Кардіоміопатія такоцубо

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Донецький національний медичний університет

КНП «Обласний клінічний кардіологічний центр Кіровоградської обласної ради»

Кардіоміопатія такоцубо

Завгородня Аліна Вікторівна,

лікар-інтерн

Кузнецова Анна Степанівна,

лікар вищої категорії

Анотація

Кардіоміопатія такоцубо (КМ), інакше синдром апікального балонування або синдром розбитого серця, є оборотною кардіоміопатією, що переважно виникає у жінок в постменопаузі і зазвичай виникає через емоційний або фізичний стрес. Як правило, у пацієнтів відзначаються біль у грудях та підйом сегмента ST або інверсія зубця Т на електрокардіограмі, що імітують гострий коронарний синдром, але з нормальним ураженням коронарних артерій або без обмеження кровотоку. Характерними ознаками цього стану може бути гостра задишка, гіпотензія і навіть кардіогенний шок. Аномалії руху стінок зазвичай включають акінезію верхівки лівого шлуночка з гіперкінезією основи серця. Поділяється на чотири основні типи: верхівковий, базальний, середньошлуночковий та фокальний. Стимуляція симпатичного нерва та катехоламіновий шторм є основними учасниками патогенезу ТТС. Клінічна течія хвороби зазвичай доброякісна, але може закінчитися небезпечними для життя ускладненнями. Коронарна ангіографія, лівошлуночкова ангіографія, трансторакальна ехокардіографія та магнітно-резонансна томографія серця (МРТ) є основними інструментами для встановлення діагнозу. Лікування часто має підтримуючий характер, однак у рутинній клінічній практиці використовуються бета-блокатори та інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту або блокатори рецепторів ангіотензину II. Синдром зазвичай спонтанно оборотний, і серцево-судинна функція повертається до норми через кілька тижнів. За винятком критичних випадків з гемодинамічною нестабільністю та/або ускладненнями.

Ключові слова: Гострий коронарний синдром, кардіоміопатія, синдром апікального балотування, синдром розбитого серця, катехоламіни, МРТ серця, серцева недостатність.

Основна частина

Кардіоміопатія такоцубо (КТ) також називається стресовою кардіоміопатією, «транзиторним апікальним балонуванням» або синдромом «розбитого серця», для неї кардинальною особливістю є транзиторна та оборотна дисфункція лівого шлуночка (ЛШ), спричинена важким емоційним чи фізичним стресом, за наявності вільних коронарних артерій. Вперше цю клінічну форму було описано приблизно 25 років тому. Слово «такоцубо» - це ємність, що використовується японцями для лову восьминога, що має кругле дно і вузьке шийку, що певною мірою нагадує стан серця при ТК. У цьому захворюванні зустрічаються різні типи порушень функції лівого шлуночку (ЛШ). Поширеність становить 1,0-2,5%, причому більшість випадків виникає у жінок у постменопаузі. З КТ пов'язані багато станів, такі як надмірна стимуляція симпатичної системи, порушення метаболізму мікросудин і тканин міокарда, а також спазм коронарних артерій [1].

Основними діагностичними критеріями є тимчасові регіонарні аномалії руху стінок, що перевищують одиничне поширення епікардіальних судин, відсутність ознак значущого ураження коронарних артерій, нові зміни електрокардіограми (ЕКГ) та/або серцевих біомаркерів, а також відсутність міокардиту та феохромоцитоми, що лежить в основі цього. Порушення ЕКГ, що спостерігаються, включають підйом сегмента ST, особливо в передніх відведеннях, депресію ST, інверсію зубця T, подовження інтервалу QT, шлуночкову тахікардію і фібриляцію, що призводить до помилкового діагнозу ТК як гострий коронарний синдром, особливо коли ці зміни пов'язані з позитивним рівнем серцевого тропоніну [2].

Через кореляцію стресових тригерів і початку кардіоміопатії Такоцубо передбачається, що адренергічна система відіграє ключову роль у її патофізіології. Зокрема, вважається, що катехоламіни, такі як адреналін та норадреналін, які вивільняються під час стресу, сприяють апікальному балонуванню через пряму міокардіальну токсичність та/або порушення мікроциркуляторного русла серця. Підвищений рівень катехоламінів у сироватці, а також локальне вивільнення катехоламінів в закінчення серцевого нерва. Цей сплеск катехоламінів сприяє вазоспазму як епікардіальних судин, так і серцевого мікроциркуляторного русла, що призводить до підвищеного навантаження на серце з подальшим постішемічним оглушенням міокарда.

Крім того, було показано, що введення екзогенних катехоламінів викликає оборотні такоцубоподібні зміни в серці твариних моделей. Рівні катехоламінів у сироватці у пацієнтів з кардіоміопатією такоцубо більш ніж у два рази вищі, ніж у пацієнтів з гострим інфарктом міокарда (ГІМ), демонструючи кореляційний зв'язок між кардіоміопатією такоцубо та підвищеним рівнем катехоламінів. Більшість хворих на КТ - жінки в постменопаузі. Дослідження повідомили, що щури, які були піддані стресовим умовам, а потім зазнали оваріектомії, продемонстрували нижчу функцію ЛШ, ніж щури з добавками естрадіолу. Крім того, естроген може посилювати транскрипцію кардіозахисних факторів, таких як білок теплового шоку та передсердний натрійуретичний пептид, тим самим захищаючи від кардіотоксичних елементів, таких як катехоламіни, навантаження кальцієм та окислювальний стрес. Ці дані призводять до концепції, що жінки в постменопаузі втрачають захисний ефект естрогенів, що може наражати їх на ризик надмірної реакції на циркулюючі катехоламіни [3].

КТ класифікують на чотири основні типи. Верхівковий тип є класичною формою, на яку припадає 80% випадків і характеризується базальним гіперкінезом, апікальним балонуванням та гіпокінезом серединно-шлуночкового та апікального сегментів, що визначає рентгеноскопічний аспект лівого шлуночка, як у восьминога в Японії. Базальний тип є інвертованим варіантом типового КТ і визначається базальним гіпокінезом та апікальною гіперконтрактильністю. Пацієнти з атиповим перебігом (базальним, середньошлуночковим та фокальним типами) молодші, з великою кількістю неврологічних порушень, менш зміненою фракцією викиду лівого шлуночка, частішою депресією ST на вихідній ЕКГ та меншою летальністю протягом 1 року порівняно з пацієнтами з типовим. Було визнано, що базальний тип ТТС більшою мірою пов'язаний з наявністю субарахноїдального крововиливу, феохромоцитоми та індукованого адреналіном. На додаток до чотирьох основних типів КТ повідомлялося про додаткові варіанти, включаючи ізольований правошлуночковий, бівентрикулярний (типовий ТТС з ураженням правого шлуночка) та глобальні форми, відповідно [4].

Найбільш частими клінічними характеристиками пацієнтів з КТ є біль у грудях та задишка. Одне дослідження показало, що біль у грудях був у 185 з 273 пацієнтів і задишка у 40 з 225. Також можуть бути ідентифіковані більш критичні клінічні прояви, такі як кардіогенний шок та фібриляція шлуночків. Клінічні характеристики аналогічні ІХС, тому діагностичний підхід до цього клінічного об'єкта має бути ретельним [5].

Трансторакальна ехокардіографія (ТТЕ) є початковим неінвазивним тестом при ТТС, який часто виконується у відділенні невідкладної допомоги. Він окреслює область дисфункціонального міокарда та оцінює функцію лівого шлуночка, особливо за допомогою передових ехокардіографічних методів, таких як швидкість тканинного допплера та метод спекл-трекінгу, який позначає минущі кругові порушення радіальної, окружної та поздовжньої функцій лівого шлуночка поверх дефекту механіки скручування. Двовимірна спекл - ехокардіографія може вказати на ранні систолічні функціональні порушення шляхом оцінки загальної та поздовжньої деформації. Він має прогностичне значення, передбачаючи внутрішньолікарняні несприятливі клінічні результати при гострій течії КТ. Після ехокардіографії МРТ стає цінним неінвазивним візуалізуючим тестом, що використовується для оцінки ТТС у деяких складних випадках. Як правило, лікарі виконують нормальну або майже нормальну коронарографію у пацієнтів з ГКС з лівошлуночковою ангіографією у пошуках кардіоміопатії, особливо за наявності провокуючого тригера. Потім виконання МРТ у складних випадках дає корисні дані для підтвердження діагнозу, проведення диференціальної діагностики, виявлення ускладнень, стратифікації ризику, подальшого спостереження та оцінки функції лівого шлуночка, аномалій руху стінок та бівентрикулярного ураження. Набряк міокарда, постійна ознака МРТ, відбиває поширення запалення міокарда при гострій КТ. Також помітно підвищений рівень мозкових натрійуретичних пептидів (МНП) зазвичай спостерігається у більшості пацієнтів із цією патологією. Надлишкова продукція пов'язана з перевантаженням тиском лівого шлуночка, що виникає в результаті регіональної гіперконтрактності (базальної при класичному типі та апікальної при базальній формі), що діє аналогічно гіпертрофії лівого шлуночка та аортального стенозу, який досягає піку через тиждень, а потім нормалізується протягом наступних місяців. Крім того, серцеві ферменти, а саме тропонін, КФК-MB, вивільнялися в TTC, що утруднювало відрізнити КТ від інфаркту міокарда на основі лише серцевих біомаркерів [6].

На сьогоднішній день лікування цієї хвороби здебільшого носить підтримуючий характер і засноване на традиційній медикаментозній терапії серцевої недостатності через відсутність клінічних випробувань. Лікування можна продовжувати принаймні до нормалізації функції лівого шлуночка, що зазвичай наступає через 3-4 тижні після початку синдрому ТТС. Ліки від серцевої недостатності, такі як в-блокатори, інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ), блокатори рецепторів ангіотензину II (БРА) та інгібітори рецепторів ангіотензину-неприлізину показані гемодинамічно стабільним пацієнтам. Діуретики та судинорозширювальні засоби можуть бути використані для лікування застою в легенях. Антагоністи альдостерону можуть надавати додаткову кардіопротекторну дію у пацієнтів з КТ, враховуючи синергетичний ефект альдостерону та катехоламінів на серцево-судинну систему. Інотропи (мілінон, добутамін і дофамін), вазопресори та механічні допоміжні пристрої для лівого шлуночка можуть бути обов'язковими у пацієнтів з кардіомієпатією Такацубо та кардіогенним шоком. Такі пацієнти схильні до ризику цереброваскулярних подій, які виникають у 7,1% випадків протягом перших 30 днів госпіталізації, тому призначення профілактичної антикоагулянтної терапії краще у пацієнтів з високим ризиком, наприклад при наявності обширної зони гіпокінезії міокарда або апікальний варіант з високим вихідним [7].

Загальний прогноз вважався прийнятним з показником повного одужання 95%. Зареєстрована частота внутрішньолікарняної смертності та щорічних рецидивів склала 5% та 1,5% відповідно. Смертність значно вища у чоловіків, а також у хворих похилого віку, миготливої аритмії (вдвічі більше) та фізичного стресу. Смерть переважно відбувається у пацієнтів з гемодинамічною нестабільністю при первинному зверненні [8].

Висновки. ТК є транзиторною та оборотною кардіоміопатією з гарним прогнозом. Відмінною рисою ТК є апікальне балонування ЛШ зовні схоже на так званий «Такоцубо», який є пасткою для лову восьминогів, що використовується в Японії. Через особливості, подібні до ІМ, слід проводити ретельну діагностику та лікування. Рівні катехоламінів відіграють життєво важливу роль у патогенезі та патофізіології ТК, тому його також називають стресовою кардіоміопатією. Фактори ризику ТС включають дефіцит естрогенів, емоційний та фізичний стрес, а також генетичні фактори. Основою терапії є підтримуюча терапія, і, як повідомляється, вона ефективна, тому що у пацієнтів з ТК функція ЛШ зазвичай починає відновлюватись через кілька днів та повністю відновлюється через 3-4 тижні. Пошук потенційних ускладнень, таких як обструкція вихідного тракту лівого шлуночка, є важливим перед початком лікування, особливо у пацієнтів з гемодинамічною нестабільністю. Потрібні майбутні проспективні дослідження для стратифікації ризику та стандартизації цільової медичної терапії.

Список використаних джерел

кардіоміопатія ангіотензин блокатор такоцубо

[1] Amin HZ, Amin LZ, Pradipta A. Takotsubo Cardiomyopathy: A Brief Review. J Med Life. 2020 Jan-Mar; 13 (1):3-7. doi: 10.25122/jml-2018-0067. PMID: 32341693; PMCID: PMC7175432.

[2] Matta A, Delmas C, Campelo-Parada F, Lhermusier T, Bouisset F, Elbaz M, Nader V, Blanco S, Roncalli J, Carrie D. Takotsubo cardiomyopathy. Rev Cardiovasc Med. 2022 Jan 20; 23 (1):38. doi: 10.31083/j.rcm2301038. PMID: 35092230

[3] Boyd B, Solh T. Takotsubo cardiomyopathy: Review of broken heart syndrome. JAAPA. 2020 Mar; 33 (3):24-29. doi: 10.1097/01.JAA.0000654368.35241.fc. PMID: 32039951.

[4] Hedberg P, Magounakis T, Dubaniewicz W, Viklund J, Carlsson J. «Brustet hjarta» eller takotsubokardiomyopati drabbar kvinnor i postmenopaus. Stressutlost tillstand som liknar akut hjartinfarkt [«Broken heart» or Takotsubo cardiomyopathy mostly in postmenopausal women. Stress-induced condition resembling acute myocardial infarction]. Lakartidningen. 2007 Oct 31-Nov 6; 104 (44):3277-82. Swedish. PMID: 18050991.

[5] Nykamp D, Titak JA. Takotsubo cardiomyopathy, or broken-heart syndrome. Ann Pharmacother. 2010 Mar; 44 (3):590-3. doi: 10.1345/aph.1M568. Epub 2010 Feb 2. PMID: 20124462.

[6] Khallafi H, Chacko V, Varveralis N, Elmi F. «Broken heart syndrome»: catecholamine surge or aborted myocardial infarction? J Invasive Cardiol. 2008 Jan; 20 (1):E9-13. PMID: 18174631.

[7] Chahal GS, Polena S, Fard BS, Natesan S, Sharma S, Gintautas J. Takotsubo cardiomyopathy: case report and review of the literature. Proc West Pharmacol Soc. 2008; 51:48-51. PMID: 19544675.

[8] Jongman JK, van Tol CA, Nienhuis MB, Debrauwere J, San WJ, Elvan A. Viskruikinfarct. Reversibele cardiomyopathie door stressvolle gebeurtenis [Takotsubo cardiomyopathy; reversible cardiomyopathy induced by stress]. Ned Tijdschr Geneeskd. 2009; 153:B363. Dutch. PMID: 19785877.

Размещено на Allbest.ru