Діагностика ішемії міокарда, пов’язаної з необструктивним ураженням коронарних артерій

Размещено на http://www.allbest.ru/

Діагностика ішемії міокарда, пов'язаної з необструктивним ураженням коронарних артерій

Біла Наталя Володимирівна, канд. мед. наук, асистент кафедри, Карнаух Елла Володимирівна, канд. мед. наук, доцент кафедри пропедевтики внутрішньої медицини і фізичної реабілітації, Харківський національний університет ім. В.Н. Каразіна, Старікова Алла Броніславівна, к.мед.н., старший науковий співробітник відділення патології стравоходу та шлунково-кишкового тракту ДУ ”Інститут загальної та невідкладної хірургії імені В.Т.Зайцева НАМН України»

Анотація

Проблема пацієнтів з нападами стенокардії в результаті ішемії пов'язаною з необструктивним ураженням коронарних артерій (ischemic non-obstructive coronary artery, INOCA) залишається актуальною і не до кінця вивченою. В статті проаналізовані основні методи діагностики наявності у хворого таких проявів INOCA як стенокардія Принцметала, мікросудинна стенокардія і мікросудинна та епікардіальна вазоспастична стенокардія.

Ключові слова. необструктивне ураження коронарних артерій, інвазивна коронароангіографія.

стенокардія ішемія артерія

Ішемія міокарда є багатофакторним процесом і може носити як структурний, так і функціонанальний характер. На рівні епікардіальних коронарних артерій (КА) структурними причинами є атеросклеротична поразка судин (локальна або дифузна) та міокардіальний м'язовий «місток»; функціоними -- епікардіальний вазоспазм. Серед осіб з локальним та/або дифузним (обструктивним або необструктивним) ураженням КА, коронарна мікросудинна дисфункція (КМСД) та судинна епікардіальна дисфункція (спазм) є самостійним або додатковим патофізіологічним механізмом ішемії. На мікросудинному рівні виділяють два «ендотипу»: структурне ремоделювання мікроциркуляторного русла та функціональну дисрегуляцію артеріол. Ключовою ланкою у патогенезі КМСД є дисфункція ендотелію та локальне запалення судинної стінки, з підвищенням прозапальних цитокінів (фактор некрозу пухлини-альфа, інтерлейкін-6) та гіперпродукцією ендотеліну-1 [1].

На сьогодні відомо, що ішемія міокарда може виникати в результаті судинної дисфункції без наявності обструктивного ураження коронарних артерій. Цей стан називається ішемією, пов'язаною з необструктивним ураженням коронарних артерій - ischemic non obstructive coronary artery (INOCA) [2]. За даними метаналізів, серед осіб, яким проведено інвазивну коронароангіографію (ІКАГ) з приводу стенокардії (або безбольової ішемії), ішемія, пов'язана з необструктивним ураженням коронарних артерій, зустрічається приблизно у 70% пацієнтів, при цьому частіше серед жінок (5070%), ніж серед чоловіків (30-50%) [3]. Також, на думку експертів, INOCA не є доброякісним станом і пов'язана з високою частотою небажаних явищ і погіршенням якості життя пацієнтів. Своєчасна діагностика INOCA часто утруднена, і це призводить до невчасного вибору адекватного специфічного лікування.

Клінічні прояви не є діагностичними критеріями для INOCA і дозволяють лише припустити ураження коронарних артерій та/або мікроциркуляторного русла. Таким чином, мікросудинна дисфункція може бути в результаті структурних, функціональних або обох змін.

Спазм епікардіальних судин зазвичай виникає в результаті гіперреактивності епікардіального судинного сегмента, особливо на тлі вазоконстрикторних стимулів, серед яких куріння, прийом медикаментозних препаратів, підвищення артеріального тиску, вплив холоду, емоційний стрес та гіпервентиляція. Виражений коронарний спазм може також виникнути на тлі алергічних реакцій цій (наприклад, синдром Коуніса) [4, 5].

Первинна та неспецифічна гіперреактивність гладкої мускулатури коронарних судин постійно спостерігається у пацієнтів з варіантною стенокардією та, мабуть, є ключовим компонентом спазму епікардіальних судин. Наявні дані свідчать про те, що ендотеліальна дисфункція сприяє запуску спазму в схильних до цього коронарних сегментах [6].

Пропонують розглядати кілька клінічних варіантів INOCA:

- Епікардіальна вазоспастична стенокардія (ВСС, стенокардія Принцметала) - клінічний прояв ішемії міокарда, характеризується динамічною обструкцією епікардіальних коронарних артерій, спричинених вазомоторним розладом;

- Мікросудинна стенокардія (МСС) - клінічний прояв ішемії міокарда, викликаної КМСД в результаті структурного ремоделювання мікроциркуляторного русла або вазомоторних порушень артеріол;

- Мікросудинна та епікардіальна вазоспастична стенокардія.

Функціональні та структурні порушення коронарної мікроциркуляції можуть призводити до зниженню міокардіальної перфузії та ішемії, навіть при відсутністі стенозу великих коронарних артерій.

Згідно з рекомендаціями Європейського товариства кардіологів (ESC) щодо ХКС від 2019 року, при INOCA діагностичне дослідження слід починати з неінвазивних методів: стрес-ехокардіографія (Ехо-КГ), стрес-магніторезонансна томографія (МРТ), однофотонна емісійна комп'ютерна томографія (ОФЕКТ), позитронно-емісійна томографія (ПЕТ) або мультиспіральна комп'ютерна томографія (МСКТ-ангіографія). Вибір конкретного методу діагностичного дослідження проводиться в залежності від клінічної картини, але при цьому також повинні враховуватися індивідуальні особливості та переваги пацієнта, а також місцеві можливости та ресурси. Клінічна ймовірність наявності структивного ураження КА враховує такі детермінанти як сімейний анамнез, дисліпідемія, цукровий діабет, артеріальна гіпертензія, куріння, інші модифіковані фактори ризику та зміни на електрокардіограмі (ЕКГ) [3].

Оскільки неінвазивні методи не дозволяють напряму візуалізувати кровотік у коронарних артеріях і коронарну мікроциркуляцію, для підтвердження INOCA необхідне проведення інвазивних методів дослідження, які включають ІКАГ на першому етапі, аденозиновий тест - на другому етапі, вазореактивний тест - на третьому етапі [3].

Інвазивні методи дослідження дозволяють установити наявність та ступінь ураження КА, характер дисфункції (чи має місце функціональне порушення - вазодилатація (або вазоспазм) та/або порушення мікроциркуляторної провідності з підвищенням мінімального мікроциркуляторного опору).

Діагностика INOCA ґрунтується на виміренні параметрів міокарда, що відображають його функціональний стан, а саме, кровотік міокарда та коронарний резерв кровотоку (КРК). КРК - це співвдношення коронарного кровотоку під час максимальної коронарної вазодилатації до кровотоку в спокої.

КРК - інтегрована міра кровотоку через великі епікардіальні КА, тому при виключенні важкого обструктивного ураження епікардіальних КА, зниження КРК є маркером КМСД. Індекс КРК <2,0 або мікроциркуляторного опору>25 од. є критерієм порушення мікроциркулярної функції.

Для верифікації спазму великих коронарних артерій застосовується провокаційний тест із ацетилхоліном. За найпоширенішим протоколом препарат вводиться болюсно повільно (>20 сек) інтракоронарно до лівої та правої коронарних артерій (у деяких модифікаціях - тільки до лівої артерії). Використовується кілька варіантів дози ацетилхоліну - максимально 100 мкг або 200 мкг, рідше - до 36,4 мкг. Проба вважається позитивною з появою минущого стенозу >90% (у деяких клініках використовуються м'які критерії - >75%). Також використовується проба з аденозіном внутрішньокоронарно болюсно (в дозі 20 мкг для лівої коронарної артерії, 15 мкг для правої коронарної артерії) або внутрішньовенно (140-170 мкг/кг/хв [ 7].

З метою виключення гемодинамічно значущого стенозу КА проводиться вимірювання фракційного резерва кровотоку (ФРК). ФРК - показник, що відображає функціональну значимість стенозу, він визначаєтьсяяк відношення тиску дистальніше за стеноз до тиску (проксимальніше) стенозу (в аорті), виміряного під час максимальної вазодилатації. При ФРК <0,8 стеноз КА є гемодинамічно незначими.

Таким чином, за даними ESC [3] виділяють наступні діагностичні критерії для INOCA:

Ознаки мікросудинної стенокардії (Microvascular angina) - порушення КРК (<2,0), аномальні значення коронарного мікросудинного опору (ІМСС >25)

Аденозиновий тест: ФРК >0,8, КРК <2,0, ІМСС >25** ГССМ (гіперметрмичний опір швидкості міокарда) >1,9**.

Ацетилхоліновий тест: немає або <90% зменшення діаметра + стенокардія + ішемія на ЕКГ.

У перспективі певну прогностичну цінність при підозрі на INOCA на амбулаторному етапі може нести неінвазивна оцінка ознак ендотеліальної дисфункції на основі методів фототитизмографії та відеокапіляроскопії [1].

Список використаних джерел

1. Ford T.J., Rocchiccioli P., Good R., McEntegart M., Eteiba H., Watkins S. et al. Systemic microvascular dysfunction in microvascular and vasospastic angina. European Heart Journal. 2018;39(46):4086-97.

2. Maddox T.M., Stanislawski M.A., Grunwald G.K. et al. Nonobstructive coronary artery disease and risk of myocardial infarction. JAMA. 2014;312:1754-63.

3. Knuuti J., Wijns W., Saraste A. et al. ESC Scientific Document Group, 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of chronic coronary syndromes: The Task Force for the diagnosis and management of chronic coronary syndromes of the European Society of Cardiology (ESC). European Heart Journal. 2020; 41 (3): 407-477.

4. Sorop O., van den Heuvel M., van Ditzhuijzen N.S. et al. Coronary microvascular dysfunction after long-term diabetes and hypercholesterolemia. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2016; 311: H1339-H1351.

5. Beltrame J.F., Crea F., Kaski J.C. et al. Coronary Vasomotion Disorders International Study Group (COVADIS). International standardization of diagnostic criteria for vasospastic angina. Eur Heart J. 2017; 38: 2565-2568.

6. Lanza G.A., Careri G., Crea F.. Mechanisms of coronary artery spasm. Circulation. 2011; 124: 1774-1782.

7. J.F. Beltrame, et al. Beyond Structural Angiography: The Emergence of Functional Coronary Angiography. J Am Coll Cardiol. 2022 Jun, 79 (24) 2379-2382

Размещено на Allbest.ru