Сепсис новорожденных

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ ЛУГАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ СВЯТИТЕЛЯ ЛУКИ МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

(ФГБУ ВО ЛГМУ им Св. Луки Минзрава России)

Кафедра педиатрии и детских инфекций

УТВЕРЖДАЮ

Проректор по научно-педагогической работе, доцент

__________ Бибик В.В.

МЕТОДИЧЕСКИЕ РАЗРАБОТКИ

к практическим занятиям

для студентов по дисциплине

«ПЕДИАТРИЯ»

Факультет: I медицинский

Специальность Лечебное дело

Курс IV

Луганск

Тема «Сепсис новорожденных»

1. Актуальность темы:

В настоящее время не вызывает сомнений, что именно инфекциям новорожденных принадлежит существенное значение в структуре их заболеваемости и смертности. По данным мировой литературы, частота неонатального сепсиса 1-8 на 1000 живорожденных. При этом летальность составляет 13-50%, она максимальна среди недоношенных, детей с ранними проявлениями инфекции и при ее молниеносном течении.

2. Конкретные цели:

Студент должен знать:

- Этиологические и патогенетические факторы риска гнойно-воспалительных заболеваний и сепсиса новорожденного;

- Типичную клиническую картину гнойно-воспалительных заболеваний и сепсиса новорожденного

- Особенности течения и степени тяжести гнойно-воспалительных заболеваний и сепсиса новорожденного;

- План обследования при гнойно-воспалительных заболеваний и сепсисе новорожденного и анализировать данные лабораторных и инструментальных обследований: общий клинический анализ крови, лейкоцитарного индекса, биохимического анализа крови, С-реактивного протеина, полимеразной цепной реакции, бактериологического исследования, иммуноферментного анализа;

- Принципы лечения, реабилитации и профилактики гнойно-воспалительных заболеваний и сепсиса новорожденного;

- Дифференциальную диагностику гнойно-воспалительных заболеваний и сепсиса новорожденного с другими заболеваниями;

- Прогноз жизни при гнойно-воспалительных заболеваниях и сепсисе новорожденного;

Студент должен уметь:

- Собрать анамнез у матери, определить факторы перинатального риска бактериальных инфекций у новорожденных;

- Определить клиническое состояние новорожденного ребенка, провести физикальное обследование;

- Указать специфические и неспецифические клинические проявления сепсиса и гнойно-септических заболеваний кожи, пупка и др у новорожденного;

- Назначить и оценить необходимые лабораторные исследования;

- Поставить диагноз, определить лечебную тактику и профилактику;

- Выписать рецепты по назначенному лечению.

1. Базовые знания, умения, навыки, необходимые для изучения темы (междисциплинарная интеграция)

Названия дисциплин	Полученные навыки
Биохимия	Нормы биохимических показателей у новонародженных детей.
Микробиология	Характеристика возбудителей, которые вызывают гнойно-воспалительные заболевания и сепсис
Фармакология	Фармакологические особенности антибиотиков
Пропедевтика детских болезней	Анатомо-физиологические особенности кожи и подкожной клетчатки у новорожденных
Акушерство и гинекология	Болезни кожи, пупочной ранки и токсикоз=септические заболевания у новорожденных

4. Задания для самостоятельной работы при подготовке к занятию

4.1. Перечень основных терминов, параметров и характеристик, которые должен усвоить студент при подготовке к занятию

1. Анатомо-морфологические особенности кожи и подкожной клетчатки у новорожденных.

2. Особенности реактивности новорожденных.

3. Виды стафилококковых поражений кожи.

4. Буллезный импетиго: клиника, диагностика, лечение.

5. Стафилококковый синдром обожженной кожи: клиника, диагностика, лечение.

6. Некротическая флегмона новорожденных: клиника, диагностика, лечение.

7. Омфалит: классификация, клиника, диагностика, лечение.

8. Сепсис: определение.

9. Классификация сепсиса.

10. Главные факторы риска неонатального сепсиса.

11. Факторы риска развития нозокомиального сепсиса у новорожденных.

12. Этиология неонатального сепсиса.

13. Патогенез неонатального сепсиса.

14. Клинические проявления неонатального сепсиса.

15. Лабораторные критерии сепсиса.

16. Диагностические мероприятия при сепсисе новорожденного.

17. Принципы терапии неонатального сепсиса.

18. Антибиотикотерапия сепсиса у новорожденных.

19. Современные экспериментальные направления лечения сепсиса.

20. Профилактика неонатального сепсиса.

№	Термин	Определение
1	Неонатальный сепсис	Клинический синдром системного заболевания, который сопровождается бактериемией и встречается в неонатальном периоде жизни.
2	Бульозноеимпетиго	Поверхностнаякожнаяинфекция, котораяимеетвезикулярный характер и вызваначащевсеготоксигенным штамом коагулопозитивногогемолитического золотистого стафилококка.
3	Стафилококковий синдром обоженойкожи	Последствие диссеминации стафилококкового эпидермолитического токсина.
4	Некротическая флегмона новонародженного	Воспаление подкожной жировой клетчатки, которое чаще всего локализуется в крестцово-копчиковой области, а также на груди, шее.
5	Омфалит	Воспалительный процесс, который развивается в пупочной ранкеи прилежащих тканях, обусловленный чаще стафилококком.

4.2. Теоретические вопросы к занятию.

1. Этиология, патогенез и патоморфология сепсиса у новорожденных детей.

2. Классификация сепсиса.

3. Клинические проявления сепсиса.

4. Особенности течения сепсиса у недоношенных детей

5. Диагностика сепсиса в зависимости от течения заболевания.

6. Дифференциальная диагностика с первичными иммунодеффицитными заболеваниями, внутриутробная инфекция, генетическими дефектами обмена, эндокринопатиями.

7. Принципы лечения сепсиса.

8. Меры профилактики сепсиса у детей.

9. Диспансерное наблюдение за детьми, которые перенесли сепсис.

10. Этиология гнойно-воспалительных заболеваний кожи и подкожной клетчатки.

11. Частота и факторы риска развития заболеваний.

12. Клинические проявления основных нозологических форм.

13. Диагностика.

14. Дифференциальный диагноз.

15. Особенности течения, диагностика, лечение и профилактика нозокомиальных инфекций у новорожденных детей.

16. Принципы лечения гнойно-септических заболеваний.

4.3. Практические работы (задания), которые выполняются на занятии:

- Сбор акушерского и соматического анамнеза у матери, определение факторов возможного внутриутробного инфицирования плода,

- Осмотр новорожденного ребенка, оценка состояния кожи, выявления признаков, характерных для инфицирования,

- Оценка особенностей течения периода новорожденности,

- Интерпретация полученных клинических данных,

- Интерпретация лабораторных данных по истории развития новорожденного,

- Назначение лечения при необходимости.

Содержание темы

Анатомо-морфологические особенности кожи и подкожной клетчатки у новорожденных:

Ш Толщина эпидермиса у новорожденных составляет 0,15-0,2 мм, а у взрослого 0,25-0,36 мм.

Ш Базальный слой хорошо выражен, представлен двумя видами клеток - базальными и меланоцитами. Имеет место недостаточное образование меланина.

Ш зернистый слой кожи слабо выражен, чем объясняется прозрачность кожи новорожденного, в его клетках отсутствует кератогиалин.

Ш Роговой слой более рыхлый и содержит больше воды.

Ш базальная мембрана между эпидермисом и дермой не выражена, что приводит повышенную подвижность эпидермиса, склонность к мацерации, возникновение эпидермолиза и пузырей в местах давления и при стрептодермиях.

Ш Дерма имеет преимущественно клеточную структуру с тонкими коллагеновыми и слабо развитыми эластичными волокнами.

Ш Поверхность кожи покрыта секретом с рН, приближающейся к нейтральной реакции вследствие присутствия казеозной смазки, и составляет 6,3-5.8, затем в течение первого месяца снижается, что сопровождается повышением бактерицидности.

Ш Сальные железы полностью сформированы и начинают функционировать на 7-м месяце гестации. Недоразвитые выводные протоки потовых желез.

Ш Повышенное количество поверхностно расположенных сосудов.

Ш В подкожной клетчатке сохранены участки эмбриональной ткани, которые имеют функцию жиро накопления и кроветворения.

Ш Наличие бурой жировой ткани, которая выполняет функцию теплопродукции.

Ш Подкожная клетчатка у новорожденных достаточно выраженная, хорошо кровозабезпечена, но имеет мало анастомозов с сосудами кожи. Слабо выраженные перемычки с соединительной ткани, что способствует распространению гнойно-воспалительного процесса по периферии.

Особенности реактивности новорожденных:

> снижен хемотаксис и функциональная активность макрофагов,

> значительная активность лизоцима,

> низкий уровень пропердина и комплемента,

> низкое содержание и функциональная активность Т - хелперов,

> функция NK (Natural Killer) подавлена,

> низкие уровни IgM, IgA,

> Ig D и Ig Е вообще не оказываются,

> содержание Ig G при рождении более чем у матери.

Стафилококковые поражения кожи

Кожные проявления стафилококковой инфекции связаны с местными или циркулирующими бактериальными токсинами, которые влияют непосредственно на компоненты эпидермальныхкератиноцитов или как «суперантигены» стимулируют иммунологический ответ.

Буллезное импетиго

Клиника: заболевание проявляется в конце первого - начале второго недели жизни с появления пузырьков или пустул на эритематозном фоне в области пупка, кожных складок диаметром до 1 см. Элементы большого диаметра дряблые и легко разрываются, обнажая красную эрозированных влагу поверхность покрывается потом лоснящейся тонкой корочкой. Поражение заживают быстро без образования рубцов.

Дифференциальная диагностика: с сифилитической пузырчаткой (типичное поражение ладоней и подошв, расположение пузырей на инфильтрированном основе выявления других признаков врожденного сифилиса) и герметичным поражением кожи (характерно сгруппировано расположения везикул).

Диагностика: бактериоскопические и бактериологические методы.

Лечение: строгое соблюдение асептики, учитывая опасность вторичного инфицирования эрозивно поверхности, лечение проводят открытым сухим способом, применяют растворы бриллиантового зеленого и 2% раствор калия перманганата, назначают антибиотики (аугментин, ванкомицин) в течение 7-10 дней, иммунотерапия (антистафилококковые плазма).

Стафилококковый синдром обожженной кожи

Клиника: заболевание начинается с внезапной гиперестезии кожи при прикосновении, эритемы на лице и кожных складках, которая быстро распространяется по всему телу. По мере прогрессирования появляется отек лица, конъюнктивит, образуются корки вокруг глаз, носа, рта, дряблые пузыри, что разрываются и оставляют эрозивные поверхности. Положительный симптом Никольского. Генерализованное поражение кожи с массивным отслоением эпидермиса приводит расстройство водно-электролитного баланса

Диагностика: при бактериоскопии содержания пузырей микроорганизмы обычно не проявляют, потому что кожные поражения вызывают циркулируя токсины.

Лечение: строгое соблюдение асептики, учитывая опасность вторичного инфицирования эрозивно поверхности, лечение проводят открытым сухим способом, применяют растворы бриллиантового зеленого и 5% раствор калия перманганата, назначают антибиотики (аугментин, ванкомицин) в течение 7-10 дней, иммунотерапия (антистафилококковые плазма), коррекция водно-электролитного баланса.

Некротическая флегмона новорожденных

Клиника: характерно острое начало с невысокой лихорадкой, беспокойством, снижением аппетита. Местные изменения носят стадийный характер: сначала появляется плотное пятно гиперемии быстро увеличивается в размере. Затем кожа над очагом приобретает синюшный оттенок, в центре определяется размягчение, что свидетельствует о гнойное расплавление подкожной жировой клетчатки. На стадии отторжения кожа над пораженным участком отслаивается, образуются раны, омертвевшие ткани отторгаются через свищ. Характерно образование рубцов.

Лечение: перевод в хирургическое отделение, где под общим обезболиванием выполняют насечки (1-1,5 см) в шахматном порядке на расстоянии 2-3 см друг от друга равномерно над очагом поражения. Дезинтоксикационная, антибиотикотерапия, иммунотерапия.

Омфалит

Простой (катаральный) омфалит:

Характеризуется длительным заживлением и мокнутием пупочной ранки, наличием серозного или серозно-гнойного виддилюваного, что подсыхает к образованию корочки. После отпадения корок можно заметить небольшие ранки, которые иногда кровоточат. Возможна гиперемия и инфильтрация краев пупочной ранки. Состояние ребенка удовлетворительное, массу набирает хорошо.

Дифференциальная диагностика с свищами пупка, обусловленными несращениемурахуса (мочевого протока) или желтковой (ОМФАЛ-мезен) пролива производится с помощью зондирования или рентгенконтрасних исследования.

Флегмонозный омфалит:

Кроме пупочного кольца в процесс вовлекается прилегающая подкожная жировая клетчатка и сосуды. Кожа вокруг пупка красная и инфильтрирована, горячая при прикосновении. С пупка при нажатии выделяется гнойный экссудат. Ранка может покрываться фибринозными наслоениями, коркой, при удалении которых появляется гной. Усиливается венозная сеть, появляются красные полосы вверх от пупка. Характерные симптомы интоксикации: беспокойство или вялость, отказ от груди, повышение температуры, срыгивания. В общем анализе крови - воспалительные изменения.

Осложнения: язва пупка, тромбофлебит, тромбоартериит, пупочный сепсис.

Некротический омфалит:

Развивается как осложнение флегмонозного чаще у недоношенных детей. Процесс распространяется внутрь, возникает некроз кожи, подкожной клетчатки, мышц, возможна эвентрация кишок.

Лечение гнойного омфалита: антибиотикотерапия, дезинтоксикационнаяинфузионная терапия, пассивная иммунотерапия (анти стафилококковая плазма или иммуноглобулин). Местное лечение заключается в частой обработке пупочной ранки антисептиками (3% раствор перекиси водорода, затем раствор бриллиантового зеленого, 5% раствор перманганата калия).

Лечение некротического омфалита - хирургическое (множественные насечки кожи над всей пораженной поверхности и на границе со здоровыми тканями).

Стрептококковые поражения кожи у новорожденных жидкие и могут проявляться в виде фликтен (тонкостенных пузырей разного размера - максимально до лесного ореха) преимущественно кистях, стопах, голенях, иногда - на лице. Принципы местного и общей терапии подобные стафилодермий.

Сепсис - это генерализованная реакция макроорганизма на инфекцию.

Согласно определению, которое принято в 1991 году. В Согласованию конференции Американской коллегии пульмонологов и Ассоциации медицины критических состояний диагноз сепсиса устанавливается лишь тогда, когда имеет место синдром системного воспалительного ответа, который развился в результате инфекции, то есть наблюдаются клинические доказательства существования инфекционного процесса и (или) выделение из внутренней среды организма культуры возбудителей.

Классификация

I. По сроком инфицирования

1. Внутриутробный сепсис:

а) антенатальная контаминация микроорганизмами,

б) интранатальная контаминация микроорганизмами.

2. Постнатальный сепсис

ІІ. По входными воротами:

1. умбиликальный,

2. Кожный (на месте инъекций, катетеризаций, интубаций, зондов и т.д.),

3. Легочный,

4. Кишечный,

5. Уросепсис,

6. Отогений, др.

Часто установить "входные ворота" неонатального сепсиса невозможно даже при патологоанатомических исследовании, по этой причине удельный вес случаев сепсиса без четкой локализации первичного очага инфекции весьма значительна.

III. По клинической форме:

1. Септицемия - сепсис без метастазов,

2. Септикопиемия - сепсис с гнойными метастазами.

IV. По сроку появления клинических признаков:

1. Ранний (early-onset), возникающая в течение 72 часов после рождения,

2. Поздний (late-onset), возникающая после первых трех суток жизни ребенка.

Отдельно выделяют внутрибольничный сепсис, очень актуально для новорожденных высоких групп риска при инфицировании флорой неонатального отделения.

Главные факторы риска

* недоношенность,

* безводный период более 24 часов,

* мужской пол,

* лихорадка матери 38,3 С и более,

* мекониальные, зловонные, мутные околоплодные воды,

* хориоамнионит (диагностические критерии: температура тела свыше 37,80С плюс два из ниже перечисленных симптома: материнская ЧСС> 100/мин., ЧСС плода> 160/мин., Болезненность при пальпации нижней части живота, неприятный запах околоплодных вод, лейкоцитоз> 15 Х 109/л),

* материнские инфекции, особенно мочеполовой системы,

* колонизация шейки матки бета-гемолитическим Str. гр. В,

* асфиксия при рождении или другая патология, которая нуждалась в реанимационных мероприятий и/или длительного воздержания от энтерального питания.

К факторам риска развития нозокомиального сепсиса у новорожденных относят:

* низкая масса тела при рождении,

* наличие периферического венозного катетера более 3 суток, пупочного венозного катетера более 7 дней, центрального катетера более 10 дней,

* респираторный дистресс-синдром при поступлении ребенка в отделение,

* использование Н2-блокаторов,

* наличие назогастрального зонда,

* полное парентеральное вскармливание, некротический энтероколит,

* поражения кожи,

* перевод в другие лечебные учреждения.

Напротив, грудное вскармливание повышает резистентность новорожденного ребенка к инфекции путем передачи ему материнских антител и других защитных факторов.

Этиология

ь Для ранней неонатальной инфекции характерны следующие возбудители: Str. B, E.coli, Klebsiella spp., Enterococ., Listeria m., Str. pneum., Str. A., Hem. influenzae, N. gonoc., Clostrid. spp., Bacteroides spp.

ь Дляпозднейинфекции: Staph. aureus, E. coli, Klebs. spp., Str. epiderm., Candica alb., Pseudomonas spp., Serratia spp.

ь При трансплацентарном инфицировании (гематогенном) преобладают вирусы, трепонемы, листерии, кандиды,

ь При интранатальном - другие микроорганизмы.

Зависимость между локализацией очага сепсиса и характером микрофлоры, инициирует развитие генерализованного инфекционно-воспалительного процесса: при интраабдоминальном сепсисе это как правило, энтеробактерии, анаэробы, энтерококки.

У детей с иммунодефицитными состояниями значительную роль в этиологии играют нозокомиальные штаммы грамположительных и грамотрицательных бактерий (Pseudomonasaeruginosa, Acinetobacterspp., Klebsiellapneumoniae, E.coli, Enterobacterspp., Staph. Aureus).

Ангиогенный сепсис, как правило, вызывается стафилококками.

В разных стационарах могут быть разные возбудители инфекции.

В доантибиотиковую эру доминировал бета-гемолитический стрептококк группы А, в пятидесятые годы - золотистый стафилококк, в последние десятилетия повысилось значение грамм-отрицательной флоры, затем за счет крайне широкого применения цефалоспоринов ІІІ генерации стали рассматривать обновления значения грамм-положительной флоры. В настоящее время крайне важное значение имеет эпидермальный стафилококк, протей, клебсиеллы, повышается роль неклостридиальных анаэробов, грибов и вирусов.

Крайне серьезная проблема современности - развитие резистентности госпитальных штаммов возбудителей к распространенным антимикробным средствам. Развитие этой устойчивости, в частности, связан с продукцией бактериями бета-лактамаз расширенного спектра, с гиперпродукцией хромосомных бета-лактамаз. Кроме продукции бета-лактамаз - главного механизма резистентности, имеются и другие механизмы: сужение пориновых канальцев бактериальной стенки с нарушением проницаемости, изменение рецептора-мишени как результат хромосомных мутаций бактерии, активное выделение антибиотиков из клетки, перекрестная резистентность за счет наличия R-плазмид (ДНК-носителей генов резистентности).

Патогенез

Следует рассматривать такие вопросы как входные ворота инфекции, внебарьерное проникновение микроорганизма, наличие у микроорганизма факторов вирулентности (липополисахарида, пептидоглюкан, экзотоксин в связи с суперантигеном) и неадекватный иммунологический ответ "хозяина".

Сепсис нельзя считать результатом прямого действия микроорганизмов на макроорганизм, необходимо рассматривать это состояние как следствие существенных нарушений в иммунной системе, проходящее в своем развитии от состояния убыточной активации (фаза "гипервоспаления" до состояния иммунодефицита "фаза иммунопаралича". При этом макроорганизм является активным участником этого аутодеструктивного процесса.

При инвазии возбудителя защита организма новорожденного ребенка происходит за счет двух реакций:

1) воспаление

2) иммунитет.

Выделяют три главные линии клеточной защиты:

1) макрофаги, клетки эндотелия, тромбоциты,

2) полиморфноядерные лейкоциты, микрофаги,

3) Т, В-лимфоциты.

Активизированые макрофаги, вырабатывающие противовоспалительные цитокины: фактор некроза опухолей TNF, интерлейкины IL-1, IL-6.

Эти цитокины активируют полиморфноядерные лейкоциты, выделяют медиаторы воспаления II порядка (эффекторные медиаторы): простагландины, лейкотриены, оксид азота, свободные радикалы кислорода. В частности, оксид азота при взаимодействии с супер-оксидными радикалами может превращаться в токсичный пероксинитрит-радикал. Если баланс между медиаторами воспаления и их антагонистами не восстанавливается, воспалительные цитокины вызывают возникновение клинических симптомов сепсиса.

Эндотоксин (наиболее активный - липополисахарид) играет роль триггера, т.е. пускового механизма в развитии септического шока. В ответ на действие эндотоксина происходит образование большого количества медиаторов системного воспалительного ответа - цитокины (IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, TNF, простгагландины, лейкотриены, PAF, ф-р ХІІ, система комплемента), которые вызывают вазодилатацию, повышение проницаемости сосудов, стимулируют агрегацию и активизацию тромбоцитов, нейтрофилов, формируют развитие ДВС-синдрома.

Эффекторные медиаторы приводят к нарушению терминальной перфузии, повреждения клеточных и субклеточных мембран, интерстициального и внутриклеточного отека и гибели клетки.

Вазодилатация, эндотелиальные повреждения, повышение проницаемости сосудов, синдром потери жидкости из капилляров, уменьшение наполнения сосудистого русла приводит к развитию шока. При этом вследствие неадекватной перфузии жизненно важных органов, нарушения метаболизма, накопления молочной кислоты и развития декомпенсированного ацидоза происходят морфологические изменения в органах и тканях, развивается синдром полиорганной недостаточности.

Неадекватный ответ "хозяина" проявляется чрезмерной воспалительной реакцией с септическим шоком и полиорганной недостаточностью (доношенные и иммунокомпетентные дети) или ослабленной воспалительной реакцией с вторичными пиемичными очагами, вызванные оппортунистической флорой на фоне септического катаболизма (недоношенные и иммунокомпетентные больные).

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

В начале болезни чаще всего дискретные, отсутствует специфическая симптоматика сепсиса. Но крайне важно его заподозрить и своевременно начать лечить, потому что новорожденный от сепсиса может погибнуть в течение нескольких часов.

Поэтому так важно правильно проанализировать анамнез, факторы риска, оценить общее клиническое состояние ребенка. У новорожденного нарушения микроциркуляции и признаки недостаточной перфузии тканей наиболее ярко проявляются со стороны кожи - бледность, мраморность, сероватый или желтушный ее цвет. Нередко живот вздут, возможна венозная сетка и отеки на передней брюшной стенке, гепатомегалия, участки склеремы, ребенок крайне быстро охлаждается при осмотре, выражение лица страдальческое, сердитое. Ребенок вялый или, наоборот, значительно возбуждена.

В целом, возможны следующие клинические проявления неонатального сепсиса со стороны различных органов и систем:

· недостаточный температурный контроль, лихорадка более 37,70С/гипотермия менее 36,50С, разница в подмышечной и базальной температуре,

· ЦНС: вялость / возбудимость, гипорефлексия, тремор / судороги, кома, напряжение / выбухание переднего родничка, аномальное движение глаз, мышечная гипотония / увеличение тонуса,

· респираторный тракт: тахипноэ, апноэ, цианоз / повышенная потребность в кислороде, одышка, стон на выдохе, нерегулярные дыхания, ретракция, хрипы,

· гастроинтестинальный тракт: слабое сосание, рвота, диарея, метеоризм, отек / эритема брюшной стенки, гастроинтестинальное кровотечение, положительный тест на кровь в кале, гепатомегалия, эхографически увеличен желчный пузырь,

· кожа: сыпь / эритема, пурпура / петехии, пустулы / паранихии, омфалит, пятна, склерема, отеки,

· система крови: желтуха, особая прямая гипербилирубинемия, кровотечение, спленомегалия, сгущение крови,

· система кровообращения: симптом "белого пятна", бледность/цианоз, холодная кожа, тахикардия, аритмия, артериальная гипотензия,

· метаболизм: метаболический ацидоз, гипер- или гипогликемия,глюкозурия, синдром нарушенной секреции АДГ, др.

Часто новорожденные с сепсисом имеют разнообразную сопутствующую патологию, которая вносит особенности в клинические проявления (внутрижелудочковые кровоизлияния, открытый артериальный проток и т.п.). сепсис новорожденный омфалит стафилококковый

Диагностические мероприятия при сепсисе новорожденного включают:

1. Анализ крови общий (включая лейкоцитарную формулу и тромбоциты), С-реактивный протеин (особенно его мониторинг - при поступлении ребенка и через 24 часа), сахар крови, креатинин, азот мочевины, билирубин, ферменты печени, Na, K, Ca, Cl , показатели кислотно-щелочного состояния и газы крови, бактериологический посев. Желательно взять 1 мл крови для бактериального исследования, сделать аэробный и анаэробный анализы, при внутрибольничном сепсисе - взять культуры крови из двух различных сосудов. Крайне важное значение при трактовке лабораторных показателей имеет их динамика. Кроме того, данные клинического анализа крови позволяют рассчитать лейкоцитарный индекс интоксикации, лимфоцитарный индекс, а также индекс иммунореактивности.

2. Анализ мочи общий и ее бактериологический посев.

3.Люмбальная пункция после стабилизации состояния ребенка и отсутствии геморрагического синдрома. Менингит наблюдается у 25% новорожденных с сепсисом, может быть и при отрицательных культурах крови. Подсчитывают цитоз спинномозговой жидкости, по Граму, определяют содержание белка, сахара, проводят латексную фиксацию и бактериологический посев.

4. Окраска по Граму и бактериологическое исследование выделений изэндотрахеальной трубки, кончика катетера, если удаляют его, пораженных участков кожи, полостей суставов, выделяемого из глаз, из носоглотки, плеврального выпота, при амнионите из наружного слухового прохода, посев кала

5. При подозрении на ДВС-синдром - коагулограмма

6. По показаниям специфическая вирусологическая диагностика: мочи, кала, крови. (Полимеразная цепная реакция, электронная микроскопия, выделение вируса, исследования иммуноглобулинов, в частности IgM в пуповинной крови)

7. Бактериологическое и патологическое исследование плаценты,

8. Рентгенография грудной клетки, брюшной полости, эхография почек, нейросонография, эхокардиография и тому подобное.

Некоторые лабораторные признаки, характерные для сепсиса новорожденных

Лейкопения	< 5 000 Х 109/л
лейкоцитоз до 4 суток жизни после 4 суток есть подозрение при	> 30 000 Х 109/л > 20 000 Х 109/л
абсолютное количество палочкоядерных нейтрофилов до 4 суток есть подозрение при после 4 суток жизни	> 500/мм3 > 1000/мм3
соотношениепалочкоядерних + других незрелыхнейтрофилов до общегоколичестванейтрофилов	> 0,2
С-реактивный протеин	> 2 мг/дл
Тромбоцитопения	< 150 000 Х 109/л

Одним из перспективных маркеров сепсиса в настоящее время считают прокальцитонин. Увеличение концентрации его обнаруживают уже через 2-3 часа после развития сепсиса (при тяжелых бактериальных, грибковых и протозойных инфекциях), в противоположность этому, при вирусных заболеваниях он почти не находится. В течение первых двух суток жизни его концентрация физиологически повышена до 21 нг/мл, (норма у детей - до 0,5 нг/мл), при отсутствии сепсиса начиная с третьих суток жизни она нормализуется.

ТЕРАПИЯ неонатального сепсиса предусматривает:

> организацию специального ухода и вскармливания,

> воздействие на возбудителя инфекции,

> инфузионную терапию, в том числе с целью поддержания гемодинамики, объема циркулирующей крови, коррекции осмолярности плазмы, проведение дезинтоксикации, коррекции нарушений обменных процессов и т.д.,

> респираторную поддержку (по показаниям),

> иммунотерапию,

> местную санацию гнойных очагов (по показаниям),

> посиндромную и ситуационную терапию.

Новорожденный ребенок с наличием сепсиса должен получать лечение в специализированном отделении в кувезе или на специальном неонатальном столике с подогревом с соблюдением всех правил температурного режима и асептики.

Вскармливание ребенка лучше материнским молоком, путь его введения зависит от общего состояния ребенка. Обычно применяют назо- или орогастральний зонд. При выхаживания младенцев с массой тела при рождении менее 1500 г, при наличии некротического энтероколита, синдрома мальабсорбции, острой почечной недостаточности, комы и других тяжелых состояний требуется проведение парентерального питания (следует помнить, что в программе парентерального питания у детей с сепсисом снижается доза интерлипида).

Обязательным является наличие адекватного венозного доступа для проведения адекватной инфузионной терапии. Нужно обеспечить ребенку поддержку гемодинамики, адекватное поступление жидкости, электролитов, энергии. Проводится дезинтоксикация, коррекция нарушений обменных процессов (коррекция ацидоза при условии адекватной вентиляции легких) и др. При этом следует учитывать толерантность ребенка к глюкозе и осмолярность плазмы крови.

Внутривенная реанимация объемом - первое звено в неотложной помощи новорожденному с шоком, к этой терапии в условиях нормоволемии в последующем добавляют дофамин или добутамин. Свежезамороженная плазма, в частности, применяется в случае гиповолемии на фоне синдрома экстравазации жидкости. При развитии септического шока достаточно эффективна экстракорпоральная мембранная оксигенация.

Режим оксигенотерапии определяется в зависимости от показателей насыщения крови кислородом и данных газов крови. Увлажненный и подогретый кислород может подаваться непосредственно в кувез, в кислородную палатку, за "усы" или маску, а также с использованием эндотрахеальной трубки. В зависимости от состояния ребенка определяют режим искусственной вентиляции легких - контролируемая, вспомогательная вентиляция, режим самостоятельного дыхания под постоянным положительным давлением и тому подобное.

Главная цель искусственной вентиляция легких - обеспечение нужной оксигенации и вентиляции ребенка, она показана при наличии любого из перечисленных ниже состояний:

? апноэ с брадикардией и цианозом или тяжелое периодическое дыхание на фоне пониженного насыщения гемоглобина кислородом или апноэ,

? частота дыхания более 70 в минуту,

? цианоз, сохраняющийся во время проведения оксигенотерапии,

? выраженные ретракции или дыхание типа "гаспинг",

? артериальная гипотензия,

? бледность и сниженая периферическая перфузия,

? длительная тяжелая брадикардия,

? РаСО2 более 60 мм рт.ст., РаО2 менее 50 мм рт.ст.,

? рН меньше 7,25 преимущественно за счет дыхательного ацидоза,

? значительные отклонения от нормы на рентгенографии органов грудной клетки.

Центральное место в лечении сепсиса занимают антибиотики.Стартовая внутривенная антибиотикотерапия начинается эмпирически, из препаратов широкого спектра. И только со временем, после получения результатов бактериологического исследования, она может быть скорректированной. При получении бакпосева антибиотик меняется только если отсутствует его клинический эффект на фоне недоказанной его чувствительности. При выборе стартовой антимикробной терапии следует учитывать микрофлору и ее чувствительность в данной лечебном учреждении.

Возможными ее вариантами могут быть:

* ампициллин + гентамицин

* ампициллин + цефотаксим (особенно при поражении почек)

* ванкомицин + гентамицин или ампициллин + цефуроксим (при подозрении стафилококковой инфекцией)

* ампициллин + цефотаксим + гентамицин (при менингите)

* при некротическом энтероколите дополнительно назначают метронидазол

При лечении новорожденных высокой группы риска на фоне применения двух антибиотиков с пятых суток применяют профилактически флуконазол, а при развитии кандидозного сепсиса применяют амфотерицин Б, 5-флуороцитозин или флуконазол. Проблема применения гентамицина - формирование резистентных штаммов Klebsiellapn., Имевшее место в последние годы. Проблема применения ампициллина - увеличение адгезивностиусловнопатогенных микроорганизмов.

Препаратами резерва являются карбапенемы (имипинем / циластатин), цефалоспорины IV поколения (цефепим, цефпиром). Фторхинолоны (ципрофлоксацин) запрещены к применению в неонатологии и используются иногда только по жизненным показаниям, что должно быть четко обосновано в истории болезни.

Продолжительность лечения обычно при сепсисе не менее 10-14 суток, при менингите 14-28 дней, но в настоящее время целесообразно отказаться от понятия "продолжительность курса антибиотикотерапии", их применять надо столько, сколько продолжается их клинико-лабораторный эффект.

Целенаправленная антимикробная терапия при неонатальных инфекциях Streptococcusgr. B - пенициллины + аминогликозиды, Staphylococcusaur. иStaphylococcusep. - Ванкомицин или нафцилин, Pseudomonasaur. - Тикарцилин или цефалоспорины ІІІ генерации + амикацин, Anaerobicbacteria - клиндамицин, Chlamidia - макролиды (Sheldon B. Korones, 1993).

В интервенционной иммунотерапии используют внутривенное введение иммуноглобулинов (пентаглобин 500 мг / кг в сутки в течение трех суток, сандоглобин, интерглобин и др.)

Осуществляется разнообразнаяпосиндромная терапия (борьба с сердечной недостаточностью, ДВС-синдромом и т.д.).

В качестве экспериментальной терапии, которая разрабатывается (блокирование эффектов эндотоксина и цитокинов) следует упомянуть такие данные, пентоксифиллин тормозит образование TNF, цитопротекторными антиоксидантными свойствами обладает витамин Е и эссенциале, ибупрофен снижает продукцию свободных радикалов. Появились сведения про успешное применение гранулоцитарногоколонийстимулирующего и гранулоцитарно- макрофагального колонийстимулирующего факторов. Разрабатываются и другие новейшие препараты (анти-LPS, анти-TNF, антагонисты рецепторов IL-1, ингибиторы NO-синтетазы, антилейкотриеновые и антипростагландиновые вещества, др.) и иммунные средства, включая методы генной инженерии.

ПРофилактика

Заключается в строгом соблюдении санитарно-эпидемического режима на всех этапах медицинского обслуживания новорожденного согласно нормативных документов Министерства здравоохранения.

Крайне важно тщательно использовать в практике рекомендации по инфекционному контролю.

При входе в палату новорожденных, отделение интенсивной терапии следует мыть руки, ногти и предплечья в течение 2-3 минут щеткой с антимикробным средством. Также перед и после каждого контакта с ребенком руки следует тщательно мыть антимикробным мылом. Все кольца, браслеты и часы нужно снять. Эти рекомендации крайне важны для предотвращения развития перекрестных инфекций. Следует помнить, что главные пути передачи инфекции - аппаратура и руки медицинского персонала.

Нужно жестко придерживаться стандартов манипуляций, нормативов кубатуры помещений, проводить грамотную специальную обработку кувезов, шлангов, увлажнителей, клапанов, фильтров, др. Использовать маркеры инфекций в отделении, осуществлять рациональное распределение медицинских сестер, которые обслуживают детей с различными инфекциями в отделении, применять малые расфасовки для внутривенных растворов, осуществлять строгий контроль за работой молочной кухни, др.

В анте- и интранатальной профилактике следует рассматривать вопросы здоровья женщин, профилактики осложнений беременности, грамотное ведение родов, раннее прикладывание новорожденного к груди, естественное вскармливание, совместное пребывание ребенка и матери в роддоме.

Материалы для самоконтроля

А. Тестовые задания для самоконтроля

Тестовые задания:

1. Какая особенность кожи характерна для новорожденного?

А.Хорошо выраженная мембрана между эпидермисом и дермой.

Б. Секрет, покрывающий кожу имеет кислую реакцию.

В. Сальные железы морфологически и функционально зрелые.

Г. Недоразвитые выводные протоки потовых желез.

Д. Пониженное количество поверхностно расположенных сосудов.

2. Какова особенность иммунитета характерна для новорожденного?

А. Повышенные хемотаксис и функциональная активность макрофагов,

Б. Сниженная активность лизоцима,

В. Высокое содержание и функциональная активность Т - хелперов,

Г. Низкий уровень IgM и IgA,

Д. Ниже, чем у матери, уровень Ig G.

3. Какой признак характерен для стафилококкового синдрома обожженной кожи?

А. Заболевание начинается с внезапной гиперестезии кожи и появления эритемы на лице и кожных складках.

Б. Симптом Никольского отрицательный.

В. Лечение - местное, антибиотикотерапии не нуждается.

Г. Локализация сыпи - ладони и подошвы.

Д. Эрозивные поверхности заживают с образованием рубцов.

4. Когда появляются признаки заболевания при раннем неонатальном сепсисе?

А. При рождении.

Б. В первые сутки жизни.

В. В первые 48 часов жизни.

Г. В первые 72 часа жизни.

Д. В первой неделе жизни.

5. Какой возбудитель вызывает ранний неонатальный сепсис?

А. Staphylococcus aureus

Б. Echerichia coli

В. Klebsiellapneumoniae

Г. Proteus sp

Д. Streptococcus B

6. Какой метод лечения применяется при некротической флегмоне новорожденного?

А. Только местная терапия.

Б. Местная и антибиотикотерапия.

В. Местная, антибиотикотерапия и дезинтоксикационная.

Г. Местная, антибиотикотерапия, дезинтоксикационная и хирургическое вмешательство.

Д. Только антибиотикотерапия.

7. Какие клетки обеспечивают первую линию защиты при инвазии возбудителя?

А. макрофаги, клетки эндотелия, тромбоциты

Б. Полиморфноядерноклеточные лейкоциты

В. Микрофаги

Г. Т-лимфоциты

Д. В-лимфоциты

8. Значение какого показателя у новорожденного 1-го дня жизни соответствует лабораторным критериям сепсиса?

А. Лейкоциты 4 х 10 (9) л

Б. Лейкоциты 20 х 10 (9) л

В. Тромбоциты 180 Х 10 (9) л

Г. Соотношение палочкоядерных + других незрелых нейтрофилов к общему количеству нейтрофилов 0,1

Д. Абсолютное количество палочкоядерных нейтрофилов 400 / мм 3

9. Какую комбинацию антибиотиков применяют при лечении неонатального сепсиса с менингитом?

А. Ампициллин + гентамицин

Б. ампициллин + цефотаксим

В. Ванкомицин + амикацин

Г. Ванкомицин + амикацин + метронидазол

Д. Ампициллин + цефотаксим + амикацин

10. Какой антибиотик применяют при лечении сепсиса, вызванного Anaerobicbacteria?

А. Клиндамицин

Б. Ампициллин

В. Ванкомицин

Г. Амикацин

Д. Тикарцилин

Ситуационные задачи:

Задача 1. У доношенного новорожденного от 1-й беременности 1-х родов в начале второй недели жизни со слов матери внезапно появились беспокойство, болезненность кожи при прикосновении, эритема на лице и кожных складках, быстро распространялась по всему телу. Ребенок был госпитализирован в детскую больницу, во время осмотра отмечалось: отек лица, конъюнктивит дряблые пузыри и эрозивные поверхности. Положительный симптом Никольского. Предварительный диагноз? Лечение?

Задача 2. При патронажа новорожденного ребенка на восьмом сутки жизни участковый педиатр заметил мокнутия пупочной ранки, наличие серозно-гнойного виддилюваного и инфильтрацию краев пупочной ранки. Общее состояние ребенка удовлетворительное. Предварительный диагноз? С какими заболеваниями необходимо проводить дифдиагноз? Рекомендации?

Задача 3. Новорожденный от 2-й беременности 2-х преждевременных родов на 34 неделе гестации. У матери - рецидивирующий вагиноз. Течение беременности был осложнен угрозой прерывания. Состояние при рождении средней тяжести, масса тела 1900 г, оценка по шкале Апгар 6-7 баллов. В периоде адаптации наблюдался СДР средней степени, симптомы угнетения ЦНС, прогрессирующая желтуха, потеря массы. Во время осмотра на седьмой день жизни: масса складае1700 г, сосет вяло, периодически срыгивает. Кожа серовато-желтушной, отек и гиперемия кожи вокруг пупка, пупочная ранка покрыта корочкой, взрывается. Выше пупка палькуеться плотный тяж. Дыхание аритмичное, ЧД 48-50 в минуту, аускультативно - ослабленное, мелко пузырчатые хрипы, Тоны сердца приглушены, ЧСС - 130 в минуту. Мышечная гипотония, гипорефлексия. Живот вздут, печень +3 см, селезенка + 0,5см. Стул жидкий, 4-5 раз в сутки. Температура тела 36,1-35,8оС. Предыдущий развернутый диагноз? Обследование?

Задача 4. Недоношенный новорожденный от 1-й беременности, течение которой было затруднено поздним гестозом 1-х преждевременных родов на 32-33 неделе родился путем кесарева сечения в связи с преждевременным отслоением плаценты с массой 1200 г ростом 40 см, оценка по шкале Сильвермана 7-8 баллов. В течение первых 7 дней ребенку проводилась интенсивная терапия: ИВЛ через интубационную трубку, инфузионная терапия через катетер в пупочной вене. Несмотря на терапия, состояние ребенка оставалось тяжелым. На восьмой день жизни ребенок был переведен в отделение реанимации детской больницы, где после обследования был поставлен диагноз нозокомиальный сепсис. Определить факторы, способствующие развитию заболевания? Возможны возбудители? План терапии?

Короткие методические указания к работе на практическом занятии.

В начале занятия преподаватель определяет исходный уровень знаний студентов.

После этого студенты проводят курацию больных, самостоятельно собирают анамнез, выполняют обследование больных, работают с медицинской документацией, ситуационными заданиями. В этот период преподаватель контролирует ход курации.

Потом в учебной комнате преподаватель дает оценку выполненным заданиям, обращает внимание на допущенные ошибки. Студент докладывает данные анамнеза, составляет индивидуальную схему диагностического поиска, докладывает полученные данные объективного обследования с учетом деонтологических особенностей взаимоотношений врача и больного ребенка. Преподаватель обращает внимание на дифференциальный диагноз заболевания. Куратор докладывает тактику лечения больного и основные реабилитационные мероприятия. К обсуждению привлекаются другие студенты. После этого проводится анализ и коррекция самостоятельной работы студентов. Преподаватель оценивает практическую работу студентов.

После этого преподаватель проводит тестовый контроль знаний студентов.

Рекомендуемая литература

1. Неонатология: [учеб. пособие для вузов]: в 2 т. / Н. П. Шабалов. - Москва: МЕДпресс-информ, 2009. - Т. 1. - 2009. - 735 с.

2. Неонатология: [учеб. пособие для вузов]: в 2 т. / Н. П. Шабалов. - 5-е изд., испр. и доп. - Москва: МЕДпресс-информ, 2009. - Т. 2. - 2009. - 763 с.

3. Детские болезни: [учеб. для вузов]: в 2 т. / Н. П. Шабалов. - 7-е изд., перераб., и доп. - Санкт-Петербург: Питер, 2012. - (Учебник для вузов). - Т. 1. - 2012. - 922 с.

4. Педиатрия [Электронный ресурс]: нац. рук. : / под ред. А. А. Баранова. - Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 2048 с.

Размещено на Allbest.ru

...