Значення метаболічного синдрому у розвитку ретинопатії у людей різної статі з цукровим діабетом 2 типу

Размещено на http://www.allbest.ru/

Значення метаболічного синдрому у розвитку ретинопатії у людей різної статі з цукровим діабетом 2 типу

Турчин Микола Васильович доктор медичних наук, професор, професор кафедри отоларингології, офтальмології та нейрохірургії, Тернопільський національний медичний університет імені І.Я. Горбачевського МОЗ України

Пасєчко Надія Василівна доктор медичних наук, професор, завідувачка кафедри внутрішньої медицини №1, Тернопільський національний медичний університет імені І.Я. Горбачевського МОЗ України

Кліщ Іван Миколайович доктор біологічних наук, професор, професор кафедри функціональної і лабораторної діагностики, Тернопільський національний медичний університет імені І.Я. Горбачевського МОЗ України

Анотація

Метаболічний синдром характеризується центральним ожирінням, гіперглікемією, гіпертонією, підвищеними тригліцеридами та ліпопротеїнами низької щільності. Метаболічний синдром передує або співіснує з діабетом у 70-80% випадків і це було пов'язано з триразовим збільшенням ризику серцево-судинних захворювань (ССЗ), інших мікросудинних наслідків та ранньої смерті. Цукровий діабет (ЦД), один з найпоширеніших метаболічних розладів, є основною глобальною проблемою охорони здоров'я через його довгострокові мікросудинні та макросудинні ускладнення. За даними Міжнародної федерації діабету, глобальна поширеність діабету оцінювалася в 10,5% у людей у віці 20-79 років (537 мільйонів людей), де 6,7 мільйона людей помирають щороку від пов'язаних з цим діабетичних ускладнень. Хоча ЦД вражає всі органи, сліпота, ампутація та ниркова недостатність значно сприяють соціальному та фінансовому тягарю цього захворювання. Мета. Визначити особливості змін сітківки у пацієнтів різної статті та віку з цукровим діабетом 2 типу. Методи. В дослідженні було включені пацієнти з цукровим діабетом 2 типу та метаболічною кардіоміопатією 20 жінок та 20 чоловіків, середній вік складав 45-55 років. Всі обстежені пацієнти були різного ступеня компенсації діабету та тривалості захворювання. Предметом дослідження були офтальмоскопічні ознаки змін очного дна пацієнтів. В роботі було використано зворотню (непряму) офтальмоскопію. Результати. За результатами нашого дослідження у чоловіків та жінок діабетична ангіопатія сітківки спостерігалась майже однаково, а ДНР початкова стадія достовірно частіше у жінок. Діабетична непроліферативна ретинопатія помірної стадії була розвинута однакого обох статей. А діабетична непроліферативна ретинопатія (ДНР) тяжка стадія достовірно частіше розвинута у чоловіків. Висновки. Отримані результати свідчать про те, що розвиток діабетичної ретинопатії не має суттєвих статевих відмінностей у стадіях розвитку. Тому можна зробити висновки, що ангіоретинальні зміни розвиваються однаково, що у жінок та чоловіків. Цукровий діабет 2 типу безумовно спричинює розвиток ретинопатії у пацієнтів з гіперглікемією, що веде у свою чергу до сліпоти. Тому рекомендовано усім пацієнтам з ЦД проводити офтальмоскопію раз на 6-12 місяців.

Ключові слова: око, ретинопатія, метаболічна кардіоміопатія, метаболічний синдром, цукровий діабет, стать.

Abstract

THE ROLE OF THE METABOLIC SYNDROME IN THE DEVELOPMENT OF RETINOPATHY IN PEOPLE OF DIFFERENT SEX WITH TYPE 2 DIABETES MELLITUS

Metabolic syndrome is characterized by central obesity, hyperglycemia, hypertension, elevated triglycerides, and low-density lipoprotein. Metabolic syndrome precedes or coexists with diabetes in 70-80% of cases and has been associated with a threefold increase in the risk of cardiovascular disease (CVD), other microvascular outcomes, and early death. Diabetes mellitus (DM), one of the most common metabolic disorders, is a major global public health problem due to its long-term microvascular and macrovascular complications. According to the International Diabetes Federation, the global prevalence of diabetes was estimated at 10.5% in people aged 20-79 years (537 million people), with 6.7 million people dying each year from diabetes-related complications. Although DM affects all organs, blindness, amputation, and renal failure contribute significantly to the social and financial burden of the disease. Purpose. To determine the features of retinal changes in patients of different age groups and ages with type 2 diabetes mellitus. Methods. The study included patients with type 2 diabetes and metabolic cardiomyopathy, 20 women and 20 men, the average age was 45-55 years. All examined patients had different degrees of diabetes compensation and disease duration. The subject of the study was the ophthalmoscopic signs of changes in the fundus of the patients. Reverse (indirect) ophthalmoscopy was used in the work. The results. According to the results of our study, diabetic retinal angiopathy was observed almost equally in men and women, and the initial stage of DNR was significantly more common in women. Diabetic nonproliferative retinopathy of a moderate stage was developed equally in both sexes. And the severe stage of diabetic nonproliferative retinopathy (DNR) is reliably more often developed in men. Conclusions. The obtained results indicate that the development of diabetic retinopathy does not have significant gender differences in the stages of development. Therefore, it can be concluded that angioretinal changes develop in the same way in women and men. Type 2 diabetes definitely causes the development of retinopathy in patients with hyperglycemia, which in turn leads to blindness. Therefore, it is recommended that all patients with DM undergo ophthalmoscopy once every 6-12 months.

Keywords: eye, retinopathy, metabolic cardiomyopathy, metabolic syndrome, diabetes mellitus, gender.

Постановка проблеми

ретинопатія цукровий діабет гіперглікемія

Метаболічний синдром - це кластер станів, який включає резистентність до інсуліну, абдомінальне ожиріння, гіпертонію та дисліпідемію, збільшуючи ризик розвитку серцево-судинних захворювань (ССЗ) та цукрового діабету 2 типу (ЦД 2). Підвищений окислювальний стрес є одним із тригерів хронічного запалення. Завдяки постійних окислювальних процесах і запальних реакціях, які змінюють атерогенні ліпопротеїни, атеросклероз є основною причиною серцево-судинних захворювань (ССЗ) [1]. Метаболічний синдром передує або співіснує з діабетом у 70-80% випадків і це було пов'язано з триразовим збільшенням ризику серцево-судинних захворювань (ССЗ), інших мікросудинних наслідків та ранньої смерті. Цукровий діабет (ЦД), один з найпоширеніших метаболічних розладів, є основною глобальною проблемою охорони здоров'я через його довгострокові мікросудинні та макросудинні ускладнення. За даними Міжнародної федерації діабету, глобальна поширеність діабету оцінювалася в 10,5% у людей у віці 20-79 років (537 мільйонів людей), де 6,7 мільйона людей помирають щороку від пов'язаних з цим діабетичних ускладнень. Хоча ЦД вражає всі органи, сліпота, ампутація та ниркова недостатність значно сприяють соціальному та фінансовому тягарю цього захворювання. Вважається, що діабет 2 типу пов'язаний з підвищеним окислюваним стресом, запаленням і дисліпідемією, які можуть відігравати значну роль у розвитку серцево-судинних ускладнень, раку та втрати зору через катаракту та ретинопатію. Приблизно кожен четвертий дорослий страждає від метаболічного синдрому у всьому світі і смертність цих людей вдвічі вища, ніж у людей без нього [2, 3]. Крім того, останні дослідження показують, що ожиріння, діабет 2 типу та метаболічний синдром зростає у дітей, підлітків та молодих людей [4]. Також було підтверджено зв'язок між метаболічний синдромом та метаболічно-асоційованою жировою хворобою печінки. Технологічний прогрес дозволив нам розпізнати патофізіологічні механізми, що беруть участь у цій асоціації, і визначити, як ожиріння, метаболічний синдромом та метаболічно-асоційованою жировою хворобою печінки взаємодіють один з одним. Ожиріння - це складне захворювання, що виникає в результаті взаємодії між екологічними, генетичними, соціально-економічними та внутрішніми факторами кожної людини. Тривалий стан дисбалансу поглинання енергії та витрат енергії призводить до метаболічних змін, головним чином у жировій тканині. Метаболічні зміни, викликані цим захворюванням, перевантаженням поживними речовинами та малорухливим способом життя, були пов'язані з розвитком метаболічно-асоційованою жировою хворобою печінки.

Гіперглікемія широко розглядається як основний тригер, який ініціює порушення регуляції різних анаболічних та катаболічних шляхів у клітинах, тим самим викликаючи клітинні пошкодження, що призводить до різних ускладнень діабету, включаючи діабетичну ретинопатію, провідну причину розвитку сліпоти в усьому світі. Стійка гіперглікемія та підвищений хронічний місцевий окислювальний стрес порушують метаболізм сітківки та прискорюють передчасний апоптоз ендотеліальних клітин через мітохондріальну дисфункцію як при ретинопатії.

Важливим патогенним фактором дегенеративних захворювань очей є окислювальний стрес. Реактивні форми кисню виробляються в надлишку, що призводить до окисного стресу, біологічного процесу, який допомагає в етіології багатьох захворювань і пов'язаних з ними ускладнень. Реактивні форми кисню викликають пошкодження клітин, взаємодіючи з різними клітинними компонентами. На щастя, організми захищені від них антиоксидантним механізмом. Незважаючи на ефективний антиоксидантний захисний механізм сітківки, який складається з поглиначів вільних радикалів та антиоксидантних ферментів, стійка гіперглікемія призводить до зниження цих захисних сил та збільшення окислювального стресу. Окислювальний стрес може пошкодити тканини, що призводить до змін у структурі та функції тканини, підвищеної проникності судин, мікросудинних аномалій і неоваскуляризації [11]. У свою чергу ці зміни можуть бути викликані в рогівці та кон'юнктиві, підвищення внутрішньоочного тиску, дегенерації сітківки, ураження зорового нерва, а також денатурацію кристаліну кришталика [5, 9]. Окислювальний стрес, цитопатичний результат надмірної генерації реактивних форм кисню та придушення антиоксидантної системи захисту для виведення реактивних форм кисню, бере участь у патогенезі багатьох захворювань, включаючи діабет та його ускладнення. Ретинопатія, мікросудинне ускладнення діабету, є основною причиною набутої сліпоти у хворих на діабет. Окислювальний стрес був підтверджений як один з найважливіших учасників патогенезу діабетичної ретинопатії.

Діабетична ретинопатія (ДР), поширене мікросудинне ускладнення цукрового діабету (ЦД), є основною причиною сліпоти серед дорослих працездатного віку. Він проявляє прогресуючі зміни мікросудинної системи, що призводить до ішемії сітківки, неоваскуляризації, зміненої проникності сітківки та набряку жовтої плями (макули), що має помітний вплив на якість життя та функціональні можливості людей [6, 12]. А саме метаболічним порушенням, таким як порушення вуглеводного, ліпідного, білкового та електролітного обмінів речовин належить одне з головних місць в патогенезі ДР. Епідеміологічні дані показують, що довготривалий діабет, гіпертонія та поганий контроль глюкози в крові є факторами ризику виникнення ДР. Необхідно визначити фактори ризику, що впливають на виникнення ДР, щоб розробити стратегії клінічного управління, які зупиняють прогресування захворювання та запобігають втраті зору [7].

Аналіз останніх досліджень і публікацій

Актуальність проблеми підіймають багато дослідників як в Україні [8], так і в усьому світі [1, 2, 5, 6, 7, 9] приділяючи увагу питанням вдосконалення своєчасної діагностики, профілактики та лікуванню пацієнтів з ретинопатією. За останнє десятиріччя було опубліковано декілька рекомендацій щодо діабетичної ретинопатії Американською діабетичною асоціацією, Американською академією офтальмології та Всесвітньою організацією здоров'я, включаючи і рекомендації щодо менеджменту цукрового діабету. Щорічні обстеження очей зменшують сліпоту на >95%; однак дотримання щорічних оглядів очей залишається ~50% або менше в багатьох країнах. Тому офтальмоскопічний скриніг є надважливий для виявлення ранніх змін на очному дні. Ранні офтальмологічно-видимі ураження при ДР, такі як внутрішньоретинальні крововиливи, венозні аномалії, ліпідні ексудати та інші зміни, в першу чергу відображають аномалії капілярів сітківки, що було підтверджено в різних гістопатологічних дослідженнях. Зрештою, ці судинні аномалії та ішемія сітківки призводять до діабетичного макулярного набряку та вазопроліфе-ративних ускладнень сітківки, що може призвести до втрати зору та сліпоти. Протягом десятиліть різні системи постановки та класифікації ДР прагнули точно описати прогресування ДР, кількісно оцінити тяжкість захворювання та стратифікувати ризик прогресування. У даному дослідженні була поставлена задача виявлення пацієнтів з проявами метаболічнчого синдрому, які призводять до розвитку діабетичної ретинопатії та її стадій (ДНПР та ДПР) у пацієнтів різної статі та різного віку.

Виходячи з цього розподіл пацієнтів на групи згідно до стадії захворювання, яка визначається відповідно до певної класифікації мав принципове значення. На сьогодні існує декілька класифікацій ДР.

За класифікацією Eva Kohner і Massimo Porta, яка прийнята ВООЗ, розрізняють три стадії ДР:

1) Непроліферативна: - початкова (мікроаневризми, геморагії, розширення капілярів, тверді ексудати); - помірна ( збільшення геморагій та твердих ексудатів, макулопатія: ексудативна, ішемічна, набрякла без залучення фовеоли); - тяжка (дифузний набряк, велика кількість твердих ексудатів, дифузний набряк, ексудативне відшарування сітківки, 1-2 м'які «ватяні» ексудати).

2) Препроліферативна (венозні аномалії - звивистість, наявність петель, подвоєння, велика кількість твердих та «ватяних» ексудатів, інтраретинальні мікросудинні аномалії, численні крупні ретинальні геморагії, нерівномірний калібр судин);

3) Проліферативна: - початкова (неоваскуляризація ділянки диску зорового нерва та інших діляноках зі зростанням у площині сітківки); - помірна (поширення неоваскуляризації до задніх шарів склистого тіла, преретинальний крововилив); - тяжка ( крововилив у склисте тіло, вітрреоретинальні тяжі, проліферативний фіброз, рубеоз райдужної оболонки, неоваскулярна глаукома, тракційне відшарування сітківки).

Міжнародна клінічна класифікація ДРП за ступенем важкості ETDRS, 1998 Непроліферативна діабетична ретинопатія

- Відсутність ретинопатії: відсутність уражень сітківки.

- Дуже легка НПДР: лише мікроаневризми.

- Легка НПДР: кілька мікроаневризм, крововиливи в сітківку та тверді ексудати.

- Помірна НПДР: крововиливи в сітківку (приблизно 20 середніх- великих на квадрант) в 1-3 квадрантах + ватні плями (між ступенями легкого та важкого НПДР).

- Важка НПДР: виконання правила 4-2-1.

- Дуже важка НПДР: виконання двох або більше правил правила 4-2-1 [14].

Враховуючи високу поширеність метаболічного синдрому який призводить до розвитку цукрового діабету 2 типу, який в свою чергу впливає на судинні зміни організму людини сприяють до ретельної діагностики пацієнтів [8, 10].

Мета статті. Визначити особливості змін сітківки у пацієнтів різної статті та віку з цукровим діабетом 2 типу.

Виклад основного матеріалу

Дослідження було проведено на базі поліклінічного відділення Комунального некомерційного підприємства Тернопільська комунальна міська лікарня № 2. Об'єктом дослідження були пацієнти різного віку та різної статі з цукровим діабетом, предметом дослідження були офтальмоскопічні ознаки змін очного дна пацієнтів. В роботі було використано зворотню (непряму) офтальмоскопію та наступні методи дослідження: аналітичні (огляд сучасної медичної літератури, статистичних даних, наукових літературних даних та протоколів), статистичні (обробка отриманих даних за допомогою набору стандартних програм Microsoft Excel).

У дослідженні було включені пацієнти з цукровим діабетом 2 типу та метаболічною кардіоміопатією 20 жінок та 20 чоловіків, середній вік складав 45-55 років. Всі обстежені пацієнти були різного ступеня компенсації діабету та тривалості захворювання.

Оцінку пошкодження сітківки здійснювали за допомогою зворотної (непрямої) офтальмоскопії за допомогою щілинної лампи “TOPCON SL-3C” та офтальмологічної лінзи для офтальмоскопії “VOLK” Super Field NC. Пацієнтів перед оглядом закапували в кон'юнктивальну порожнину ока 1 % циклопентолатом та пацієнти чекали 15 хв з закритими очима, щоб подіяла діюча речовина на m. dilatator pupilae. Після того проводили зворотню (непряму) офтальмоскопію.

За результатами нашого дослідження у чоловіків та жінок діабетична ангіопатія сітківки спостерігалась майже однаково, а ДНР початкова стадія достовірно частіше у жінок. Діабетична непроліферативна ретинопатія помірної стадії була розвинута однакого обох статей. А діабетична непроліферативна ретинопатія (ДНР) тяжкої стадії достовірно частіше розвинута у чоловіків.

Таблиця 1

Форми діабетичної ретинопатії у пацієнтів . різної статі

Висновки.

1. Отримані результати свідчать про те, що розвиток діабетичної ретинопатії не має суттєвих статевих відмінностей у стадіях розвитку. Тому можна зробити висновки, що ангіоретинальні зміни розвиваються однаково, що у жінок, що у чоловіків.

2. Цукровий діабет 2 типу безумовно спричинює розвиток ретинопатії у пацієнтів з гіперглікемією, що веде у свою чергу до сліпоти.

3. Ранній офтальмоскопічний скринінг є надважливим для виявлення початкових проявів ретинопатії. Тому рекомендовано усім пацієнтам з ЦД проводити офтальмоскопію раз на 6-12 місяців.

Перспективи подальших досліджень. У подальшому буде проведено дослідження порівняльних результатів біохімічних показників крові пацієнтів з ретинопатією, що страждають на цукровий діабет 2 типу.

Література:

1. Riaz, A., Asghar, S., Shahid, S., Tanvir, H., Ejaz, M.H., & Akram, M. (2024). Prevalence of Metabolic Syndrome and Its Risk Factors Influence on Microvascular Complications in Patients With Type 1 and Type 2 Diabetes Mellitus. Cureus, 16(3), e55478. doi: 10.7759/cureus.55478

2. Shamsul Ola, M. (2021). Does Hyperglycemia Cause Oxidative Stress in the Diabetic Rat Retina? Cells, 10(4), 794. doi:10.3390/cells10040794

3. Rohm, T.V., Meier, D.T., Olefsky J.M. & Donath, M.Y. (2022). Inflammation in Obesity, Diabetes and related Disorders. Immunity, 11, 55(1) 31-55. doi: 10.1016/j.immuni.2021.12.013

4. Codazzi, V., Frontino, G., Galimberti, L., Giustina, A. & Petrelli, A. (2024). Mechanisms and risk factors of metabolic syndrome in children and adolescents. Endocrine, 84(1), 16-28. doi: 10.1007/s12020-023-03642-x

5. Kang , Q., & Yang, C. (2020). Oxidative stress and diabetic retinopathy: Molecular mechanisms, pathogenetic role and therapeutic implications. Redox Biol., 37, 101799. doi: 10.1016/j.redox.2020.101799

6. Liu, S., Ju, Y. & Gu, P. (2022). Experiment-Based Interventions to Diabetic Retinopathy: Present and Advances. Int. J. Mol. Sci., 23(13), 7005. doi: 10.3390/ijms23137005

7. Sun, Q., Tang, L., Zeng, Q., & Gu, M. (2021). Assessment for the Correlation Between Diabetic Retinopathy and Metabolic Syndrome: A Cross-Sectional Study. Diabetes Metab. Syndr. Obes., 14, 1773-1781. doi: 10.2147/DMSO.S265214

8. Могілевський, С.Ю., Бушуєва, О.В., Натрус, Л.В. (2017). Особливості діабетичної ретинопатії у хворих на цукровий діабет 2 типу. Архів офтальмології України: науково- практичний медичний журнал., 5(1), 37-43. doi: 10.22141/2309-8147.11.1.2023.314

9. Hsueh, Y.J., Chen, Y.N., Tsao, Y.T., Cheng. C.M., Wu, W.C. & Chen, H.C. (2022). The Pathomechanism, Antioxidant Biomarkers, and Treatment of Oxidative Stress-Related Eye Diseases. Int. J. Mol. Sci., 23(3), 1255. doi: 10.3390/ijms23031255

10. Zhou, J. & Chen, B. (2023). Retinal Cell Damage in Diabetic Retinopathy. Cells, 12(9), 1342. doi: 10.3390/cells12091342

11. Haydinger, C.D., Oliver, G.F., Ashander, L.M. & Smith, J.R. (2023). Oxidative Stress and Its Regulation in Diabetic Retinopathy. Antioxidants (Basel), 12(8), 1649. doi: 10.3390/ antiox12081649

12. Oshitari, T. (2022). Neurovascular Impairment and Therapeutic Strategies in Diabetic Retinopathy. Int. J. Environ. Res. Public Health, 19(1), 439. doi: 10.3390/ijerph19010439

13. Yang, Z., Tan, T.-E., Shao, Y., Wong, T.Y. & Li, X. (2022). Classification of diabetic retinopathy: Past, present and future. Front Endocrinol (Lausanne), 13, 1079217. doi: 10.3389/fendo.2022.1079217

References:

1. Riaz, A., Asghar, S., Shahid, S., Tanvir, H., Ejaz, M.H., & Akram, M. (2024). Prevalence of Metabolic Syndrome and Its Risk Factors Influence on Microvascular Complications in Patients With Type 1 and Type 2 Diabetes Mellitus. Cureus, 16(3), e55478.

2. Shamsul Ola, M. (2021). Does Hyperglycemia Cause Oxidative Stress in the Diabetic Rat Retina? Cells, 10(4), 794.

3. Rohm, T.V., Meier, D.T., Olefsky J.M. & Donath, M.Y. (2022). Inflammation in Obesity, Diabetes and related Disorders. Immunity, 11, 55(1) 31-55.

4. Codazzi, V., Frontino, G., Galimberti, L., Giustina, A. & Petrelli, A. (2024). Mechanisms and risk factors of metabolic syndrome in children and adolescents. Endocrine, 84(1), 16-28.

5. Kang , Q., & Yang, C. (2020). Oxidative stress and diabetic retinopathy: Molecular mechanisms, pathogenetic role and therapeutic implications. Redox Biol., 37, 101799.

6. Liu, S., Ju, Y. & Gu, P (2022). Experiment-Based Interventions to Diabetic Retinopathy: Present and Advances. Int. J. Mol. Sci., 23(13), 7005.

7. Sun, Q., Tang, L., Zeng, Q., & Gu, M. (2021). Assessment for the Correlation Between Diabetic Retinopathy and Metabolic Syndrome: A Cross-Sectional Study. Diabetes Metab. Syndr. Obes., 14, 1773-1781.

8. Mogilevskyy, S.Yu., Bushueva, O.V., Natrus, L.V. (2017). Features of diabetic retinopathy in patients with diabetes mellitus type 2. Archive of Ukrainian Ophthalmology, 5(1), 37-43. [Ukrainian]

9. Hsueh, Y.J., Chen, Y.N., Tsao, Y.T., Cheng. C.M., Wu, W.C. & Chen, H.C. (2022). The Pathomechanism, Antioxidant Biomarkers, and Treatment of Oxidative Stress-Related Eye Diseases. Int. J. Mol. Sci., 23(3), 1255.

10. Zhou, J. & Chen, B. (2023). Retinal Cell Damage in Diabetic Retinopathy. Cells, 12(9), 1342.

11. Haydinger, C.D., Oliver, G.F., Ashander, L.M. & Smith, J.R. (2023). Oxidative Stress and Its Regulation in Diabetic Retinopathy. Antioxidants (Basel), 12(8), 1649.

12. Oshitari, T. (2022). Neurovascular Impairment and Therapeutic Strategies in Diabetic Retinopathy. Int. J. Environ. Res. Public Health, 19(1), 439.

13. Yang, Z., Tan, T.-E., Shao, Y., Wong, T.Y. & Li, X. (2022). Classification of diabetic retinopathy: Past, present and future. Front Endocrinol (Lausanne), 13, 1079217.

Размещено на Allbest.ru