Асоціація контамінації Helicobacter pylori та залізодефіцитної анемії у хворих на гастрит
Частота та структура анемічного синдрому у хворих на хронічний гастрит залежно від його етіології та розмірів еритроцитів. Біохімічні показники гомеостазу заліза у хворих на хронічний гастрит залежно від наявності контамінації Helicobacter pylori.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | статья |
| Язык | украинский |
| Дата добавления | 17.06.2024 |
| Размер файла | 32,3 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Асоціація контамінації Helicobacter pylori та залізодефіцитної анемії у хворих на гастрит
Хухліна Оксана Святославівна, професор, доктор медичних наук, завідувач кафедри, Хованець Крістіна Русланівна студентка 6 курсу, кафедра внутрішньої медицини, клінічної фармакології та професійних хвороб, Буковинський державний медичний університет
Анотація
Наявність контамінації НР встановлювали на основі результатів фекального-тесту на антиген H.pylori шляхом полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) (США), позитивного уреазного-тесту з біоптатами слизової оболонки шлунка або ДПК, отриманими під час езофагогастродуоденофіброскопічного дослідження пацієнтів апаратом Olimpus. Частота випадків анемічних станів за наявності контамінації H.pylori є істотно вищою у порівнянні з показником частоти анемії при гастритах за відсутності контамінації H.pylori (39,9 % проти 15,1 %, р<0,05) та у популяції.
Діагноз хронічний гастрит та дуоденіт встановлювали на підставі скарг, об'єктивних клінічних даних, даних інструментальних та лабораторних методів дослідження, керуючись Наказом МОЗ України від 13.06.2005 № 271 «Про затвердження протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю «Гастроентерологія», з урахуванням рекомендацій Кіотського консенсусу (2015), а також Маастрихт VI/Флорентійського консенсусу (2021). Наявність контамінації НР встановлювали на основі результатів фекального-тесту на антиген H.pylori шляхом полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) (США), позитивного уреазного-тесту з біоптатами слизової оболонки шлунка або ДПК, отриманими під час езофагогастродуоденофіброскопічного дослідження пацієнтів апаратом Olimpus. Для визначення кількості еритроцитів використовували камеру Горяєва, яка дозволяє підрахувати клітини у зразку крові. Гемоглобін визначали за допомогою гемоглобінціанідного методу, який базується на здатності гемоглобіну зв'язувати ціаніди. Вміст заліза в плазмі крові, рівень феритину та трансферину також визначали, використовуючи ферозиновий метод. Цей метод полягає у використанні специфічних реакцій заліза з ферозином для визначення його концентрації у зразку.
Ключові слова: H.pylori, гастрит, залізодефіцитна анемія, епідеміологія.
Abstract
Association of Helicobacter pylori contamination and iron deficiency anemia in patients with gastritis
Khukhlina Oksana Sviatoslavivna professor, doctor of medical sciences, head of the department, Khovanets Kristina Ruslanivna 6th year student, Department of Internal Medicine, Clinical Pharmacology and Occupational Diseases, Bukovinian State Medical University
The purpose of the study is to establish a probable connection between H. pylori contamination in patients with gastritis and the occurrence of iron deficiency anemia. To achieve this goal, we took as a basis modern literature data on the presented topic over the past 5 years, and also carried out a retrospective analysis of 302 medical records of outpatient and inpatient patients who sought medical help at the Municipal Non-Profit Clinic № 1 and were treated for erosion non-atrophic gastritis and duodenitis in the acute phase in the gastroenterology department of the OKNP "Chernivtsi Emergency Hospital" in 2022-2023. The control group consisted of 30 practically healthy individuals (PHI). The average age of the subjects was 43.7±3.6 years. The diagnosis of chronic gastritis and duodenitis was established on the basis of complaints, objective clinical data, data from instrumental and laboratory research methods, guided by the Order of the Ministry of Health of Ukraine dated June 13, 2005 № 271 “On approval of protocols for the provision of medical care in the specialty “Gastroenterology” consensus (2015), as well as Maastricht VI/Florentine Consensus (2021).
The presence of HP contamination was determined based on the results of a fecal test for H. pylori antigen using polymerase chain reaction (PCR) (USA), a positive urease test with biopsy samples of the gastric or duodenal mucosa obtained during an esophagogastroduodenofibroscopic examination. To determine the number of red blood cells, a Goryaev chamber was used, which allows one to count cells in a blood sample. Hemoglobin was determined using the hemoglobicyanide method, which is based on the ability of hemoglobin to bind cyanide. Plasma iron content, ferritin and transferrin levels were also determined using the ferrozine method. This method involves using specific reactions of iron with ferozine to determine its concentration in a sample.
Keywords: H.pylori, gastritis, iron deficiency anemia, epidemiology.
Постановка проблеми
Епідеміологічні дослідження, проведені в різних країнах і представлені в літературі, свідчать, що 75-100% випадків виникнення хронічних гастритів, а також 70-80% випадків виразкової хвороби шлунка, 90-100% виразкової хвороби дванадцятипалої кишки (ДПК), 30-90% невиразкової диспепсії зумовлені інфекцією H. pylori [1]. Водночас, все частіше ми отримуємо докази участі даної інфекції у розвитку у деяких інших позагастральних захворювань, зокрема, анемічних станів (АС).
Інфекція Helicobacter pylori (НР) дуже поширена серед усіх верств населення. Доведено, що НР викликає як захворювання шлунку, так і може мати позагастральні прояви. Є вірогідні дані про участь інфекції H. pylori у розвитку сидеропенічних станів та залізодефіцитної анемії (ЗДА), які уражають переважно дитячу популяцію. Це найпоширеніший нутритивний дефіцит у світі, який негативно впливає на стан здоров'я та впливає на загальний рівень смертності від ЗДА. Можливі кілька механізмів, що пояснюють патогенний зв'язок інфекції та зниження показників обміну заліза [2-3]. Доведена роль інфекції H. pylori у розвитку ЗДА у дітей, і це дає можливість цілеспрямованого проведення заходів щодо зниження поширення інфекції НР та зниження рівня дефіциту заліза у групах високого ризику. Перші відомості про можливу роль HР у виникненні ЗДА були опубліковані у 1993 р., коли C. Dufour та співавт. описали випадок зникнення симптомів рефрактерної ЗДА у семирічного хлопчика після успішного лікування ^- асоційованого хронічного гастриту. Пізніше були опубліковані результати ряду проведених досліджень, присвячених вивченню ЗДА нез'ясованого генезу в осіб із гастритом типу В, із нормалізацією ферростатусу після вдалої ерадикації без додаткового назначення препаратів заліза [4].
Цікаві результати дослідження, проведеного в Нідерландах, показали зниження рівня поширення інфекції H. pylori серед корінного населення з 48% до 16% протягом періоду від 1935 до 1987 року. Це зниження може бути наслідком ефекту когорти народження [5-6]. Також спостерігалося зниження відсотка осіб із CagA+ штамом H. pylori з 38% до 14% в тій самій віковій когорті. Ці дані свідчать про можливе подальше зниження поширення H. pylori в Нідерландах у наступні десятиліття. Додаткові дослідження, проведені в Данії, США та Німеччині, також підтвердили це спостереження, показавши, що рівень сироваткового заліза та феритину був нижчим у осіб із H. Pylori - інфекцією в порівнянні з неінфікованими особами. Це може вказувати на можливі наслідки інфекції H. pylori для здоров'я людини та його вплив на метаболічні процеси [7-8].
Дані досліджень, що свідчать про роль Helicobacter pylori у виникненні захворювань шлунково-кишкового тракту, зокрема захворювань анемії, мають значний інтерес серед наукової спільноти. На сьогоднішній день, ерадикаційна терапія від H. pylori успішно використовується для лікування захворювань шлунково-кишкового тракту, і є докази того, що це може призвести до часткової або навіть повної ремісії захворювань асоційованих з цією інфекцією. На конгресі Маастрихт-УІ (2021) ЗДА була включена до списку захворювань, виявлення яких у НР-позитивних осіб є абсолютним показом до проведення ерадикаційної терапії [9-10]. Це свідчить про важливість усунення інфекції H. pylori в управлінні захворюваннями шлунково-кишкового тракту. Щодо зв'язку між H. pylori і анемією, велика кількість досліджень проводилася для встановлення причетності цієї інфекції до розвитку анемії. Результати цих досліджень різні, і вони не дають чіткої відповіді на це питання. Деякі дослідження підтверджують зв'язок між H. pylori та анемією, тоді як інші не знайшли такого зв'язку. Таким чином, на сьогоднішній день причетність H. pylori до розвитку анемії залишається предметом подальших досліджень і дискусій в науковій спільноті.
Метою статті є встановити ймовірний зв'язок між контамінацією H.pylori у хворих на гастрит та виникненням залізодефіцитних анемій.
Об'єкт і методи дослідження
Для досягнення поставленої мети проаналізовано сучасні літературні дані з приводу представленої теми за останні 10 років, а також проведено ретроспективний аналіз 302 медичних карт амбулаторних та стаціонарних хворих, які зверталися за медичною допомогою до КНП «Міська поліклініка №1» та лікувалися з приводу ерозивних неатрофічних гастритів у гастроентерологічному відділенні ОКНП «Чернівецька лікарня швидкої медичної допомоги» у 2022-2023 рр. Контрольну групу склали 30 практично здорових осіб (ПЗО). Середній вік обстежених осіб склав (43,7±3,6) роки.
Діагноз хронічний гастрит та дуоденіт встановлювали на підставі скарг, об'єктивних клінічних даних, даних інструментальних та лабораторних методів дослідження, керуючись Наказом МОЗ України від 13.06.2005 № 271 «Про затвердження протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю «Гастроентерологія», з урахуванням рекомендацій Кіотського консенсусу (2015), а також Маастрихт VI/Флорентійського консенсусу (2021). Наявність контамінації НР встановлювали на основі результатів фекального-тесту на антиген H.pylori шляхом полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) (США), позитивного уреазного-тесту з біоптатами слизової оболонки шлунка або ДПК, отриманими під час езофагогастродуоденофіброскопічного дослідження пацієнтів апаратом Olimpus.
Діагноз залізодефіцитна анемія встановлювали на підставі Уніфікованого клінічного протоколу первинної та вторинної (спеціалізованої) медичної допомоги Залізодефіцитна анемія, затвердженого Наказом МОЗ України 02.11.2015 № 709.
Для визначення кількості еритроцитів використовували камеру Горяєва, яка дозволяє підрахувати клітини у зразку крові. Гемоглобін визначали за допомогою гемоглобінціанідного методу, який базується на здатності гемоглобіну зв'язувати ціаніди. Вміст заліза в плазмі крові, рівень феритину та трансферину також визначали, використовуючи ферозиновий метод. Цей метод полягає у використанні специфічних реакцій заліза з ферозином для визначення його концентрації у зразку. Додатково, обчислювали відсоток насичення трансферину залізом (НТЗ), який є показником, що вказує на те, якою мірою трансферин (білок, що переносить залізо) насичений залізом у крові. Ці методи дозволяють отримати інформацію про рівень заліза та його обмін в організмі, що є важливим для діагностики різноманітних захворювань, пов'язаних із залізодефіцитною анемією та іншими порушеннями обміну заліза.
Статистичний аналіз отриманих результатів проводився за допомогою різних методів відповідно до характеру даних та цілей дослідження. Нормальність розподілу перевіряли за допомогою різних тестів, таких як тест Ліліефорса, тест Шапіро-Уілка, а також за допомогою візуальної оцінки гістограм розподілу. Для порівняння даних, які мали нормальний розподіл, використовували параметричні тести, такі як t-критерій Стьюдента і F-критерій Фішера. У випадку ненормального розподілу використовували непараметричні тести, такі як медіанний тест, U-критерій Манна-Уїтні, а також Т-критерій Вілкоксона для порівняння залежних груп. Порівнюючи групи за якісними ознаками, використовували методи визначення ступеня відношення шансів (OR, odds ratio) та відносного ризику (RR, relative risk) за довірчим інтервалом 95%. Відношення шансів вважали достовірним при p < 0,05. Для аналізу даних використовували програмні пакети Statistica for Windows версії 10.0 (Stat Soft inc., США) та Microsoft Excel 2016 (Microsoft, США).
Виклад основного матеріалу дослідження
Аналіз результатів дослідження показав, що серед 302 осіб із хронічним неатрофічним гастритом контамінацію H.pylori було виявлено у 163 особи, що склало 53,9 % (1 група), водночас, у 139 осіб тест на H.pylori був негативним (46,1 %) (2 група).
Після розподілу досліджених осіб на дві групи нами проведена оцінка їх середніх показників червоної крові. Згідно з отриманими результатами, у 65 осіб 1 групи було встановлено анемічні стани, що склало 39,9% . Водночас, серед хворих 2 групи - анемію встановлено у 21 особи , що склало 15,1 %.
Таблиця 1. Частота та структура анемічного синдрому у хворих на хронічний гастрит залежно від його етіології, розмірів еритроцитів та колірного показника (n, %).
|
№ з/п |
Анемічний синдром |
Гастрит +H.p., n=163 |
Гастрит без H.p., n=139 |
OR, СІ 95% |
|
|
1. |
Наявний АС |
65 (39,9 %) |
21 (15,1 %) |
2,64* [1,54-4,53] |
|
|
Нормоцитарна, нормохромна |
1 (1,5 %) |
8 (38,1 %) |
9,38* [1,16-75,94] |
||
|
Макроцитарна, гіперхромна |
12 (18,5 %) |
1 (4,8 %) |
10,23* [1,31-79,69] |
||
|
Мікроцитарна, гіпохромна |
52 (80,0 %) |
12 (57,1 %) |
3,69* [1,89-7,20] |
||
|
2. |
Відсутній АС |
98 (60,1 %) |
118 (53,9 %) |
1,41 [0,99-2,01] |
Ретельний статистичний аналіз з використанням відношення шансів вказує на достовірність різниці частоти виникнення анемічних станів у хворих 1 та 2 груп (OR=2,64 СІ 1,54-4,53, р<0,01) з істотним переважанням частоти анемій в 1 групі [11-12].
Згідно з архівними даними медичних карт пролікованих хворих на гастрит, у пацієнтів усіх груп переважала мікроцитарна, гіпохромна анемія: у хворих на гастрит +Нр - у 52 (80,0%), хворих на гастрит -Нр - 12 (57,1 %) (ОR=3,69 [CI 1,89-7,20] (р<0,05)). Решту анемічних станів представила нормоцитарна, нормохромна анемія - відповідно у 1,5% гастрит +Нр, у хворих на гастрит -Нр - 38,1 % (р<0,05), яка реєструвалась достовірно частіше при гастриті -Нр (R=3,69 [CI 1,89-7,20] (р<0,05)). Як свідчать дані, наведені в таблиці, ознаки макроцитарної, гіперхромної анемії були зареєстровані у 12 хворих на гастрит +Нр (18,5 %), що значно перевищувало частоту цього виду анемії в групі хворих на гастрит -Нр - 4,8 % (OR=10,23 [CI 1,31-79,69] (р<0,05)) (Таблиця 1).
Наступним кроком дослідження була оцінка середніх показників вмісту заліза сироватки крові у відібраних осіб. Виявлено статистично достовірну різницю за середніми показниками вмісту заліза у сироватці крові між 1 та 2 групами у порівнянні з показником у здорових осіб, а також між собою (р<0,05) (таблиця 2). Аналізуючи показники ферокінетики нами встановлено, що у хворих на гастрит +Нр без АС - вміст заліза у сироватці крові був вірогідно нижчим від показника у ПЗО у 1,5 рази (р<0,05). Водночас, у хворих на гастрит +Нр із АС вміст заліза також був нижчим від показника у ПЗО, але у 3,3 рази і, водночас, був у 2,3 рази нижчим від показника вмісту заліза в крові при гастриті -Нр (р<0,05) [13]. Зазначена ситуація супроводжувалася також зниженням вмісту в крові транспортних форм заліза: вміст феритину був нижчим від показника у ПЗО при гастриті+Нр без АС та із АС відповідно у 1,6 та 1,9 рази (p<0,05).
Таблиця 2. Біохімічні показники гомеостазу заліза у хворих на хронічний гастрит залежно від наявності контамінації H.pylori та наявності анемічного синдрому (M ± m)
|
Показник, од. вимірювання |
ПЗО, n=25 |
Групи обстежених хворих |
||||
|
Гастрит H.p. з АС , n=65 |
Гастрит H.p., n=98 |
Гастрит без H.p. з АС, n=21 |
Гастрит без H.p. , n=118 |
|||
|
Залізо сиров. крові, мкмоль/л |
17,6±1,2 |
5,3± 0,5* |
12,1± 0,6*/** |
8,7± 0,4 */# |
15,8±0,5 **/# |
|
|
Феритин, мкг/л |
80,3±4,5 |
42,5 ± 2,1 * |
68,9± 3,2 ** |
63,4±2,3 */# |
81,5±2,4**/ # |
|
|
Трансферин, г/л |
2,4±0,01 |
1,3± 0,01 * |
2,2±0,01 */** |
1,8± 0,01 */# |
2,4± 0,01 **/# |
|
|
Насичення трансферину залізом, % |
29,2±1,4 |
15,9± 0,6* |
21,5±0,8 */** |
18,8±0,5 */# |
25,7±1,2 **/# |
Примітка: *- зміни вірогідні (p<0,05) у порівнянні з показником у ПЗО.
**- зміни вірогідні (p<0,05) у порівнянні з показником у хворих на гастрит із АС; # - зміни вірогідні (p<0,05) у порівнянні з показником у хворих на гастрит з контамінацією Н.р.
Вміст трансферину в крові був нижчим за показник у ПЗО при гастриті+Нр без АС на 8,3 % (p<0,05), при гастриті +Нр із АС на 45,8 % (p<0,05), із наявністю вірогідної міжгрупової різниці (p<0,05). Характерною ознакою змін гомеостазу заліза при гастриті +Нр є зниження показника насичення трансферину залізом (НТЗ), яке за відсутності АС було нижчим за показник у ПЗО у 1,4 рази (p<0,05), за наявності АС - нижчим у 1,8 рази (p<0,05).
У хворих на гастрит -Нр із АС вміст заліза був істотно нижчим від показника у ПЗО у 2,0 рази (р<0,05), при цьому показний сиваткового заліза в групі хворих на гастрит -Нр без АС не відрізнялися від показника у ПЗО (р>0,05). Зазначена ситуація супроводжувалася значним зниженням вмісту в крові транспортних форм заліза: вміст феритину відповідно у 1,3 та 1,2 рази (p<0,05). Уміст трансферину в крові відповідав значенню показника у ПЗО при гастриті -Нр без АС (p>0,05), при гастриті -Нр із АС був нижчим від показника у ПЗО у 1,3 рази (p<0,05). Характерною ознакою змін ферокінетики при гастриті -Нр є зниження показника НТЗ, яке за відсутності АС було нижчим за показник у ПЗО у 1,2 рази (p<0,05), за наявності АС - у 1,5 рази (p<0,05) та істотно відрізнялося від показника у відповідній групі хворих на гастрит +Нр (вище у 1,2 рази p<0,05), що підтверджує роль Нр в механізмах розладів гомеостазу заліза.
Кластерування хворих за показником вмісту заліза в сироватці крові, трансферину та феритину встановило, що у 52 хворих на анемічні стани (80,0 % від кількості хворих на анемію) 1 групи встановлено залізодефіцитну анемію, що складає 31,9 % всіх хворих на гастрити із контамінацію H.pylori. Даний показник істотно перевищує частку хворих з ЗДА у хворих 2 групи - відповідно 12 (57,1 % від кількості хворих на анемію), що становить 8,6% всіх хворих на гастрити без H.pylori (OR=3,69 СІ 1,89-7,20, р<0,05).
В обох групах при зверненні за медичною допомогою було встановлено ЗДА легкого та середнього ступеня тяжкості, однак співвідношення частки цих показників відрізнялося [14-15]. Так, у хворих на гастрит+Нр 11 пацієнтів мали ЗДА легкого ступеня (21,2 %), а 41 пацієнт мали ЗДА середньої важкості (78,8 %). Тоді, як у хворих на гастрит - Нр зареєстровано ЗДА у 10 пацієнтів із анемією легкого ступеня (83,3%) та 2 пацієнти із ЗДА середньої тяжкості (16,7%). Встановлена статистична вірогідність ВШ розвитку ЗДА середнього ступеня тяжкості у групах хворих на гастрит із +Нр та -Нр (OR=4,73 СІ [1,0222,33], р<0,05). Отримані показники вказують на істотну роль Нр у розладах гомеостазу заліза та розвитку ЗДА [16].
На основі проведеного ретроспективного аналізу медичних карт амбулаторних та стаціонарних хворих, які лікувалися з приводу H.pylori- асоційованих та не асоційованих захворювань шлунку та ДПК, можна стверджувати, що частота випадків анемічних станів за наявності контамінації H.pylori є істотно вищою у порівнянні з показником частоти анемічних станів при гастритах за відсутності контамінації H.pylori (39,9 % проти 15,1 %, р<0,05) та у популяції [17]. Серед хворих на H.pylori-асоційовані захворювання шлунку та ДПК залізодефіцитна анемія зареєстрована у 31,9 % проти 8,6 % на тлі не асоційованих з контамінацією H.pylori. Встановлено вірогідно вищу частоту ЗДА середнього ступеня тяжкості у групах хворих на гастрит із +Нр проти -Нр (OR=4,73 СІ [1,02-22,33], р<0,05). Цей висновок підкреслює важливість вивчення зв'язку між запальними захворюваннями слизової оболонки шлунку та ДПК та анемією.
Зазначається, що анемія, яка виявлена у пацієнтів з цими захворюваннями і не пов'язана з H. pylori, може бути асоційована з помірним порушенням надходження та утилізації заліза. Це порушення метаболізму заліза може проявлятися як у зниженні показників червоної крові, так і в помірному зниженні показників сироваткового заліза та трансферину, а також у зменшенні насичення трансферину залізом. Варто відзначити, що, хоча запаси заліза в кістковому мозку у різних груп хворих можуть бути нормальними або зниженими, значення сироваткового феритину може варіюватися [18-20]. Це вказує на складність діагностики та управління анемією у пацієнтів з запальними захворюваннями шлунку та ДПК, і підкреслює необхідність подальшого дослідження цього питання для розробки ефективних стратегій лікування та управління цими захворюваннями.
H. pylori може сприяти розвитку ЗДА за допомогою різних механізмів. Підвищена втрата заліза може бути зумовлена гастритом, виразковою хворобою, аденокарциномою шлунку, ускладненими кровотечою. Також встановлено, що білок CagA бактерії H.pylori сприяє вивільненню заліза з інтерстиціального голотрансферину [21]. Сам H.pylori здатен поглинати залізо і цей процес посилюється під час росту бактерії. З існуючих на сьогодні гіпотез щодо можливого механізму дії НР на розвиток анемій, найбільш обґрунтованими визнані ті, які вказують на здатність H.pylori використовувати та накопичувати аліментарне залізо організму-господаря, завдяки дії специфічних залізозв'язуючих протеїнів, зовнішніх рецепторів, чи мутаційних змін в його pfr-гені. Основною причиною розвитку анемій у Нр-інфікованих хворих є опосередковане інгібування еритропоезу через продукцію інтерлейкіну-6 (із наступним зниженням а2-антитрипсину - інгібітора еритропоезу), чи порушення всмоктування аліментарного заліза внаслідок зниження вмісту аскорбінової кислоти в шлунковому соку у цих пацієнтів. Згідно з гіпотезою М.О. Husson та співавторів [22], порушення метаболізму заліза у +Нр осіб виникає внаслідок здатності Нр захоплювати лактоферин зовнішніми рецепторами мембрани. Водночас, H.pylori-асоційований неатрофічний гастрит може з часом транформуватись у атрофічний гастрит, який супроводжується зниженням секреції хлористоводневої кислоти внаслідок атрофії залоз, та призводить до зменшення всмоктування та засвоєння заліза з їжі [23-24].
Аналіз результатів сучасних досліджень відкриває багато ланок патогенезу гематологічних змін при інфікуванні CagA штамів H. pylori. Розкриття цих механізмів необхідні для більш точного розуміння деяких патологічних процесів, що викликає ця бактерія, як в шлунку, так і поза ним. Взаємозв'язок між H. pylori та ЗДА доведений у численних дослідженнях. Діючі міжнародні та національні керівництва радять проводити ерадикацію H. pylori у пацієнтів з ЗДА незрозумілої етіології.
Висновки
На основі проведеного ретроспективного аналізу медичних карт амбулаторних та стаціонарних хворих, які лікувалися з приводу H.pylori- асоційованих та не асоційованих захворювань шлунку та ДПК, можна стверджувати, що частота випадків анемічних станів за наявності контамінації H.pylori є істотно вищою у порівнянні з показником частоти анемічних станів при гастритах за відсутності контамінації H.pylori (39,9 % проти 15,1 %, р<0,05) та у популяції. Серед хворих на H.pylori-асоційовані захворювання шлунку та ДПК залізодефіцитна анемія зареєстрована у 31,9 % проти 8,6 % на тлі не асоційованих з контамінацією H.pylori. Встановлено вірогідно вищу частоту ЗДА середнього ступеня тяжкості у групах хворих на гастрит із +Нр проти -Нр (OR=4,73 СІ [1,02-22,33], р<0,05). Отримані показники вказують на істотну роль Нр у розвитку розладів гомеостазу заліза та розвитку ЗДА.
Перспективи подальших досліджень. Враховуючи гіпотези ряду науковців, які займались вивченням представленої теми, можна стверджувати, що дана проблема вимагає подальших досліджень через неточність та фрагментарність даних.
анемічний синдром гастрит helicobacter
Література
1. FitzGerald R., Smith S.M. An Overview of Helicobacter pylori Infection. Methods in Molecular Biology. 2021;2283:1-14.
2. Wang L., Cao Z.M., Zhang L.L., Dai X.C., Liu Z.J., Zeng Y.X., et al. Helicobacter Pylori and Autoimmune Diseases: Involving Multiple Systems. Frontiers in Immunology. 2022;13:833424.
3. Marginean C.D., Marginean C.O., Melit L.E. Helicobacter pylori-Related Extraintestinal Manifestations-Myth or Reality. Children (Basel). 2022;9(9):1352.
4. He J., Liu Y., Ouyang Q., Li R., Li J., Chen W., et al. Helicobacter Pylori and Unignorable Extragastric Diseases: Mechanism and Implications. Frontiers in Microbiology. 2022;13:972777.
5. Robinson K., Atherton J.C. The Spectrum of Helicobacter-Mediated Diseases. Annual Revew of Pathology. 2021;16:123-44.
6. Kolinjivadi A.M., Sankar H., Choudhary R., Tay L.S., Tan T.Z., Murata-Kamiya N., et al. The Helicobacter Pylori Cytotoxin-associated Gene A Oncoprotein Induces Deoxyribonucleic Acid Double Strand Breaks through Fanconi Anemia Pathway Downregulation and Replication Fork Collapse. International Journal of Molecular Sciences. 2022;23(3):1661.
7. Mulayamkuzhiyil Saju J., Mandal N., Kham N.I., Shahid R., Naik S.S., Ramphall S., et al. Is Helicobacter Pylori a Reason for Unexplained Iron Deficiency Anemia: A Systematic Review. Cureus. 2022;14(9):e29112.
8. Gammella E., Lomoriello I.S., Conte A., Freddi S., Alberghini A., Poli M., et al. Unconventional Endocytosis and Trafficking of Transferrin Receptor Induced by Iron. Molecular Biology of the Cell. 2021;32(2):98-108.
9. Stair M.I., Winn C.B., Burns M.A., Holcombe H., Artim S.C., Ge Z., et al. Effects of Chronic Helicobacter Pylori Strain PMSS1 Infection on Whole Brain and Gastric Iron Homeostasis in Male Insulin-gastrin Mice. Microbes and Infection. 2023;25(3):105045.
10. Hamedi A.D., Naserpour F.T., Rahmani B., Hajmanoochehri F., Emami R.A.N., Jahanbin B., et al. The Role of Transferrin Receptor in the Helicobacter Pylori Pathogenesis; L-ferritin as a Novel Marker for Intestinal Metaplasia. Microbial Pathogenesis. 2019;126:157-64.
11. Murata-Kamiya N., Hatakeyama M.. Helicobacter Pylori-induced Deoxyribonucleic Acid Double-stranded Break in the Development of Gastric Cancer. Cancer Science. 2022; 113(6): 1909-18.
12. Freire de Melo F., Marques H.S., Rocha Pinheiro S.L., Lemos F.F.B., Silva Luz M., Nayara Teixeira K., et al. Influence of Helicobacter Pylori Oncoprotein Cytotoxin-associated Gene A in Gastric Cancer: A Critical-reflective Analysis. World Journal of Clinical Oncology. 2022; 13(11):866-79.
13. Rossatti P., Redpath G.M.I., Ziegler L., Samson G.P.B., Clamagirand C.D., Legler D.F., Rossy J. Rapid Increase in Transferrin Receptor Recycling Promotes Adhesion During T Cell Activation. BMC Biology. 2022;20(1):189.
14. Takeuchi H., Okamoto A. Helicobacter Pylori Infection and Chronic Immune Thrombocytopenia. Journal of Clinical Medicine. 2022;11(16):4822.
15. Ramachandran L., Baloch L., Djirdeh T.M., Sidhu Y., Gentile N., Affinati M. Immune Thrombocytopenic Purpura Secondary to Helicobacter Pylori. Baylor University Medical Center Proceedings. 2021;35(1):60-1.
16. Takahashi-Kanemitsu A., Knight C.T., Hatakeyama M. Molecular Anatomy and Pathogenic Actions of Helicobacter Pylori Cytotoxin-associated Gene A that underpin Gastric Carcinogenesis. Cellular & Molcular Immunology. 2020;17(1):50-63.
17. Ansari S., Akada J., Matsuo Y., Shiota S., Kudo Y., Okimoto T., et al. Epitope peptides of Helicobacter Pylori Cytotoxin-associated Gene A Antibodies from Sera by Whole-peptide Mapping. Wourld Journal of Gastroenterology. 2019;54(12):1039-51.
18. Chichirau B.E., Scheidt T., Diechler S., Neuper T., Horejs-Hoeck J., Huber C.G., et al. Dissecting the Helicobacter Pylori-regulated Transcriptome of B Cells. Pathogens and Disease. 2020;78(7):ftaa049.
19. Salar A. Gastric Mucosa-associated Lymphoid Tissue Lymphoma and Helicobacter Pylori. Medicina Clinica. 2019;152(2):65-71.
20. Woo H.J., Yang J.Y., Lee M.H., Kim H.W., Kwon H.J., Park M., et al. Inhibitory Effects of P-Caryophyllene on Helicobacter Pylori Infection In Vitro and In Vivo. International Journal of Molecular Sciences. 2020;21(3):1008.
21. Imai S., Ooki T., Murata-Kamiya N., Komura D., Tahmina K., Wu W., et al. Helicobacter Pylori Cytotoxin-associated Gene A Elicits High-grade Genomic Instability to Induce Genome Instability that may Underlie Bacterial Gastric Carcinogenesis. Cell Host Microbe. 2021; 29(6):941-58.e10.
22. Tamrakar A., Kodgire P.. Hom A., Hom B. Outer Membrane Proteins of Helicobacter Pylori Down-regulate Activation-induced Cytidine Deaminase and Ig Switch Germline Transcription and thereby Affect Class Switch Recombination of Ig Genes in Human B-cells. Molecular Immunology. 2022;142:37-49.
23. Adeel Rahat, Lubna Kamani Frequency of iron deficiency anemia (IDA) among patients with Helicobacter pylori infection. Pak J Med Sci. 2021 May-Jun; 37(3): 776-781.
24. Fadyeyenko H.D., Nikiforova Y.A.V.. Maastrykht W. Florentiys'kyy konsensus shchodo likuvannya infektsiyi Helicobacter pylori: onovleni rekomendatsiyi shchodo mozhlyvostey kantseropreventsiyi. Suchasna hastroenterolohiya. 2023. 2 (130): 14-25. [in Ukrainian].
References
1. FitzGerald R., Smith S.M. (2021). An Overview of Helicobacter pylori Infection. Methods in Molecular Biology, 2283:1-14.
2. Wang L., Cao Z.M., Zhang L.L., Dai X.C., Liu Z.J., Zeng Y.X. (2022). Helicobacter Pylori and Autoimmune Diseases: Involving Multiple Systems. Frontiers in Immunology, 13:833424.
3. Marginean C.D., Marginean C.O., Melit L.E. (2022). Helicobacter pylori-Related Extraintestinal Manifestations-Myth or Reality. Children (Basel), 9(9):1352.
4. He J., Liu Y., Ouyang Q., Li R., Li J., Chen W. (2022). Helicobacter Pylori and Unignorable Extragastric Diseases: Mechanism and Implications. Frontiers in Microbiology, 13:972777.
5. Robinson K., Atherton J.C. (2021). The Spectrum of Helicobacter-Mediated Diseases. Annual Revew of Pathology, 16:123-44.
6. Kolinjivadi A.M., Sankar H., Choudhary R., Tay L.S., Tan T.Z., Murata-Kamiya N. (2022). The Helicobacter Pylori Cytotoxin-associated Gene A Oncoprotein Induces Deoxyribonucleic Acid Double Strand Breaks through Fanconi Anemia Pathway Downregulation and Replication Fork Collapse. International Journal of Molecular Sciences, 23(3): 1661.
7. Mulayamkuzhiyil Saju J., Mandal N., Kham N.I., Shahid R., Naik S.S., Ramphall S. (2022). Is Helicobacter Pylori a Reason for Unexplained Iron Deficiency Anemia: A Systematic Review. Cureus, 14(9):e29112.
8. Gammella E., Lomoriello I.S., Conte A., Freddi S., Alberghini A., Poli M. (2021). Unconventional Endocytosis and Trafficking of Transferrin Receptor Induced by Iron. Molecular Biology of the Cell, 32(2):98-108.
9. Stair M.I., Winn C.B., Burns M.A., Holcombe H., Artim S.C., Ge Z. (2023). Effects of Chronic Helicobacter Pylori Strain PMSS1 Infection on Whole Brain and Gastric Iron Homeostasis in Male Insulin-gastrin Mice. Microbes and Infection, 25(3):105045.
10. Hamedi A.D., Naserpour F.T., Rahmani B., Hajmanoochehri F., Emami R.A.N., Jahanbin B. (2019). The Role of Transferrin Receptor in the Helicobacter Pylori Pathogenesis; L-ferritin as a Novel Marker for Intestinal Metaplasia. Microbial Pathogenesis, 126:157-64.
11. Murata-Kamiya N., Hatakeyama M. (2022). Helicobacter Pylori-induced Deoxyribonucleic Acid Double-stranded Break in the Development of Gastric Cancer. Cancer Science, 113(6): 1909-18.
12. Freire de Melo F., Marques H.S., Rocha Pinheiro S.L., Lemos F.F.B., Silva Luz M., Nayara Teixeira K. (2022). Influence of Helicobacter Pylori Oncoprotein Cytotoxin-associated Gene A in Gastric Cancer: A Critical-reflective Analysis. World Journal of Clinical Oncology, 13(11):866-79.
13. Rossatti P., Redpath G.M.I., Ziegler L., Samson G.P.B., Clamagirand C.D., Legler D.F., Rossy J. (2022). Rapid Increase in Transferrin Receptor Recycling Promotes Adhesion During T Cell Activation. BMC Biology, 20(1):189.
14. Takeuchi H., Okamoto A. (2022). Helicobacter Pylori Infection and Chronic Immune Thrombocytopenia. Journal of Clinical Medicine, 11(16):4822.
15. Ramachandran L., Baloch L., Djirdeh T.M., Sidhu Y., Gentile N., Affinati M. (2021). Immune Thrombocytopenic Purpura Secondary to Helicobacter Pylori. Baylor University Medical Center Proceedings, 35(1):60-1.
16. Takahashi-Kanemitsu A., Knight C.T., Hatakeyama M. (2020). Molecular Anatomy and Pathogenic Actions of Helicobacter Pylori Cytotoxin-associated Gene A that underpin Gastric Carcinogenesis. Cellular & Molcular Immunology, 17(1):50-63.
17. Ansari S., Akada J., Matsuo Y., Shiota S., Kudo Y., Okimoto T. (2019). Epitope peptides of Helicobacter Pylori Cytotoxin-associated Gene A Antibodies from Sera by Whole-peptide Mapping. Wourld Journal of Gastroenterology, 54(12): 1039-51.
18. Chichirau B.E., Scheidt T., Diechler S., Neuper T., Horejs-Hoeck J., Huber C.G. (2020). Dissecting the Helicobacter Pylori-regulated Transcriptome of B Cells. Pathogens and Disease, 78(7): ftaa049.
19. Salar A. (2019). Gastric Mucosa-associated Lymphoid Tissue Lymphoma and Helicobacter Pylori. Medicina Clinica, 152(2):65-71.
20. Woo H.J., Yang J.Y., Lee M.H., Kim H.W., Kwon H.J., Park M. (2020). Inhibitory Effects of P-Caryophyllene on Helicobacter Pylori Infection In Vitro and In Vivo. International Journal of Molecular Sciences, 21(3):1008.
21. Imai S., Ooki T., Murata-Kamiya N., Komura D., Tahmina K., Wu W. (2021). Helicobacter Pylori Cytotoxin-associated Gene A Elicits High-grade Genomic Instability to Induce Genome Instability that may Underlie Bacterial Gastric Carcinogenesis. Cell Host Microbe, 29(6):941-58.e10.
22. Tamrakar A., Kodgire P. (2022). Hom A, Hom B. Outer Membrane Proteins of Helicobacter Pylori Down-regulate Activation-induced Cytidine Deaminase and Ig Switch Germline Transcription and thereby Affect Class Switch Recombination of Ig Genes in Human B- cells. Molecular Immunology, 142:37-49.
23. Adeel Rahat, Lubna Kamani (2021). Frequency of iron deficiency anemia (IDA) among patients with Helicobacter pylori infection. Pak J Med Sci, 37(3): 776-781.
24. Fadyeyenko H.D., Nikiforova Y.A.V. (2023). Maastrykht VI/Florentiys'kyy konsensus shchodo likuvannya infektsiyi Helicobacter pylori: onovleni rekomendatsiyi shchodo mozhlyvostey kantseropreventsiyi. Suchasna hastroenterolohiya. 2 (130): 14-25. [in Ukrainian].
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Причины возникновения острого гастрита - воспаления слизистой оболочки желудка, его патогенез, симптомы и диагностика. Хронический гастрит и функциональная диспепсия, клинические проявления и лечение, режим питания. Эрадикация Helicobacter pylori.
реферат [39,1 K], добавлен 23.01.2016Характеристика особливостей виникнення та розвитку хронічного гастриту. Вивчення патогенезу і симптомів хронічного гастриту з секреторною недостатністю шлунка. Лікування хворих, рентгенологічне дослідження, профілактика захворювання, дієтичне харчування.
презентация [1,3 M], добавлен 08.04.2013Острое воспаление слизистой желудка. Причины флегмонозного гастрита. Диагностика и классификация острого гастрита. Диагностика Helicobacter pylori. Лечение и режим при Helicobacter pylori. Фармакотерапия хронического химического рефлюкс-гастрита.
реферат [35,3 K], добавлен 17.03.2015Helicobacter pylori, факторы вирулентности. Гены "островка патогенности". Цитологический, уреазный, иммунологический и бактериологический метод диагностики. Выявление гена CagA H.pylori. Эндоскопические и гистологические проявления инфекции у носителей.
дипломная работа [1,4 M], добавлен 21.04.2013Роль імунної системи в генезі захворювань шлунка та дванадцятипалої кишки. Підвищення якості діагностики та ефективності лікування хворих на хронічний гастрит. Результати уреазного тесту та гістологічного методу. Показники гуморальної ланки імунітету.
автореферат [35,8 K], добавлен 18.03.2009Helicobacter pylori - спиралевидная грамотрицательная бактерия, которая инфицирует различные области желудка и двенадцатиперстной кишки. Научная классификация бактерии, ее форма и патогенетические механизмы действия. Пути передачи и основные заболевания.
презентация [1,7 M], добавлен 25.12.2011Підвищення ефективності діагностики та лікування залізодефіцитної анемії у дітей на основі ретроспективного експертного аналізу карт стаціонарних хворих за десятирічний період. Показання до призначення препаратів людського рекомбінантного еритропоетину.
автореферат [51,2 K], добавлен 29.03.2009Мікроциркуляторні порушення у яснах хворих на хронічний генералізований пародонтит на тлі цукрового діабету. Патогенетичне лікування хронічного генералізованого пародонтиту у даної категорії хворих, використання лікувальної композиції "Діоцинкохім".
автореферат [44,4 K], добавлен 21.03.2009Хронічний гломерулонефрит як найактуальніша проблема сучасної нефрології. Виснаження системи антиоксидантного захисту та активація перекисного окислення ліпідів. Концентрація мікроелементів у крові. Лікування хворих на хронічний гломерулонефрит.
автореферат [43,4 K], добавлен 21.03.2009Патологія ерозії шлунка як розповсюджене захворювання верхніх відділів шлунково-кишкового тракту. Удосконалення діагностики та підвищення ефективності лікування хронічного гастриту з ерозіями вивчая особливості його клініко-морфологічних проявів.
автореферат [35,0 K], добавлен 12.04.2009Діагностика та лікування хворих на хронічний панкреатит в залежності від рівня кислотопродукції в шлунку. Особливості клініки та функціонального стану ПЗ у хворих на ХП з синдромом шлункової гіперацидності. Комбінована терапія з трьохдобовим призначенням.
автореферат [58,1 K], добавлен 05.04.2009Клінічні особливості перебігу хронічного бронхіту у хворих з наявністю фонової тонзилярної патології. Перспективність використання вітчизняного імуноактивного препарату рослинного походження протефлазіду при проведенні медичної реабілітації хворих.
автореферат [41,3 K], добавлен 08.02.2009Выработка единого подхода к диагностике и лечению кислотозависимых заболеваний, ассоциированных с инфекцией Helicobacter pylori. Маастрихтские соглашения по основным показаниям к эрадикации и оптимальным схемам лечения. Диагностические тесты, терапия.
презентация [5,5 M], добавлен 16.01.2016Хронический гастрит – заболевание, связанное с хроническим воспалением слизистой оболочки желудка, сопровождающееся нарушением секреторной, моторной, инкреторной функции этого органа. Классификация хронического гастрита. Хронический аутоиммунный гастрит.
реферат [30,7 K], добавлен 21.12.2008Дисфункції травної системи: хронічний гастрит, пептична виразка, холецистит, панкреатит та метеоризм. Симптоми будь-яких захворювань ШКТ: біль в животі, нудота, блювання, печія, відрижка, відсутність апетиту, відчуття неприємного смаку в роті, метеоризм.
презентация [369,7 K], добавлен 15.05.2012Гастрит как собирательное понятие, используемое для обозначения различных по происхождению и течению воспалительных и дистрофических изменений слизистой оболочки желудка. Особенности данного заболевания, его клиническая картина, диагностика и лечение.
презентация [677,0 K], добавлен 09.01.2014Диагностика бактерии Helicobacter pylori, которая инфицирует желудок. Цитологический метод исследования. Быстрый уреазный и дыхательный тест. Микробиологический, бактериологический, гистологические, иммунологические методы. Полимеразная цепная реакция.
презентация [1,6 M], добавлен 21.02.2016Гастрит - собирательное понятие для обозначения воспалительных и дистрофических изменений слизистой оболочки желудка. Основные формы гастрита, особенности их патогенеза. Пищевые причины возникновения заболевания, его клинические проявления и диагностика.
презентация [334,1 K], добавлен 24.12.2013Результати хірургічного лікування хворих на гострий та хронічний калькульозний холецистит, ускладнений холедохолітіазом, на основі вдосконалення методів діагностики та вибору мініінвазивних хірургічних втручань. Переваги ендоскопічної ультрасонографії.
автореферат [1,5 M], добавлен 29.03.2009Жалобы больного при поступлении на лечение. Результаты обследования органов пациента, данные лабораторных исследований. Постановка диагноза: хронический гастрит (обострение). План лечения: диета, прием медицинских препаратов. Профилактика рецидива.
история болезни [44,5 K], добавлен 13.01.2015
