Бруксизм як причина виникнення нейрофізіологічних змін у тригемінальному комплексі

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Національний медичний університет імені О.О.Богомольця

Бруксизм як причина виникнення нейрофізіологічних змін у тригемінальному комплексі

Терещук О.Г., Василишин У.Р., Гатальська Є.О.

Усі елементи зубо-щелепного апарату тісно пов'язані між собою, що особливо характерно проявляється у взаємозв'язку нервової та м'язової ланок ЗЩА. М'язова система ієрархічно залежить від регуляції нервовою системою, отже, при порушенні взаємодії цих ланок, патологія буде впливати на функціонування усього зЩа. Найчастіше міогенним порушенням виступає бруксизм, на який хворіють 6-20% населення усього світу, однак виражені ознаки даного захворювання мають 3-5% від загальної кількості хворих. Бруксизм є поліфакторним захворюванням, точну етіологію якого не з'ясовано. Провідною ланкою виникнення бруксизму наразі вважають порушення адаптаційних можливостей організму щодо уникнення стресу. Психологічний стрес призводить до гіперактивності жувальної мускулатури, яка може виявлятися у надмірному стисканні зубних рядів, що в свою чергу призводить до перевантаження опорних тканин зуба, виникненню патологічного стирання зубних рядів, дисфункції скронево-нижньощелепного суглоба (СНЩС) та загальної клінічної симптоматики, наприклад, головного болю, орофаціальної, неврологічної симптоматики тощо. Патофізіологічною основою бруксизму є перевантаження жувальних м'язів, що призводить до ішемізації та виникненню запальних процесів у м'язових волокнах. Через запальний процес у м'язових волокнах відбувається постійне збудження аферентних нервових волокон типу С, що в свою чергу викликає тупий ниючий біль. Через те, що бруксизм є хронічним процесом, відбувається фізіологічна перебудова нервових волокон, в основі якої є спочатку периферійна, а згодом центральна сенсибілізація нервових вол окон типу С, наслідком чого стає неадекватна реакція організму на фізіологічні подразники, наприклад, нервова система починає сприймати небольові подразники як больові (аплодипія). Наразі не існує методів лікування бруксизму, які повністю були б здатні ліквідувати проблему. Сучасні концепції лікування бруксизму полягають у застосуванні внутрішньоротових стоматологічних апаратів, фармакотерапії, серед якої найбільш ефективним є застосування міорелаксантів, зокрема ботулотоксину типу А, препарати бензодіазепінової групи, курси психотерапії (зокрема навчання пацієнтів гігієні сну, самоконтролю, усунення шкідливих звичок таких як стискання зубних рядів у відповідь на психологічний стрес).

Ключові слова: бруксизм, парафункціональна активність, денний бруксизм, нічний бруксизм, патологічне стирання зубів, жувальні м'язи, ботулотоксин типу А.

BRUXISM AS A CAUSE OF NEUROPHYSIOLOGICAL ALTERATIONS IN THE TRIGEMINAL COMPLEX

Tereshchuk O.H., Vasylyshyn U.R., Hatalska Y.O.

Summary

Key words: bruxism, parafunctional activity, daytime bruxism, sleep-related bruxism, pathological tooth abrasion, masticatory muscles, botulinum toxin type A.

All components of the dentoalveolar structures demonstrate close interconnections, especially in the intricate relationship between the nervous and muscular aspects of the temporomandibular joint (TMJ). The muscular system relies hierarchically on the regulatory mechanisms of the nervous system. Consequently, any disruption in the interaction between these components can lead to pathology affecting the overall function of the TMJ. One of the most prevalent myogenic disorders is bruxism, impacting 6-20% of the global population. However, pronounced signs of this condition are observed in only 3-5% of individuals. Bruxism is a multifactorial disorder, and its exact etiology remains unclear. Currently, a primary factor in bruxism is considered to be a disturbance in the body's adaptive capacity to cope with stress. Psychological stress induces hyperactivity in the masticatory muscles, leading to intense clenching of the dentition. This, in turn, results in an overload of the supporting tooth tissues, pathological abrasion of the dentition, dysfunction of the temporomandibular joint (TMJ), and the emergence of general clinical symptoms such as headaches, orofacial issues, and neurological symptoms. The pathophysiological foundation of bruxism lies in the excessive strain on the masticatory muscles, causing ischemia and inflammation in the muscle fibers. The inflammatory process in these fibers triggers a persistent excitation of afferent nerve fibers of type C, giving rise to a dull, aching pain. As bruxism is a chronic condition, there is a physiological restructuring of nerve fibers. This involves the initial peripheral and subsequent central sensitization of C-type nerve fibers, resulting in an inappropriate response of the body to physiological stimuli. For instance, the nervous system begins to interpret minor stimuli as painful (hyperalgesia). Currently, no treatment methods completely eliminate bruxism. Modern treatment approaches involve the use of intraoral dental appliances, pharmacotherapy (with muscle relaxants such as botulinum toxin type A and drugs from the benzodiazepine group), and psychotherapy courses aims to teach patients sleep hygiene, self-control, and the elimination of detrimental habits, including clenching the dentition as a response to psychological stress.

Вступ

Зв'язок публікації з плановими науково-дослідними роботами. Дане дослідження є фрагментом комплексної науково-дослідної роботи кафедри ортопедичної стоматології Національного медичного університету імені О.О.Богомольця «Застосування ботулотоксину типу А у лікуванні бруксизму»

Методи дослідження: пошук літератури здійснювався за допомогою бази даних медичних тематичних категорій (MeSH) Національної медичної бібліотеки (NLM), пошукових систем Pubmed та Google. Пошук за словом «бруксизм» видав 4589 статей, з яких 598 були рецензіями, 37 метаналізами. Більшість проаналізованих робіт були опубліковані з 2012 по 2023 роки.

Основна частина

Бруксизм -- це повторювана щелепном'язова активність, що характеризується стисканням або скреготом зубів, а також патологічною активністю нижньої щелепи [1]. Бруксизм може бути як первинним (ідіопатичним), так і вторинним [2, 3]. Первинний бруксизм поділяється на два типи: бруксизм уві сні та бруксизм під час неспання. Бруксизм сну (SB) є мимовільним і класифікується як руховий розлад, пов'язаний зі сном [1]. Бруксизм у стані неспання (AB), навпаки, визначається як усвідомлення стискання щелепи, і, пов'язане переважно з психічним перенавантаженням [ 3,4,5 ]. У дорослих віком до 65 років поширеність SB становить близько 10% і поступово знижується з віком [2,3,5]. Поширеність AB вища і, на відміну від SB, частіше спостерігається у жінок [4,5,6]. Бруксизм уві сні (SB) спостерігається у 8% дорослого населення, і він в основному пов'язаний з ритмічною активністю жувальних м'язів (RMMA), що характеризується повторюваними скороченнями м'язів щелепи (3 скорочення або більше з частотою 1 Гц). Вторинний бруксизм спостерігався як побічний ефект прийому ліків, а також при наявності деяких неврологічних розладів.

Вважається, що бруксизм має багатофакторну етіологію, серед якої найбільше значення мають реакції центральної нервової системи, генетичні та поведінкові фактори [2,3,4 ]. Згідно з сучасними уявленнями, морфологічні фактори (наприклад, особливості форми лицьового скелета та види зубної оклюзії) більше не вважаються такими, що повністю визначають наявність бруксизму у пацієнта, в той час як сучасна концепція пропонує розглядати вплив комбінації психо-соціальних, фізіологічних, біологічних та екзогенних факторів [39]. Щодо психосоціальних факторів, у кількох дослідженнях надмірна чутливість до психологічного стресу та наявність постійного стану тривоги асоціювалися з бруксизмом [18,21]. Цей зв'язок також підтверджується наявністю високого рівню катехоламінів у сечі у дітей та дорослих, що страждають на бруксизм. Крім того, наявність шкідливих звичок щодо зменшення психологічного стресу пов'язана з посиленням клінічних проявів бруксизму. Група фізіологічних та біологічних чинників включає різні нейрохімічні речовини та нейромедіатори, які пов'язані з явищами сну: дофамін, як повідомляється, має гальмівний вплив, тоді як адреналін і норадреналін є активаторами. Дизбаланс кількості серотоніну, аміногамма-масляної кислоти сприяють посиленню клінічної симптоматики бруксизму [13]. Численні екзогенні фактори також можуть впливати на перебіг бруксизму. Наприклад, алкоголь, куріння, кофеїн, рекреаційні речовини та деякі наркотики (наприклад, селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну) можуть мати активуючий вплив на виникнення парафункції жувальних м'язів. Крім того, бруксизм посилюється за наявності супутніх станів і розладів, таких як синдром дефіциту уваги з гіперактивністю (СДУГ), хвороба Паркінсона, хвороба Гентінгтона, деменція, епілепсія, гастроезофагеальний рефлюкс і розлади сну. Для кожного стану взаємозв'язок з бруксизмом ще не повністю з'ясований. Таким чином, багатофакторна модель бере участь в етіології бруксизму, але варто зазначити, що конкретні фактори можуть мати різні взаємозв'язки з різними типами бруксизму. У той час як нічна парафункція характеризується поєднанням усіх видів бруксизму (наприклад, короткочасне або тривале тонічне стискання та фазове скреготіння, з контактом зубів або без нього), денний бруксизм зазвичай характеризується звичкою надмірно стискати зуби. Що в свою чергу означає, що передбачувані етіологічні фактори також можуть бути різними щодо циркадних проявів бруксизму. У той час як нічний бруксизм є центрально опосередкованим, зі складною взаємодією всіх факторів, що впливають на функцію вегетативної системи під час сну, денна парафункція жувальних м'язів в основному пов'язана з психосоціальними факторами. У той час як AB на даний час вважається парафункціональною реакцією на психічний або фізичний стрес [3,4 ], SB може бути патологічним варіантом нормальної фізіологічної активності, яка бере участь у підтримці прохідності верхніх дихальних шляхів і зміщенні стравоходу [1,7]. Пацієнти з SB демонструють моделі збудження сну, які не спостерігаються у контрольних пацієнтів або пацієнтів з AB [4,8,9]. Однак фактори психологічного стресу також відіграють певну роль у розвитку SB [4,6], і обидва стани відображають моделі зміненої вегетативної симпатичної активації [10] та нейрохімії [11]. З бруксизмом може співіснувати ряд інших патологічних процесів таких як: дисфункція скроневонижньощелепного суглоба (TMD), орофаціальний біль тощо [8]. Деякі автори розглядають бруксизм як основну причину tMd, тоді як інші вважають і бруксизм, і TMD наслідками аномальної активності м'язів. Епізоди бруксизму складаються з активності жувальних м'язів під час неспання або сну та проявляються у вигляді наявності симптоматики орофаціальної області [12]. Симптоми AB і SB схожі та включають скрегіт зубами, дискомфорт у щелепних м'язах з значним болем або без нього [13], болісність скронево-нижньощелепного суглоба, біль в обличчі та головний біль [8]. Симптоми SB зазвичай найсильніші вранці після пробудження та покращуються протягом дня, тоді як у пацієнтів з AB симптоми можуть проявлятися лише після пробудження [4]. Ознаками парафункціональної активності м'язів є патологічне стирання зубів, збільшення активності м'язів щелепи (вимірюється електроміографом (ЕМГ) або полісомнографом (ПСГ)), гіпертрофія жувальних м'язів, зменшення виділення слини, рецесію ясен, обмеження здатності відкривати рот [2,13,14 ]. Наслідки SB можуть включати руйнування зубів, біль у щелепах, головний біль, обмеження рухів нижньої щелепи. SB є екстремальним проявом активності жувальних м'язів, що виникає під час сну. Патофізіологія SB стає все більш зрозумілою, і є велика кількість доказів, що описують нейрофізіологію та нейрохімію ритмічних рухів щелепи (RJM) у зв'язку з жуванням, ковтанням і диханням. Негативні наслідки бруксизму включають такі наслідки як: посилення стресу, тривоги, втоми, низьку якість сну, а також пошкодження зубів, що в свою чергу може призвести до передчасної втрати зубного ряду [8].

Через різноманітність симптомів і схожість з іншими захворюваннями діагностика бруксизму вимагає ретельної оцінки, яка включає анкетування, збір анамнезу та обстеження. Об'єктивне тестування включає запис ЕМГ активності жувальних м'язів і запис PSG пацієнта. Хоча повний аудіо-відео запис PSG залишається золотим стандартом для діагностики SB [1,6,14,15 ], також були запропоновані стандартизовані клінічні діагностичні критерії [1,15,16 ]. На даний момент не існує валідованих об'єктивних тестів для діагностики AB, замість цього встановлення діагнозу ґрунтуються на опитуванні і клінічному спостереженні за поведінкою пацієнта [3,23]. Характеристика бруксизму як парафункціональної активності, а не як м'язового розладу як такого, викликала інтерес до можливостей когнітивних і психологічних втручань, які можуть безпосередньо змінити поведінку пацієнта. Поведінкові підходи, які намагаються застосувати у клінічній практиці, включають навчання пацієнтів гігієні сну, ліквідація шкідливих звичок, методам релаксації, медитації, гіпнотерапії, самонавіюванню, психоаналізу, когнітивної поведінкової терапії [8,17]. Висновки щодо кожного з методів психологічного лікування історично були обмежені кількістю та якістю доступних досліджень [2,8,17]. Техніки, спрямовані саме на полегшення болю, включають черезшкірну електричну стимуляцію м'язів, акупунктуру та ручний масаж. Приблизно 40% хворих на бруксизм скаржаться на орофаціальний біль, жувальну міалгію, ранкову ригідність щелеп. Зубний біль і симптоми дисфункції скронево-нижньощелепного суглоба часто спонукають хворих до пошуку стоматологічного лікування [2,9,27,28,29]. Вважається, що 19% хворих на бруксизм мають системну артеріальну гіпертензію; від 31% до 50% мають еректильну дисфункцію, шум у вухах, м'язову напругу, значне нічне потовиділення та серцебиття [9,30]. Загалом у пацієнтів із SB не спостерігається жодних клінічних проявів через низьку якість сну протягом тривалих періодів часу [26]. Тим не менш, близько 70-80% осіб з діагнозом SB скаржаться на фрагментований сон з помірною денною сонливістю, відчуттям відсутності повноцінного сну, нічними пробудженнями, більшою кількістю рухів тіла під час сну, надмірним потовиділенням, кошмарами; дана симптоматика розвивається протягом періоду до п'яти років після початку розвитку бруксизму [31,32,33]. Денні нейрокогнітивні симптоми, такі як порушення уваги та пам'яті, можуть виникати як у дорослих, так і у дітей, які страждають на SB [16,34,39,40]. Стрес і тривога є факторами, що сприяють SB. Фактично, хворі на SB мають більш агресивний і гіперактивний характер, схильні до тривоги, стресу та розвитку психосоматичних симптомів [35]. Пацієнти з SB у 1,3 рази більш схильні до розвитку когнітивних розладів порівняно з популяцією в цілому [28,36]. Поширеність скреготу зубами вища у дорослих пацієнтів, в яких наявна постійна емоційна напруга [37,38].

Вивчення патофізіології бруксизму також передбачає встановлення зв'язку патофункціональної активності із потенційними клінічними наслідками. Біль у м'язах щелепи або скроневонижньощелепних суглобах (СНЩС), протезні ускладнення та механічне стирання зубів є прикладами потенційних негативних наслідків через парафункцію жувальних м'язів. Бруксизм є ризиком виникнення такого патологічного стану як скронево-нижньощелепний розлад, що є одним з вирішальних факторів хронізації щелепнолицевого болю. Скронево-нижньощелепні розлади (СНЩР) включає в себе групу станів, які характеризуються враженням сНЩС, жувальної мускулатури та/чи прилеглих анатомічних утворень. При СНЩР визначається класична тріада: біль в ділянці СНЩС та/або жувальній мускулатурі, обмеження рухомості нижньої щелепи, шум у вухах. Специфічними симптомами для СНЩР є болісність м'язів або СНЩС під час пальпації, обмеженість рухів нижньої щелепи та структурні порушення СНЩС. З іншого боку, варто зазначити, що всі умови мають багатофакторне походження. Наприклад, втрата твердих зубних тканин може бути наслідком комбінації механічних і/або хімічних і внутрішніх і/або зовнішніх факторів. Оцінка стертості зубів є частиною клінічного дослідження при діагностиці бруксизму, і є достатньо доказів того, що бруксизм може бути причиною стертості зубів, навіть якщо знос зубів не можна вважати патогномонічним для бруксизму. Через багатофакторну природу патологічного стирання зубів діагностика та лікування можуть бути складними, тому якісна клінічна настанова є важливою, прикладом якої є система оцінки стирання зубів (TWES). Взаємозв'язок між бруксизмом і болем є суперечливим, а результати літератури протилежними: дослідження клінічних проявів бруксизму постійно виявляли зв'язок із болем, деякі дослідження полісомнографії (ПСГ) та електроміографії (ЕМГ) не збіглися з даними висновками. Поясненням протилежних результатів може бути те, що пристрої ПСГ/ЕмГ використовують лише підрахунок епізодів парафункції жувальних м'язів без будь-якої інформації про фактичний обсяг роботи м'язів або поведінку під час неспання. Можливим підтвердженням цієї гіпотези стало нещодавнє дослідження, яке показано, що пацієнти з болем, пов'язаним із скронево-нижньощелепними розладами (TMD), мають підвищені фонові рівні м'язової активності під час сну, що може свідчити про тонічну, тривалу, низькоінтенсивну активність м'язів нижньої щелепи, яка провокує виснаження м'язових волокон і виявляє надмірне навантаження на скронево-нижньощелепний суглоб. Виходячи з цих міркувань, рекомендовано провести майбутні дослідження з точнішою класифікацією різних видів бруксизму, щоб більш детально з'ясувати етіологію, клінічні симптоматику парафункції жувальних м'язів. Нещодавні дослідження дійшли висновку, що ні оклюзійне втручання, ні фактори, пов'язані з ротоволицьовим скелетом, не відіграють ролі в етіології бруксизму. Нещодавні дослідження показують, що бруксизм уві сні є вторинним по відношенню до збудження, пов'язаного зі сном (визначається підвищенням вегетативної серцевої та дихальної діяльності, яка має тенденцію повторюватися 8-14 разів на годину сну) [39]. Ритмічна м'язова активність, яка виникає під час бруксизму уві сні, досягає піку за кілька хвилин до сну з швидкими рухами очей. Це свідчить про те, що існує певний механізм, пов'язаний із переходами стадій сну, які впливають на виникнення бруксизму. Хронічний біль призводить до значного погіршення якості життя хворого, виникненням фізіологічних, психологічних та соціальних проблем [40]. Даний вид болю може призводити до інвалідизації хворого, у цьому випадку вилікувати пацієнта повністю неможливо. Досліджуючи роль бруксизму у виникненні нейропластичних змін потрібно зазначити, що під даними змінами розуміють здатність сформованої нервової системи змінюватися під впливом конкретних чинників. Зміни можуть бути функціональними, наприклад, зміна ефективності передачі сигналу в синапсі, або структурними, як приклад, зменшення кількості сірої речовини. Через нефізіологічну активність жувальної мускулатури при бруксизмі відбувається травматичне та ішемічне ушкодження м'язових волокон. У результаті пошкодження м'язових волокон починається запальний процес, під час якого імунні клітини (базофіли, нейтрофіли, макрофаги та інші) починають виділять медіатори запалення, які впливають на іонні канали м'язових ноцирецепторів. Імунні клітини виділяють брадикінін, цитокіни, фактор росту нервів, простагландини, які чинять вплив на нервові волокна типу С, що відповідають за тупий ниючий вплив. Однак дія медіаторів запалення викликає лише підпороговий збуджуючий постсинаптичний потенціал, який є недостатнім для формування потенціалу дії нейронів другого порядку в каудальному ядрі спинного мозку [25]. У свою чергу підпороговий збуджуючий постсинаптичний потенціал є причиною зниження порогу виникнення потенціалу дії, який виявляється периферичною сенсибілізацією нервових волокон. Клінічно це проявляється у тому, що стимули низької інтенсивності починають сприйматися як больові (алодинія). Первинні аферентні волокна, що проводять сигнали від ноцирецепторів жувальної мускулатури, формують синапси з нейронами другого порядку у каудальному ядрі спинного мозку та більш ростральними структурами тригемінального комплексу (вентральне постеромедіальне ядро таламусу, соматосенторна кора). Інтенсивне та тривале надходження імпульсів від сенсибілізовних м'язових ноцирецепторів викликає нейропластичні зміни в каудальному ядрі як наслідок зниження порогу чутливості нейронів другого порядку. Даний механізм носить назву центральної сенсибілізації. Варто зазначити, що через постійну активацію м'язових ноцирецепторів може відбутися розширення рецепторного поля нейрона другого порядку через те, що на ньому відбувається конвергенція первинних аферентних волокон від різних груп ноцирецепторів (від скроневого м'яза, верхніх молярів та ділянки лоба). Розширення рецепторного поля призводить до активації «сплячих» синапсів, які до цього не були залучені у патологічний процес. Збільшення активності нейронів другого порядку через залучення «сплячих» синапсів, відростання нових гілок від вже існуючих нервових волокон з формуванням нових синапсів, а також формування нових іонних каналів (що є характерним для клітин, які постійно активізуються) є проявами стійких морфологічних змін нервової тканини. Дані зміни є причиною переходу гострої щелепно-лицевої болі у хронічну форму. Структурні зміни нервової тканини є важкооборотніми та суттєво підвищують резистентність багатьох больових синдромів [25]. Лікування бруксизму пропонується мультидисциплінарне, як для дітей, так і для дорослих.

Жодна терапія на сьогоднішній день не показала ефективного та остаточного лікування бруксизму [2,8]. Сучасне лікування зосереджено на управлінні симптомами та запобіганні подальшим ускладненням [8,17,18]. Найбільш поширеними підходами до лікування є внутрішньоротові пристрої, фармакотерапія (для SB) і поведінкові стратегії [8]. Внутрішньоротові апарати (оклюзійні шини та апарати для передніх зубів) захищають зуби від патологічного стирання та розслаблюють жувальну мускулатуру [22]. Однак паліативний ефект внутрішньоротових пристроїв виявляє себе тимчасовим і може призвести до побічних ефектів, які включають біль і, рідше, зміну прикусу [8]. Фармакологічні агенти використовувалися для лікування SB шляхом націлювання на нейрохімічні системи, залучені до орофаціальної рухової активності [24]. Незважаючи на експериментальне використання різноманітних сполук, включаючи бензодіазепіни та інші м'язові релаксанти, антидепресанти, протисудомні засоби, дофамінергічні препарати та бетаблокатори [2,8,25], наразі існує обмежена кількість доказів, що підтверджують рутинне застосування даних препаратів в клінічній практиці [19]. Ботуліновий токсин може відігравати роль у послабленні клінічної симптоматики бруксизму, отже, його застосування можливе у лікування даної парафункції [20], однак не існує загальноприйнятих фармакологічних підходів до лікування AB за допомогою ботулотоксину [1]. Стоматологічна терапія включає в себе деякі внутрішньоротові пристрої, які спрямовані на захист зубів і реставрацій від можливого зношування, яке може виникнути в результаті парафункціональної активності [8]; Фізіотерапія за допомогою лікувальної фізкультури полягає у виконанні вправ жувальними м'язами, однак варто пам'ятати, що дані вправи мають виконуватися без надмірної інтенсивності, оскільки це може спричинити мікротравми м'язових волокон [9]. Крім того, інші варіанти включають когнітивно-поведінкову терапію, включаючи психоаналіз, самонавіювання, гіпноз, прогресивну релаксацію, медитацію, самоконтроль і гігієну сну [10]. В якості альтернативи біологічний зворотний зв'язок є поведінковою технікою, що складається з використання самих біологічних сигналів для досягнення змін у фізіологічному функціонуванні [11]. Що стосується фармакологічного лікування, можуть бути показані такі препарати, як бензодіазепіни, протисудомні засоби, бета-блокатори та антидепресанти. Рекомендується проводити цей тип терапії лише у випадку, якщо інші більш консервативні методи лікування виявилися неефективними [12]. Застосування ботулотоксину використовується для лікування бруксизму, даний препарат є похідним нейротоксину, який виробляється грампозитивною бактерією Clostridium botulinum. Ботулінічний токсин типу A (BTZ-A) тимчасово пригнічує скелетні м'язи шляхом обмеження вироблення ацетилхоліну та інактивації кальцієвих каналів в нервових закінченнях [13]. Психологічна терапія рекомендована як початкове лікування бруксизму у дітей, оскільки вона не передбачає інвазивного лікування, не перешкоджає росту та розвитку верхньощелепних структур і не має протипоказань чи побічних ефектів; дані психологічні вправи можуть зменшити тривогу та м'язову гіперактивність, характерні для епізодів бруксизму [14].

Висновки

бруксизм нейрофізіологічний тригемінальний

Бруксизм є поліетіологічним захворюванням, яке полягає у виникненні стійкої гіперфункції жувальної мускулатури. Основною причиною виникнення та прогресування бруксизму є порушення адаптаційних можливостей організму, зокрема нездатності адекватно переносити психологічний стрес. Бруксизм викликає структурну та фізіологічну перебудову тканин зубо-щелепного апарату через постійний запальний процес. Внаслідок надмірного м'язового напруження м'язові волокна перебувають у стані хронічної ішемії, яка сприяє виникненню нейрофізіологічних змін, що полягають спочатку у периферійній, а згодом центральній сенсибілізації нервових волокон типу С, наслідком чого стає неадекватна реакція організму на фізіологічні подразники. Наслідком бруксизму є розвиток дисфункції СНЩС, погіршення загальносоматичного стану, розвиток хронічного болю, що в свою чергу може викликати психічні розлади. Усунення хронічного болю полягає в стимуляції оборотних структурних та функціональних змін у нервовій тканині, які досягаються у досягненні гармонійної оклюзії за допомогою ортопедичних кап, перебудові м'язових рефлексів, зокрема патологічних реакцій на психологічний стрес. Найбільш дієвими методиками лікування бруксизму є застосування ортопедичних конструкцій, міорелаксантів, зокрема ботулотоксину типу А, сеансів психотерапії.

References

1. Alfano CA, Bower JL, Meers JM. Polysomnography-Detected Bruxism in Children is Associated With Somatic Complaints But Not Anxiety. J.Clin. Sleep Med. 2018;14:23-29.

2. Alves CL, Fagundes DM, Soares PBF et al. Knowledge of parents/caregivers about bruxism in children treated at the pediatric dentistry clinic. Sleep Sci. 2019;12:185-189.

3. Bahali K, Yalcin O, Avci A. Atomoxetine-induced wake-time teeth clenching and sleep bruxism in a child patient. Eur. Child Adolesc. Psychiatry. 2014;23:1233-1235.

4. Beddis H, Pemberton M, Davies S. Sleep bruxism: An overview for clinicians. Br. Dent. J. 2018;225:497-501.

5. Bellerive A, Montpetit A, El-Khatib H. The effect of rapid palatal expansion on sleep bruxism in children. Sleep Breath. 2015;19:1265-1271.

6. Carra MC, Huynh N, Lavigne G. Sleep Bruxism: A Comprehensive Overview for the Dental Clinician Interested in Sleep Medicine. Dent. Clin. N. Am. 2012;56:387-413.

7. Castroflorio T, Bargellini A, Rossini G et al. Agreement between clinical and portable EMG/ECG diagnosis of sleep bruxism. J. Oral Rehabil. 2015;42:759-764.

8. Castroflorio T, Bargellini A, Rossini G et al. Risk factors related to sleep bruxism in children: A systematic literature review. Arch. Oral Biol. 2015;60:1618-1624.

9. Chinthakanan S, Laosuwan K, Boonyawong P et al. Reduced heart rate variability and increased saliva cortisol in patients with TMD. Arch. Oral Biol. 2018;90:125-129.

10. Da Consolagao Canuto Salgueiro M, Bortoletto CC, Ratto Tempestini Horliana AC et al. Evaluation of muscle activity, bite force and salivary cortisol in children with bruxism before and after low level laser applied to acupoints: Study protocol for a randomized controlled trial. BMC Complement. Altern. Med. 2017;17:391.

11. Da Silva CG, Pacheco-Pereira C, Porporatti AL et al. Prevalence of clinical signs of intra-articular temporomandibular disorders in

children and adolescents: A systematic review and meta-analysis.

J. Am. Dent. Assoc. 2016;147:10-18.e8.

12. Deregibus A, Castroflorio T, Bargellini A. Reliability of a portable device for the detection of sleep bruxism. Clin. Oral Investig. 2014;18:2037-2043.

13. Dharmadhikari S, Romito LM, Dzemidzic M et al. GABA and glutamate levels in occlusal splint-wearing males with possible bruxism. Arch. Oral Biol. 2015;60:1021-1029.

14. Ferreira NM, Santos JF, Santos M.B et al. Sleep bruxism associated with obstructive sleep apnea syndrome in children.

Cranio. 2014;33:251-255.

15. Firmani M, Reyes M, Becerra N et al. Sleep bruxism in children and adolescents. Rev. Chil. Pediatr. 2015;86:373-379.

16. Ghanizadeh A. Treatment of bruxism with hydroxyzine. Eur. Rev.

Med. Pharmacol. Sci. 2013;17:839-841.

17. Gomes AA, Parchao C, Almeida A et al. Sleep-wake patterns reported by parents in hyperactive children diagnosed according to ICD-10, as compared to paired controls. Child Psychiatry Hum.

Dev. 2014;45:533-543.

18. Gomes MC, Neves ET, Perazzo M.F et al. Evaluation of the association of bruxism, psychosocial and sociodemographic factors in preschoolers. Braz. Oral Res. 2018;32:e009.

19. Guaita M, Hogl B. Current Treatments of Bruxism. Curr. Treat.

Options Neurol. 2016;18:10.

20. Khoury S, Rouleau GA et al. A significant increase in breathing amplitude precedes sleep bruxism. Chest. 2008;134:332-337.

21. Kobayashi FY, Gaviao MBD, Marquezin MCS et al. Salivary stress biomarkers and anxiety symptoms in children with and without temporomandibular disorders. Braz. Oral Res. 2017;31:e78.

22. Kun-Darbois JD, Libouban H, Chappard D. Botulinum toxin in masticatory muscles of the adult rat induces bone loss at the condyle and alveolar regions of the mandible associated with a bone proliferation at a muscle enthesis. Bone. 2015;77:75-82.

23. Lobbezoo F, Ahlberg J, Raphael KG et al. International consensus on the assessment of bruxism: Report of a work in progress. J. Oral Rehabil. 2018;45:837-844.

24. Manfredini D, Ahlberg J, Winocur E et al. Management of sleep bruxism in adults: A qualitative systematic literature review. J. Oral Rehabil. 2015;42:862-874.

25. Mostafavi SM, Jafari A, Hoseini SG et al. The efficacy of low and moderate dosage of diazepam on sleep bruxism in children: A randomized placebo-controlled clinical trial. J. Res. Med. Sci. 2019;31:24-28.

26. Nitecka-Buchta A, Walczynska-Dragon K, Batko-Kapustecka J et al. Comparison between Collagen and Lidocaine Intramuscular Injections in Terms of Their Efficiency in Decreasing Myofascial Pain within Masseter Muscles: A Randomized, Single-Blind Controlled Trial. Pain Res. Manag. 2018;2018:8261090.

27. Oliveira MT, Bittencourt ST, Marcon K et al. Sleep bruxism and anxiety level in children. Braz. Oral Res. 2015;29:1-5.

28. Pihut M, Ferendiuk E, Szewczyk M et al. The efficiency of botulinum toxin type A for the treatment of masseter muscle pain in patients with temporomandibular joint dysfunction and tension-type headache. J. Headache Pain. 2016;17:29.

29. Raphael KG, Janal MN, Sirois DA et al. Validity of self-reported sleep bruxism among myofascial temporomandibular disorder patients and controls. J. Oral Reahabil. 2015;42:751-758.

30. Saczuk K, Wilmont P, Pawlak t et al. Bruxism: Aetiology and diagnostics. A literature review. Prosthodontics. 2018;68:456-463.

31. Salgueiro MCC, Kobayashi FY, Jansiski Motta L et al. Effect of Photobiomodulation on Salivary Cortisol, Masticatory Muscle Strength, and Clinical Signs in Children with Sleep Bruxism: A Randomized Controlled Trial. Photobiomodul. Photomed. Laser Surg. 2021;39:23-29.

32. Salgueiro MCC, Silva T, Jansiski Motta L et al. Effects of Photobiomodulation in Children with Down Syndrome and Possible Sleep Bruxism: Protocol For A Randomized, Controlled, Blind, Clinical Trial. Medicine. 2020;99:e19904.

33. Sateia MJ. International classification of sleep disorders-third edition: Highlights and modifications. Chest. 2014;146:1387-1394.

34. Serra-Negra JM, Paiva SM, Fulgencio L.B et al. Environmental factors, sleep duration, and sleep bruxism in Brazilian schoolchildren: A case-control study. Sleep Med. 2014;15:236-239.

35. Sousa HCS, Lima MDM, Neta N.B.D et al. Prevalence and associated factors to sleep bruxism in adolescents from Teresina, PiauL Rev. Bras. Epidemiol. 2018;21:e180002.

36. Tsitadze T, Puturidze S, Lomidze T et al. Prevalence and riskfactors of bruxism in children and adolescent population and its impact on quality of life (review) Georgian Med. News. 2021;310:36-39.

37. Valiente Lopez M, van Selms MKA, van der Zaag J et al. Do sleep hygiene measures and progressive muscle relaxation influence sleep bruxism? Report of a randomized controlled trial. J. Oral Rehabil. 2015;42:259-265.

38. Veiga N, Angelo T, Ribeiro O, Baptista A. Bruxism--Literature review. Int. J. Dent. Oral Health. 2015;1.

39. Wi^ckiewicz M, Bogunia-Kubik K, Mazur G et al. Genetic basis of sleep bruxism and sleep apnea--Response to a medical puzzle. Sci. Rep. 2020;10:7497.

40. Zielinski G, Ginszt M, Suwata M et al. Influence of sleep bruxism on primary headaches in children: A 2013-2018 literature review. Pediatr. Med. Rodz. 2019;15:374-377.

Размещено на Allbest.ru