Ранні електрофізіологічні предиктори прогресування гідроцефалії у дітей з епілепсією

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Ранні електрофізіологічні предиктори прогресування гідроцефалії у дітей з епілепсією

М.В. Малець, Ю.Ю. Чомоляк

Ужгородський національний університет, Ужгород, Україна Закарпатська обласна дитяча лікарня, Мукачево Медичний центр «Діамед», Ужгород

Гідроцефалія є тяжким захворюванням, яке спостерігається у дітей всіх вікових груп. Відсутність своєчасного лікування гідроцефалії може призвести до прогресуючого неврологічного дефіциту та смерті. Натомість, рання діагностика та лікування прогресуючої гідроцефалії здатні повністю відновити стан дитини [1]. Саме «рання діагностика» гідроцефалії є найскладнішим завданням дитячого невролога, оскільки патогномонічних клінічних ознак вказаного захворювання не існує [1-4].

Виявлення електрофізіологічних ознак прогресування гідроцефалії на ранніх етапах захворювання могло б суттєво вплинути на ефективність лікування.

Мета роботи: встановити ранні електрофізіологічні предиктори прогресування гідроцефалії у дітей з епілепсією.

Матеріали і методи. У дослідження включено 28 дітей із епілепсією, які обстежувались на базі Закарпатської обласної дитячої лікарні та медичного центру «Діамед», м. Ужгород, з 2018 по 2022 роки. Всі діти обстежені проспективно із використанням відео-ЕЕГ моніторингу з фіксацією сну, магнітно-резонансної томографії (МРТ), мультиспіральної комп'ютерної томографії (МСКТ).

Результати. Нам вдалось зареєструвати електричний статус епілептичний протягом повільнохвильового сну (ЕСЕС) у 35 % обстежуваних пацієнтів (8 дітей).

З моменту виявлення ЕСЕС до встановлення ЛШС пройшло в середньому 37 днів (від 15 до 60 днів).

Після встановлення ЛШС виявлено, що ЕСЕС зник у 6 дітей протягом першого місяця після встановлення ЛШС, у 2 дітей протягом наступних 3 та 6 місяців спостереження.

Ми розробили власний алгоритм обстежень дітей із гідроцефалією та епілепсією до 1 року та старше 1 року.

Висновок. Інтенсивне наростання епілептиформної активності із тенденцією до формування ЕСЕС, можливо, є одним із предикторів прогресування та декомпенсації гідроцефалії, який потребує динамічного контролю. Потрібні подальші рандомізовані дослідження для оцінки значимості вказаних змін. Розроблений алгоритм підвищить ефективність використання додаткових методів обстежень для раннього виявлення прогресування гідроцефалії у дітей з епілепсією.

Ключові слова: гідроцефалія, епілепсія, електричний статус сну, ней- ровізуалізація, лікворо-шунтуюча система.

Early electrophysiological predictors of progression of hydrocephalus in children with epilepsy

M. V. MALETS, Y. Y. CHOMOLYAK

Uzhhorod National University, Uzhhorod, Ukraine

Transcarpathian Regional Children's Hospital, Mukachevo

The Medical Center «Diamed», Uzhhorod

Hydrocephalus is a severe disease in children of all age groups. Failure to treat hydrocephalus in a timely manner can lead to progressive neurological deficits and death. Instead, early diagnosis and treatment of progressive hydrocephalus can completely recover the child. [1]. The term «early diagnosis» of hydrocephalus is the most difficult task for a pediatric neurologist. There are no pathognomonic clinical signs of this disease [1-4].

Detection of electrophysiological signs of hydrocephalus progression in the early stages of the disease could significantly affect on treatment outcomes.

The aim of our work is to establish early electrophysiological predictors of the progression of hydrocephalus in children with epilepsy.

Materials and methods. 28 children with epilepsy were examined at the Transcarpathian Regional Children's Hospital and the Medical Center «Diamed» in Uzhhorod from 2018 to 2022. All children were examined prospectively using video-EEG monitoring with sleep fixation, magnetic resonance imaging (MRI), multispiral computer tomography (MSCT).

Results. The electrical status epilepticus during slow-wave sleep (ESES) was registered in 35 % of examined patients (8 children).

The average duration from detection of the electrical status of sleep to the establishment of shunt system in the brain is 37 days (from 15 to 60 days).

The ESES disappeared in 6 children during the first month after the implantation of the shunt system in the brain, in 2 children during the next 3 and 6 months of observation.

We have developed our own algorithm for examining children with hydrocephalus and epilepsy up to 1 year and older than 1 year.

Conclusion. An intense increase of epileptiform activity and appearance of electrical status of slow-wave sleep may be one of the predictors of the progression and decompensation of hydrocephalus and requires dynamic control. Further randomized trials are needed to assess the significance of these changes. The developed algorithm will increase the effectiveness of the use of additional examination methods for early detection of the progression of hydrocephalus in children with epilepsy.

Key words: hydrocephalus, epilepsy, electrical sleep status, neuroimaging, shunt system.

Гідроцефалія є досить важким захворюванням, яке зустрічається у всіх вікових групах. Популяційні дослідження поширення та етіології гідроцефалії ми знайшли у базі MEDLINE, EMBASE, Cochrane, та Google Scholar [1-10]. У 2018 році сформовано глобальний світовий реєстр з обробкою 2460 статей та проведенням 52 мета-аналізів, згідно з яким поширення гідроцефалії становить у середньому 85/100 000 загальної популяції: у дітей -- 88/100 000, у дорослих -- 11/100 000 та в людей похилого віку -- 175/100 000 [1]. Очевидно, що найбільш актуальною ця проблема є у дітей не лише у зв'язку з поширеністю, але також внаслідок впливу гідроцефалії на розвиток головного мозку дитини.

Значне збільшення лікворного тиску призводить не лише до збільшення розмірів шлуночків головного мозку, але і до атрофічних змін головного мозку та інвалідизації дітей. Часто цей процес супроводжується розвитком епілептичних нападів. Згідно з даними літератури, поширеність епілептичних нападів у дітей із гідроцефалією становить від 20 до 50 % [2-5]. Водночас вплив епінападів на гідроцефалію залишається невивченою проблемою.

Відсутність лікування гідроцефалії може призвести до прогресуючого неврологічного дефіциту та смерті. Вчасна діагностика та лікування здатні повністю відновити стан дитини [3]. Саме раннє виявлення прогресування гідроцефалії є найскладнішим завданням дитячого невролога, оскільки патогномонічних клінічних ознак прогресування гідроцефалії немає.

Останнім часом дедалі більших масштабів набуває дослідження епілепсії у дітей із гідроцефалією. Спостерігалась деяка залежність між наявністю епінападів та прогресуванням гідроцефалії у дітей [1-10]. Епілептичні напади при цьому виникають імовірніше при декомпенсації гідроцефалії, аніж на ранніх етапах прогресування захворювання.

Згідно з даними літератури, зміни електричної активності мозку та виникнення епілептичної активності є можливим у дітей без клініки судом. Цей феномен позначений терміном «субклінічна епілепсія» [11]. Як правило, субклінічна епілепсія призводить до прогресуючого регресу мови, набутих навичок, когнітивної затримки розвитку в дитини. У важких випадках епі- лептиформна активність здатна наростати за частотою і розвивати один з найбільш важких патернів субклінічної та клінічної епілепсії - електричний статус повільнохвильового сну [8-12]. Електричний статус сну, згідно з останнім визначенням міжнародної протиепілептичної ліги (ILAE), - це кількість спайк-хвильових комплексів, помножених на 100 та поділених на тривалість повільнохвильового сну у хвилинах [13].

Взаємозв'язок між субклінічною та клінічною епілепсією у дітей та початковими проявами прогресування гідроцефалії вивчений недостатньо. Одне з найбільших досліджень у цьому напрямі провела команда американських спеціалістів за участі Dennis Johnson, Joan Contry в Penn State University, які обстежили 817 дітей із гідроцефалією. Протягом 15 років спостережень епілептичні напади виявлено у 308 із 817 пацієнтів. Пропоноване дослідження не передбачало систематичного виконання електроенцефалографії та аналізу її змін на фоні прогресування гідроцефалії [14].

Ми загалом проаналізували 47 наукових публікацій щодо епілепсії у дітей з гідроцефалією і не знайшли стандартизованого алгоритму необхідних обстежень та лікування вказаної когорти пацієнтів.

Декомпенсація гідроцефалії при проведенні МРТ головного мозку проявляється змінами як самих шлуночків головного мозку, так і суба- рахноїдального простору. Прогресуюча гідроцефалія проявляється такими змінами: збільшенням індексу Еванса (співвідношення ширини фронтальних рогів латеральних шлуночків та максимального внутрішнього діаметра черепа на тому ж рівні на аксіальних зрізах) > 0.3 [15, 16, 17, 18]; розширенням скроневих рогів бічних шлуночків головного мозку > 6 мм [15, 16]; гострим кутом мозолистого тіла (вимірювання здійснюється на фронтальних зрізах) [15, 18]; вигином мозолистого тіла догори на сагітальних зрізах [19, 20]. Диспропорційні зміни субарахноїдального простору проявляються таким чином: розширення Сільвієвої щілини [15, 16, 21], наявність вузької високої «опуклості» (вузькі борозни та субарахноїдальні простори в ділянці тім'яних часток та медіальній / парасагітальній ділянці) [15, 16, 21, 22], симптом «цингулярної борозни»: задня частина цингуляр- ної борозни стає тоншою, ніж передня частина [15, 23]. Зміни головного мозку також проявляються у появі трансепендимального набряку навколо латеральних шлуночків головного мозку (гіперінтенсивний сигнал на Т2 зважених зображеннях, гіподенсивний сигнал на МСКТ) [15-18]. Такі зміни під час МРТ оцінюються однаково у дорослих та дітей, тому чітких критеріїв опису даних МРТ чи КТ, згідно з якими оцінюється ступінь прогресування гідроцефалії або можливість визначення лікувальної тактики дитини для лікаря, не існує [22, 23].

Клінічні прояви гідроцефалії відрізняються у різних вікових категорій. У дітей проявами прогресування гідроцефалії є інтенсивне збільшення розмірів голови, блювання, роздратованість, порушення свідомості, симптом «заходу сонця» та судоми [5-9]. Рішення про встановлення ЛШС у дітей інколи є складним для дитячого нейрохірурга, оскільки симптоми прогресування гідроцефалії важко виявити на ранніх стадіях, коли встановлення ЛШС є найбільш ефективним [9-11].

Водночас, зміни мозкової активності під час електроенцефалографії (ЕЕГ) у дітей з гідроцефалією вивчені недостатньо [3-8].

Виявлення електрофізіологічних ознак прогресування гідроцефалії саме на ранніх етапах могло б суттєво вплинути на ефективність лікування цього захворювання.

Мета нашої роботи: виявлення ранніх електрофізіологічних предик- торів прогресування гідроцефалії у дітей з епілепсією.

Матеріали і методи. У дослідження включено 28 дітей із епілепсією, які обстежувались на базі Закарпатської обласної дитячої лікарні та медичного центру «Діамед» з 2018 по 2022 роки (середній термін спостереження --

2 роки). Всі діти обстежені проспективно із використанням низки обстежень: відео-ЕЕГ моніторинг з фіксацією сну з використанням 21-канального цифрового енцефалографа «Brain-test», магнітно-резонансна томографія (МРТ) з напруженістю магнітного поля 1.5 Т за епіпротоколом (HARNESS), мультиспіральна комп'ютерна томографія (МСКТ). Усі обстеження схвалив належним чином місцевий комітет з питань етики.

Відео-ЕЕГ моніторинг проведено в стані бадьорості дітей та під час сну.

Частота запису -- 0.3 секунди. Чутливість -- 70 pV/cm. Інтерпретація здійснювалась згідно з обробкою двох монтажів: біполярний («double banana») та монополярний («common average») з такими відведеннями: anterior-frontal - Fp1, Fp2, frontal - F3, F4, anterior-temporal - F7, F8, central - C3, C4, temporal T3, T4, posterior-temporal - T5, T6, parietal - P3, P4, occipital - O1, O2. Референтний електрод - вушні електроди (А1 та А2) [16-18]. Як стимуляційні методи використано фотостимуляцію, пробу

3 відкриванням і закриванням очей та сон. Ритмічна фотостимуляція проведена з частотою від 1 до 25 Герц (тривалість зміни частоти - 10 секунд).

Тривалість ЕЕГ обстеження - від 2 до 5 годин. Середня тривалість сну дітей під час проведення енцефалограми - 3 години. Частота проведення енццефалограми - 1 раз на 3 місяці протягом 4 років. Оцінку та інтерпретацію енцефалограми проводили згідно зі стандартами Міжнародної протиепілептичної Ліги з ручним підрахунком спайк-хвильового індексу повільнохвильового сну [25-27].

Оцінювались такі електрофізіологічні параметри: фонова мозкова активність, домінуючий ритм, субдомінуючий ритм, наявність міжпівкульової асиметрії, зміни фонового ритму, епілептиформна активність (інтеріктальні зміни, іктальні зміни) [25-38].

Фоновий мозковий ритм розділено на 4 групи:

1. Фізіологічна мозкова активність згідно з віком дитини.

2. Наявність порушень фонового ритму легкого ступеня: домінування мозкового ритму у вигляді тета та дельта хвиль є субдомінантним.

3. Наявність порушень фонового ритму середнього ступеня: домінування мозкового ритму у вигляді тета та дельта хвиль є домінантним.

4. Виражені аномалії мозкового ритму: високоамплітудна поліритмічна та аритмічна мозкова активність, наявність гіпсаритмії [26-29].

Фокальне сповільнення мозкової активності оцінювалось у таких ділянках: лобна, центральна, скронева, тім'яна та потилична. Сповільнення проявлялось у вигляді гострохвильової дельта активності з частотою 1--4 Гц та тета активності 4--8 Гц.

Фокальна епілептиформна активність оцінювалась у тих самих ділянках головного мозку. Спайки у вигляді високоамплітудних розрядів -- з тривалістю до 70 мсек, гостро-хвильові комплекси -- від 70 до 150 мсек. Оцінювалась кількість епіфеноменів, амплітуда, частота та вид епіактивності.

Генералізована епіактивність виявлена у 2-х формах: білатерально-синхронна епілептиформна активність над обома гемісферами головного мозку та генералізація епілептиформної активності над однією гемісферою головного мозку [30-34].

Оцінка ступеня вираженості електричного статусу повільнохвильового сну (ЕСЕС) проводилась згідно зі шкалою Sheltens-de-Boer:

0 балів - відсутність розрядів

1 бал - 0-20 %

2 бали - 20-50 %

3 бали - 50-85 %

4 бали - понад 85 %

Пацієнтів було розділено на 2 групи:

Група 1 (група A): діти з епілепсією, в яких розвинулась прогресуюча гідроцефалія та встановлено лікворо-шунтуючу систему (ЛШС) (23 дітей).

Група 2 (група Б): діти з епілепсією, в яких розвинулась гідроцефалія, але завдяки лікуванню не потребували встановлення ЛШС (5 дітей).

Нейровізуалізація (МСКТ, МРТ ГМ) та цифровий відео-ЕЕГ моніторинг з фіксацією сну проведено всім пацієнтам, які брали участь у дослідженні. Середній термін спостереження пацієнтів становив 2 роки.

Статистична оцінка даних здійснена за допомогою програми Microsoft Excel 2020 і t-критерію Стьюдента та розрахунку співвідношення шансів (Odd ratio).

Результати:

Середній вік пацієнтів - 1.8 роки.

Середній термін спостереження - 2 роки.

Співвідношення за статтю: 70.5 % - чоловіча стать (20 пацієнтів), 29.5 % - жіноча стать (8 пацієнтів).

Найчастіші причини гідроцефалії в обстежених дітей: внутрішньомоз- ковий крововилив (66,6 %), оклюзійна гідроцефалія внаслідок вроджених аномалій розвитку головного мозку (27.7 %) та пухлини головного мозку (5 %).

Відповідно до наших спостережень, інтенсивне наростання епілептифор- мної активності та поява електричного статусу сну часто спостерігаються у дітей із початковими проявами декомпенсації гідроцефалії. Динамічне спостереження 28 дітей із епілепсією підтвердило вищевказані результати.

Електроенцефалографічне обстеження дітей із епілепсією із групи А виявило у більшості обстежених пацієнтів виражені порушення мозкового ритму, навіть патерн «гіпсаритмії». Натомість ЕЕГ обстеження дітей із групи Б виявило вказані виражені порушення мозкового ритму тільки в одного пацієнта. Патерн «гіпсаритмії» не виявлено в жодного пацієнта з цієї групи. Вказані зміни електроенцефалографічного розподілу мозкової активності відображено в таблиці 1.

Таблиця 1Електроенцефалографічний розподіл мозкової активності

Групи пацієнтів	Електроенцефалографічний розподіл мозкової активності
	Незначні порушення мозкового ритму	Виражені порушення мозкового ритму	Гіпсаритмія
Група А	31 % (7 пацієнтів)	56 % (13 пацієнтів)	13 % (3 пацієнти)
Група Б	80 % (4 пацієнти)	20 % (1 пацієнт)	0

Епілептиформна активність виявлена у всіх дітей із епілепсією, які спостерігались в обох групах. Розподіл епілептиформної активності в обстежуваних пацієнтів відображено в таблиці 2.

Таблиця 2Розподіл епілептиформної активності в обстежуваних пацієнтів згідно з даними ЕЕГ

	Фокальна епілеп- ти-формна активність над правою гемісферою	Фокальна епілепти- формна активність над лівою гемісферою	Мульти-фокальна епі- лепти-фор- мна активність	Генералізо- вана епілеп- тиформна активність над обома гемісферами головного мозку	Генералізо- вана епілеп- тиформна активність над однією гемісферою головного мозку
Група А (епілептиформна активність у 100 %)	48 % (11 пацієнтів)	22 % (5 пацієнтів)	17 % (11 пацієнтів)	4 % (1 пацієнт)	4 % (1 пацієнт)
Група Б (епілептиформ- на активність у 44 % пацієнтів)	60 % (3 пацієнти)	20 % (1 пацієнт)	20 % (1 пацієнт)	0	0

Протягом 4 років спостереження 28 дітей із прогресуючою гідроцефалією ми оцінювали зміни ЕЕГ (ступінь наростання епілептичної активності) кожні 3 місяці.

ЕЕГ обстеження групи А виявило такі зміни:

Ступінь наростання епілептичної активності оцінено у групі А згідно з вимірюванням індексу «спайк-повільна хвиля повільнохвильового сну» (СПІ-індекс):

У жодного пацієнта не виявлено нормальної ЕЕГ без епілептичної активності (0 балів);

У 10 % пацієнтів (2 пацієнти) виявлено СПІ-індекс від 0 до 20 % (1 бал);

У 17 % пацієнтів (4 пацієнти) виявлено СПІ-індекс від 20 до 50 % (2 бали);

У 40 % пацієнтів (9 пацієнтів) виявлено СПІ-індекс від 50 до 85 % (3 бали);

У 33 % (8 дітей) зареєстровано СПІ-індекс понад 85 % (4 бали) (див. діаграму 1).

Діаграма 1. Ступінь вираженості епіактивності у групі А (згідно з розподілом СПІ-індексу)

У дітей з контрольної групи (група Б) виявлено такі зміни ЕЕГ:

У 60 % (3 пацієнти) виявлено СПІ-індекс від 0 до 20 % (1 бал);

У 20 % (1 пацієнт) виявлено СПІ-індекс від 20 до 50 % (2 бали);

У 20 % (1 пацієнт) виявлено СПІ-індекс від 50 до 85 % (3 бали);

У жодного пацієнта з групи Б не виявлено СПІ-індексу понад 85 % (див. діаграму 2).



Діаграма 2. Ступінь розподілу епіактивності у групі Б (згідно з розподілом СПІ-індексу)

Ми зауважили, що поява електричного статусу повільнохвильового сну є набагато частішим феноменом у дітей із прогресуючою гідроцефалією, яким встановлено ЛШС, порівняно з контрольною групою.

Нам вдалось зареєструвати електричний статус повільнохвильового сну (ЕСПС) у 35 % обстежуваних пацієнтів (8 дітей) із групи А.

У групі Б електричний статус сну не зареєстровано в жодного пацієнта.

Ми з'ясували, що з моменту виявлення електричного статусу сну до встановлення ЛШС пройшло в середньому 37 днів (від 15 до 60 днів).

Після встановлення ЛШС ми продовжували спостереження обстежуваних дітей і встановили, що електричний статус сну зник у 6 дітей протягом першого місяця після встановлення ЛШС, у 2 дітей -- протягом наступних 3 та 6 місяців спостереження (вказані зміни можна відстежити у графіку 1).

Графік 1. Динаміка наростання індексу епіактивності та поява електричного статусу сну на ЕЕГ у дітей із прогресуючою гідроцефалією (виміри ЕЕГ проводились кожні 3 міс.)

Ми розробили власний алгоритм обстежень дітей із гідроцефалією, який базується на показниках розміру приросту об'єму голови в дітей, розмірів шлуночків головного мозку (індекс Еванса) згідно з даними нейровізуалі- зації та даними ЕЕГ обстеження (табл. 4).

Таблиця 4Ризик прогресування гідроцефалії у дітей

Кількість балів	0	1	2	3	4
Збільшення розмірів голови	До 1.2 см на місяць	Від 1.3 до 1.5 см на місяць	Від 1.6 см до 1.9 см на місяць	Від 2 см до 2.3 см на місяць	Понад 2.4 см на місяць
Розміри шлуночка ГМ (індекс Еванса)	Менше 0.3	Від 0.3 до 0.4	Від 0.4 до 0.5	Від 0.5 до 0.6	Понад 0.6
СПІ-індекс згідно з даними ЕЕГ	0	0-20 %	20-50 %	50-85 %	Понад 85 %

Результати наведеного алгоритму (кількість балів) виявляють такі зміни: 0--2 бали -- відсутній ризик прогресування гідроцефалії на момент обстеження;

2--5 балів -- мінімальний ризик прогресування гідроцефалії на момент обстеження, початкові ознаки прогресування гідроцефалії, що потребують динамічного контролю даних обстежень кожні 3 міс.;

6--8 балів -- помірний ризик прогресування гідроцефалії на момент обстеження, ознаки прогресування гідроцефалії, що потребують динамічного контролю обстежень кожного місяця;

9-10 балів - високий ризик прогресування та декомпенсації гідроцефалії з потребою контролю показників 1 раз на 5-7 днів та вирішення питання хірургічного лікування;

10 балів і більше -- ургентне звернення до нейрохірурга з потребою в хірургічному лікуванні гідроцефалії.

Висновки

Інтенсивне наростання епілептиформної активності з тенденцією до формування електричного статусу повільнохвильового сну, можливо, є одним із предикторів прогресування та декомпенсації гідроцефалії, який потребує динамічного контролю. Потрібні подальші рандомізовані дослідження для оцінки значимості вказаних змін. Розроблений алгоритм підвищить ефективність використання додаткових методів обстежень для раннього виявлення прогресування гідроцефалії у дітей з епілепсією.

Посилання

гідроцефалія дитина епілепсія

1. Michael C Dewan, Abbas Rattani. Age-specific global epidemiology of hydrocephalus: Systematic review, metanalysis and global birth. Published online 2018 Oct. 2018; 13(10).

2. Kahle KT, Kulkarni AV, Limbrick DD Jr., Warf BC. Hydrocephalus in children. Lancet. 2016;387(10020):788-99. Epub 2015/08/11. 10.1016/S0140-6736(15)60694-8.

3. Tully HM, Dobyns WB. Infantile hydrocephalus: a review of epidemiology, classification and causes. Eur J Med Genet. 2014;57(8):359-368.

4. Rekate HL. The definition and classification of hydrocephalus: a personal recommendation to stimulate debate. Cerebrospinal Fluid Res. 2008; 5(2):2-4.

5. Sato O1, Yamguchi T, Kittaka M, Toyama H. Hydrocephalus and epilepsy. Childs Nerv Syst. 2001 Jan;17(1-2):76-86.

6. Kestle J, Drake J, Milner R, et al. Long-term follow-up data from the Shunt Design Trial. Pediatr Neurosurg 2000, 33(5): 230-232.

7. Martinez-Lage JF, Almagro MJ, Sanchez Rincon I et al. Management of neonatal hydrocephalus: feasibility of use and safety of two programmable (Sophy and Polaris) valves. Childs Nerv Syst 2008; 524(5): 549-556.

8. Dincer A, Ozek MM. Radiologic evaluation of pediatric hydrocephalus. Childs Nerv Syst. 2011; 27(10): 43-62.

9. Brant WE, Helms CA. Fundamentals of Diagnostic Radiology. Lippincott Williams & Wilkins. 2007; 1(2):12-16.

10. ILAE classification of the epilepsies: Position paper of the ILAE Commission for Classification and Terminology. Epilepsia. 2017 58(4);512-521.

11. Gupta N, Park J, Solomon C, Kranz DA, Wrensch M, Wu YW. Long-term outcomes in patients with treated childhood hydrocephalus. J Neurosurg 2007;106: 334-339.

12. Vinchon M, Baroncini M, Delestretl. Adult outcome of pediatric hydrocephalus. Childs Nerv Syst. 2012;28: 847-54.

13. Pople IK. Hydrocephalus and shunts: what the neurologist should know. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2002;73(Suppl 1):17-22.

14. Battaglia D, Pasca MG, Cesarini L, Tartaglione T, Acquafondata C, Rando T, et al. Epilepsy in shunted posthemorrhagic infantile hydrocephalus owing to pre- or perinatal intra- or periventricular hemorrhage. J Child Neurol. 2005;20: 219-25.

15. Mori E, Ishikawa M, Kato T, Kazui H, Miyake H, Miyajima M, Nakajima M, Hashimoto M, Kuriyama N, Tokuda T, Ishii K, Kaijima M, Hirata Y, Saito M, Arai H. Guidelines for management of idiopathic normal pressure hydrocephalus: second edition. (2012) Neurologia medico-chirurgica. 52 (11): 775-809.

16. Relkin N, Marmarou A, Klinge P, Bergsneider M, Black PM. Diagnosing idiopathic normal-pressure hydrocephalus. (2005) Neurosurgery. 57 (3 Suppl): S4-16; discussion ii-v.

17. Shinoda N, Hirai O, Hori S, Mikami K, Bando T, Shimo D, Kuroyama T, Kuramoto Y, Matsumoto M, Ueno Y. Utility of MRI-based disproportionately enlarged subarachnoid space hydrocephalus scoring for predicting prognosis after surgery for idiopathic normal pressure hydrocephalus: clinical research. (2017) Journal of neurosurgery. 127 (6): 1436-1442.

18. Kockum K, Lilja-Lund O, Larsson EM, Rosell M, Soderstrom L, Virhammar J, Laurell K. The idiopathic normal-pressure hydrocephalus Radscale: a radiological scale for structured evaluation. (2018) European journal of neurology. 25 (3): 569-576.

19. Hurley RA, Bradley WG, Latifi HTet al. Normal pressure hydrocephalus: significance of MRI in a potentially treatable dementia. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 1999;11 (3): 297-300.

20. Hayhow B, Begic F, Evans A et al. Communicating hydrocephalus with reversible cognitive impairment. Aust N Z J Psychiatry.

21. Kockum K, Lilja-Lund O, Larsson EM, Rosell M, Soderstrom L, Virhammar J, Laurell K. The idiopathic normal-pressure hydrocephalus Radscale: a radiological scale for structured evaluation. (2018) European journal of neurology. 25 (3): 569-576.

22. Kitagaki H, Mori E, Ishii K, Yamaji S, Hirono N, Imamura T CSF spaces in idiopathic normal pressure hydrocephalus: morphology and volumetry. (1998) AJNR. American journal of neuroradiology. 19 (7): 1277-84.

23. Adachi M, Kawanami T, Ohshima F et al. Upper midbrain profile sign and cingulate sulcus sign: MRI findings on sagittal images in idiopathic normal-pressure hydrocephalus, Alzheimer's disease, and progressive supranuclear palsy. Radiat Med. 2006;24 (8): 568-72.

24. Hughes JR. A review of the relationships between Landau-Kleffner syndrome, electrical status epilepticus during sleep, and continuous spike-waves during sleep. Epilepsy Behav. 2011;20: 247-53. .....

25. Veggiotti P, Beccaria F, Papalia G, Termine C, Piazza F, Lanzi G. Continuous spikes and waves during sleep in children with shunted hydrocephalus. Childs Nerv Syst. 1998;14: 188-94.

26. Ben-Zeev B, Kivity S, Pshitizki Y, Watemberg N, Brand N, Kramer U. Congenital hydrocephalus and continuous spike wave in slow-wave sleep: A common association J Child Neurol. 2004;19:129-34.

27. Battaglia D, Acquafondata C, Lettori D, Tartaglione T, Donvito V, Staccioli S, et al. Observation of continuous spike-waves during slow sleep in children with myelomeningocele. Childs Nerv Syst. 2004;20: 462-7.

28. Battaglia D, Pasca MG, Cesarini L, Tartaglione T, Acquafondata C, Rando T, et al. Epilepsy in shunted posthemorrhagic infantile hydrocephalus owing to pre- or perinatal intra- or periventricular hemorrhage. J Child Neurol. 2005;20: 219-25.

29. Caraballo RH, Bongiorni L, Cersosimo R, Semprino M, Espeche A, Fejerman N. Epileptic encephalopathy with continuous spikes and waves during sleep in children with shunted hydrocephalus: A study of nine cases. Epilepsia. 2008;49: 1520-7.

30. Liukkonen E., Kantola-Sorsa E., Paetau R., Gaily E., Peltola M., Granstrom M. Longterm outcome of 32 children with encephalopathy with status epilepticus during sleep, or ESES syndrome. Epilepsia, 2010; 51: 2023-2032.

31. Ben-Zeev B., Kivity S., Pshitizki S., Watemberg N., Brand N., Kramer U. Congenital hydrocephalus and continuous spike wave in slow-wave sleep a common association. Journal of Child Neurology, 2004;19:129-134.

32. Tassinari C.A., Rubboli G. Cognition and paroxysmal EEG activities: from a single spike to electrical status epilepticus during sleep. Epilepsia, 2006;47:(Suppl 2):40-43.

33. Tassinari C.A., Rubboli G., Volpi L., Meletti S., Franca M, et al. Encephalopathy with electrical status epilepticus during slow sleep or ESES syndrome including the acquired aphasia. Clinical Neurophysiology, 2000;111(Suppl 2):94-102.

34. Tassinari C.A., Cantalupo G., Rios-Pohl L., Giustina E.D., Rubboli G. Encephalopathy with status epilepticus during slow sleep: the Penelope syndrome. Epilepsia, 2009;50 (Suppl 7):4-8.

35. Bureau M., Beaumanoir A., Bureau M., Deonna T., Mira L., Tassinari C.A. (Eds.), Continuous spikes and waves during slow sleep (CSWS): definition of the syndrome, John Libby, London. 1995;1:17-26.

36. Gaggero R., Caputo M., Fiorio P., Pessagno, A., Baglietto M.G., et al. SPECT and epilepsy with continuous spike waves during slow-wave sleep. Childs Nervous System, 1995;11:154-160.

37. Seegmuller C., Deonna T., Dubois C.M., Valenti-Hirsch M.P., Hirsch E., Metz-Luts M.N. et al. Long-term outcome after cognitive and behavioral regression in nonlesional epilepsy with continuous spike-waves during slow-wave sleep. Epilepsy, 2012;53(6):1067-1076.

38. Holmes GL, Lenck-Santini PP. Role of interictal epileptiform abnormalities in cognitive impairment. Epilepsy Behav. 2006;8:504-15.

Размещено на Allbest.ru

...