Серцево-судинна патологія - ускладнюючий фактор у хворих на Covid-19

Размещено на http://www.allbest.ru/

Харківський національний університет ім. В.Н. Каразіна,

Серцево-судинна патологія - ускладнюючий фактор у хворих на Covid-19

Бринза Марія Сергіївна

канд. мед. наук, доцент, завідувач кафедри пропедевтики

внутрішньої медицини і фізичної реабілітації

Біла Наталя Володимирівна

канд. мед. наук, асистент кафедри пропедевтики

внутрішньої медицини та фізичної реабілітації

Анотація

Проблема COVID-19 на сьогодні є найбільш невирішеною. Хвороба маніфестує симптомами ураження легеневої системи з подальшим ушкодженням інших систем і органів. Враховуючи, що серцево-судинні захворювання залишаються головною причиною смертності у всьому світі, вкрай необхідним є вивчення особливостей перебігу COVID-19 на тлі існуючої серцево-судинної патології. В статті проаналізовані існуючі дані мета-аналізів щодо особливостей перебігу COVID-19 на фоні існуючої серцево- судинної патології.

Ключові слова: COVID-19, серцево-судинні захворювання, ускладнення COVID-19.

судинний легеневий ускладнюючий сovid

На сьогодні відомо, що перебіг COVID-19 супроводжується розвитком великої кількості ускладнень з боку різних систем і органів, в тому числі серцево- судинної системи. Тому вкрай необхідним є вивчення особливостей перебігу COVID-19 на тлі існуючої серцево-судинної патології.

За результатами досліджень виділяють декілька клінічних варіантів ураження серця у хворих на COVID-19:

1) погіршення перебігу хронічних серцево-судинних захворювань [1]

2) розвиток гострого інфаркта міокарда (ІМ) внаслідок тромбоза як змінених, так і незмінених коронарних артерій [2]

3) розвиток аритмій [3]

5) розвиток міокардиту і перикардиту [4]

4) розвиток кардіогенного шоку, гострої серцевої недостатності у пацієнтів без попередніх захворювань серця [5]

5) підвищення рівня кардіоспецифічних маркерів (тропоніна, NT-proBNP) в крові, яке спостерігається у 8 % хворих і не завжди супроводжується клінічним погіршенням [6]

Серед патогенетичних механізмів розвитку серцево-судинних ускладнень при COVID-19 виділяють наступні:

-пряма пошкоджуюча дія віруса SARSCoV-2 на періцити, кардіоміоцити і фібробласти [7]

- опосередкований вплив віруса SARS-CoV-2 на міокард в умовах «цитокінового шторму» (викиду надмірної кількості запальних медіаторів і цитокінів/хемокінів) [8]

- пряма пошкоджуюча дія віруса SARSCoV-2 на судинний ендотелій, що призводить до його дисфункції [9, 10]

- розвиток гіперкоагуляції внаслідок ендотеліальної дисфункції, підвищення активності тромбоцитів і фактора Віллебранда, в результаті чого порушується кровообіг з формуванням мікро- і макротромбозів [9]

- виражена гіпоксемія, яка призводить до посилення анаеробних процесів, внутрішньоклітинного ацидозу і оксидативного стресу (пряма дія вірусу на гемоглобін, що веде до зменшення кисневої ємності крові) [9]

- дисбаланс між потребою міокарда у кисні та його доставкою на тлі вірус- індукованого запалення, гіпоксиї, оксидативного стресу, ендотеліального ушкодження і гіперкоагуляції, що викликає гостре пошкодження міокарда, нестабільність атероми і її розрив з тромбозом коронарної артерії [11]

- активація симпатичної системи зі стрес-індукованим викидом у кров катехоламінів, що призводить до вазоспазму, гіпоперфузії / ішемії міокарда і розвитку аритмій [12]

- електролітний дисбаланс (розвиток гіпокаліемії при тяжкому перебігу COVID-19 внаслідок взаємодії SARS-CoV-2 з ренін-ангіотензин- альдостерновою системою) [9].

За результатами досліджень відомо, що наявність супутніх серцево- судинних захворювань (ССЗ) впливає на тяжкість перебігу COVID-19 і підвищує ризик летальності [13]. Серед кардіоваскулярних факторів ризику найчастіше спостерігаються артеріальна гіпертензія (АГ), ожиріння і цукровий діабет (І ІД). За даними ретроспективного аналізу випадків хворих на COVID-19 (n = 1 590), що були отримані в 575 клініках Китаю, у 25% хворих були виявлені супутні захворювання. Серед них АГ складала 16,9 %, інші ССЗ спостерігались у 53,7 % хворих, ЦД був виявлений у 8,2 % [14]. За даними Onder G et al. серед 22 512 хворих на COVID-19 супутня ішемічна хвороба серця (ІХС) спостерігалась у 30% хворих, фібриляція передсердь - у 24,5%, інсульт в анамнезі - у 9,6%, ЦД - у 35,5% [14]. Richardson S et al. при аналізі 5 700 випадків на COVID-19 відмічають наявність АГ у 56,6 %, ІХС - у 11,1 %, ожиріння - у 41,7 % і ЦД - у 33,8 % хворих [15]. У метааналізі 6 досліджень (n = 1 558), проведеному Wu C et al., встановлено незалежними предикторами важкого перебігу COVID-19 такі захворювання як АГ (відношення шансів (ВШ) - 2,29, p < 0,001), інші ССЗ (ВШ - 2,93; р < 0,001), цереброваскулярна патологія (ВШ - 3,89; р = 0,002), ЦД (ВШ - 2,47; р < 0,001), хронічна обструктивна хвороба легень (ВШ -5,97; р < 0,001) [16].

За даними Zhou F et al. при наявністі ІХС вірогідність розвитку тяжких форм GOVID-19 підвищувалась в 2,5 рази [17]. Inciardi R.M et al., виявили, що дестабілізація стану серцево-судинної системи значно підвищувала ризик летальності при супутніх серцево-судинних захворюваннях. Смертність була значно вище у пацієнтів з кардіальною патологією у порівнянні з пацієнтами без кардіальної патології (35.8% проти 15.2%; логранговый тест: P = 0.019; відносний ризик 2.35; 95% довірчий інтервал 1.08-5.09) [18].

Також цікавими є дані дослідження, проведеного S.Tai et al., в якому було порівняно дві групи хворих на COVID-19 зі середньо-тяжким перебігом інфекції: хворі з наявністю ССЗ (n = 48, 14,5 %) і хворі без ССЗ (n = 284, 85,5 %). Хворі з наявністю серцево-судинної патології були старші за віком (середній вік 56 років vs 50 років; р = 0,007), частіше мали скарги на слабкість (28,3 % vs 11,1 %; р = 0,002), дискомфорт за грудиною (40,0 % vs 6,0 %; р < 0,001) та міалгію (13,0 % vs 2,6 %; р = 0,001), також у цих хворих частіше спостерігався ЦД (8,3 % vs 2,5 %; р < 0,05) і захворювання легень (8,3 % vs 1,1 %; р < 0,05), а також ці хворі частіше були госпіталізовані у відділення інтенсивної терапії (47,9 % vs 12,4 %; р < 0,001). Інтенсивної допомоги особливо потребували хворі з АГ (44,7 % vs 13,9 %; р < 0,001) і ІХС (90,9 % vs 15,0 %; р < 0,001) у порівнянні зі хворими, які мали інші ССЗ. За даними багатофакторного аналізу було визначено, що супутні ССЗ являють собою незалежний фактор розвитку тяжких форм COVID-19 (похибка шансів (ПШ) - 2,652, 95%-вий довірчий інтервал (ДІ) - 1,019-6,899) [19].

Отже, наявність коморбідної патології у вигляді ССЗ у хворих на COVID-19 ускладнювала перебіг захворювання і сприяла розвитку тяжких форм COVID-19.

Список використаних джерел

[1] Zheng YY, Ma YT, Zhang JY, Xie X. COVID-19 and the cardiovascular system. Nat Rev Cardiol. 2020 May;17(5):259-260. doi: 10.1038/s41569-020-0360-5. PMID: 32139904; PMCID: PMC7095524.

[2] Rey JR, Jimenez Valero S, Poveda Pinedo D, Merino JL. Et al. COVID-19 y trombosis simultanea en dos arterias coronarias [COVID-19 and simultaneous thrombosis of two coronary arteries]. Rev Esp Cardiol. 2020 Aug;73(8):676-678. Spanish. doi: 10.1016/ j.recesp.2020.05.004. Epub 2020 May 13. PMID: 32405136; PMCID: PMC7218359.

[3] Bangalore S, Sharma A, Slotwiner A, Yatskar L, Harari R, Shah B et al. ST-Segment Elevation in Patients with Covid-19 - A Case Series. N Engl J Med. 2020 Jun 18;382(25):2478-2480. doi: 10.1056/NEJMc2009020. Epub 2020 Apr 17. PMID: 32302081; PMCID: PMC7182015.

[4] Pirzada A, Mokhtar AT, Moeller AD. COVID-19 and Myocarditis: What Do We Know So Far? CJC Open. 2020 May 28;2(4):278-285. doi: 10.1016/j.cjco.2020.05.005. PMID: 32691024; PMCID: PMC7254016.

[5] Inciardi RM, Adamo M, Lupi L. et al. Characteristics and outcomes of patients hospitalized for COVID-19 and cardiac disease in Northern Italy. Eur Heart J. 2020 May 14;41(19):1821-1829. doi: 10.1093/eurheartj/ehaa388. Erratum in: Eur Heart J. 2020 Dec 21; 41(48):4591. PMID: 32383763; PMCID: PMC7239204.

[6] Wang D, Hu B, Hu C, Zhu F, Liu X, Zhang J et al. Clinical Characteristics of 138 Hospitalized Patients With 2019 Novel Coronavirus - Infected Pneumonia in Wuhan, China. JAMA. 2020 Mar 17,-323(11):1061 -1069. doi: 10.1001 /jama.2020.1585. Erratum in: JAMA. 2021 Mar 16;325(11):1113. PMID: 32031570; PMCID: PMC7042881.

[7] Jaffe AS, Cleland JGF, Katus HA. Myocardial injury in severe COVID-19 infection. Eur Heart J. 2020 Jun 7;41(22):2080-2082. doi: 10.1093/eurheartj/ehaa447. PMID: 324646

[8]

42; PMCID: PMC7314085.

[9] Babapoor-Farrokhran S., Gill D., Walker J. et al. Myocardial injury and COVID-19: Possible mechanisms. Life Sci. 2020 Jul 15;253:117723. doi: 10.1016/j.lfs.2020.117723. Epub 2020 Apr 28. PMID: 32360126; PMCID: PMC7194533.

[10] Sardu C., Gambardella J., Morelli M.B. et al. Hypertension, thrombosis, kidney failure, and diabetes: Is COVID-19 an endothelial disease? A comprehensive evaluation of clinical and basic evidence. J Clin Med. 2020 May 11 ;9(5):1417. doi: 10.3390/jcm9051417. PMID: 32403217; PMCID: PMC7290769.

[11] Smeda M, Chlopicki S. Endothelial barrier integrity in COVID-19-dependent hyperinflammation: does the protective facet of platelet function matter? Cardiovasc Res. 2020 Aug 1;116(10):e118-e121. doi: 10.1093/cvr/cvaa190. PMID: 32707576; PMCID: PMC7432357.

[12] Guzik T., Mohiddin S.A., Dimarco A. et al. COVID-19 and the cardiovascular system: implications for risk assessment,diagnosis, and treatment options. Cardiovasc Res. 2020 Aug 1;116(10):1666-1687. doi: 10.1093/cvr/cvaa106. PMID: 32352535; PMCID: PMC719 7627.

[13] Xiong TY, Redwood S, Prendergast B, Chen M. Coronaviruses and the cardiovascular system: acute and long-term implications. Eur Heart J. 2020 May 14;41(19):1798-1800. doi: 10.1093/eurheartj/ehaa231. PMID: 32186331; PMCID: PMC7454513.

[14] Li B, Yang J, Zhao F, Zhi L et al. Prevalence and impact of cardiovascular metabolic diseases on COVID-19 in China. Clin Res Cardiol. 2020 May;109(5):531-538. doi: 10.1007/s00392-020-01626-9. Epub 2020 Mar 11. PMID: 32161990; PMCID: PMC7 087935.

[15] Onder G, Rezza G, Brusaferro S. Case-Fatality Rate and Characteristics of Patients Dying in Relation to COVID-19 in Italy. JAMA. 2020 May 12;323(18):1775-1776. doi: 10.1001/ jama.2020.4683. Erratum in: JAMA. 2020 Apr 28;323(16):1619. PMID: 32203977.

[16] Richardson S., Hirsch J.S., Narasimhan M. et al. Presenting characteristics, comorbidities, and outcomes among 5700 patients hospitalized with COVID-19 in the New York City area. JAMA. 2020 May 26;323(20):2052-2059. doi: 10.1001/jama.2020.6775. Erratum in: JAMA. 2020 May 26;323(20):2098. PMID: 32320003; PMCID: PMC7177629.

[17] Wu C., Chen X., Cai Y. et al. Risk factors associated with acute respiratory distress syndrome and death in patientswith coronavirus disease 2019 pneumonia in Wuhan, China. JAMA Intern Med. 2020 Jul 1;180(7):934-943. doi: 10.1001/jamainternmed. 2020.0994. Erratum in: JAMA Intern Med. 2020 Jul 1;180(7):1031. PMID: 32167524; PMCID: PMC7070509.

[18] Zhou F., Yu T., Du R. et al. Clinical course and risk factors for mortality of adult in patients with COVID-19 in Wuhan,China: a retrospective cohort study. Lancet. 2020 Mar 28; 395(10229):1054-1062. doi: 10.1016/S0140-6736(20)30566-Epub 2020 Mar 11. Erratum in: Lancet. 2020 Mar 28;395(10229):1038. Erratum in: Lancet. 2020 Mar 28; 395(10229):1038. PMID: 32171076; PMCID: PMC7270627.

[19] Inciardi RM, Adamo M, Lupi L. et al. Characteristics and outcomes of patients hospitalized for COVID-19 and cardiac disease in Northern Italy. Eur Heart J. 2020 May 14; 41 (19):1821 -1829. doi: 10.1093/eurheartj/ehaa388. Erratum in: Eur Heart J. 2020 Dec 21 ;41(48):4591. PMID: 32383763; PMCID: PMC7239204.

[20] Tai S., Tang J., Yu B. et al. Association between cardiovascular burden and requirement of intensive care among patients with mild COVID-19. Cardiovasc Ther. 2020 Aug 1;2020:9059562. doi: 10.1155/2020/9059562. PMID: 32874203; PMCID: PMC7436 340.

Размещено на Allbest.Ru/