Використання периопераційного енергомоніторингу в інтенсивній терапії у пацієнтів з гострим калькульозним холециститом

Размещено на http://www.Allbest.Ru/

Державне управління справами

ДНУ Науково-практичний центр профілактичної та клінічної медицини

Науковий відділ малоінвазивної хірургії

Використання периопераційного енергомоніторингу в інтенсивній терапії у пацієнтів з гострим калькульозним холециститом

Денисенко А.І., к.м.н., с.н.с.

Черній В.І., д.м.н., професор,

член-кор. НАМНУ

м. Київ, Україна

Анотація

Актуальним являється вивчення змін метаболізму у пацієнтів з гострим калькульозним холециститом (ГКХ) та пошуки способів їх корекції.

Мета. Вивчити можливості використання периопераційного енергомоніторингу у пацієнтів з ГКХ.

Матеріали і методи. Проведено периопераційний енергомоніторингу 131 пацієнта з ГКХ. У групі І (n = 63) інтенсивна терапія (ІТ), була спрямована на підтримку основних життєво важливих функцій. У групі ІІ (n=68) ІТ проводилась з урахуванням показників енергомоніторингу.

Результати. Пацієнти з ГКХ, при лапароскопічних втручаннях, мають суттєві порушення метаболізму, особливо на етапі зворотного положення Тренделенбурга та накладанні пневмоперитонеума, що підвищує ризики периопераційнихускладнень.

Висновки. Периопераційний енергомоніторинг робить більш безпечним анестезіологічне забезпечення та інтенсивну терапію у пацієнтів з ГКХ.

Ключові слова: периопераційний енергомоніторинг, поточний метаболізм, базальний метаболізм, цільовий метаболізм, порушення метаболізму, ГКХ.

Вступ

Згідно з оновленими рекомендаціями всесвітнього товариства невідкладної хірургії WSES (World Society of Emergency Surgery, 2020), загальна поширеність жовчнокам'яної хвороби з наявністю каменів у жовчному міхурі зустрічається у 10-15% загальної популяції пацієнтів хірургічного профілю, з деякими відмінностями у різних країнах. 20-40% пацієнтів з каменями в жовчному міхурі, мають ускладнення, які пов'язані з жовчнокам'яною хворобою зі щорічним їх виявленням в 1-3%, та гострим калькульозним холециститом (ГКХ), який зустрічається у 10-15% випадків та є першим їх клінічним проявом [1]. Автори вказують на ранню лапароскопічну холецистектомію, як на стандарт лікування ГКХ навіть у найбільш тяжких пацієнтів, особливо літніх людей, пацієнтів із серйозною супутньою патологією (серцево-судинною, печінковою, нирковою) а також пацієнтів, які наражаються на високий ризик хірургічного втручання. При цьому, автори вказують на субтотальну холецистектомію як на найбільш безпечний варіант хірургічного втручання у випадках складного видалення жовчного міхура. У доказових рекомендаціях Британського товариства гінекологічної ендоскопії та за підтримки Королівського коледжу акушерів і гінекологів (2019), були опубліковані підсумкові обговорення, які підтвердили переваги ранньої лапароскопічної холецистектомії над неоперативним лікуванням у вагітних, особливо в другому триместрі вагітності [2].

Особливості лапароскопічних технологій, використання карбоксиперитонеуму, специфічні «круті» положення тіла пацієнта на операційному столі, нерідко тривалість операційних втручань, висувають свої вимоги до їх анестезіологічного забезпечення та періопераційної інтенсивної терапії [3,4]. При цьому, ряд авторів вказують на те, що рівень періопераційної енергопродукції та її енергозабезпечення відіграє важливу роль у безпеці всіх періопераційних анестезіологічних та хірургічних технологій [5-7]. Раніше нами були отримані дані про позитивний вплив глюкокортикоїдів на метаболізм, зокрема у хворих з вторинним гіперпаратиреозом [8]. Проте, залишилися питання щодо безпечних (цільових) значень метаболізму та ступеня їх порушень, орієнтування на які повинно зробити анестезіологічне забезпечення та інтенсивну терапію більш безпечною під час лапароскопічної холецистектомії при ГКХ. Тому, розроблена нами раніше методика персоніфікованого періопераційного енергомоніторингу, яка ґрунтується на використанні непрямої калориметрії та визначенні індексу поточного метаболізму (Metabolic Rate Index, MRI, кал*хв^-1хм^-2) та базального метаболізму (Basal Metabolic Rate Index, BMRI, кал*хв^-1хм^-2) [9], була доповнена визначенням індексу цільового метаболізму (Target Metabolic Rate Index, TMRI, кал*хв^-1хм^-2) та тяжкості порушення метаболізму (Metabolic Disordes, MD,%).

Обґрунтування визначення цільового метаболізму та ступеня порушення метаболізму полягає в наступному:

Виходячи з основного концептуального принципу непрямої калориметрії, а саме розрахунку метаболізму через визначення споживання кисню, з урахуванням його енергетичного еквіваленту, цільовий метаболізм представляє собою рівень метаболізму, який відповідає оптимальному рівню споживання кисню, а тому вважається ідеальним у даний конкретний момент часу. Для цього, спочатку визначається можлива кількість екстракції кисню із артеріальної крові пацієнта (мл*л^-1), при відповідній ступені її спроможності до дисоціації оксигемоглобіну, пов'язаної з положенням кривої дисоціації гемоглобіну, коли б парціальній тиск змішаної венозної крові пацієнта (PvO₂) був нормальним (37,5 мм рт.ст.). Для цього використовується формула математичної моделі ефекту Веріго-Бора кривої дисоціації оксигемоглобіну, згідно якої насичення крові киснем (SO2,%) визначається по даним парціального тиску кисню PO2, концентрації іонів водню (рН) та бікарбонату (HCO₃). Наразі, ця формула широко використовується у сучасних газових аналізаторах крові для розрахунків похідних значень.

SO2 = 100Ч(Х3 + (150ЧХ))/(Х3+(150ЧХ)+23400), (1)

де Х = РО2 Ч 10(0,48Ч(рН-7,4) - 0,0013Ч(НСО3 - 25)) (2)

рН - негативний логарифм концентрації іонів водню (одиниці);

НСО3 - концентрація бікарбонату крові (ммольЧл-1);

Підставляючи замість РО2, його значення 37,5 мм рт.ст., формула визначення насичення змішаної венозної крові SvO2(37,5), при досягненні парціального тиску її нормального значення 37,5 мм рт.ст., має вигляд:

SvO2(37,5) = 100 Ч (Х3 + (150ЧХ) / [(Х3 + (150ЧХ) + 23400], (3)

де Х = 37,5 Ч 10(0,48Ч(рН-7,4) - 0,0013Ч(НСО3 - 25)) (4)

Тоді кількість кисню, яка може бути екстрагована з літру артеріальної крові пацієнта (аvO2(37,5), млЧл-1), при відповідній ступені її спроможності до дисоціації оксигемоглобіну, при нормальному значенні парціального тиску змішаної венозної крові, рівному 37,5 мм рт.ст., буде:

аvO2(37,5) = [1,34 Ч Hb Ч(SaO2/100)] -

- [1,34 Ч Hb Ч( SvO2(37,5)/100)] (5)

Враховуючи, що оптимальне значення споживання кисню з літру крові здорової людини складає 2,3 mmol/L (51,5 мл/л), то частку від ділення 51,5/ аvO2(37,5) можна розглядати як ступінь відмінності не тільки екстракції та споживання кисню, але й рівня метаболізму від свого цільового значення, в конкретний момент часу, з урахуванням кисневого стану. Свого часу, Ole and Mads Siggaard-Andersen (1990, 1995) назвали це співвідношення коефіцієнтом компенсації кисню (Oxygen Compensation Factor, Qx), який відображав ступінь порушення екстракції кисню з артеріальної крові [10-11]. У зв'язку з вище сказаним, слушно назвати його коефіцієнтом компенсації метаболізму (Metabolic Compensation Factor, MCF). Тоді, цільовий рівень метаболізму (Target Metabolic Rate, TMR, калххв^-1) розраховується наступним чином:

TMR = MRx51,5/аvO2(37,5). (6)

Якщо співвідношення S-S/evOs-) більше одиниці (за рахунок низького значення аvO2(37,5)), то у стільки разів (теоретично) треба прагнути підвищити метаболізм, щоб максимально наблизитися до цільового і, на оборот, якщо цей градієнт менше одиниці (внаслідок зростання аvO2(37,5)), то відповідно, є прояви гіперметаболізму, і його треба прагнути знизити, максимально наближаючись до ідеального (цільового) метаболізму, відповідно, приближаючи MCF до одиниці. Цільовий метаболізм відображає «ідеальний» метаболізм при оптимальних показниках кисневого режиму, а коефіцієнт компенсації метаболізму вказує на ступінь енергодефіциту, або перевищення рівня метаболізму, необхідного в даний конкретний момент часу (гіперметаболізму). Індекс цільового метаболізму, як і у випадку індексу поточного метаболізму, розраховується на одиницю площі тіла (кал*хв^-1хм^-2), де площа визначається згідно формули R.D. Mosteller (1987).

(7)

m - вага тіла (кг),

h - зріст пацієнта (см).

Щодо безпечних (оптимальних) значень метаболізму, то тут слід сказати наступне. При гіпометаболізмі, зростання MR у напрямку TMR, свідчить про позитивну динаміку, внаслідок зростання а vO2(37,5) до ідеального значення 51,5 мл/л. Але, слід розуміти, що TMR, при цьому, буде знижуватися синхронно зі зростанням аvO₂₍₃₇,₅₎ та зниженням MCF, який буде наближатися до одиниці. В ідеалі, максимальне зближення MR з TMR а, відповідно, наближення MCF до одиниці, свідчить про оптимальний метаболізм та максимальну збалансованість кисневого стану. У зв'язку з цим, нами була запропонована формула розрахунку порушень метаболізму (Metabolic Disorders, MD,%), яка ґрунтується на відхиленні поточного метаболізму від його цільового значення, виражена в процентах.

(8)

Позитивні значення MD свідчать про гіпометаболізм, негативні - про гіперметаболізм.

Примітка. SvO2(37,5) розраховується з виміряних величин pH і HCO3, та введення нормального значення PvO2. Однак, цей розрахунок заснований на припущенні відносно нормальної афідності гемоглобіну до кисню і не бере до уваги концентрацію в еритроцитах 2,3-ДФГ (дифосфоглицерата), яка має вплив на криву дисоціації оксигемоглобіну. Цей розрахунок так само не враховує ефектів фетального гемоглобіну або дисфункціональних гемоглобінів (карбоксі, мет -, та сульфгемоглобіну). Проте, для розрахунку цільових (ідеальних) значень метаболізму, при проведенні периопераційної терапії, вони, як найкраще, підійдуть. Спосіб енергомоніторингу реалізований у вигляді комп'ютерної програми на спеціальному пристрої під Android 5.

Враховуючи все вище вказане, вивчення можливості використання периопераційного енергомоніторингу та визначення способів корекції порушень метаболізму, за необхідності, у пацієнтів з ГКХ, набуває особливої ваги.

Мета дослідження. Вивчити можливості використання периопераційного енергомоніторингу у пацієнтів ГКХ та визначити способи корекції порушень метаболізму.

Матеріали і методи

Дослідження виконане на базі хірургічного центру Державної наукової установи «Науково-практичний центр профілактичної та клінічної медицини» Державного управління справами м. Київ, відповідно до стандартів належної клінічної практики (Good Clinical Practice) і принципів Гельсінської декларації, використовуючи лабораторно-технічні можливості установи. Усі пацієнти давали усну та письмову добровільну інформовану згоду на проведення обстеження, аналізів, лікування, виконання операції, знеболення та обробку отриманих даних. Дозвіл на проведення дослідження та протокол дослідження був схвалений комісією з питань біоетики установи.

Дослідження було проспективним не рандомізованим. У групу дослідження увійшли 131 пацієнтів з ГКХ, яким проводились лапароскопічні холецистектомії з 2019 по 2021 рік. Вік хворих - 34-87 років, функціональний клас за ASA - II-IV, 63 (48,1%) чоловіки та 68 (51,9%) жінок. У 42 (32,1%) пацієнтів були супутні захворювання (переважно захворювання серця, судин та шлунково-кишкового тракту). У 15 (11,5%) пацієнтів, у процесі передопераційного обстеження, були виявлені супутні захворювання, які потребовували додаткового хірургічного лікування. У них були виконані поєднані оперативні втручання: 2 хворим (1,5%) лапароскопічна холецистектомія була доповнена ампутацією матки з придатками, 1 (0,8%) - абдоміноліподермектомією, 8 (6,1%) - протезуючою герніопластикою з приводу пупкової і пахової кили та кил передньої черевної стінки, 4 (3,1%) лапароскопічною крурорафією та фундоплікацією, у зв'язку килою стравохідного отвору діафрагми. Середня тривалість операції становила 74,5 хв. До групи дослідження не включали пацієнтів з тяжкою цереброваскулярною патологією, які мали органічну неврологічну симптоматику а також пацієнтів з дилатаційною кардіоміопатією та ішемічною хворобою серця IV функціонального класу та фракцією викиду серця менше 35%. Безпосередньо перед операцією внутрішньовенно вводили цефтріаксон 2г., фентаніл 0,1мг. Крім того, внутрішньовенно крапельно здійснювали інфузію 1000мг розчину парацетамолу. З метою запобігання нудоти та блювоти в ранньому післяопераційному періоді, перед оперативним втручанням призначали селективний антагоніст 5НТз серотонінових рецепторів ондансетрон в загальній дозі 8 мг. Оперативні втручання проводилися під загальним знеболюванням з використанням інгаляційного анестетика севофлюрана та наркотичного анальгетика фентаніла (дозовано 3-5 мкг/кг/год) в умовах низькопотокової штучної вентиляції легень наркозно-дихальним апаратом Drager Fabius Tiro (Drager, Germany). Індукцію наркозу здійснювали пропофолом з розрахунку 1,5-2,5 мкг/кг.

В якості м'язового релаксанту використовувався атракуріуму бесилат в загальноприйнятих дозах. Анестезіологічне забезпечення та періопераційна інтенсивна терапія проводилися згідно з Міжнародними стандартами безпечної анестезіологічної практики WFSA (World Federation Of Societies of Anesthesiologists, 2010). За 20 хвилин до пробудження внутрішньовенно вводили 50мг декскетопрофену і далі, після закінчення операції, в тій же дозі через 8 годин. Моніторинг вентиляційних показників, газового складу дихальної суміші, показників серцево-судинної системи, температури тіла, нервово-м'язової провідності та глибини наркозу виконали вбудованим монітором наркозно-дихального апарата Drager Fabius Tiro та біомонітором Infinity Delta (Drager, Germany). Газовий склад і кислотно-лужний стан крові визначали аналізатором Cobas b 221 (Roche Diagnostics GmbH, Germany, Austria).

Показники центральної гемодинаміки - способом, що ґрунтується на формулі Starr у модифікації І. Б. Заболотських і співавт. (патент №2186520 (РФ) А61В5/029, 2002), який є високоточним і дає змогу отримувати дані, максимально наближені до дійсних, у режимі реального часу. Усім пацієнтам визначали середній артеріальний тиск (Mean Blood Pressure, MBP), серцевий індекс (Cardiac Index, CI), доставку кисню (Oxygen Delivery, DO2), споживання кисню (Oxygen Uptake, VO2), коефіцієнт екстракції кисню (Oxygen Extraction Ratio, O2ER), дихальний коефіцієнт (Respiratory quotient, RQ - відношення видаленого вуглекислого газу до спожитого кисню) а також проводили периопераційний енергомоніторинг з контролем індексу поточного метаболізму (Metabolic Rate Index, MRI), базального метаболізму (Basal Metabolic Rate Index, BMRI), цільового метаболізму (Target Metabolic Rate Index, TMRI, кал-хв^-1) та визначенням тяжкості порушення метаболізму (Metabolic Disordes, MD,%). Пацієнти були розподілені на дві групи. Групу І (n=63) склали пацієнти, у яких періопераційна інтенсивна терапія, була спрямована на підтримку та корекцію основних показників життєво важливих функцій згідно з «Міжнародними стандартами безпечної анестезіологічної практики» WFSA, 2010. У групу ІІ (n=68) увійшли пацієнти, в яких периопераційна інтенсивна терапія проводилась з урахуванням показників енергомоніторингу. У них, з моменту зворотного положення Тренделенбурга, накладання пневмоперитонеума і до видалення жовчного міхура, посилювалась інфузійна терапія збалансованими сольовими розчинами та в/в крапельно вводилося 125 мг преднізолону (солу-медролу) під контролем індексів поточного та цільового метаболізму, з наступним визначенням і оцінкою рівня метаболічних порушень. У випадках зниження MRI та росту TMRI відносно вихідних значень, особливо при значеннях поточного метаболізму, близьких до базального рівня та нижче додатково, вводився в/в гідрокортизон (солу-кортеф) 125-250 мг. Підґрунтям відповідної корекції метаболізму була підтримка нормального кисневого стану, нормоволемії, нормокардії, та оптимальних значень кислотно - лужного стану. Отримані результати порівнювали з вихідними значеннями, а поточні показники метаболізму ще з й базальним рівнем метаболізму.

Етапи обстеження: вихідні дані перед операцією - 1-й етап, індукція в наркоз - 2-й етап, зворотне положення Тренделенбурга тіла пацієнта на операційному столі, пневмоперитонеум та початок операції - 3-й етап, видалення жовчного міхура - 4-й етап, ушивання післяопераційної рани та відновлення горизонтального положення тіла - 5-й етап, кінець операції - 6-й етап, пробудження та транспортування в палату - 7-й етап). У післяопераційному періоді, у всіх пацієнтів оцінювали швидкість пробудження після закінчення операції за часом (у хвилинах): початок спонтанного відкриття очей (СВО), відновлення свідомості (ВС), екстубація трахеї (ЕТ) та готовність до переведення у палату (ГПВП) при 10 балах за шкалою післяопераційного відновлення Aldrete (1970), інцидентність післяопераційної нудоти та блювоти (ПОНБ). Оцінку післяопераційного знеболювання проводили за візуально-аналоговою шкалою ВАШ (1974) відразу після пробудження (1 етап), через 3 годин (2 етап), через 6 годин (3 етап), через 12 годин (4 етап) та через 24 години (5 етап).

Статистичне опрацювання результатів здійснювали за допомогою пакету програм STATISTICA v.64 (ліцензійний №12334567). Використовуючи вказаний програмний пакет, отримані кількісні параметри перевірили та підтвердили їх відповідність закону нормального розподілу Гауса за критерієм Шапіро-Уілка. Маючи нормальний розподіл значень параметрів, визначали середнє арифметичне значення (М) і його стандартну похибку (m). Оцінювали значущість відмінностей показників за допомогою критеріїв Стьюдента (t). Для всіх видів аналізу критичний рівень значущості (p) становив <0,05.

корекція метаболізм лапароскопічний холецистит периопераційний

Результати та обговорення

Результати дослідження приведені в таблицях 1 і 2. Вихідні показники метаболізму, в обох групах, значуще не відрізнялись один від одного (в групі І - 752±11 калхв м та групі ІІ - 755±12 <авхв м ), що свідчило про одинакові умови їх енергоутворення та енергозабезпечення, чому відповідає відсутність відмінностей рівня споживання кисню (123±5 млххв^-1хм^-2 у групі І 125±4 млххв^-1хм^-2 у групі ІІ) та доставки кисню (464±12 млххв^-1хм^-2 у групі І та 456±11 млххв^-1хм^-2 у групі ІІ), при референтних значеннях коефіцієнту екстракції кисню (р<0,05). При цьому, рівень метаболізму в групі І перевищував базальний рівень на 173 (30%) калххв^-1хм^-2 а в групі ІІ - на 170 (29,1%) калххв^- 1хм^-2 (р<0,05). Вихідні значення метаболізму, в обох групах, було близькі до цільових та відповідали незначним його порушенням - 3,7±0,1% в групі І та 3,9±0,1% в групі ІІ. В обох групах, на етапі індукції наркозу, зворотного положення Тренделенбурга тіла пацієнта на операційному столі, пневмоперитонеума та початку операції спостерігалось зниження показників гемодинаміки, порушення кисневого режиму та метаболізму (табл. 1,2).

Таблиця 1

Динаміка показників центральної гемодинаміки, кисневого режиму та метаболізму пацієнтів групи І (n = 63, M ± m)

Примітка: /авторська розробка/

* - різниця достовірна в порівнянні з вихідними даними (р < 0,05).

# - різниця достовірна в порівнянні з аналогічним етапом групи ІІ (р < 0,05).

? - різниця достовірна в порівнянні з попереднім значенням (р < 0,05).

ц - різниця достовірна в порівнянні з базальним рівнем метаболізму (р < 0,05).

Таблиця 2

Динаміка показників центральної гемодинаміки, кисневого режиму та метаболізму пацієнтів групи ІІ (n = 68, M ± m)

Примітка: /авторська розробка/

Так, в групі І, на момент індукції, МВР знизився на 19 мм рт.ст (17,4%) і набув значення 90 мм рт.ст. та продовжував знижуватися до закінчення етапу накладання пневмоперитонеума та початку операції до 83 мм рт.ст., що було на 26 мм рт.ст. (23,9%) нижче вихідних значень. (р<0,05). При цьому, СІ, на момент індукції, знизився на 16,1%, зворотному положенні Тренделенбурга тіла пацієнта та накладанні пневмоперитонеума - на 35,5%, і на момент початку операції, набув значення на 2,0±0,1 лххв^-1хм^-2 (р<0,05). Що стосується доставки та споживання кисню, то при зворотному положенні Тренделенбурга та накладанні пневмоперитонеума і початку операції, вони знижувалися синхронно з показниками гемодинаміки. Так, порівняно з вихідними значеннями, DO2I знизилась на 115 млххв^-1хм^-2 (24,8%), а VO₂I - на 18 млххв^-1хм^-2 (14,6%), при підвищені показників екстракції кисню до 31,6±0,5% на початок операції (р<0,05).

В групі ІІ, зміни гемодинаміки, на цих етапах, були менш значними. Так, МВР на момент індукції, порівняно з вихідними значеннями, знизився на 14 мм рт.ст. (13%), а на етапі зворотного положення Тренделенбурга тіла, накладання пневмоперитонеума та початку операції - на 16 мм рт.ст. (14,8%) (р<0,05). СІ, на етапі індукції, значуще не відрізнявся від вихідного значення, а на етапі зворотного положення Тренделенбурга тіла, накладання пневмоперитонеума та початку операції знизився на 20% та мав значення 2,4 л^ххв^-1хм^-2), що було вище, ніж в групі І (р<0,05). Зміни доставки та споживання кисню, на цих етапах, теж були менш значними ніж в групі І. Так, на етапі зворотного положення Тренделенбурга, накладанні пневмоперитонеума і початку операції, порівняно з вихідними значеннями, DO2I знизилась на 39 мл^ххв^-1хм^-2 (8,6%), а VO2I - на 14 мл^ххв^-1хм^-2 (11,2%) (р<0,05), при збереженні референтних значень екстракції кисню (O2ER = 26,5±0,4%).

Метаболізм в обох групах, на цих етапах дослідження, знижувався з перевагою змін в групі І. Так, в цій групі, на етапі індукції він знизився на 102 кал^ххв^-1хм^-2 (13,6%), а в групі ІІ - на 71 кал^ххв^-1хм^-2 (9,4%). При цьому, порушення метаболізму зросли, відповідно, в групі І - у 4 рази (14,6±0,2%) та в групі ІІ - у 2,6 рази (10,1±0,4%) (р<0,05).

На етапі зворотного положення Тренделенбурга, накладанні пневмоперитонеума та початку операції, в обох групах, метаболізм наближався до базального, а його порушення були більш значнішими з перевагою змін в групі І. Так, у групі І, метаболізм мав значення 480±12 кал^ххв^- 1^хм^-2, що було нижче базального рівня на 99 кал^ххв^-1хм^-2 (17,1%), вихідного значення - на 272 кал^ххв^-1хм^-2 (36,2%), та значення попереднього етапу - на 170 кал^ххв^-1хм^-2 (26,2%) (р<0,05). Порушення метаболізму, на цьому етапі, в обох групах було найбільш значним. В групі І воно мало значення 42,3±0,2% та на фоні зниження поточного та зростання цільового метаболізму, у 2 рази перевищило аналогічний показник групи ІІ (р<0,05), що на фоні зростаючого енергокисневого дефіциту складало загрозу виникнення періопераційних ускладнень. Зміни метаболізму та його порушення, в групі ІІ, були менш значними: метаболізм перевищував базальний рівень на 40 кал^ххв^-1хм^-2 (6,8%) та складав 625±11 кал^ххв^-1хм^-2, що на 130 кал^ххв^-1хм^-2 (17,2%) було нижче вихідного значення та на 59 кал^ххв^-1хм^-2 (8,6%) - етапу індукції. При цьому його порушення були значно меншими ніж а групі І - 20,9±1,1%(р<0,05).

З моменту видалення жовчного міхура, в обох групах спостерігалась стабілізація та стійке зростання показників гемодинаміки, відновлення порушень кисневого режиму та метаболізму. Так, у групі І, відновлення всіх показників гемодинаміки, до рівня вихідних значень, було більш повільнішим ніж у групі ІІ та повне їх відновлення наступило на момент закінчення операції та пробудження. З моменту відновлення горизонтального положення пацієнтів та ушивання рани, у групі ІІ, спостерігалось більш швидке зростання СІ, порівняно з групою І, який та кінець операції мав значення 3,2±0,1, що було на 18,5% вище попереднього етапу, та на момент пробудження набуло значення 3,5±0,1 л ^х хв^{-1 х} м^-2, що перевищувало вихідне значення на 16,7%. Що стосується доставки та споживання кисню, то на цих етапах дослідження, вони стійко зростали, з перевагою змін у групі ІІ, і на момент пробудження перевищували вихідні значення, відповідно, DO2I у групі І - на 70 мл ^ххв^{-1 х} м^-2 (15,1%), у групі ІІ - на 128 мл ^ххв^{-1 х} м^-2 (28,1%), VO₂I у групі І - на 22 мл ^ххв^{-1 х} м² (17,9%), у групі ІІ - на 29 мл ^ххв^{-1 х} м^-2 (23,2%) (р<0,05). При цьому, коефіцієнт екстракції кисню, в обох групах, залишався в межах референтних значень. Метаболізм, при цьому, теж зростав. Так, в групі І, на момент видалення жовчного міхура, ушивання післяопераційної рани і відновлення горизонтального положення тіла, MRI зростав, порівняно з попередніми етапами, відповідно, на 68 кал*хв^-1хм^-2 (14,2%) та 37 кал*хв^-1хм^-2 (6,8%), залишаючись нижче вихідного значення, до пробудження, де він мав значення 646±10 калххв^-1хм^-2, що було нижче вихідного значення на 106 кал*хв^-1хм^-2 (14,1%) (р<0,05). В групі ІІ спостерігалось більш інтенсивне зростання MRI та перевершення відповідних значень групи І (р<0,05). На етапі пробудження, спостерігалось повне відновлення MRI до рівня вихідного значення, де він мав значення 764±10 кал*хв^-1хм^-2 (р<0,05). При цьому, цільове значення метаболізму та ступінь його порушень, зберігалися не високими, суттєво не відрізняючись від вихідних значень.

Стосовно пробудження пацієнтів, варто звернути увагу на те, що в групі ІІ, вони швидше пробуджувалися після наркозу та переводилися з операційної в палату, після закінчення оперативного втручання (табл.3). Так, у них спонтанне відкриття очей, відновлення свідомості, екстубація трахеї та готовність до переводу в палату було швидше, ніж у групі І, відповідно, на 38,5%, 40,5%, 43,4% і 35,3% (р < 0,05). При цьому, післяопераційний біль, по даним ВАШ, у групі ІІ, через 6 та 12 годин після пробудження, був нижчим, відповідно, на 24,3% та 34,4%, ніж в групі І (р < 0,05).

Таблиця 3

Показники пробудження та візуально-аналогової шкали болю

Примітка: /авторська розробка/

* - різниця достовірна в порівнянні з аналогічним етапом групи І (р < 0,05).

Випадки післяопераційної нудоти та блювоти, в групі ІІ, траплялися в 2,6 рази рідше: 5 (7,4%) проти 12 (19,1%) у групі І, що потребувало додаткового введення селективного антагоністу 5НТз серотонінових рецепторів ондансетрону в загальній дозі 8-16 мг. (р<0,05). Аналізуючи периопераційний перебіг пацієнтів, слід сказати, що в групі ІІ, він був більш стабільний та прогнозований, ніж у групі І. Ми вважаємо, що це пов'язано з проведенням динамічного периопераційного енергомоніторингу і контрольованою підтримкою оптимальних, максимально близьких до цільових, значень метаболізму та мінімальними його порушеннями внаслідок поліпшення показників гемодинаміки, а відповідно, доставки кисню та оптимізації кисневого стану за рахунок своєчасного посилення інфузійної терапії, особливо на етапі зворотного положення Тренделенбурга, накладанні пневмоперитонеума і початку операції, коли венозне повернення крові до правих відділів серця знижувалось, а також використання глюкокортикоїдів.

Висновки

1. Пацієнти з ГКХ, під час лапароскопічних втручань, мають суттєві порушення показників гемодинаміки та кисневого режиму, що на фоні зниження доставки та споживання кисню призводять до порушень метаболізму, особливо на етапі зворотного положення Тренделенбурга, та накладанні пневмоперитонеума, що є обґрунтуванням необхідності використання у них периопераційного енергомоніторингу.

2. Доведено, що з моменту зворотного положення Тренделенбурга, накладання пневмоперитонеума, початку оперативного втручання і до видалення жовчного міхура, у хворих необхідно посилювати інфузійну терапію збалансованими сольовими розчинами та в/в крапельно вводити 125-250 мг преднізолону (солу-медролу) під контролем індексів поточного (MRI) та цільового метаболізму (TMRI), з наступним визначенням та оцінкою рівня метаболічних порушень (MD).

3. Своєчасна корекція метаболізму у пацієнтів з ГКХ за рахунок посилення інфузійної терапії, оптимізації показників вентиляції, газообміну, гемодинаміки та використання глюкокортикоїдів, з урахуванням динаміки змін метаболізму та визначення тяжкості його порушень, в режимі реального часу, робить більш безпечним періопераційну інтенсивну терапію.

Список використаних джерел

1. Pisano M., Allievi N., Gurusamy K. et al. (2020). 2020 World Society of Emergency Surgery updated guidelines for the diagnosis and treatment of acute calculus cholecystitis. World. J. Emerg. Surg., 15(61), 1-26.

2. Ball E., Waters N., Cooper N. et al. (2019). Evidence-Based Guideline on Laparoscopy in Pregnancy: Commissioned by the British Society for Gynaecological Endoscopy (BSGE) Endorsed by the Royal College of Obstetricians & Gynaecologists (RCOG). Facts Views Vis Obgyn., 11(1), 5-25. PMCID: PMC6822954.

3. Pissetti V.C., Nunes R.D., Zomer M.T. et al. (2017). Fast-track surgery in intestinal deep infiltrative endometriosis. J. Endometriosis Pelvic Pain Disorders, 9(4), 263-269.

4. Thorell A., MacCormick A.D., Awad S., Reynolds N., Roulin D., Demartines N., Vignaud M., Alvarez A., Singh P.M., Lobo D.N. (2016). Guidelines for Perioperative Care in Bariatric Surgery: Enhanced Recovery After Surgery (ERAS) Society Recommendations. World J. Surg. 40, 2065-2083.

5. Смирнова Л.М. (2016). Биоэнергетическая недостаточность анестезиологического обеспечения. Біль, знеболювання і інтенсивна терапія, 4(77), 59-65.

6. Бойцова О.Н. (2017) Персонификация периоперационного биомониторинга. Патология, 14, 2(40), 188-192.

7. Бойцова О.Н. (2018). Энергоструктурный статус при периоперационной седоаналгезии. Актуальні питання фармацевтичної і медичної науки та практики, 11,2 (27), 197-203.

8. Черній В.І., Денисенко А.І. (2021). Концентрація кортізолу крові, гемодинаміка та метаболізм пацієнтів з вторинним гіперпаратиреозом, можливості периопераційної корекції. Біль, знеболення та інтенсивна терапія, 3(96), 54-63.

9. Черній В.І., Денисенко А.І. (2020). Сучасні можливості використання непрямої калориметрії у післяопераційному енергомоніторингу. Клінічна та профілактична медицина, 2(12), 79-89.

10. Siggaard-Andersen O., Gothgen I. H., Wimberley P.D., Fogh-Andersen N. (1990). The oxygen status of the arterial blood reviser; relevant oxygen parameters for monitoring the arterial oxygen availability. Scand. J. Clin. Lab. Invest., 50(203), 17-28.

11. Mads Siggaard-Andersen & Ole Siggaard-Andersen. (1995). Oxygen status algorithm, version 3, with some applications. Acta Anaesthesiologica Scand., 39(107), 13-20.

Размещено на Allbest.Ru