Особливості порушень проксимального і дистального транспорту натрію за умов гострої крововтрати та ефективність їх корекції розчином Рінгера лактату в комбінації з 2-етил-6-метил-3-оксипіридину сукцинатом
Суть діурезу, вмісту креатиніну та натрію в сироватці крові та сечі. Розрахунок проксимального та дистального транспорту іонів натрію та його екскреції з сечею. Введення розчину Рінгера лактату в комбінації з 2-етил-6-метил-3-гідроксипіридину сукцинатом.
Рубрика | Медицина |
Вид | статья |
Язык | украинский |
Дата добавления | 12.06.2024 |
Размер файла | 2,4 M |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Тернопільський національний медичний університет імені І.Я. Горбачевського МОЗ України
Особливості порушень проксимального і дистального транспорту натрію за умов гострої крововтрати та ефективність їх корекції розчином рінгера лактату в комбінації з 2-етил-6-метил-3- оксипіридину сукцинатом
Денисюк Юрій Андрійович асистент кафедри екстреної та симуляційної медицини,
Гудима Арсен Арсенович доктор медичних наук, професор, завідувач кафедри екстреної та симуляційної медицини
Анотація
Гостра крововтрата належить до основної причини смерті у травмованих осіб працездатного віку. Одним з основних органів-мішеней за умов гострої крововтрати є нирки. Внаслідок зменшення перфузії наростає ниркова недостатність, проте проксимальний і дистальний транспорт іонів натрію за умов втрати крові в об'ємі 1 і 2 % від маси тіла вивчений недостатньо. Немає даних про вплив на функцію печінки за умов крововтрати інфузійної терапії із застосуванням збалансованих кристалоїдів та антиоксидантів.
Мета роботи: з'ясувати особливості порушень проксимального і дистального транспорту натрію за умов гострої крововтрати різної тяжкості та оцінити ефективність їх корекції розчином Рінгера лактату в комбінації з 2- етил-6-метил-3 -оксипіридину сукцинатом.
В експериментах на щурах моделювали гостру крововтрату в обсязі 1 і 2 % від маси тіла та оцінювали функцію нирок методом водного навантаження через 1, 3 та 7 діб постгеморагічного періоду. Визначали діурез, вміст креатиніну та натрію в сироватці крові та сечі, розраховували проксимальний та дистальний транспорт іонів натрію та його екскрецію з сечею. З метою корекції довенно вводили розчин Рінгера лактату окремо та в комбінації з 2- етил-6-метил-3-гідроксипіридину сукцинатом.
Встановлено, що після моделювання гострої крововтрати істотно знижувався проксимальний та дистальний транспорт іонів натрію, зростало виділення натрію з сечею. Після гострої крововтрати в об'ємі 1 % від маси тіла досліджувані показники до 7 доби нормалізувалися. Моделювання гострої крововтрати в об'ємі 2 % від маси тіла, навпаки, супроводжувалося наростанням порушень з 1 до 7 діб. Застосування розчину Рінгера лактату в комбінації із 2-етил-6-метил-3-гідроксипіридину сукцинатом у всі терміни експерименту викликало суттєве збільшення проксимального і дистального транспорту іонів натрію та зниження його екскреції з сечею порівняно з монотерапією розчином Рінгера лактату, що вказує на перспективність антигіпоксантів та антиоксидантів в комплексній профілактиці ниркової дисфункції за умов гострої крововтрати.
Таким чином, гостра крововтрата в обсязі 2 % від маси тіла сприяє більшому порушенню реабсорбції натрію в ниркових канальцях та його втрати з сечею порівняно з 1 % крововтратою. Застосування розчину Рінгера лактату в комбінації з 2-етил-6-метил-3-гідроксипіридину сукцинатом здійснює нефропротекторний вплив і супроводжується меншим порушенням проксимального і дистального транспорту іонів натрію, зумовленим гострою крововтратою. Ефективність комбінованої терапії є вищою, порівняно з монотерапією розчином Рінгера лактату.
Ключові слова: гостра крововтрата, нирка, проксимальний і дистальний транспорт, інфузійна терапія.
Abstract
Denysiuk Yurii Andriiovych Assistant professor of the Department of emergency and simulation medicine, I.Horbachevsky Ternopil National Medical University Ministry of Health of Ukraine
Hudyma Arsen Arsenovych Doctor of Medical Sciences, Professor, Head of the Department of emergency and simulation medicine, I.Horbachevsky Ternopil National Medical University Ministry of Health of Ukraine
PECULIARITIES OF PROXIMAL AND DISTAL SODIUM TRANSPORT DISORDERS UNDER ACUTE BLOOD LOSS CONDITIONS AND THE EFFECTIVENESS OF CORRECTION WITH RINGER'S LACTATE SOLUTION IN COMBINATION WITH ETHYL-6-METHYL-3-OXYPYRIDINE SUCCINATE
Acute blood loss is the main cause of death in injured persons of working age. One of the main target organs in conditions of acute blood loss are kidneys. As a result of decreased perfusion, kidney failure increases, but the proximal and distal transport of sodium ions under the conditions of blood loss in the volume of 1 and 2% of body mass has not been studied enough. There are no data on the effect on liver function under conditions of blood loss of infusion therapy with the use of balanced crystalloids and antioxidants.
The purpose of the work: to find out the peculiarities of proximal and distal sodium transport disorders under conditions of acute blood loss of varying severity and to evaluate the effectiveness of their correction with Ringer's lactate solution in combination with 2-ethyl-6-methyl-3-oxypyridine succinate.
Acute blood loss in the amount of 1 and 2% of body mass was simulated in experiments on rats and kidney function was evaluated by the method of water loading after 1, 3 and 7 days of the posthemorrhagic period. Diuresis, creatinine and sodium content in blood serum and urine were determined, proximal and distal transport of sodium ions and its excretion with urine were calculated. For the purpose of correction, Ringer's lactate solution was injected separately and in combination with 2-ethyl-6-methyl-3-hydroxypyridine succinate.
It was established that after simulating acute blood loss, the proximal and distal transport of sodium ions significantly decreased, and sodium excretion in urine increased. After acute blood loss in the volume of 1% of the body mass, the studied parameters were normalized by 7 days. Simulation of acute blood loss in the volume of 2% of body mass, on the contrary, was accompanied by an increase in violations from 1 to 7 days. The use of Ringer's lactate solution in combination with 2-ethyl- 6-methyl-3-hydroxypyridine succinate in all terms of the experiment caused a significant increase in the proximal and distal transport of sodium ions and a decrease in its excretion with urine compared to monotherapy with Ringer's lactate solution, which indicates the perspective of antihypoxants and antioxidants in the complex prevention of renal dysfunction under conditions of acute blood loss.
In this way, acute blood loss in the amount of 2% of body mass contributes to greater disruption of sodium reabsorption in the renal tubules and its loss with urine compared to 1% blood loss. The use of Ringer's lactate solution in combination with ethyl-6-methyl-3-hydroxypyridine succinate performs a nephroprotective effect and is accompanied by a smaller violation of the proximal and distal transport of sodium ions caused by acute blood loss. The effectiveness of combined therapy is higher compared to monotherapy with Ringer's lactate solution.
Keywords: acute blood loss, kidney, proximal and distal transport, infusion therapy.
Постановка проблеми
Травма залишається основною причиною смерті в усьому світі, причому приблизно половина з них пов'язана з кровотечею. У розвинених країнах травма як основна причина смерті посідає третє місце в цілому і є основною причиною смертності серед постраждалих віком від 1 до 44 років [1]. кров екскреція сеча лактат
Гостра крововтрата призводить до гіповолемії та зниження здатності крові переносити кисень. Втрата об'єму крові від 15 до 20 % є клінічно помітною, тоді як небезпечна для життя недостатність кровообігу виникає при втраті об'єму крові від 30 до 40 % [2].
Первинною ланкою патогенезу гострої крововтрати є реакція організму на зменшення об'єму циркулюючої крові (ОЦК), яка характеризується комплексом універсальних компенсаторно-пристосувальних реакцій [3].
Завдяки активації симпатичного відділу автономної нервової системи компенсаторні фізіологічні механізми включають звуження судин, посилення серцевого викиду і тахікардію [4]. Внаслідок гіповолемії, гіпотензії та підвищення осмолярності плазми через подразнення баро- та осморецепторів гіпоталамуса посилюється секреція гіпоталамусом антидіуретичного гормону та активується ренін-ангіотензин-альдостеронова системи. Це призводить до збільшення реабсорбції води зі збиральних трубочок нирок, посилення вазоконстрикції ниркових артеріол, зменшення швидкості клубочкової фільтрації та діурезу.
Гіпоперфузія юкстагломерулярного апарату нирок стимулює утворення реніну, що сприяє синтезу ангіотензину ІІ - потужного вазоконстриктора та альдостерону. Останній посилює реабсорбцію іонів натрію в ниркових канальцях, збільшує осмотичний тиск крові, що забезпечує приплив рідини з інтерстицію та її затримку у кровоносному руслі [5].
Ці компенсаторні механізми можуть підтримувати кровообіг у разі легкої крововтрати (до 15 % ОЦК). Втрати, що перевищують цю величину, виходять за межі фізіологічної компенсації і вимагають об'ємного заміщення [6]. Якщо стан пацієнта не контролювати стійка гіпоперфузія призводить до дисфункції клітин і, зрештою, до апоптозу та некрозу [7].
Нирка належить до основних органів-мішеней гострої крововтрати. У наших попередніх роботах було показано, що гостра крововтрата в об'ємі 1 і 2 % стосовно маси тіла протягом 1 -7 діб експерименту супроводжується зміщенням антиоксидантно-прооксидантного балансу в нирці в бік домінування прооксидантних механізмів [8] і призводить до зниження діурезу та швидкості клубочкової фільтрації [9]. Зазначені порушення зростали зі збільшенням об'єму гострої крововтрати. За цих умов виражений корегувальний ефект будо отримано після інфузії розчину Рінгера лактату в комбінації з 2-етил-6-метил-3-гідроксипіридину сукцинатом, який є відомим антиоксидантном та антигіпоксантом. Отже, в механізмі дисфункції нирок за умов гострої крововтрати лежить гіпоксія та неконтрольована активація процесів ліпідної пероксидації, що не може не позначитися на забезпеченні іонорегулювальної функції нирок.
Аналіз останніх досліджень і публікацій
Значущість дослідження гострої крововтрати та іонорегулювальної функції нирок полягає в тому, що транспорт іонів натрію в ниркових канальцях відіграє важливу роль у забезпеченні електролітного та рідинного гомеостазу при кровотечі, проте його динаміка за умов гострої крововтрати різної тяжкості вивчена недостатньо.
Внаслідок посилення процесів ліпідної пероксидації в нирці зростає вірогідність ураження проксимальних і дистальних канальців, які забезпечують реабсорбцію іонів натрію, що загрожує втраті натрію з сечею. Однак ефективність корекції проксимального і дистального транспорту іонів натрію під впливом інфузійної терапії із застосування розчину Рінгера лактату та 2-етил-6-метил-3-гідроксипіридину сукцинату практично не вивчена, що вимагало спеціального дослідження.
Мета статті - з'ясувати особливості порушень проксимального і дистального транспорту натрію за умов гострої крововтрати різної тяжкості та оцінити ефективність їх корекції розчином Рінгера лактату в комбінації з етил-6-метил-3 -оксипіридину сукцинатом.
Виклад основного матеріалу
Експерименти проведено на 126 щурах- самцях лінії Вістар з масою 0,16-0,18 кг, який відібрали випадковим методом. Усіх піддослідних щурів розподілили на 5 груп: 4 дослідних групи і 1 контрольну. В умовах тіопентало-натрієвого наркозу (40 мгкг-1) у дослідній групі 1 (30 щурів) моделювали гостру крововтрату в обсязі 1 % від маси тіла шляхом пересікання стегнової вени [10]. Об'єм втраченої крові визначали гравіметрично. У дослідній групі 2 (30 щурів) аналогічно моделювали гостру крововтрату в обсязі 2 % від маси тіла. У дослідній групі 3 (30 щурів) моделювали гостру крововтрату в обсязі 2 % від маси тіла і через 1 год в суміжну вену однократно вводили розчин Рінгера лактату (Розчин Рінгер- лактатний, Юрія-Фарм, Україна) у співвідношенні 1:1 до об'єму втраченої крові. У дослідній групі 4 (30 щурів) після моделювання гострої крововтрати в обсязі 2 % від маси тіла в суміжну вену однократно вводили розчин Рінгера лактату в комбінації з 2-етил-6-метил-3-гідроксипіридину сукцинатом (Армадін, ТОВ Науково-виробнича фірма «Мікрохім», Україна) в дозі 100 мгкг-1 в сумарному співвідношенні 1:1 до об'єму крововтрати. Контрольну групу (6 щурів) тільки вводили в тіопенталонатрієвий наркоз.
З експериментів щурів виводили в умовах наркозу через 1, 3 і 7 діб посттравматичного періоду. Попередньо в усіх щурів визначали функціональний стан нирок методом водного навантаження [11]. Відповідно до методики, через металевий зонд у шлунок вводили підігріту до 30 оС водогінну воду в об'ємі 5 % від маси тіла тварини. Сечу збирали протягом 2 год і визначали діурез. Далі щурів наркотизували і виводили з експерименту методом тотального кровопускання з серця. Для досліджень брали сечу та сироватку крові. У сироватці крові та сечі визначали концентрацію натрію та креатиніну уніфікованим методом для аналізатора біохімічного «Humalazer 2000». За формулами, наведеними у роботі [11], розраховували проксимальний і дистальний транспорт іонів натрію та їх екскрецію з сечею.
Усі експерименти виконували з дотриманням «Загальних етичних принципів експериментів на тваринах», які були ухвалені Першим національним конгресом з біоетики (Київ, 2001) та узгоджені із положенням «Європейської конвенції щодо захисту хребетних тварин, які використовуються для експериментальних та інших наукових цілей» (Страсбург, 1986).
Одержаний цифровий матеріал опрацьовували з використанням програмного пакету STATISTICA 10.0 («StatSoft Inc.», США), серійний номер диска BXXR303F737429FA-8. Визначали медіану (Ме), нижній і верхній квартилі (LQ, UQ). Вірогідність відмінностей оцінювали за непараметричним критерієм Манна-Уїтні для рівня значущості р<0,05.
Результати дослідження та обговорення
Як видно з табл. 1, під впливом гострої крововтрати в об'ємі 1 % від маси відмічали хвилеподібне зниження проксимального транспорту іонів натрію. Порівняно з контролем показник через 1 зменшувався на 24,8 % (р<0,05), через 3 доби досягав мінімальної величини (на 31,3 %, р<0,05). В подальшому до 7 доби показник зростав, досягав рівня контролю (р>0,05) і порівняно з результатом 1 і 3 діб експерименту ставав статистично вірогідно більшим (відповідно на 23,6 та 35,5 %, р<0,05). (р<0,05).
1,3 - відмінності стосовно 1 та 3 діб статистично вірогідні (р<0,05).
р - відмінності стосовно дослідних груп 1 і 2.
Таблиця 1. Проксимальний транспорт іонів натрію (мкмоль-хв"1) з розрахунку на 100 г маси тварини після моделювання гострої крововтрати в об'ємі, пропорційному 1 та 2 % маси тіла (Ме (LQ;UQ)) - медіана (нижній і верхній квартилі)
Дослідна група |
Термін після гострої крововтрати |
|||
1 доба |
3 доби |
7 діб |
||
Контроль = 51,75 (44,03; 55,17) (n= 6) |
||||
Дослідна група 1 |
38,94* |
35,53* |
48,14й |
|
Крововтрата 1 % від |
(38,15; 40,38) |
(29,55; 40,36) |
(47,09; 50,56) |
|
маси тіла |
(п= 9) |
(п= 8) |
(п= 8) |
|
Дослідна група 2 |
24,84* |
16,84*1 |
14,33*1,3 |
|
Крововтрата 2 % від |
(23,33; 27,05) |
(16,36; 17,26) |
(12,33; 15,86) |
|
маси тіла |
(п= 8) |
(п= 6) |
(п= 6) |
|
р |
<0,05 |
<0,05 |
<0,05 |
Примітки. Тут і в таблицях 2 і 3:
1. * - відмінності стосовно контрольної групи статистично вірогідні
Моделювання гострої крововтрати в об'ємі 2 % від маси тіла порівняно з контролем викликало поступове зниження величини проксимального транспорту іонів натрію: через 1 добу - на 52,0 %, через 3 доби - на 67,4 %, через 7 діб - на 72,3 % (р<0,05). Через 7 діб показник виявився статистично вірогідно меншим порівняно з результатом 1 і 3 діб (відповідно на 42,3 та 14,9 %, р<0,05).
Порівняння дослідних груп з гострою крововтратою різного об'єму показало, що за умов 2 % крововтрати проксимальний транспорт іонів натрію в усі терміни постегморагічного періоду був істотно меншим, ніж після моделювання гострої крововтрати в об'ємі 1 % від маси тіла (відповідно на 36,2, 52,6 та 70,2 %, р<0,05).
Застосування з метою корекції різних засобів інфузійної терапії показало (рис. 1), після введення лише розчину Рінгера лактату щурам з гострою крововтратою в об'ємі 2 % від маси тіла порівняно з аналогічною групою щурів без корекції зумовлювало зростання величини проксимального транспорту іонів натрію, проте результат виявився статистично вірогідним лише через 3 доби експерименту (на 47,0 %, р<0,05).
Рис. 1. Проксимальний транспорт іонів натрію (мкмоль хв-1) з розрахунку на 100 г маси тварини після гострої крововтрати в об 'ємі 2 % від маси тіла та її корекції розчином Рінгера лактату в комбінації з 2-етил-6- метил-3-гідроксипіридину сукцинатом
Примітка: тут і на рисунках 2 і 3: * - відмінності стосовно групи без корекції статистично вірогідні (р<0,05); # - відмінності стосовно групи, яка отримувала розчин Рінгера лактат статистично вірогідні (р<0,05).
Однак, після застосування розчину Рінгера лактату в комбінації з 2- етил-6-метил-3-гідроксипіридину сукцинатом порівняно зі щурами без корекції показник у всі терміни експерименту ставав істотно більшим: через 1 добу - на 20,2 %, через 3 доби - на 64,9 %, через 7 діб - на 66,0 % (р<0,05). Комбінована інфузійна терапія призводила також до більшого зростання проксимального транспорту натрію й порівняно з ізольованим уведення розчин Рінгера лактату, що виявилося статистично значущим через 7 діб експерименту (на 39,3 %, р<0,05).
Аналіз динаміки дистального транспорту іонів натрію показав (табл. 2), що після моделювання гострої крововтрати в об'ємі 1 % від маси тіла показник порівняно з контролем знижувався, досягав мінімальної величини вже через 1 добу експерименту (на 19,2 %, р<0,05) і залишався на такому ж рівні до 3 доби (р>0,05). Через 7 діб показник зростав, досягав рівня контролю (р>0,05) і був статистично вірогідно більшим, ніж у попередні терміни експерименту: відповідно на 12,5 та 11,4 % (р<0,05).
Таблиця 2. Дистальний транспорт іонів натрію (мкмоль-хв"1) з розрахунку на 100 г маси тварини після моделювання гострої крововтрати в об'ємі, пропорційному 1 та 2 % маси тіла (Ме (LQ;UQ)) - медіана (нижній і верхній квартилі)
Дослідна група |
Термін після гострої крововтрати |
|||
1 доба |
3 доби |
7 діб |
||
Контроль = 5,04 (4,67 |
; 5,43) (п= 6) |
|||
Дослідна група 1 |
4,07* |
4,11* |
го ОО 'О |
|
Крововтрата 1 % від |
(3,95; 4,12) |
(4,06; 4,27) |
(4,56; 4,64) |
|
маси тіла |
(п= 9) |
(п= 8) |
(п= 8) |
|
Дослідна група 2 |
2,83* |
2,53* |
2,30*1 |
|
Крововтрата 2 % від |
(2,68; 2,95) |
(2,27; 2,74) |
(2,18; 2,44) |
|
маси тіла |
(п= 8) |
(п= 6) |
(п= 6) |
|
р |
<0,05 |
<0,05 |
<0,05 |
Моделювання гострої крововтрати в об'ємі 2 % від маси тіла порівняно з контролем теж супроводжувалося статично значущим зменшенням величини дистального транспорту іонів натрію. Показник поступово знижувався з 1 до 7 діб експерименту: через 1 добу - на 43,8 %, через 3 доби - на 49,8 %, через 7 діб - на 54,4 % (р<0,05). Через 7 діб показник досягав мінімальної величини, що виявилося статистично вірогідним стосовно результату 1 доби експерименту (на 18,7 %, р<0,05).
Порівняння дослідних груп 1 і 2 між собою виявило, що у всі терміни експерименту за умов гострої крововтрати в об'ємі 2 % від маси тіла дистальний транспорті іонів натрію був істотно меншим, порівняно з 1 % гострою крововтратою: через 1 добу - на 30,5 %, через 3 доби - на 38,0 %, через 7 діб - на 49,8 % (р<0,05).
Після застосування з метою корекції розчину Рінгера лактату (рис. 2) щурам з гострою крововтратою в об'ємі 2 % від маси тіла порівняно зі щурами без корекції у всі терміни експерименту відмічали статистично вірогідне збільшення величини дистального транспорту іонів натрію: через 1 добу - на 11,3 %, через 3 доби - на 20,2 %, через 7 діб - на 17,8 % (р<0,05). Аналогічно більшим показник ставав після уведення розчину Рінгера лактату в комбінації з 2-етил-6-метил-3-гідроксипіридину сукцинатом: відповідно на 18,0, 28,8 та 46,1 % (р<0,05). У цій дослідній групі через 7 діб експерименту дистальний транспорт іонів натрію також був істотно більшим, порівняно із групою, якій вводили лише розчин Рінгера лактату - на 24,0 %.
Рис. 2. Дистальний транспорт іонів натрію (мкмоль хв-1) з розрахунку на 100 г маси тварини після гострої крововтрати в об 'ємі 2 % від маси тіла та її корекції розчином Рінгера лактату в комбінації з 2-етил-6-метил-3- гідроксипіридину сукцинатом
Виявлені порушення проксимального і дистального транспорту під впливом гострої крововтрати різної тяжкості не могли не позначитися на величині екскреції іонів натрію з сечею. Дослідження показали (табл. 3), що після моделювання гострої крововтрати в об'ємі 1 % від маси тіла екскреція іонів натрію з сечею у всі терміни експерименту ставала статистично вірогідно більшою, ніж у контролі, досягала максимуму через 1 добу (на 87,5 % порівняно з контролем, р<0,05) і до 7 доби поступово знижувалася. В цей термін показник ставав на 31,1 % меншим, ніж через 1 добу (р<0,05), проте на 29,2 % перевищував рівень контролю (р<0,05).
Моделювання гострої крововтрати в об'ємі 2 % від маси тіла викликала ще більше зростання екскреції іонів натрію з сечею. Показник теж був максимальним через 1 добу (у 4,12 раза, р<0,05) й поступово знижувався до 7 доби. Через 3 доби показник був на 17,2 % меншим, порівняно з результатом 1 доби (р<0,05), проте у 3,42 раза перевищував рівень контролю (р<0,05). Через 7 діб величина екскреції іонів натрію з сечею ще більше знижувалася, ставала на 32,3 % меншою порівняно з результатом 1 доби (р<0,05) і продовжувала залишатися у 2,79 раза більшою, ніж у контролі (р<0,05).
Порівняння дослідних груп 1 і 2 показало, що у всі терміни експерименту екскреція іонів натрію після моделювання гострої крововтрати в об'ємі 2 % від маси тіла була статистично вірогідно більшою, ніж після 1 % крововтрати (відповідно у 2,20, 2,34 та 2,16 раза, р<0,05).
Таблиця 3. Екскреція іонів натрію з сечею (мкмоль-хв"1) з розрахунку на 100 г маси тварини після моделювання гострої крововтрати в об'ємі, пропорційному 1 та 2 % маси тіла (Ме (LQ;UQ)) - медіана (нижній і верхній квартилі)
Дослідна група |
Термін після гострої крововтрати |
|||
1 доба |
3 доби |
7 діб |
||
Контроль = 0,024 (0,023; 0,024) (n= 6) |
||||
Дослідна група 1 |
0,045* |
0,035* |
0,031*1 |
|
Крововтрата 1 % від |
(0,037; 0,054) |
(0,033; 0,038) |
(0,034; 0,036) |
|
маси тіла |
(п= 9) |
(п= 8) |
(п= 8) |
|
Дослідна група 2 |
0,099* |
0,082*1 |
0,067*1 |
|
Крововтрата 2 % від |
(0,089; 0,111) |
(0,081; 0,086) |
(0,064; 0,081) |
|
маси тіла |
(п= 8) |
(п= 6) |
(п= 6) |
|
р |
<0,05 |
<0,05 |
<0,05 |
Застосування з метою корекції розчину Рінгера лактату щурам з гострою крововтратою в об'ємі 2 % від маси тіла (рис. 3) протягом терміну експерименту не викликало істотних відмінностей величини екскреції іонів натрію порівняно з аналогічною групою без корекції (р<0,05). Разом з тим, після застосування розчину Рінгера лактату в комбінації з 2-етил-6-метил-3- гідроксипіридину сукцинатом через 3 і 7 діб експерименту екскреція натрію порівняно зі щурами без корекції статистично вірогідно знижувалася (відповідно на 13,4 та 20,9 %, р<0,05). В ці ж терміни комбінована терапія супроводжувалася істотним зменшенням величини досліджуваного показника й порівняно зі щурами з монотерапією розчином Рінгера лактату (відповідно на 11,2 та 33,8 %, р<0,05).
Отримані результати свідчать про те, що гостра крововтрата в обсязі 1 % від маси тіла супроводжується істотним зниженням проксимального і дистального транспорту іонів натрію з максимумом порушень через 1 добу експерименту і нормалізацією показників через 7 діб. У зв'язку зі значною енергозалежністю процесів реабсорбції іонів натрію у канальцях нефрона, їх високою чутливістю до дефіциту кисню [11] можна припустити, що після гострої крововтрати в обсязі 1 % від маси тіла протягом першої доби внаслідок гіпоперфузії в нирці виникає енергодефіцит, який у подальшому зменшується через відновлення постачання нирки киснем внаслідок активації компенсаторно-пристосувальних реакцій. Наведені дані додатково підтверджують відомий факт про те, що крововтрата в обсязі 1 % від маси тіла, що становить приблизно 16 % ОЦК, не виходить за межі фізіологічної компенсації і не вимагає об'ємного заміщення [6]. Разом з тим, після моделювання гострої крововтрати в об'ємі 2 % від маси тіла проксимальний і дистальний транспорт іонів натрію знижується з 1 до 7 діб і в усі терміни експерименту суттєво менший, порівняно зі щурами з 1 % крововтратою. Це призводить до суттєвого збільшення екскреції натрію з сечею, яке перевищує дослідну групу з 1 % крововтратою. Отже, внаслідок зменшення перфузії нирок та зростання гіпоксії настає більш виражений енергодефіцит, який зумовлює виражене сповільнення реабсорбції натрію та підвищення його втрати з сечею [12].
Рис. 3. Екскреція іонів натрію з сечею (мкмоль хв-1) з розрахунку на 100 г маси тварини після гострої крововтрати в об'ємі 2 % від маси тіла та її корекції розчином Рінгера лактату в комбінації з 2-етил-6-метил-3- гідроксипіридину сукцинатом
Як показали наші попередні дослідження [8] та дані інших авторів [13] в механізмі уражень канальців нефрона провідну роль відіграє посилення процесів ліпідної пероксидації та виснаження антиоксидантного захисту. Доведено, що гостра крововтрата в обсязі 2 % від маси тіла зумовлює більше зростання процесів ліпопероксидації порівняно з 1 % крововтратою. Виникло припущення, що в механізмі дисфункції епітелію ниркових канальців вагому роль відіграє окиснювальна деструкція клітинних мембран. Це дало змогу виділити два провідних механізми ураження ниркових канальців, пов'язаних як з гіпоперфузією нирки, так і активацією процесів ліпідної пероксидації. Ще одним підтвердженням цього припущення є позитивний вплив на діурез і фільтраційну функцію нирок та виражене зниження інтенсивності пероксид- ного окиснення ліпідів у нирці внаслідок інфузійної терапії розчином Рінгера лактату в комбінації з 2-етил-6-метил-3-гідроксипіридину сукцинатом [8]. Як свідчать дослідження багатьох авторів, збалансований кристалоїд в обсязі 1 : 1 стосовно об'єму крововтрати забезпечує відновлення ОЦК і сприяє більшому виживанню при гострій крововтраті [14, 15]. У той же час 2-етил-6- метил-3-гідроксипіридину сукцинат виявляє виражену антиоксидантну та антигіпоксантну дію [9].
Застосування в наших експериментах інфузійної терапії розчином Рінгера лактату в комбінації з 2-етил-6-метил-3-гідроксипіридину сукцинатом викликало збільшенню проксимального і дистального транспорту іонів натрію та зменшення його екскреції з сечею, що додатково підтверджує важливість уведення антиоксидантів і антигіпоксанів у комплексну інфузійну терапію гострою крововтрати. Очевидно, така комбінація має виражений нефропротекторний ефект, попереджує розвиток ниркової дисфункції, що має вагоме практичне значення оскільки може стати новим напрямком профілактики поліорганної недостатності і вимагає свого подальшого доклінічного вивчення.
Висновки
Гостра крововтрата в ранній постгеморагічний період (1-7 доби) супроводжується істотним зниженням проксимального і дистального транспорту натрію та зростанням його екскреції з сечею, який залежить від об'єму крововтрати і є суттєво більшим після втрати крові в об'ємі 2 % від маси тіла.
Уведення з корегувальною метою розчину Рінгера лактату за умов гострої крововтрати в об'ємі 2 % від маси тіла супроводжується підвищенням проксимального і дистального транспорту іонів натрію та забезпечує зниження екскреції натрію з сечею. В усі терміни експерименту ефективність комбінованої терапії є в вищою, ніж монотерапії розчином Рінгера лактату.
Перспективи подальших досліджень. Вивчення впливу гострої крововтрати різної тяжкості на морфологічні зміни нирки та оцінка ефективності корекції виявлених порушень розчином Рінгера лактату у співвідношенні 1:1 до об'єму втраченої крові в комбінації з 2-етил-6-метил-3- оксипіридину сукцинатом.
Література
1. Scerbo, M. H., Holcomb, J. B., Taub, E., Gates. K., Love, J. D., Wade, C. E., & Cotton, B. A.
2. (2017) The trauma center is too late: Major limb trauma without a pre-hospital tourniquet has increased death from hemorrhagic shock. J Trauma Acute Care, 83(6), 1165-1172.
3. Eastridge, B. J., Holcomb, J. B., Shackelford, S. (2019) Outcomes of traumatic hemorrhagic shock and the epidemiology of preventable death from injury. Transfusion, 59(S2), 1423-1428.
4. Gann, D. S., Drucker, W. R. (2013) Hemorrhagic shock. Journal of Trauma and Acute Care Surgery, 75(5), 888-895.
5. Cannon, J. W. (2018) Hemorrhagic shock. The New England Journal of Medicine, 378, 370-379.
6. Martel, M. J. (2018) No. 115-Hemorrhagic Shock. Journal of Obstetrics and Gynaecology Canada, 40(12)
7. Кріштафор, Д. А., Клигуненко, О. М. (2018) Порівняльна характеристика ліберального та рестриктивного типу поповнення крововтрати при політравмі. Медичні перспективи, 13(2), 60-66.
8. Sohn, C. H., Kim, Y.-J., Seo, D. W., Won, H.-S., Shim, J.-Y., Lim, K.-S., Kim, W. Y. (2018) Blood lactate concentration and shock index associated with massive transfusion in emergency department patients with primary postpartum haemorrhage. British Journal of Anaesthesia, 121(2), 378-383.
9. Денисюк, Ю. А., Гудима, А. А. (2023) Динаміка антиоксидантно-прооксидантного балансу нирки при гострій крововтраті різного ступеня та його корекція. Буковинський медичний вісник, 27(3), 87-92.
10. Денисюк, Ю. А., Гудима, А. А. (2023) Вплив гострої експериментальної крововтрати на діурез та фільтраційну здатність нирок за умов гострої крововтрати та ефективність корекції розчином Рінгера лактату в комбінації 2-етил-6-метил-3- гідроксипіридину сукцинатом. Актуальні проблеми сучасної медицини: Вісник Української медичної стоматологічної академії, 23(3), 110-114.
11. Horban, I. I., Hudyma, A. A., Maksymiv, R. V., Antonyshyn, I. V. (2020) Influence of two-hour tourniquets ischemia of limb and acute blood loss on systemic disorders of the body in the reperfusion period (experimental study). Wiadomosci Lekarskie, 73(7), 1330-1333.
12. Роговий, Ю. Є., Злотар, О. В., Філіпова, Л. О. (2012) Патофізіологія гепаторенального синдрому на поліуричній стадії сулемової нефропатії. Чернівці: «Місто», 115-117.
13. Ковальов, В. В., Попович, Д. В. (2018) Динаміка функціонального стану нирок у ранній період після нанесення скелетної травми різної тяжкості, ускладненої крововтратою. Вісник наукових досліджень, 4, 184-189.
14. Шацький, В. В., Гудима, А. А., Федонюк, Л. Я. (2019) Динаміка антиоксидантно- прооксидантного балансу кіркового і мозкового шарів нирки після гострої крововтрати, ускладненої ішемією-реперфузією кінцівки, та його корекція карбацетамом. Здобутки клінічної і експериментальної медицини, 4, 144-153.
15. Roger, C., Louart, B., Louart, G., Bobbia, X., Claret, P.-G., Perez-Martin, A., Muller, L., Lefrant, J.-Y. (2016) Does the infusion rate of fluid affect rapidity of mean arterial pressure restoration during controlled hemorrhage. American Journal of Emergency Medicine, 34, 1743-1749.
16. Muir, W. W., Hughes, D., Silverstein, D. C. (2021) Editorial: Fluid Therapy in Animals: Physiologic Principles and Contemporary Fluid Resuscitation Considerations. Frontiers in Veterinary Science,. 8, 744080.
References
1. Scerbo, M. H., Holcomb, J. B., Taub, E., Gates. K., Love, J. D., Wade, C. E., & Cotton, B. A. (2017) The trauma center is too late: Major limb trauma without a pre-hospital tourniquet has increased death from hemorrhagic shock. J Trauma Acute Care, 83(6), 1165-1172.
2. Eastridge, B. J., Holcomb, J. B., Shackelford, S. (2019) Outcomes of traumatic hemorrhagic shock and the epidemiology of preventable death from injury. Transfusion, 59(S2), 1423-1428
3. Gann, D. S., Drucker, W. R. (2013) Hemorrhagic shock. Journal of Trauma and Acute Care Surgery, 75(5), 888-895.
4. Cannon, J. W. (2018) Hemorrhagic shock. The New England Journal of Medicine, 378, 370-379.
5. Martel, M. J. (2018) No. 115-Hemorrhagic Shock. Journal of Obstetrics and Gynaecology Canada, 40(12)
6. Krishtafor, D. A., Klyhunenko, O. M. (2018) Porivnialna kharakterystyka liberalnoho ta restryktyvnoho typu popovnennia krovovtraty pry politravmi. Medychni perspektyvy, 13(2), 60-66.
7. Sohn, C. H., Kim, Y.-J., Seo, D. W., Won, H.-S., Shim, J.-Y., Lim, K.-S., Kim, W. Y. (2018) Blood lactate concentration and shock index associated with massive transfusion in emergency department patients with primary postpartum haemorrhage. British Journal of Anaesthesia, 121(2), 378-383.
8. Denysiuk, Yu. A., Hudyma, A. A. (2023) Dynamika antyoksydantno-prooksydantnoho balansu nyrky pry hostrii krovovtrati riznoho stupenia ta yoho korektsiia. Bukovynskyi medychnyi visnyk, 27(3), 87-92.
9. Denysiuk, Yu. A., Hudyma, A. A. (2023) Vplyv hostroi eksperymentalnoi krovovtraty na diurez ta filtratsiinu zdatnist nyrok za umov hostroi krovovtraty ta efektyvnist korektsii rozchynom Rinhera laktatu v kombinatsii 2-etyl-6-metyl-3-hidroksypirydynu suktsynatom. Aktualni problemy suchasnoi medytsyny: Visnyk Ukrainskoi medychnoi stomatolohichnoi akademii, 23(3), 110-114.
10. Horban, I. I., Hudyma, A. A., Maksymiv, R. V., Antonyshyn, I. V. (2020) Influence of two-hour tourniquets ischemia of limb and acute blood loss on systemic disorders of the body in the reperfusion period (experimental study). Wiadomosci Lekarskie, 73(7), 1330-1333.
11. Rohovyi, Yu. Ye., Zlotar, O. V., Filipova, L. O. (2012) Patofiziolohiia hepatorenalnoho syndromu na poliurychnii stadii sulemovoi nefropatii. Chernivtsi: «Misto», 115-117.
12. Kovalov, V. V., Popovych, D. V. (2018) Dynamika funktsionalnoho stanu nyrok u rannii period pislia nanesennia skeletnoi travmy riznoi tiazhkosti, uskladnenoi krovovtratoiu. Visnyk naukovykh doslidzhen, 4, 184-189.
13. Shatskyi, V. V., Hudyma, A. A., Fedoniuk, L. Ya. (2019) Dynamika antyoksydantno- prooksydantnoho balansu kirkovoho i mozkovoho shariv nyrky pislia hostroi krovovtraty, uskladnenoi ishemiieiu-reperfuziieiu kintsivky, ta yoho korektsiia karbatsetamom. Zdobutky klinichnoi i eksperymentalnoi medytsyny, 4, 144-153.
14. Roger, C., Louart, B., Louart, G., Bobbia, X., Claret, P.-G., Perez-Martin, A., Muller, L., Lefrant, J.-Y. (2016) Does the infusion rate of fluid affect rapidity of mean arterial pressure restoration during controlled hemorrhage. American Journal of Emergency Medicine, 34, 1743-1749.
15. Muir, W. W., Hughes, D., Silverstein, D. C. (2021) Editorial: Fluid Therapy in Animals: Physiologic Principles and Contemporary Fluid Resuscitation Considerations. Frontiers in Veterinary Science,. 8, 744080.
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Метаболічни зміни у тканинах щурів при умовах коротко- та довготривалого експериментального свинцево-кадмієвого токсикозу і його корекції селенітом натрію та ліолівом. Доцільність використання даних препаратів з метою корекції метаболічних порушень.
автореферат [41,3 K], добавлен 24.03.2009Водні середовища організму. Ступені та клінічні прояви гіпертонічної, ізотонічної і гіпотонічної дегідратації і гіпергідратації, їх причини і терапія. Лікування порушень обміну натрію й калію в організмі. Класифікація розчинів для інфузійної терапії.
презентация [127,8 K], добавлен 25.03.2014Дослідження впливу нітропрусиду натрію у букальній лікарській формі на персистенцію нейрогуморальних маркерів дисфункції ендотелію та функційної активності тромбоцитів у хворих з неускладнененими гіпертензивними церебральними і кардіальними кризами.
статья [24,1 K], добавлен 08.04.2010Вивчення фармакодинамічних ефектів препаратів сорбілакт і реосорбилакт у пацієнтів із легеневою недостатністю та хронічним легеневим серцем та дослідження ефективності й безпеки їхнього застосування у комплексному лікуванні хворих. Інфузійна терапія.
автореферат [192,5 K], добавлен 06.04.2009Гемодилюційний ефект сорбіланту та реосорбіланту у хворих з хронічним легеневим серцем. Безпечність застосування сорбіланту у хворих із некомпенсованим хронічним легеневим серцем на основі показників ехокардії. Застосування реосорбіланту в лікуванні.
автореферат [129,9 K], добавлен 03.04.2009Переломы проксимального конца плечевой кости, хирургической шейки, диафиза плеча, дистального конца плечевой кости. Внутрисуставные и открытые переломы. Рентгенография плечевого сустава и ее значение для диагностики. Неотложная помощь при переломах.
контрольная работа [18,4 K], добавлен 21.08.2011Хвороба подагра, її характеристика, особливості перебігу, діагностика та лікування. Аналіз білкових порушень, які виникають при хворобі подагра. Дослідження ефективності застосування препаратів "флогоксиб-здоров'я" та "диклофенак натрію" при подагрі.
курсовая работа [55,8 K], добавлен 21.09.2010Кореляційний аналіз показників лейкограми крові жінок з фізіологічним перебігом вагітності. Лабораторні показники вмісту еритроцитів та гемоглобіну, кількості формених елементів у сечі жінок при ускладненні вагітності різних строків пієлонефритом.
дипломная работа [1,1 M], добавлен 13.10.2015Реферат по травматологии и ортопедии для студентов медицинских ВУЗов. . Меры защиты, несостоятельность которых во время падения приводит к перелому проксимального отдела бедренной кости. Характеристика наблюдавшихся лиц и особенностей падений.
реферат [514,3 K], добавлен 14.03.2003Склад і властивості плазми крові. Хвороби крові як результат порушень регуляції кровотворення і кроворуйнування. Кількісні зміни крові, особливості і класифікація анемії. Пухлини системи крові або гемобластози. Злоякісні та доброякісні утворення крові.
реферат [26,1 K], добавлен 21.11.2009Переломи та переломовивихи дистального метаепіфіза кісток передпліччя є частим видом ушкоджень опорно-рухової системи. Проблема лікування ушкоджень та їх наслідків. Використання під час реабілітації накісткового остеосинтез і черезкiсткового остеосинтезу.
автореферат [39,4 K], добавлен 08.02.2009Отек, деформация в области правого лучезапястного сустава. Тяжесть повреждения по баллам при поступлении. Оказание первой помощи при переломе. Анатомо-морфологическое строение дистального конца лучевой кости. Методы лечения переломов костей предплечья.
история болезни [634,8 K], добавлен 28.05.2014Вплив гострої імунокомплексної патології на морфо-функціональний стан мембран кардіоміоцитів, їх патофізіологічна оцінка й можливість корекції виявлених змін мембранопротекторами тіотріазоліном і корвітином з метою подальшого використання їх у терапії.
автореферат [528,9 K], добавлен 29.03.2009Функції печінки, утворення і виділення жовчних пігментів; гіпербілірубінемія. Етіологія та патогенез жовтяниць, гемолітична, паренхіматозна та механічна форми. Діагностика: зміни вмісту жовчних пігментів у крові, сечі і калі хворих; ензимодіагностика.
презентация [597,5 K], добавлен 20.11.2013Оцінка інтенсивності еритропоезу у щурів з експериментальним стрептозотоциновим діабетом. Активність NO-синтази в еритроцитах щурів у нормі і за умов ЦД 1-го типу. Динаміка вмісту лігандних форм гемоглобіну та кисень-зв’язуюча функція пігмента крові.
автореферат [35,8 K], добавлен 29.03.2009Поняття та чинники ризику виникнення геморагічного шоку в акушерстві. Критерії тяжкості гемодинамічних і метаболічних порушень у жінок. Загальні принципи лікування гострої крововтрати. Першочергові дії при виникненні геморагічного шоку у вагітних.
реферат [22,4 K], добавлен 25.09.2014Характеристика основних симптомів глікемії та концентрації в крові глюкози, яка відображає обмін в організмі вуглеводів, білків і жирів. Особливості гіпоглікемічного стану, пов’язаного із різким зниженням вмісту глюкози в крові, особливо під час змагань.
реферат [782,2 K], добавлен 27.05.2010Стан гепатобіліарної системи у хворих на подагру за даними біохімічних та ультрасонографічних методів їх обстеження. Вплив супутніх уражень на перебіг подагри, препаратів рослинного походження на організацію біохімічних показників крові і сечі.
автореферат [41,5 K], добавлен 10.04.2009Артеріальна гіпертензія спостерігається при гострих дифузних захворюваннях нирок. Вона зумовлена переповненням судин кров'ю і є наслідком затримки натрію і води в організмі. Причиною вазоренальної гіпертензії є уроджені аномалії та набуті захворювання.
реферат [15,2 K], добавлен 06.12.2008Адекватна експериментальна модель запального процесу дихальних шляхів. Вплив мінеральної радонової води, найбільш ефективної комбінації ліків та їх поєднання на одній з ключових ланок патогенезу. Особливості перебігу рецидивуючого бронхіту в фазі ремісії.
автореферат [46,2 K], добавлен 12.03.2009