных с острыми тревожно-фобическими нарушениями, в структуре которых преобладают чувственная тревога с эпизодами генерализации, формированием овладевающих образных представлений, чувственно насыщенных фобий, с выраженными вегетативными расстройствами, сенесталгиями, достигаются высокие результаты лечения. При применении Афобазола происходит уменьшение или устранение тревоги (озабоченность, плохие предчувствия, опасения, раздражительность), напряженности (пугливость, плаксивость, чувство беспокойства, неспособность расслабиться, бессонница, страх). [2]

Специфической терапии аутоиммунного тиреоидита не разработано.

Лечение тиреоидными препаратами. При наличии гипотирсоза назначают препараты гормонов щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин, тиреоидин, L-тироксин). Суточная доза тироксина у взрослых составляет 1,4 1,7 мкг на 1 кг массы тела (около 100 175 мкг на человека в сутки), а у детей до 4 мкг на 1 кг массы тела. В некоторых случаях, _в частности, при атрофической форме аутоиммунного тиреоидита, может быть назначена увеличенная доза тироксина 200_ 225 мкг/су лечение глюкокоотикоиоами

Обычно используется преднизолон в суточной дозе 40 мт с последующим снижением.

Хирургическое лечение показано лишь при быстрорастущем зобе, сдавливании трахеи или сосудов шеи вследствие увеличенной шитовидной железы. а также подозрении на рак при

Гипотиреоз и его проявления

Гипотиреоз-обусловлен стойким снижением действия тиреоидных гормонов на ткани-мишени, что связано с недостатком гормонов щитовидной железы в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне. К гипотиреозу могут приводить различные причины: врожденные изменения щитовидной железы (гипоили аплазия), ее хирургическое удаление, дисфункция гипофиза. Однако у взрослых он более часто является следствием аутоиммунных процессов. Нарушают биосинтез гормонов щитовидной железы такие препараты, как амиодарон, сульфаниламиды, препараты лития [5]. Абсолютно для всех органов и систем ,а именно для их оптимального функционирования необходимы тиреоидные гормоны. Их дефицит может стать причиной формирования различных осложнений, причем они имеют непоправимые последствия. Наиболее распространёнными осложнениями данной патологии являются неврологические изменения [15].

Психические нарушения противоположны таковым при тиреотоксикозе. Преобладают медлительность психомоторики, вялость, сонливость.

Список литературы

1. Андреева Е.Н., Григорян О.Р., Шереметьева Е.В., Абсатарова Ю.С., Фурсенко В.А/. Нарушение циркадных ритмов -- фактор риска развития ожирения и хронической ановуляции у женщин репродуктивного возраста. /Проблемы репродукции.2020;26(5):36-42.

2. Антонова К.В./ Тиреотоксикоз. Изменения психики. Возможности лечения./ РМЖ. 2006.

3. Мисникова И.В., Ковалева Ю.А. /Сон и нарушения метаболизма./ РМЖ.2017;22:1641-1645.

4. Тропин Н.Н. Гигиена сна и здоровье человека / Н.Н. Тропин. М.: Мысль,2020. 169 с.

5. Ю. В. Синицына, С. М. Котова/ Особенности психоэмоционального статуса пациентов с патологией щитовидной железы// Электронный ресурс 2014. с.36-39.

6. Фокина Е.А., Шпаков А.О. /Фундаментальные и клинические аспекты заболеваний щитовидной железы и новые подходы для их лечения. /-2022;37(3):90-97.

7. Чечик Наталия, Рушкевич Юлия, Абельская Ирина, Лихачев Сергей Физиологические аспекты сна // Наука и инновации.2017.

8. Жуковская А.О., Москаленко И.С. Аутоиммунный тиреоидит (зоб Хашимото) // Символ науки. 2016.

Размещено на Allbest.ru