Визначення та оцінка рівня адаптаційного напруження організму хворих на COVID-19
Динаміка показників абсолютної, відносної кількості імунокомпетентних клітин периферичної крові. Рівень адаптаційного напруження організму хворих на коронавірусну інфекцію залежно від поліморфізму генів TMPRSS2. Рівень адаптаційного напруження організму.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | статья |
| Язык | украинский |
| Дата добавления | 17.06.2024 |
| Размер файла | 28,9 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Визначення та оцінка рівня адаптаційного напруження організму хворих на COVID-19
Соколенко Максим Олександрович к.мед.н., доцент кафедри інфекційних хвороб та епідеміології, Буковинський державний медичний університет, м. Чернівці
Анотація
Відповідно до звіту Всесвітньої організації охорони здоров'я (ВООЗ) про глобальну кризу в галузі охорони здоров'я, COVID-19, спричинений вірусом SARS-CoV-2, суттєво вплинув на здоров'я населення, системи охорони здоров'я та світову економіку [1-2]. Вірус є високонтагіозним і передається переважно повітряно-крапельним шляхом, що призвело до пандемії, яка вразила мільйони людей у всьому світі [3]. COVID-19 може проявлятися різними симптомами, починаючи від легких симптомів, схожих на грип, і закінчуючи важкими респіраторними захворюваннями і навіть смертю [4]. Крім того, особи з супутніми захворюваннями, такими як діабет, гіпертонія та ожиріння, наражаються на більший ризик важкого захворювання та смерті від COVID-19 [5]. Тому вкрай важливо захистити вразливі групи населення та надати їм належну медичну допомогу. Також було помічено, що люди, які спочатку мають легкі симптоми COVID-19, можуть також розвинути довгострокові ускладнення, які включають хронічну втому, респіраторні захворювання та неврологічні проблеми [6].
Встановлено, що тяжкість коронавірусної інфекції визначає адаптаційні спроможності організму хворих на COVID-19, за тяжкого перебігу активується синтез лімфоцитів, неспецифічних факторів імунного захисту із напруженням пристосувальних адаптаційних реакцій.
Виявлено, що серед носіїв диких алелей генів TMPRSS2 (С-алель; rs12329760), FGB (G-алель; rs1800790) та eNOS (T-алель; rs2070744) переважають особи в зоні адаптаційного індексу підвищеної активації. Тоді як більшість пацієнтів-носіїв мутаційних алелей у гомозиготному стані знаходяться в зоні переактивації, що свідчить про імунологічно напружений розвиток і перебіг коронавірусної інфекції. Серед хворих із AA-генотипом гена FGB (G-алель; rs1800790) відсутні хворі з рівнем адаптаційних процесів діапазону реакції тренування. Натомість, домінують пацієнти із реакціями підвищеної активації та переактивації над спокійною активацією.
Виявлений вірогідний вплив на перебіг COVID-19 і розвиток неспецифічних адаптаційних реакцій супутніх ендокринопатій, дещо менший - серцево-судинних патологій, де переважають хворі в зоні пристосувальних реакції "підвищеної активації і переактивації", над такими у діапазоні реакцій "тренування і спокійної активації".
Ключові слова:COVID-19, SARS-CoV-2, поліморфізм генів, адаптаційна напруга, імунітет. поліморфізм ген адаптаційне напруження
Sokolenko Maksym Olexandrovych PhD, Associate Professor of the Department of Infectious Diseases and Epidemiology, Bukovinian State Medical University Chernivtsi, Ukraine Chernivtsi
DETERMINATION AND ASSESSMENT OF THE LEVEL OF ADAPTIVE STRESS IN PATIENTS WITH COVID-19
Abstract. According to the World Health Organization's (WHO) report on the global health crisis, COVID-19, caused by the SARS-CoV-2 virus, has had a significant impact on public health, health systems, and the global economy [1-2]. The virus is highly infectious and is transmitted primarily through airborne droplets, which has led to a pandemic that has affected millions of people worldwide [3]. COVID-19 can present with a variety of symptoms, ranging from mild flu-like symptoms to severe respiratory illness and even death [4]. In addition, individuals with comorbidities such as diabetes, hypertension, and obesity are at greater risk of severe illness and death from COVID-19 [5]. Therefore, it is crucial to protect vulnerable populations and provide them with appropriate medical care. It has also been observed that people who initially have mild symptoms of COVID-19 may also develop long-term complications that include chronic fatigue, respiratory illness, and neurological problems [6].
It has been established that the severity of coronavirus infection determines the adaptive capacity of the body of patients with COVID-19; in severe cases, the synthesis of lymphocytes and nonspecific immune defense factors is activated, with the intensity of adaptive adaptive reactions.
It was found that among the carriers of wild-type alleles of the TMPRSS2 (C- allele; rs12329760), FGB (G-allele; rs1800790) and eNOS (T-allele; rs2070744) genes, individuals in the zone of adaptation index of increased activation predominate. Whereas most patients carrying mutational alleles in the homozygous state are in the zone of overactivation, which indicates an immunologically stressed development and course of coronavirus infection. Among patients with the AA genotype of the FGB gene (G-allele; rs1800790), there are no patients with the level of adaptive processes in the training response range. Instead, patients with reactions of increased activation and overactivation dominate over calm activation.
A probable influence on the course of COVID-19 and the development of nonspecific adaptive reactions of concomitant endocrinopathies was detected, somewhat less - cardiovascular pathologies, where patients in the zone of adaptive reactions of "increased activation and overactivation" prevail over those in the range of reactions of "training and calm activation".
Keywords: COVID-19, SARS-CoV-2, gene polymorphism, adaptive stress, immunity.
Постановка проблеми
Доведено, що SARS-CoV-2 порушує нормальну імунну відповідь, що призводить до ослаблення імунної системи та неконтрольованої запальної реакції у важких і критичних пацієнтів з COVID- 19. Оскільки пандемія продовжує розвиватися, передбачається, що розуміння механізмів імунної відповіді організму людини на проникнення та реплікацію SARS-CoV-2 з можливостями оцінки сформованого рівня адаптаційного напруження організму хворих буде корисним для пом'якшення негативних фізіологічних та психологічних наслідків хвороби [7]. У формуванні адаптаційної напруги організму хворих на COVID-19 провідну роль відіграють регуляторні системи організму: імунна, ендокринна та нервова [8]. Рівень адаптаційної напруги організму людини визначається кількістю імунокомпетентних клітин - лімфоцитів, а також найбільшою популяцією в периферійній крові сегментоядерних нейтрофільних лейкоцитів. Перші відіграють ключову роль у специфічному, а другі - у неспецифічному імунітеті [9]. Рівень адаптаційної напруги організму хворих на COVID-19, вплив SARS-CoV-2 на показники неспецифічної та імунологічної реактивності організму у залежності від поліморфізму генів TMPRSS2 (rs12329760), FGB (rs1800790) та eNOS (rs2070744), від тяжкості клінічного перебігу коронавірусної інфекції та наявності супутньої патології не вивчалися.
Аналіз останніх досліджень і публікацій
Згідно із літературними даними, провідну роль у забезпеченні адаптаційної діяльності організму відіграє системи крові, яка є одним з найважливіших носіїв інформації про процеси, що протікають на рівні тканинних структур, а імунокомпетентні клітини периферичної крові дуже чутливі до змін внутрішнього та зовнішнього середовища проживання, внутрішнього стану організму (захворювань, стану мікробіоти та ін.). Зміни параметрів абсолютної та відносної кількості імунокомпетентних клітин периферичної крові можуть розширювати або ж навпаки лімітувати адаптивні можливості організму, так як енергетичний механізм посідає головне місце у процесах адаптації [10].
Прогностичне значення адаптаційного індексу за переважання тих чи інших адаптаційних реакцій організму являється особливо вагомим. Розрізняють наступні неспецифічні адаптаційні реакції організму: стрес, тренування, реакція спокійної адаптації, підвищеної активації та пере активації [11]. Зважаючи на це, в якості інтеграційного тесту використаний адаптаційний індекс, вирахований за співвідношенням відносного вмісту у периферичній крові лімфоцитів і сегментоядерних нейтрофільних гранулоцитів у гемограмі.
Кожній адаптаційній реакції відповідає свій діапазон значень адаптаційного індексу. При цьому високі значення адаптаційного індексу відповідають більше сприятливому до прогнозу перебігу захворювання та розвитку адаптаційної реакції організму. Адаптаційний індекс зростає у напрямку: «стрес» ^ «тренування» ^ «реакція спокійної активації» ^ «реакція підвищеної активації» ^ «переактивації» [12]. Цей факт дозволив нам використовувати адаптаційний індекс для контролю над розвитком захворювання і зміною неспецифічного і специфічного імунного захисту організму пацієнтів. Відзначається особлива роль гена eNOS, який детермінує продукцію багатофункціонального цитокіну, інтерлікіну-6 (IL-6), який посилює продукцію білків гострої фази (CRP, компоненти системи комплементу, фіброноген, гаптоглобулін, церелоплазмін та ін.) та індукує підвищення температури тіла, сприяє розвитку термінального диференціювання В-лімфоцитів і продукцію специфічних імуноглобулінів. IL-6 у кооперації з іншими доімунними та імунними цитокінами сприяє проліферації і диференціюванню стовбурових клітин, активації CD4+ і CD8+ T-лімфоцитів. IL-6 - є головним індуктором реакції гострої фази запального процесу [13, 14]. Виходячи із вище вказаного використання оцінки адаптивних реакцій дасть змогу здійснити індивідуальний підхід до визначення адекватності адаптаційних можливостей хворих на COVID-19 із врахуванням генів, генотипів, мутацій, супутніх захворювань, тяжкості клінічного перебігу тощо.
Мета статті полягала у визначенні та проведенні оцінки рівня адаптаційного напруження організму хворих на COVID-19.
Виклад основної частини
Динаміка показників абсолютної та відносної кількості імунокомпетентних клітин (ІКК) периферичної крові визначає адаптивні можливості організму. При цьому високі значення АІ відповідають більш сприятливому прогнозу перебігу захворювання, його контролю і зміною неспецифічного і специфічного імунного захисту організму пацієнтів.
Результати дослідження рівня адаптаційного напруження організму хворих на коронавірусну інфекцію залежно від поліморфізму генів TMPRSS2 (rs12329760), FGB (rs1800790) та eNOS (rs2070744) наведено в таблиці 1.
За значенням АІ у хворих на коронавірусну інфекцію діапазон адаптаційного процесу знаходиться у 15,62% (n=15) пацієнтів у межах реакції тренування, у 25,0% (n=24) - реакції спокійної активації, у 38,54% (n=37) осіб - реакції підвищеної активації, у 20,83% (n=20) - зоні переактивації. Оскільки більш високі значення АІ відповідають напруженому розвитку коронавірусної інфекції, то слід очікувати більш сприятливого перебігу недуги у носіїв немутаційних С-алеля гена TMPRSS2 (rs12329760), G-алеля гена FGB (rs1800790) та T-алеля гена eNOS (rs2070744), де переважають особи в зоні АІ підвищеної активації - на 89,19% (х2=58,86; р<0,001), 67,59% (х2=33,78; р<0,001) і 72,97% (х2=39,41; р<0,001) відповідно. Тоді як відносна більшість пацієнтів-носіїв мутаційних алелей у гомозиготному стані знаходились у зоні переактивації.
Таблиця 1
Рівень адаптаційного напруження організму хворих на коронавірусну інфекцію залежно від поліморфізму генів TMPRSS2
|
(rsl |
L2329760), Ft |
jB (rs1800790), eNOS (rs2070744) |
||||||
|
Ген |
a к H о к <D l-H |
Адаптаційний індекс |
Діапазони адаптаційних реакцій |
|||||
|
Стрес |
Тренування (%) |
Спокійної активації (%) |
Підвищеної активації (%) |
* ^ я оЗ И к ^ Н чР « оу оЗ а (D Є |
||||
|
TMPRSS2 (С/Т), n (%) |
CC |
0,78 ± 0,37 |
0 |
8 (16,67) |
8 (16,67) |
23 (45,83) |
10 (20,83) |
|
|
CT |
0,72 ± 0,48 |
0 |
6(15,79) |
12 (31,58) |
12 (31,58) |
8 (21,05) |
||
|
TT |
0,74 ± 0,27 |
0 |
1 (11,11) |
4 (44,44) |
2 (22,22) |
2 (22,22) |
||
|
FGB (455G>A), n (%) |
GG |
0,75 ± 0,51 |
0 |
13 (30,23) |
5 (11,90) |
15 (35,00) |
9 (21,43) |
|
|
AG |
0,75 ± 0,34 |
0 |
2 (4,65) |
17 (39,53) |
16 (37,21) |
8 (18,61) |
||
|
AA |
0,89 ± 0,37 |
0 |
0 |
2(18,18) |
6 (54,55) |
3 (27,27) |
||
|
eNOS (T-786C), n (%) |
TT |
0,72 ± 0,09 |
0 |
6 (16,22) |
10 (27,03) |
17 (45,95) |
4 (10,81) |
|
|
CT |
0,80 ± 0,18 |
0 |
6 (15,0) |
9 (22,50) |
15 (37,50) |
10 (25,0) |
||
|
CC |
0,82 ± 0,15 |
0 |
3 (16,67) |
5 (27,78) |
5 (27,78) |
6 (31,58) |
У пацієнтів із AA-генотипом гена FGB (455G>A) не виявили жодного із рівнем адаптаційних процесів діапазону реакції тренування. Натомість, домінували пацієнти в діапазоні реакцій підвищеної активації (54,55%) і переактивації (27,27%), ніж спокійної активації (18,18%) на 63,64% (х2=8,91; р=0,003).
Не встановили стресової зони реакцій у жодного обстеженого хворого із COVID-19, що є позитивним у розвитку захворювання. Загалом (n=204) у більшості (n=118) хворих адаптаційні процеси розвивалися у найвищому діапазоні підвищеної активації та переактивації, що відповідає більш сприятливим умовам для позитивного прогнозу захворювання.
Наведено результати досліджень рівня адаптаційного напруження організму хворих на коронавірусну інфекцію (n=204) залежно від ступеня тяжкості перебігу захворювання в таблиці 2. Серед обстежених 16,67% (n=34) осіб знаходились у діапазоні адаптації "тренування", 25,49% (n=52) - у межах реакції спокійної активації, 37,22% (n=76) осіб - у зоні реакції підвищеної активації, 20,59% (n=42) хворих - у зоні переактивації.
Таблиця 2
Рівень адаптаційного напруження організму хворих на коронавірусну інфекцію за ступенем тяжкості
|
Тяжкість перебігу |
Адаптаційн ий індекс (M+m) |
Діапазони адаптаційних реакцій |
|||||
|
Стрес (%) |
Тренування (%) |
Спокійної активації (%) |
Підвищеної активації (%) |
оЗ И к ^ Н \0 « о\ оЗ <D Є |
|||
|
Легкий перебіг, n=60 |
0,60 ± 0,18 |
0 |
12 (20,00) |
24 (40,00) |
24 (40,00) |
0 |
|
|
Помірний перебіг, n=72 |
0,59 ± 0,37 |
0 |
22 (30,56) |
24 (33,33) |
22 (30,56) |
4 (5,55) |
|
|
Тяжкий перебіг, n=72 |
1,12 ± 0,37 |
0 |
0 |
4 (5,55) |
30 (41,67) |
38 (52,78) |
Тяжкий клінічний перебіг COVID-19 визначає адаптаційні спроможності організму хворих: за легкого та помірного перебігу коронавірусної інфекції рівень адаптаційного індексу знаходиться у 66,12% осіб (n=70) у діапазоні тренування і спокійної активації, а за тяжкого перебігу у 94,44% осіб (n=68) він досягає найвищого показника діапазонів підвищеної активації і переактивації, перевищуючи аналогічний у групах легкого і помірного перебігу на 56,56% (х2=30,57; р<0,001): 37,88% проти 94,44%.
За легкого та помірного перебігу коронавірусної інфекції індивідуальний рівень адаптаційного напруження можливо викласти у наступний ряд: стрес = 0, реакція на тренування < реакція спокійної активації = реакції підвищеної активації.
За тяжкого перебігу у більшості хворих рівень адаптаційного напруження знаходиться вище зони підвищеної активації, що є захисною реакцією з підвищеною продукцією лімфоцитів, неспецифічних факторів імунного захисту і вказує про можливий сприятливий прогноз перебігу захворювання.
Результати досліджень рівня адаптаційного напруження організму хворих на коронавірусну інфекцію залежно від коморбідної ендокринної, серцево-судинної патології та інших супутніх захворювань наведено в таблиці
3. На тлі COVID-19 міксована супутня патологія (захворювання ЛОР органів, верхніх дихальних шляхів, шлунково-кишкового тракту, периферійних судин, ХХН, колагенози та інші хронічні хвороби) справляла незначний вплив на рівень адаптаційного напруження: майже на паритетних умовах були хворі в діапазоні реакцій "тренування" і "спокійної активації" (52,63%) проти таких із "підвищеною активацією і переактивацією" (47,37%; х2=0,21; р=0,647).
За супутньої серцево-судинної та, особливо, ендокринної патологій переважали хворі в зоні адаптаційного напруження "підвищеної активації і переактивації", над такими у діапазоні реакцій "тренування і спокійної активації": 56,10% проти 43,90% (х2=1,22; р=0,269) та 78,26% проти 21,74% (Х2=14,70; р<0,001) відповідно.
Таблиця 3
Рівень адаптаційного напруження організму хворих на коронавірусну інфекцію з урахуванням супутньої патології
|
Супутня патологія |
Адаптацій ний індекс (M+m) |
Діапазони адаптаційних реакцій |
|||||
|
Стрес (%) |
Тренування (%) |
Спокійної активації (%) |
Підвищеної активації (%) |
оЗ И К Н чО « оЗ & Я а |
|||
|
Ендокринна патологія, n=46 |
0,98±0,41 |
0 |
4 (8,70) |
6 (13,04) |
16 (34,78) |
20 (43,48) |
|
|
Серцево-судинна патологія, n=82 |
0,71±0,21 |
0 |
16 (19,51) |
20 (24,39) |
34 (41,46) |
12 (14,64) |
|
|
Інші супутні захворювання, n=76 |
0,67±0,19 |
0 |
14 (18,42) |
26 (34,21) |
26 (34,21) |
10 (13,16) |
Висновки
1. Особливості клінічного перебігу COVID-19, а саме його тяжкість визначає адаптаційні спроможності організму хворих на COVID-19: за легкого та помірного перебігу коронавірусної інфекції рівень АІ у 66,12% осіб знаходиться в діапазоні тренування і спокійної активації, а за тяжкого перебігу у 94,44% осіб він сягає найвищого показника діапазонів підвищеної активації і переактивації, перевищуючи аналогічний у групах легкого і помірного перебігу на 56,56% (х2=30,57; р<0,001). Наведені результати свідчать, що за тяжкого перебігу активується синтез лімфоцитів, неспецифічних факторів імунного захисту із напруженням пристосувальних адаптаційних реакцій.
У більшості хворих на коронавірусну інфекцію (57,84%) адаптаційні процеси розвиваються у найвищому діапазоні "підвищеної активації" та "переактивації", що вказує загалом на позитивний прогноз захворювання. Жоден обстежений хворий не перебуває у "стресовій" зоні реакцій адаптації, що також має сприятливий прогноз для перебігу недуги.
2. Серед носіїв алелей генів FGB (G-алель; rs1800790), TMPRSS2 (С- алель; rs12329760) та eNOS (T-алель; rs2070744) переважають особи в зоні ааптаційного індексу підвищеної активації - на 89,19% (х2=58,86; р<0,001), 67,59% (х2=33,78; р<0,001) і 72,97% (х2=39,41; р<0,001). Тоді як більшість пацієнтів-носіїв мутаційних алелей у гомозиготному стані знаходяться в зоні переактивації, що свідчить про імунологічно напружений розвиток і перебіг коронавірусної інфекції.
У пацієнтів із AA-генотипом гена FGB (455G>A) відсутні такі з рівнем адаптаційних процесів діапазону реакції тренування. Натомість, домінують пацієнти із реакціями підвищеної активації та переактивації над спокійною активацією на 63,64% (х2=8,91; р=0,003).
3. Встановлений вірогідний вплив на розвиток коронавірусної інфекції і наявність неспецифічних адаптаційних реакцій мають супутні ендокринопатії, дещо менший - серцево-судинна патологія, де переважають хворі в зоні пристосувальних реакції "підвищеної активації і переактивації", над такими у діапазоні реакцій "тренування і спокійної активації" на 56,52% (х2=14,70; р<0,001) і 12,2% (х2=1,22; р=0,269) відповідно.
Література:
1. Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2 (SARS-CoV-2): An overview of viral structure and host response / I Astuti. Diabetes & Metabolic Syndrome: Clinical Research & Reviews. 2020. Vol. 14, no. 4. P. 407-412. doi: 10.1016/j.dsx.2020.04.020.
2. Design of a multi-epitope vaccine against SARS-CoV-2 using immunoinformatics approach / S.Sanami et al. International journal of biological macromolecules.2020. Vol. 164, P. 871-883. doi: 10.1016/j.ijbiomac.2020.07.117.
3. Pandemic programming: How COVID-19 affects software developers and how their organizations can help / Ralph, P. Empirical software engineering. 2020. Vol. 25, P. 4927-4961. DOI:10.1007/s10664-020-09875-y
4. Comprehensive review of coronavirus disease 2019 (COVID-19) / S. Chauhan Biomedical journal 2020. Vol. 43. P. 334-340. doi: 10.1016/j.bj.2020.05.023.
5. Geographies of the COVID-19 pandemic / Rose-Redwood et al. Dialogues in Human Geography. 2020. . Vol. 10 no. 2 P. 97-106. https://doi.org/10.1177/2043820620936050
6. World Health Organization. WHO Director-General's Opening Remarks At the Media Briefing on COVID-19. https://www.who.int/director-general/speeches/detail/who-director- general-s-opening-remarks-at-the-media-briefing-on-covid-19--11 -march-2020
7. Transmission of COVID-19 virus by droplets and aerosols: A critical review on the unresolved dichotomy / M. Jayaweera et al. Environmental research. 2020. Vol.188. P. 109-118. doi: 10.1016/j.envres.2020.109819
8. A review of COVID-19 (Coronavirus Disease-2019) diagnosis, treatments and prevention / S. Ahmad. Authorea Preprints. 2022. DOI: 10.22541/au.166012143.33773733/v1
9. COVID-19 and comorbidities: Deleterious impact on infected patients. / H. Ejaz et al. Journal of infection and public health. 2022. Vol. 13 no. 2. P. 1833-1839. doi: 10.1016/j.jiph. 2020.07.014.
10. COVID-19: from an acute to chronic disease? Potential long-term health consequences. / V. Higgins et al. Critical reviews in clinical laboratory sciences. 2021. Vol. 58 no. 5. P. 297-310. DOI: 10.1080/10408363.2020.1860895
11. Adaptive capacity: A qualitative study of midlife Australian women's resilience during COVID-19 / E. Huppatz et al. SSM-Mental Health. 2022. Vol.2. P. 1008-1019. DOI: 10.3167/IJSQ.2021.11010217
12. The extended autonomic system, dyshomeostasis, and COVID-19 / D. S. Goldstein. Clinical Autonomic Research. 2020. Vol. 30. No. 4. P. 299-315. doi: 10.1007/s10286-020- 00714-0
13. COVID-19: immunopathogenesis and Immunotherapeutics / L. Yang. Signal transduction and targeted therapy. 2020. Vol. 5.no. 1. P. 128. doi: 10.1038/s41392-020-00243-2
References:
1. Astuti, I. (2020). Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2 (SARS-CoV-2): An overview of viral structure and host response. Diabetes & Metabolic Syndrome: Clinical Research & Reviews, 14(4), 407-412.
2. Sanami, S., Zandi, M., Pourhossein, B., Mobini, G. R., Safaei, M., Abed, A., ... & Alizadeh, M. (2020). Design of a multi-epitope vaccine against SARS-CoV-2 using immunoinformatics approach. Internationaljournal of biological macromolecules, 164, 871-883.
3. Ralph, P., Baltes, S., Adisaputri, G., Torkar, R., Kovalenko, V., Kalinowski, M., ... & Alkadhi, R. (2020). Pandemic programming: How COVID-19 affects software developers and how their organizations can help. Empirical software engineering, 25, 4927-4961.
4. Chauhan, S. (2020). Comprehensive review of coronavirus disease 2019 (COVID-19). Biomedical journal, 43(4), 334-340.
5. Rose-Redwood, R., Kitchin, R., Apostolopoulou, E., Rickards, L., Blackman, T., Crampton, J., ... & Buckley, M. (2020). Geographies of the COVID-19 pandemic. Dialogues in Human Geography, 10(2), 97-106.
6. World Health Organization. WHO Director-General's Opening Remarks At the Media Briefing on COVID-19. https://www.who.int/director-general/speeches/detail/who-director- general-s-opening-remarks-at-the-media-briefing-on-covid-19--11 -march-2020
7. Jayaweera, M., Perera, H., Gunawardana, B., & Manatunge, J. (2020). Transmission of COVID-19 virus by droplets and aerosols: A critical review on the unresolved dichotomy. Environmental research, 188, 109819.
8. Ahmad, S. (2022). A review of COVID-19 (Coronavirus Disease-2019) diagnosis, treatments and prevention. Authorea Preprints.
9. Ejaz, H., Alsrhani, A., Zafar, A., Javed, H., Junaid, K., Abdalla, A. E., ... & Younas, S. (2020). COVID-19 and comorbidities: Deleterious impact on infected patients. Journal of infection and public health, 13(12), 1833-1839.
10. Higgins, V., Sohaei, D., Diamandis, E. P., & Prassas, I. (2021). COVID-19: from an acute to chronic disease? Potential long-term health consequences. Critical reviews in clinical laboratory sciences, 58(5), 297-310.
11. Huppatz, E., Lunnay, B., Foley, K., Miller, E. R., Warin, M., Wilson, C., ... & Ward, P. R. (2022). Adaptive capacity: A qualitative study of midlife Australian women's resilience during COVID-19. SSM-Mental Health, 2, 100080.
12. Goldstein, D. S. (2020). The extended autonomic system, dyshomeostasis, and COVID-19. Clinical Autonomic Research, 30(4), 299-315.
13. Yang, L., Liu, S., Liu, J., Zhang, Z., Wan, X., Huang, B., ... & Zhang, Y. (2020). COVID-19: immunopathogenesis and Immunotherapeutics. Signal transduction and targeted therapy, 5(1), 128.
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Характер популяції в периферійній крові сегментоядерних нейтрофільних лейкоцитів - один з факторів, від яких залежить рівень адаптаційної напруги організму. Основні методи оцінки загальної імунологічної реактивності організму дітей з патологією зору.
статья [9,6 K], добавлен 31.08.2017Аналіз результатів вивчення впливу патології зору на рівень адаптаційної напруги у дітей з патологією зору і практично здорових однолітків. Встановлення, що адаптаційний індекс дітей віком 7-10 років знаходиться у зоні реакції організму на тренування.
статья [17,7 K], добавлен 17.08.2017Вивчення впливу застосування методу фізичної реабілітації на стан клітинної реактивності організму дітей віком 7-10 років із патологією зору. Вивчення рівня адаптаційного напруження і пов’язаною з ним клітинною реактивністю організму дітей 7-10 років.
статья [179,1 K], добавлен 31.08.2017Виявлення генетичної схильності хворих на цукровий діабет 2 типу до раннього розвитку абсолютної інсулінової недостатності, визначення наявності поліморфізму С-Т1858Т гену PTPN22 у хворих та оцінка його патогенетичного значення в еволюції захворювання.
автореферат [82,2 K], добавлен 09.04.2009Дослідження ішемічної хвороби серця (ІХС) як гострої та хронічної дисфункції серцевого м’яза. Основні клінічні симптоми ІХС. Перебіг стенокардії напруження. Діагностика та профілактики, лікування захворювання. Основні види ліпідознижуючих препаратів.
курсовая работа [2,9 M], добавлен 14.03.2019Вплив поетапного комплексу реабілітаційного фізичного виховання дітей віком 7-10 років з патологією зору. Спостереження суттєвого зниження ШОЕ, абсолютної кількості лейкоцитів, гранулоцитів, нейтрофільних поліморфмоядерних лейкоцитів та агранулоцитів.
статья [28,2 K], добавлен 11.09.2017Вивчення морфо-функціональних та анатомо-антропологічних особливостей організму студенток високого зросту. Вивчення та аналіз індивідуальних особливостей їх організму та значень ряду антропометричних показників та спеціальних морфологічних індексів.
статья [442,2 K], добавлен 31.08.2017Анатомо-фізіологічні особливості дитячого організму та характерні патологічні стани в різні вікові періоди. Семіотика порушень фізичного розвитку, визначення і методи його оцінки. Закономірності збільшення основних антропометричних показників у дітей.
реферат [59,9 K], добавлен 12.07.2010Лікування хворих на хронічну серцеву недостатність із гепаторенальним синдромом шляхом застосування комплексної терапії з використанням гепатопротектора глутаргіну і проведенням магнітотерапії на основі дослідження системи імунної реактивності організму.
автореферат [38,4 K], добавлен 04.04.2009Вплив імуномодулюючого та мембраностабілізуючого препарату "Амізон" в комплексному лікуванні на клінічний стан хворих з контузією ока. Гемодинаміка та гідродинаміка органа зору, імунологічний статус, стабільність мембран лізосом ока, покращення зору.
автореферат [45,0 K], добавлен 04.04.2009Дослідження клініко-неврологічних особливостей перебігу ішемічного інсульту,який клінічно розвинувся вперше, та їх прогностичної оцінки. Прогностичні аспекти клініко-лабораторних показників периферичної крові, біохімічних показників, рівня СРП у крові.
автореферат [29,2 K], добавлен 10.04.2009Оксидативний стрес внаслідок інтенсивного утворення у клітинах активних форм кисню. Участь нервової, ендокринної та імунної систем в адаптації організму до стресових чинників та підтриманні гомеостазу. Дія ферментів глутатіонової антиоксидантної системи.
автореферат [134,1 K], добавлен 24.03.2009Особливості загального стану організму на основі дослідження системної гемодинаміки, дихання та функції нирок у хворих з декомпенсованим цукровим діабетом в умовах стандартної терапії та при застосуванні у комплексі реамберину. Зміни кисневого бюджету.
автореферат [65,7 K], добавлен 06.04.2009Хронічний гломерулонефрит як найактуальніша проблема сучасної нефрології. Виснаження системи антиоксидантного захисту та активація перекисного окислення ліпідів. Концентрація мікроелементів у крові. Лікування хворих на хронічний гломерулонефрит.
автореферат [43,4 K], добавлен 21.03.2009Поняття гіпоксії, визначення індивідуальних особливостей реактивності організму людини. Види гіпоксій, механізм їх виникнення. Підвищення реактивності організму - фактор стійкості до гіпоксії. З'ясування вікових механізмів зниження стійкості до гіпоксії.
курсовая работа [1,4 M], добавлен 05.03.2014Фізична реабілітація в системі комплексного відновного лікування хворих на гіпертонічну хворобу. Клінічна характеристика хворих контрольної і експериментальної груп. Динаміка показників в період відновної терапії. Використання засобів фізіотерапії.
дипломная работа [1,1 M], добавлен 05.03.2013Клінічні особливості перебігу дисциркуляторної енцефалопатії у хворих з цукровим діабетом ІІ типу. Структурних змін речовини головного мозку у обстежених хворих. Особливості церебральної і периферичної гемодинаміки. Метаболічні порушення у хворих.
автореферат [36,8 K], добавлен 07.04.2009Хронічні запальні захворювання кишечнику: етіологія, патогенез, статистика. Механізм та патогенез анемічного явища. Роль оксидативного стресу та ендотоксикозу у хворих на захворювання кишечнику з анемією. Рівень оксидативного стресу та ендотоксикозу.
дипломная работа [284,7 K], добавлен 22.06.2014Гуморальна імунна система. Відмінності імунного статусу організму вагітних жінок і породіль від нормального. Компоненти молозива та молока жінок. Формування каталітичних центрів ензимів та їх властивості знешкоджувати вірусні та бактеріальні антигени.
автореферат [106,7 K], добавлен 20.02.2009Методи та функції геронтології. Причини розвитку та діагностичні критерії передчасного старіння. Біологічний вік організму. Парціальний функціональний вік окремих систем організму. Профілактика прискореного старіння. Елементи активного рухового режиму.
контрольная работа [55,7 K], добавлен 06.03.2011
