Сестринский уход при циррозе печени в реанимационном отделении на примере ЯРКБ

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство образования и науки Республики Саха (Якутия)

ГАПОУ РС (Я) «Якутский медицинский колледж им В.А. Вонгордского»

Дипломная работа

Сестринский уход при циррозе печени в реанимационном отделении на примере ЯРКБ

34.02.01 «Сестринское дело»

Студентка гр. СД21-11

Михайлова Сардана Гаврильевна

Руководитель: Григорьева Ольга Георгиевна

Якутск 2024 г.



Содержание

Введение

Глава 1. Теоретические аспекты цирроза печени

1.1 Обоснование цирроза печени

1.2 Профилактика цирроза печени

Глава 2. Сестринский уход при циррозе печени

2.1 Особенности сестринского ухода за больными циррозом печени

2.2 Статистические данные на примере «ЯРКБ в отделении ОАРИТ» 2021-2023 г.

Выводы

Список литературы



Введение

сестринский уход больной цирроз

Цирроз печени -- хроническое диффузное заболевание печени, характеризующееся нарушением ее нормального строения в результате разрушения (некроза) и уменьшения массы функционирующих клеток (гепатоцитов), развития соединительной ткани (фиброза) и узлов регенерации.

Актуальность. В наше время цирроз печени - является актуальной медицинской и социально-экономической проблемой. По данным ВОЗ 2023 г. в экономически развитых странах цирроз печени входит в число шести основных причин смерти в возрасте 35-60 лет, причем у мужчин в 2 раза чаще, чем у женщин. Статистика смертности от цирроза печени в России в 2023 году может быть приведена лишь в примерных значениях - 60000 смертей в год. Дело в том, что далеко не всегда удается установить истинную причину смерти. Отмечается, что 70 % умерших от цирроза печени мужчины.

В настоящее время наблюдается тенденция к «омоложению» многих заболеваний, что связано в первую очередь с неблагоприятной экологической обстановкой в большинстве районов страны, изменением социально-культурных ценностей и принципов. С каждым годом растет число молодых пациентов с тяжелыми поражениями печени, что, в свою очередь, увеличивает процент инвалидности и смертности.

Сестринский уход за пациентом с циррозом печени приобретает большое значение в процессе выздоровления и его лечения. В сестринском процессе, определяется план действий, стратегия, направленная на удовлетворение нужд пациента с учетом особенностей патологии.

Цель исследования: изучение сестринского ухода при циррозе печени в реанимационном отделении на примере «ЯРКБ».

Задачи исследования

Изучить теоретические аспекты цирроза печени

Подробнее изучить особенности сестринского ухода за больными цирроза печени

Статистические данные на примере «ЯРКБ в отделении ОАРИТ» 2021-2023 г.



Глава 1. Теоретические аспекты цирроза печени

1.1 Обоснование цирроза печени

Цирроз печени - хроническое прогрессирующее диффузное полиэтиологическое заболевание с поражением гепатоцитов, фиброзом и перестройкой архитектоники печени, приводящей к образованию структурно-аномальных регенераторных узлов, портальной гипертензии и к развитию печеночной недостаточности. Цирроз печени - завершающая стадия воспалительно-некротических и дегенеративно-некротических процессов в паренхиме или желчевыводяшей системе печени, характеризующихся регенераторной, фибротической и сосудистой перестройкой. Смертность от цирроза печени занимает 4-5 место в структуре общей смертности населения, и ее показатели в разных странах составляют 15-30 на 100000 населения.

Цирроз печени (ЦП) - это диффузный процесс, характеризующийся фиброзом и трансформацией нормальной структуры печени с образованием узлов. ЦП представляет собой финальную стадию большинства хронических диффузных заболеваний печени. Естественное течение ЦП характеризуется бессимптомной стадией (компенсированный ЦП), которая сменяется стадией повышения давления в портальной системе и ухудшением функции печени, что приводит к появлению клинической картины в виде осложнений цирроза печени (стадия декомпенсации). В стадии компенсации у пациентов, как правило, хорошее качество жизни, и заболевание может протекать скрыто в течение нескольких лет. Стадия декомпенсации проявляется развитием выраженных клинических симптомов, к наиболее важным относятся следующие:

* Асцит (с инфицированием или без инфицирования асцитической жидкости)

* Кровотечение из варикозных вен пищевода и желудка (ВВПиЖ)

* Печеночная энцефалопатия (ПЭ)

* Дисфункция/острое повреждение почек (ОПП) и гепаторенальный синдром (ГРС)

* Легочные осложнения (печеночный гидроторакс, гепатопульмональный синдром

(ГПС), портопульмональная гипертензия (ППГ))

* Цирротическая кардиомиопатия и вторичная надпочечниковая недостаточность

* Инфекционные осложнения (спонтанный бактериальный перитонит (СБП), мочевая инфекция, пневмония, инфекции мягких тканей и бактериемия) [1].

Асцит - патологическое накопление жидкости в брюшной полости, встречается более чем у 50 % больных с 10-летней историей заболевания печени и значительно ухудшает прогноз жизни пациентов с ЦП. В течение первого года от момента появления асцита выживает от 45 до 82 % больных, в течение пяти лет - менее 50 % [2].

Кровотечение из ВВПиЖ - критическое состояние, которое возникает при натяжении и разрыве стенки ВВПиЖ из-за повышения давления в портальной системе [19, 20, 23].

Портальная гипертензия - это клинический симптомокомплекс, который гемодинамически проявляется патологическим повышением портального градиента давления, что сопровождается формированием порто-системных коллатералей, через которые происходит сброс крови из портальной вены в обход печени [1, 3, 23].

Печеночная энцефалопатия -- комплекс потенциально обратимых нервно-психических нарушений, возникающих в результате печеночной недостаточности и/или портосистемного шунтирования крови [1, 2, 68].

Острое повреждение почек и гепаторенальный синдром - потенциально обратимое нарушение почечной функции, вызванное системным воспалением и/или вазоконстрикцией (в отсутствие других причин) и не отвечающее на адекватную заместительную терапию [3, 4, 61].

Гипонатриемия разведения - снижение уровня натрия сыворотки крови ниже 130 ммоль/л. Встречается в среднем у трети госпитализированных больных цирроз печени и асцитом. Спонтанный бактериальный перитонит - инфицирование асцитической жидкости в отсутствии какого-либо очевидного источника инфекции [3, 5].

Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Причинами развития ЦП являются вирусные гепатиты (В, С, D) алкоголь, метаболические нарушения (неалкогольный стеатогеатит, наследственный гемохроматоз, болезнь Вильсона, недостаточность б1-антитрипсина, муковисцидоз, галактоземия, гликогенозы, наследственная тирозинемия, наследственная непереносимость фруктозы, наследственная геморрагическая телеангиоэктазия, абеталипопротеинемия, порфирия), заболевания желчных путей (внепеченочная обструкция желчных путей, внутрипеченочная обструкция желчных путей:

первичный билиарный холангит, первичный склерозирующий холангит, холангиопатия у детей), нарушение венозного оттока из печени: синдром Бадда-Киари, веноокклюзионная болезнь, тяжелая правожелудочковая недостаточность, лекарства, токсины, химикаты, обладающие гепатотоксическим эффектом, имунные нарушения: аутоиммунный гепатит, болезнь «трансплантант против хозяина», другие редкие причины: сифилис, шистосоматоз, саркоидоз, гипервитаминоз А, криптогенный цирроз печени.

Формирование цирроз печени происходит в ответ на повреждение печеночной паренхимы и характеризуется избыточным отложением экстрацеллюлярного матрикса в результате увеличения синтеза его компонентов и уменьшения скорости их разрушения. Развитие фиброза сопровождается накоплением и отложением коллагена I, III, IV типов, ламинина, фибронектина, гликозамингликанов, протеогликанов, эластина и т. д. в пространстве Диссе, что приводит к образованию соединительнотканной мембраны в стенке внутридольковых венозных капилляров. Нарушение процессов обмена между кровью, поступающей через систему воротной вены, и гепатоцитами приводит к развитию гипоксии и вовлечению последних в процесс фиброгенеза. В результате активного сокращения пресинусоидальных звездчатых клеток и расширения пространства Диссе, заполненных коллагеновыми волокнами, возникает блок току крови, поступающей по системе воротной вены, повышается давление в воротной вене, формируется синдром портальной гипертензии и включаются портокавальные шунты. При дальнейшем прогрессировании перечисленных изменений со временем происходит перестройка архитектоники печеночной ткани и развивается цирроз печени [6-9, 20].

Прогноз жизни пациентов с ЦП во многом зависит от развития его осложнений, представленных выше [10]. На стадии декомпенсации цирроз печени представляет собой системное заболевание с полиорганной недостаточностью [10], пациенты становятся крайне восприимчивы к развитию бактериальных осложнений в результате иммунной дисфункции, обусловленной нарушением как иннатной, так и адаптивной иммунной системы. Инфекционные осложнения, в свою очередь, утяжеляют течение ЦП, значительно повышают риск острой печеночной недостаточности на фоне хронической и сопровождаются высокой смертностью [11].

Десятилетиями клинические проявления декомпенсации цирроз печени рассматривались как следствие гемодинамических нарушений, гипердинамического типа кровообращения, связанного с периферической артериальной вазодилатацией, возникающей преимущественно по спланхническому типу. Подобная вазодилатация ставит под угрозу эффективное кровообращение, приводя к периферической органной гипоперфузии, с обязательным вовлечением почек. В свою очередь, снижение эффективного кровообращения запускает активацию вазоконстрикторных механизмов (например, РААС, симпатическая нервная система и секреция вазопрессина) и задержку натрия и воды [12]. Клинически это проявляется развитием асцита, нарушением функции почек, гепатопульмонального синдрома, цирротической кардиомиопатии. Тем не менее, несмотря на убедительность концепции артериальной вазодилатации как основной причины развития осложнений цирроз печени, накапливающиеся данные позволяют рассматривать естественное течение.

Цирроз печени с его осложнениями и в контексте теории цирроз печени как хронического системного воспаления, подтверждается, в первую очередь, повышением уровня циркулирующих провоспалительных цитокинов и хемокинов. [13]. Это обусловлено попаданием в системный кровоток бактерий и их продуктов, называемых патоген-ассоциированные молекулярные паттерны (PAMPs), в результате патологической бактериальной транслокации из кишечника [14]. К бактериальной транслокации приводит нарушение синтеза белков плотных межклеточных контактов, локального иммунного ответа и собственно состава кишечного микробиома: непатогеннные строгие анаэробы замещаются на условно патогенные факультативные анаэробы, происходит экспансия микроорганизмов из толстой кишки в тонкую.

Последнее состояние называется синдромом избыточного бактериального роста в тонкой кишке (СИБР). Увеличение количества факультативных анаэробов в тонкой кишке при СИБР предрасполагает к их проникновению во внутреннюю среду организма (в стенку кишечника, мезентериальные лимфатические узлы, портальный и системный кровоток).

Данный феномен получил название бактериальной транслокации. При цирроз печени наблюдается постоянное попадание PAMPs в системный кровоток и связывание их рецепторами иннатных иммунных клеток, что приводит к высвобождению провоспалительных молекул.

Так как факультативные анаэробы, в отличие от строгих анаэробов, способны выживать в оксигенированных тканях, при снижении барьерной функции кишечника, наблюдаемой при циррозе печени, эти микроорганизмы могут проникать в асцитическую жидкость.

Это влечет за собой развитие СБП. При ЦП снижается и барьерная функция печени, что приводит к тому, что факультативные анаэробы могут проникнуть и в системный кровоток, вызвав развитие септицемии или септикопиемии [15]. В основе развития ПЭ лежит поражение печени с выраженным снижением ее детоксицирующей функции и портосистемное шунтирование крови, когда в системный кровоток и далее в головной мозг попадает кровь, содержащая большое количество аммиака и других токсических продуктов кишечного происхождения. Также существенную роль играет уменьшение степени связывания и выведения аммиака скелетными мышцами (снижение активности глутаминсинтетазы) у больных цирроз печени с саркопенией [16]. Основной причиной асцита (в 80% случаев) являются хронические заболевания печени. Кроме цирроза, другими причинами могут быть острый алкогольный гепатит, синдром Бадда - Киари, гепатоцеллюлярная карцинома и канцероматоз брюшины, острый панкреатит. В патогенезе асцита основную роль играют портальная гипертензия и нарушение катаболизма гормонов и других биологически активных веществ в печени, изменения гемодинамики (увеличение сердечного выброса, снижение системного сосудистого сопротивления, снижение АД, повышение почечного сосудистого сопротивления), водно-электролитный дисбаланс (задержка натрия и воды) [17].

Кровотечение из ВВПиЖ -критическое состояние, возникающее при натяжении и разрыве стенки ВВ из-за повышения давления в портальной системе. При этом определяющим фактором в развитии кровотечения становится разница между давлением в воротной и нижней полой вене - портальный градиент давления. В норме он составляет 1-5 мм рт. ст. Портальная гипертензия приводит к образованию портосистемных коллатералей, через которые часть кровотока из воротной вены шунтируется в системный кровоток в обход печени [18]. Клинически значимой портальная гипертензия становится при повышении портального градиента давления >10 мм. рт. ст. [19]. В настоящее время методика в РФ в большинстве центров недоступна. В развитых странах около 90% случаев портальной гипертензии обусловлено ЦП. В развивающихся странах, кроме цирроза, частой причиной служит поражение мелких ветвей воротной вены при шистосомозе. Нецирротическая портальная гипертензия (вследствие воздействия других патогенетических факторов) составляет от 10 до 20% из всех случаев развития данного синдрома [20].

Варикозные кровотечения представляют грозное осложнение ЦП, второе по частоте после асцита, приводящее к декомпенсации заболевания и ассоциированное с высокой смертностью. Риск кровотечения из ВВПиЖ определяется степенью выраженности ВВ и наличием пятен васкулопатии при ЭГДС. Васкуло- и гастропатия - это совокупность макроскопических проявлений, наблюдаемых в слизистой оболочке пищевода и желудка при портальной гипертензии, связанных с эктазией и дилятацией сосудов слизистого и подслизистого слоев без значительных воспалительных изменений [21-23]. Нарушение функции почек у пациентов с асцитом ассоциированно смертностью, а в ряде случаев сохраняется даже после успешной трансплантации печени. Длительное время считалось, что ГРС представляет собой функциональное нарушение почечной функции, вызванное вазоконстрикцией, которая возникает продвинутой стадией заболевания печени, а также у пациентов с острой печеночной недостаточностью или тяжелым алкогольным гепатитом.

Накапливающиеся подвергают сомнению такое определение ГРС, а также классификацию ГРС на тип 1 и тип 2. Во-первых, в патогенезе ГРС задействованы как гемодинамические, так и воспалительные изменения. Во-вторых, отсутствие повреждения паренхимы почек не было доказано нефробиопсией [24]. Отсутствие существенной протеинурии и/или гематурии еще не исключает почечное повреждение, в частности канальцевые (например, острый канальцевый некроз) или интерстициальные изменения. Рутинное исследование маркеров в крови и/или моче, позволяющих дифференцировать тип ОПП, в РФ вне научных целей недоступно. В отличие от предыдущей классификации почечного повреждения новая градация основывается не на уровне креатинина, а на динамике этого показателя за определенные отрезки времени, потому быстрый прирост креатинина может соответствовать критериям ОПП даже в рамках нормальных значений показателя. В настоящее время принято обозначать тип 1 ГРС как ГРС с критериями ОПП (ГРС по типу ОПП), а тип 2 ГРС включает повреждение почек, соответствующее критериям ГРС, но не критериям ОПП [25].

Критерии ГРС по типу ОПП:

Наличие ЦП и асцита

Отсутствие положительной динамики креатинина после отмены диуретической терапии и введения жидкости с альбумином человека** в течение 2-х суток

Отсутствие шока, сепсиса, препаратов с нефротоксичностью

Исключены паренхиматозные заболевания почек (протеинурия>500мг/сутки, микрогематурия >50 эритроцитов в поле зрения и/или изменения почек при УЗИ)

Согласно современным представлениям, ГРС развивается не только в результате почечной гипоперфузии на фоне спланхнической артериальной вазодилатации и снижения сердечного выброса, но также в результате повышения уровня циркулирующих в крови провоспалительных цитокинов и хемокинов как следствие бактериальной транслокации [26,27]. Кроме того, тяжелый холестаз может также ухудшать функцию почек за счет усугубления системного воспаления и канальцевого повреждения, обусловленного действием желчных кислот- билиарная нефропатия [28].

Гипонатриемия разведения встречается в среднем у трети (30-35 %) внутригоспитальных больных с цирроз печениь и асцитом, ассоциирована с высокой смертностью, с развитием неврологических осложнений и с низкой выживаемостью после трансплантации печени. У пациентов с ЦП могут развиваться как гиперволемическая, так и гиповолемическая гипонатриемия. Чаще развивается гиперволемическая гипонатриемия, характеризующаяся увеличением объема внеклеточной жидкости, появлением асцита и периферических отеков. Она может возникать спонтанно, или в результате введения большого объема гипотонических растворов, или на фоне осложнений цирроз печени, сопровождающихся резким ухудшением эффективного кровообращения.

Часто предрасполагающими факторами к развитию дилюционной гипонатриемии считаются прием нестероидных противовоспалительных препаратов и выполнение объемного парацентеза без последующего введения плазмозамещающих растворов [29]. В отличие от гиперволемической, гиповолемическая гипонатриемия развивается при уменьшении объема циркулирующей плазмы вследствие передозировки диуретических препаратов у больных без асцита и отеков. К числу характерных инфекционных осложнений ЦП относится инфицированный асцит (СБП), выявляемый, по данным разных авторов, у 7-31% больных с асцитом. В случае поздней диагностики и отсроченного лечения смертность от СБП может превышать 90%. Большинство эпизодов инфицирования асцитической жидкости вызывается кишечными бактериями. В 70% возбудителями бактериального асцита служат грамотрицательные бактерии - Escherichia coli и Klebsiella spp, 10-20% составляют грамположительные кокки (Streptococcus pneumoniae), часто встречается Candida albicans. Анаэробную флору высевают 3-4% пациентов. Описаны случаи, вызванные Listeria monocitogenes, а также микобактериями туберкулеза и грибами Cryptococcus neoformans. Развитие СБП всегда инициируется попаданием микроорганизмов в асцитическую жидкость. Бактерии проникают в брюшную полость двумя путями - транслокационным и гематогенным. В настоящее время большее значение придается пассажу микроорганизмов из кишечника, хотя патогенез возникновения СБП до конца не ясен. В патогенезе СБП существенную роль играет СИБР, часто встречающийся у больных цирроз печени. Этому может способствовать употребление алкоголя больными алкогольным циррозом, снижение секреции соляной кислоты из-за назначения антисекреторных препаратов, уменьшение секреции желчных кислот и увеличение времени кишечного пассажа [11, 30-32]. Риск бактериальных инфекций при ЦП обусловлен многими факторами, включающими нарушение функции печени, портосистемное шунтирование, в кишечнике и генетическую предрасположенность [27]. В основе последнего фактора лежит носительство мутаций в гене nucleotide-binding oligomerization domain containing 2(NOD2). NOD2 экспрессируется в эпителиальных клетках, а также в антигенпрезентирующих клетках, например, незрелых дендритных клетках, и в других мононуклеарах. NOD2-ассоциированные мутации могут вести к недостаточной активации NFkB, далее к недостаточной элиминации транслоцирующихся бактерий и усилением бактериальной транслокации через множественные вторичные эффекты. Доказано, что СБП значительно чаще (р=0,008) развивается у носителей мутаций NOD2 (OR - 3.06) [33].

Хорошо изучена связь хронических заболеваний печени с дыхательными нарушениями и гипоксией. Основные легочные осложнения, возникающие у пациентов с хроническим заболеванием печени, - печеночный гидроторакс, гепатопульмональный синдром и портопульмональная гипертензия.

Печеночный гидроторакс (портоплевральный синдром) представляет собой скопление транссудата в плевральных полостях у пациентов с декомпенсированным ЦП в отсутствие заболевания сердца, легочной патологии или заболевания легких. Асцитическая жидкость поступает из брюшной полости в плевральные полости (преимущественно справа) через расширенные поры в диафрагме в результате повышения внутрибрюшного давления и отрицательного внутригрудного давления на вдохе.

Печеночный гидроторакс может приводить к тяжелой дыхательной недостаточности и может осложняться спонтанной бактериальной эмпиемой. Прогноз пациентов с портоплевральным синдромом плохой, их средняя выживаемость составляет около 8-12 месяцев [34].

Гепатопульмональный синдром (ГПС) определяют как нарушение легочной оксигенации, вызванное дилатацией сосудов легких и, реже, плевральными и внутрилегочными артериовенозными шунтами в рамках портальной гипертензии. ГПС чаще диагностируют у пациентов с ЦП и портальной гипертензией, иногда он возникает у пациентов с внепеченочной формой портальной гипертензии в отсутствие ЦП и даже у пациентов с острым гепатитом [35-37]. В основе ГПС лежат два механизма:

а) дилатация прекапилляров/капилляров легких, уменьшение времени контакта крови с альвеолами (ускорение кровотока);

б) формирование артериовенозных соединений и анатомического шунта, что приводит к недостаточной оксигенации крови.

Ключевые критерии ГПС:

? Печеночная недостаточность

? Портальная гипертензия как внутрипеченочная, так и внепеченочная

? Гипоксемия (PaO2 < 80 мм. рт. ст. при дыхании воздухом, O2 21%)

? Повышенный альвеолярно-артериальный градиент кислорода (P(A-a)O2 > 15 мм. рт. ст.)

? Подтверждение внутрилегочных шунтов с помощью эхокардиографии с контрастным усилением (появление микропузырьков воздуха в левых камерах сердца в течение трех-шести сердечных циклов указывает на дилатацию легочных сосудов).

Портопульмональная гипертензия (ППГ)- может быть диагностирована у пациента с портальной гипертензией (в т.ч. нецирротической) в отсутствие других причин для повышения давления в легочных сосудах, в частности, тромбоэмболии легочной артерии, хронического заболевания легких, хронической сердечной недостаточности. Согласно современной классификации легочной гипертензии, ППГ относится к 1 группе. Встречается у 2-5% пациентов с портальной гипертензией, выше в группе пациентов, включенных в лист ожидания ортотопической трансплантации печени - до 8,5%. ППГ ассоциирована с плохим исходом после трансплантации печени - смертность пациентов с систолическим давлением в легочной артерии (СДЛА) > 35 мм. рт. ст. достигает 35%. Для диагностики используются результаты эхокардиографического исследования и кататеризации правых отделов сердца [38].

Диагностические критерии ППГ:

- наличие клинически значимой портальной гипертензии,

- среднее давление в легочной артерии > 25 мм. рт. ст. в покое,

- среднее давление заклинивания легочных капилляров <15 мм. рт. ст.

Подходы к лечению такие же, как и для лечения легочной артериальной гипертензии [39].

Классификация

В настояшее время рекомендовано использовать классификацию, основанную на этиологическом и морфологическом принципах (ВОЗ, 1978).

По этиологическим факторам:

вирусный гепатит В, В + Д. С;

хроническая алкогольная интоксикация;

метаболические нарушения (гемохроматоз, болезнь Вильсона, недостаточность al-антитрипсина и др.);

длительный внутри- и подпеченочный холестаз;

интоксикации, токсические воздействия лекарств;

недоедание, белково-витаминный дефицит;

нарушение венозного оттока (констриктивный перикардит, веноокклюзионная болезнь, сердечная недостаточность):

хронический аутоиммунный гепатит;

криптогенный цирроз печени.

Морфологически выделяют:

мелкоузловой (характерны мелкие узлы регенерации, почти одинаковые по размеру, диаметром менее 3 мм и перегородки одинаковой ширины; в основном соответствует портальному циррозу прежних классификаций);

крупноузловой (свойственны узлы и септы разных размеров, превы пающие

3 мм, часто состоят из многих долек и содержат беспорядочно расположенные портальные тракты;);

смешанный цирроз печени (когда количество мелких и крупных узлов приблизительно одинаково).

По степени функциональных нарушений и портальной гипертензии различают:

компенсированный цирроз печени;

декомпенсированный цирроз печени.

Классификация степени тяжести цирроза печени по Child-Pugh (Чайлд-Пью)

Параметры	Баллы
Асцит
Энцефалопатия	Нет	Умеренно выраженный, легко поддается лечению	Значительно выраженный, плохо поддается лечению
Билирубин, м% (мкмоль/л)	Нет	Легкая	Тяжелая
Альбумин. Г%(г)	<2(<34)	2-3 (34-51)
Протромбиновое время (c)тт ПТИ в % (увеличение)	>35	28-35	<28
Питание	>60	40-60	<40
Сумма баллов по всем признакам:	Хорошее	Среднее	Сниженное
5-6 (компенсация)
7-9 (субкомпенсация)
10-15 (декомпенсация)



Прогноз для жизни больных циррозом печени во многом зависит от развития его осложнений, к наиболее серьёзным из них относят следующие:

Асцит

Спонтанный бактериальный перитонит

Печеночная энцефалопатия

Варикозное расширение вен пищевода

Гепаторенальный синдром

Гепатопульмональный синдром

Гепатокардиалный синдром

Синдром гиперспленизма

Тромбоз портальной вены

При сумме баллов менее 5 средняя продолжительность жизни пациентов составляет 6,4 года, а при сумме баллов 12 и более - 2 месяца.

Клиническая картина:

Симптомы и синдромы цирроза печени:

общая симптоматика: сонливость, слабость, повышенная утомляемость и зуд кожи. При выраженной сонливости, равно как и при раздражительности и агрессивном поведении, необходимо исключать печеночную энцефалопатию;

изменения печени и селезёнки: печень уплотнена и увеличена, одна <о

иногда может быть небольших размеров, может пальпироваться увеличенная селезёнка;

- желтуха: начальные признаки могут быть незаметны для больного 1

характеризоваться иктеричностью склер и слизистых оболочек, уздечки языка, лёгким потемнением мочи:

- затруднения дыхания (дыхание поверхностное, учащённое) могут быть обусловлены асцитом с повышением внутрибрюшного давления и ограничениями подвижности диафрагмы, хронической сердечной недостаточностью (XCH), гидротораксом на фоне отёчно - асцитического синдрома;

- геморрагический синдром (вследствие нарушения синтеза факторов свёртывания крови в печени и тромбоцитопении при гиперспленизме): кровоточивость дёсен, носовые кровотечения, петехиальные кровоизлияния, синячки в местах иньекций;

- асцит (появление портальной гипертензии): увеличение живота в объёме за счёт скопившейся жидкости (может скапливаться более 10-15 литров в жидкости), при большом её количестве создается картина «напряжённого асцита», выбухание пупка, иногда с его разрывом, перкуторные признаки жидкости в брюшной полости, положительный симптом флюктуации;

- портальная гипертензия: асцит, варикозное расширение вен пищевода и желудка, расширение вен передней брюшной стенки в виде «головы медузы», спленомегалия и расширение диаметра печёночных вен при УЗИ, печёночная энцефалопатия, как результат шунтирования крови.

Осложнения при циррозе печени

Цирроз печени часто сопровождается такими осложнениями: обильные кровотечения из расширенных вен пищевода (кровавая рвота, при которой несвоевременная помощь чревата летальным исходом).

Тромбоз портальной вены является непосредственной причиной смерти 1/3 больных циррозом печени.

Асцит - выявляется методом перкуссии при объективном осмотре и его появление связано с нарушение белкового обмена.

Развитие портальной гипертензии, что является следствием застоя крови в системе воротной вены.

Гепаторенальный синдром -- развитие острой почечной недостаточности у больных с циррозом печени. На биопсии могут обнаруживаться повреждения эпителия канальцев почек, отложение фибрина в клубочках и капиллярах почек, тромбозы мелких сосудов.

Печеночная энцефалопатия. Проявляется от незначительных неврологических нарушений (головная боль, повышенная утомляемость, заторможенность) до тяжелой комы.

Развитие гепатоцеллюлярной карциномы -- злокачественного новообразования печени.

Печеночная недостаточность - одно из самых опасных для жизни осложнений, является терминальным состоянием и требует неотложных мероприятий.

Печеночная кома, которая возникает вследствие отсутствия своевременного лечения печеночной недостаточности и в 80 % случаев приводит к смерти больного.

Неправильный образ жизни, вредные привычки, нарушение режима питания, алкоголизм запускают некротические изменения в тканях печени.

1.2 Профилактика цирроза печени

Первичная профилактика заключается в предупреждении и своевременном лечении заболеваний, приводящих к циррозу (в первую очередь алкоголизма и гепатитов), и устранении других этиологических факторов цирроза печени. Рекомендуется хотя бы раз в год проходить осмотр у врача и сдавать необходимые анализы. Большое значение для профилактики цирроза имеет правильный рацион. Исключение вредных привычек. [1]

Лечебно-профилактические мероприятия у больных циррозом печени начинаются с вторичной профилактики.

Каждый больной, страдающий циррозом печени, нуждается:

в защитных мерах, предупреждающих заражение вирусным гепатитом.

в категорическом отказе от употребления алкоголя.

в приеме гепатопротекторов. Прием этих лекарств допустим по рекомендации врача.

Реализация этих трех мероприятий оказывает отчетливое влияние на продление продолжительности жизни больных малоактивными и неактивными формами цирроза печени, которые охватывают около 80% всех больных распространенными формами цирроза печени.

При алкогольных циррозах прекращение употребления алкоголя за исключением терминальных стадий заболевания дает исключительно благоприятный терапевтический эффект.

Диета. Показан стол № 5 -- это химическое щажение печени при условиях полноценного здорового питания и нормальной функций желчевыводящей системы организма 4-5 раз в день приблизительно равными порциями.[5]

нормальное содержание белков и углеводов (с небольшим уменьшением);

ограниченное содержание жира в меню;

все блюда могут быть приготовлены следующими способами - варка, запекание, изредка - тушение. Протирать при этом нужно только овощи, которые богаты клетчаткой. Жилистое мясо рекомендуется мелко рубить. Нельзя потреблять острые, жирные, жаренные, копченые продукты, а также хлебобулочные изделия;

холодные блюда при диете № 5 не рекомендуются;

противопоказаны продукты с большим содержанием таких веществ, как пурины, щавелевая кислота;

исключаются продукты, вызывающие вздутие кишечника, содержащие грубую клетчатку, богатые экстрактивными веществами, стимулирующие секрецию пищеварительных соков;

предусмотрено умеренное ограничение соли до 8-10 гр.

Прогноз. Трудоспособность. Мсэк. При декомпенсированном циррозе остаются в живых через 3 года лишь 11-40% больных. При наличии асцита продолжительность жизни составляет 3-5 лет, летальность при печеночной коме - 80-100%. При осложнение перитонитом гибнут 50% больных. Трудоспособность больных ограничена. Они являются глубокими инвалидами (I-II группы).



Глава 2. Сестринский уход при циррозе печени

2.1 Особенности сестринского ухода за больными циррозом печени

Характеристика отделения ОАРИТ

Отделение анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии (ОАРИТ) открыт на базе ГБУ РС(Я) ЯРКБ с 01.08.2013 г. на 6 коек и обеспечивает анестезиолого- реанимационную помощь, а также интенсивное лечение, в том числе с помощью эффектных методов лечения больных соматических (пульмонологическое, гастроэнтерологического, эндокринологического, гинекологического, терапевтического, кардиологического, ревматологического) отделений. Отделение расположено в здании по адресу Стадухина 81 к 4. Отделение располагалось на втором этаже, включает в себя: кабинет заведующего. Ординаторскую, кабинет старшей медсестры, 2 палаты, палата для проведение эфферентной терапии. Площадь на 1 койку в палатах составляет 6,51м. В 2018 году присвоение кардиологических ПИТ в структурное подразделение ОАРИТ (расширение коек до 12, до 4 палат). В 01.04.2020 году в связи с пандемией Covid-19 расширение коек до 18 коек и перепрофилирование в инфекционное отделение ОАРИТ по адресу Стадухина 81 к 3 на 4 этаже. В 09.2020 году расширение до 30 коек ввиду нарастания количества пациентов с диагнозом новая короновирусная инфекция. С 09.2021 расширение коечного фонда до 36 коек. 01.12.2022 сокращение до 24 коек красной зоны согласно приказам ГБУ РС(Я) ЯРКБ. С 04.04.2022г открытие чистой зоны на 12 коек и сокращение красной зоны до 12 коек. С 01.01.2023г сокращение КЗ до 6 согласно приказам ГБУ РС(Я) ЯРКБ и МЗ РС(Я).



Кадры отделения

Наименование	Ставок по штатному расписанию	Кол-во должностей (из расчета на 6 коек)	Кол-во должностей (из расчета на 12)	Занято ставок	Физических лиц
Заведующий отделением	1,0	1,0	1,0	1	1
Врач-анестезиолог-рениматолог	14,75	4,75	10	12	19
Старшая медсестра	1,0	1,0	1,0	1	1
Медсестра-анестезист	6,75	1	5,75	6	6
Медсестра палатная	19	4,75	13,25	16	16
Сестра хозяйка	1,0	1,0	1,0	1	1
ммп	19	4,75	13,25	16

Особенности сестринского ухода за пациентами с циррозом печени Медицинской сестре необходимо знать симптомы заболевания и представлять механизм его развития. Сестринский уход за пациентом с циррозом печени приобретает большое значение в процессе выздоровления и его лечения. При составлении плана ухода за пациентом с циррозом печени планируется сестринский уход, где определяется план действий, стратегия, направленная на удовлетворение нужд пациента с учетом особенностей патологии. С помощью плана ухода оценивается эффективность проведенной работы, профессионализм сестринского вмешательства, гарантируется медицинская помощь; медицинская сестра стремиться к постоянному совершенствованию профессиональных знаний и навыков. Также она должна поддерживать связи с другими специалистами и службами.

Применение сестринского ухода обеспечивает: системный и индивидуальный подход по решению проблем пациента; активное участие пациента и его семьи в планировании ухода; возможности широкого использования стандартов профессиональной деятельности в различных областях терапевтической практики; ·повышение компетентности, независимости, творческой активности медицинской сестры, престижа профессии. Содержание сестринского ухода в терапии состоит из пяти этапов [7]. 1 этап - субъективное обследование: 1. Ознакомиться с паспортными данными 2. Выяснить жалобы пациента: боли в правом подреберье, эпигастрии, увеличивающиеся после приёма пищи, физической нагрузке; тошнота, снижение аппетита, рвота, горечь во рту, утомляемость, раздражительность, отрыжка, изжога, сухость кожи, зуд, увеличение живота, уменьшение количества выделяемой мочи. 3. Собрать информацию об истории заболевания. 4. Выяснить следующие сведения: как и когда началось заболевание, как развивалось, какое лечение проводилось и эффект, какие исследования проводились и их результаты. 5. Собрать анамнез жизни: Семейное положение, перенесённые заболевания, вредные привычки, наследственность, условия труда и быта, аллергологический анамнез, акушерско-гинекологический анамнез. 6. Осмотр: исхудание, атрофия мышц, снижение мышечной силы и тонуса. Кожа сухая, бледная, голова медузы, сосудистые звёздочки, лакированный язык и губы, гинекомастия, гиперемия ладоней. Измерить: артериальное давление, температуру тела, пульс, частоту дыхательных движений, вес и рост. 7. Пальпация: увеличение печени, увеличённая селезёнка. 8. Перкуссия: увеличение печени, увеличенная селезёнка. 9. Аускультация: тоны сердца глухие, аритмия. 10. Изучить имеющиеся данные лабораторных и инструментальных исследований. ОАК: снижается гемоглобин, ускорение СОЭ, снижаются лейкоциты и снижаются эритроциты; БАК: повышается билирубин и увеличивается АСТ, АЛТ, холестерин, нарушение белковых фракций (диспротеинемия); ОАМ: протеинурия; УЗИ: печени, желчевыводящих путей (увеличение печени, селезёнки); ФГДС: (расширенные вены пищевода); радиоизотопная гепатография; халангиография; лапароскопия; компьютерная томография; пункционная биопсия печени. I этап - формулировка проблем пациента Боль, тошнота и рвота, горечь во рту, отрыжка и изжога, сухость кожи, зуд, увеличение живота и уменьшение количества выделяемой мочи. ІІ этап - планирование плана сестринских вмешательств Цели краткосрочные: уменьшение боли и отёков, отсутствие тошноты и рвоты. Цели долгосрочные: отсутствие боли, тошноты и рвоты, отёков, нормализация количества выделяемой мочи и массы тела, кожные покровы и слизистые обычного цвета. ІІІ этап - реализация плана сестринских вмешательств. диета: стол № 5, ограничение жирного, острого и соли (до 5 г в сутки), жидкости. Питание дробное, с достаточным количеством белков, углеводов и витаминов, преимущественно молочно-растительная.

Подготовка к обследованиям: ОАК, ОАМ, БАК,·иммунологическое исследование,·ФГДС,·радиоизотопная гепатография, халангиография, лапароскопия, компьютерная томография ·пункционная биопсия печени, измерение диуреза 4. Уход: ежедневное проветривание помещения; влажная уборка; следить за состоянием постельного и нательного белья; больному лежащему на боку, подкладывают подушку под реберную дугу; помогать ухаживать за полостью рта, помогать садиться на кровати, объяснять необходимость тщательного пережевывания пищи в целях предупреждения травмирования слизистой; при беспокойстве больного надо поднять борта кровати и обложить их подушками; у таких пациентов есть риск развития пролежней, тромбофлебита, поэтому они должны чаще менять положение в кровати, сгибать и разгибать конечности; для кожи полезно использовать увлажняющие антисептические кремы и лосьоны; следует разговаривать с пациентом, давать ему возможность говорить о своих переживаниях; важно не пропустить симптомы развития печеночной комы, включающей в себя фазы: 1) продромальную: изменение поведения (нарушение ориентации, повышенная отвлекаемость, забывчивость, невнятная речь, беспокойство, раздражительность, плаксивость); б) стадию угрожающей комы: спутанность сознания, сонливость, дремота, печеночный тремор; в) бессвязная речь, в ответ на внешние раздражители больной реагирует громко и неадекватно (ступор); г) кома (наличие печеночной запаха, напоминающий запах выдержанного вина). Тактика медсестры в случае выявления комы или прекоматозного состояния: через третье лицо вызвать врача; придать пациенту положение Симпса и обеспечить проходимость дыхательных путей; открыть форточку. С целью профилактики геморроидальных кровотечений следует избегать натуживания. При необходимости делать послабляющую масляную или гипертоническую клизму. Наблюдение за: общим состоянием ЧД, АД, пульсом, температурой и массой тела, режимом, суточным диурезом, питанием, своевременным применением лекарственных средств, контроль за передачей от родных. Выполнение врачебных назначений. Профилактика: осложнений, полноценное и своевременное лечение, устранение причины, диспансерное наблюдение не реже 2 раз в год, соблюдение диеты, санация хронических очагов инфекции, запрещение употребления алкоголя. Борьба с бесконтрольным применением лекарственных средств. этап - оценка эффективности, состояние пациента улучшилось, отсутствие отёков, отсутствие боли, отсутствие тошноты, рвоты, кожные покровы нормального цвета, нормализация аппетита. Таким образом, сестринский уход за пациентом с циррозом печени играет важную роль, как в процессе лечения, так и в период реабилитации пациента, поскольку является одним из основополагающих факторов успешного выздоровления пациента и предотвращения осложнений.

1. Наблюдение из практики № 1 Пациентка Э., 36 лет, госпитализирована в ОАРИТ с диагнозом цирроз печени, обострение, умеренная активность, стадия выраженной декомпенсации, медленно прогрессирующее течение.

При сестринском обследовании установлены жалобы на: чувство тяжести в правом подреберье, тошноту, сильный кожный зуд, который не дает заснуть ночью, выделение темной мочи и светлых каловых масс.

Объективно: состояние средней тяжести, температура тела 36,7 градусов С, кожные покровы и видимые слизистые желтушны, на коже следы расчесов. Пульс 78 в минуту: удовлетворительных качеств, АД 135/85 мм рт. ст., ЧДД 16 в минуту. Живот мягкий, печень болезненна, выступает из-под реберной дуги на 4 см. Стул 1 раз, мочеиспускание 2 раза в сутки. Необходимо определить потребности, удовлетворение которых нарушено, сформулировать проблемы пациентки, составить план сестринских вмешательств с мотивацией.

Настоящие проблемы: желтуха, кожный зуд, нарушение целостности кожных покровов (расчесы), тошнота, избыточная масса тела.

Потенциальные проблемы: риск возникновения воспалительных процессов на коже, риск развития печеночной комы.

Приоритетные проблемы: кожный зуд. Цель краткосрочная: пациентка отметит уменьшение зуда через 3 дня.

Цель долгосрочная: зуд исчезнет к моменту выписки.

План сестринского процесса:

План Мотивация

Обеспечить питание в соответствии с диетой № 5	Уменьшение нагрузки на печень и желчные пути
Обеспечить постельный режим	Уменьшение нагрузки на печень и желчные пути
Обеспечить гигиену кожи (обтирание, душ, обтирание раствором антисептиков)	Профилактика инфицирования расчесов, уменьшение зуда
Наблюдать за внешним видом и общим состоянием, пульса, АД, ЧДД)	Для своевременного распознания и оказания помощи в случае возникновения осложнения
Следить за кратностью стула, суточным диурезом	Не допускать задержки стула, мочи
Четко и своевременно выполнять врачебные назначения	Для эффективного лечения
Проводить беседы с пациентом и родственниками пациента для снятия беспокойства и обеспечения питания с ограничением жирных, соленых, жареных, копченых блюд	Для активного участия в лечении, снижения психической реакции на болезнь
Объяснять сущность заболевания, современные методы диагностики, лечения, профилактики	Для эффективного лечения
Обеспечить подготовку к дополнительным исследованиям	Для правильного выполнения исследований

Оценка: К моменту выписки пациентка отметила исчезновение зуда. Цель достигнута.

Профилактика. Устраняют причинные факторы: прекращают приём алкоголя, несбалансированное питание. Необходимо длительное, упорное лечение хронического гепатита.

2. Наблюдение из практики № 2 В ОАРИТ находится пациент В. 52 лет с диагнозом - цирроз печени.

При сестринском обследовании установлены жалобы: на боль и тяжесть в правом подреберье, особенно после физических нагрузок, на отёки нижних конечностей, особенно в утренние часы. Обратился к лечащему врачу, раньше жалоб не предъявлял, после чего был госпитализирован в стационар.

Объективно: желтуха кожных покровов, состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное. Кожные покровы, нормальные, обычной влажности, отмечаются отёки на нижних конечностях на них кожа рыхлая. Подкожно-жировая клетчатка выражена удовлетворительно. Волосяной покров равномерный, симметричный, ногти розового цвета. Слизистая оболочка глаз в норме, влажная, чистая. Осанка правильная походка без особенностей. Пульс 75 уд/мин, ритмичный. Перкуссия верхние границы лёгких, спереди на 5 см выше на уровне 7-го шейного позвонка. На симметричных участках лёгочной ткани определяется ясный лёгочный звук. Аускультация на передней поверхности лёгких выслушиваются сухие хрипы. Пальпация живот мягкий безболезненный. Необходимо определить потребности, удовлетворение которых нарушено, сформулировать проблемы пациентки, составить план сестринских вмешательств с мотивацией.

Настоящие проблемы: боли в правом подреберье, желтушность кожных покровов, увеличение объёма живота.

Потенциальны проблемы: риск развития кровотечения, риск развития печеночной комы. Приоритетные проблемы: снизить боль, уменьшить желтушность кожи.

Цель краткосрочная: пациентка отметит уменьшение боли в правом подреберье через 3 дня.

Цель долгосрочная: контроль за диетой пациента, уменьшение количества сигарет, уменьшение желтушности кожных покровов к моменту выписки.

Проблемы пациента Действия медсестры в связи с уходом

Боли в правом подреберье	Проведение бесед: о необходимости соблюдения диеты и режима питания, о категорическом запрещении приёма алкоголя, о необходимости приёма лекарств.
Желтуха и зуд кожи	Контроль за суточным диурезом
Увеличение в объеме живота	Контроль за соблюдением диеты
Уменьшение выделения мочи	Контроль за передачами больному родственниками
Тошнота, снижение аппетита	Контроль за плановым приёмом медикаментов
Необходимость соблюдения диеты Необходимость соблюдения режима быта, регулярного питания и приема медикаментов	Подготовка больного к дуоденальному зондированию.
	Подготовка больного к биохимическому исследованию крови
	Уход за кожей.
	Подготовка всего необходимого для выполнения парацентеза.
	Подготовка больного к УЗИ
	Подготовка всего необходимого для выполнения парацентеза
	Оказание доврачебной помощи при возникновении пищеводного кровотечения

Оценка: К моменту выписки пациентка отметила улучшение состояния, уменьшение боли в правом подреберье, уменьшение желтушности кожных покровов, уменьшение количества употребляемых сигарет.

Цель достигнута.

2.2 Статистические данные на примере «ЯРКБ в отделении ОАРИТ» 2021-2023 г.

Поступившиеся с диагнозом цирроз печени за последние 3 года



Выводы

Согласно статистическим данным, мы можем наблюдать, что цирроз печени поглощают здоровье человечества все больше и больше.

Согласно литературным обзорам, мы можем судить о том, насколько опасна данная патология для человека.

На фоне изученного нами материала, мы можем сделать вывод, что сестринская деятельность играет важную роль в выздоровлении больного циррозом печени и распространения данной инфекции.

Ведь медицинская сестра является связывающим звеном между врачом и пациентом.

На современном уровне развития медицины, средний медицинский персонал должен не только обладать практическими навыками, но также и иметь теоретические знание в основных общепатологических процессах, а также иметь представления о частных случаях этиологии, патогенеза и исхода, различных заболеваниях. При наблюдении и уходе за больными медсестра должна с полным вниманием относиться ко всем его жалобам. А так же оценивать вид и выражение его лица, поведение, особенности дыхания, проверять пульс, следить за правильностью и удобством положения больного на койке, за состоянием повязки (при ее наличии), за чистотой нательного и постельного белья кожи и полости рта больного. Обо всех тревожных изменениях в состоянии больного и о его неотложных просьбах, вызывающих у медсестры сомнение, нужно немедленно уведомить дежурного хирурга.

Задачи сестринской деятельности пациентам при циррозах печени:

- выявление факторов риска данной патологии и анализ этиологии

- помощь врачу в диагностике заболевания

- оценка состояния больного и составления плана ухода за больным

- консультация родственников о профилактике и уходу за больным

- контроль над строгим выполнением назначения врача.

- предоставление должного положения больного на кровати,

- выполнения назначенных врачом манипуляций,

- рекомендации больному по поводу диеты

- создание вокруг больного благоприятной психологической обстановки. При этом медицинская сестра должна оказать надлежащую помощь и надлежащий уход. Для этого, медицинской сестре необходимо владеть такой информацией, как: этиология данного заболевания, факторы риска, клиническая картина, методы обследования, лечение, профилактика и меры оказания неотложной доврачебной помощи.



Список литературы

1. Акимкин В.Г., Семененко Т.А., Никитина Г.Ю., Годков М.А., Скворцов С.В. Эпидемиология гепатитов В и С в лечебно-профилактических учреждениях / Под общей редакцией члена-корреспондента РАМН, профессора В.Г. Акимкина и профессора Т.А. Семененко. М. 2013 - стр. 10-30.

2. Борисов А.Е., Кащенко В.А./ Цирроз печени и портальная гипертензия. СПб, М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009 - 112 с.

3. Ивашкин В.Т., Лапина Т.Л. Гастроэнтерология. Национальное руководство. М. 2008 - стр. 657-670.

4. Новицкий В.В., Гольдберг Е.Д., Уразова О.И. Патофизиология: учебник: в 2 т. / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - 4-еизд., перераб. и доп. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 2 - 848 с.: ил.

5. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Т. 1. Диагностика болезней органов пищеварения: -- М.: Мед. лит., 2000. - стр. 337-367.

6. Радченко В.Г., Шабров А.В., Зиновьева Е.Н. Основы клинической гепатологии. Заболевания печени и билиарной системы. - СПб: М.: «Издательство БИНОМ», 2005 - стр. 402-422.

7. Рахманова А.Г., Яковлев А.А., Виноградова Е.Н., Борисов А.Е., Кащенко В.А.: Хронические гепатиты и цирроз печени: руководство для врачей / под ред. А.Г. Рахмановой. - СПб; СпецЛит, 2006 - стр. 90--100.

8. Афонченко А.Л., Удимова Е.Ю. Цирроз печени алкогольного генеза. Смоленский медицинский альманах № 1 - 2015 стр. 55.

9. Дмитриева Т.В., Дмитриев В.Н. Методические основы экспертизы временной и стойкой утраты трудоспособности при циррозе печени. Научные ведомости. Серия Медицина. Фармация. № 10 - 2010 стр. 97.

10. Ивашкин В.Т. Эволюция проблемы вирусных гепатитов. Рос. журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии - 1995, том 5, № 2, с. 6-9.

11. Садовникова И.И. Приложение РМЖ «Болезни Органов Пищеварения» № 2 от 04.11.2003 стр. 37.

Размещено на Allbest.ru

...