Микроскопический колит: клинический случай и обзор литературы

Размещено на http://www.allbest.ru/

Микроскопический колит: клинический случай и обзор литературы

Алаеддин Т.

ординатор 2 курс, «Гастроэнтерология» Медицинский институт РУДН Россия, г. Москва

Аннотация

Микроскопического колита (МК): это нередкое хроническое воспалительное заболевание толстой кишки, характеризующееся водянистой, бескровной диареей, о которой часто забывают и неправильно диагностируют. В статье будут рассмотрены клинические проявления, диагностика и лечение микроскопического колита. Мы представляем также клинический случай рецидивирующей хронической диареи, вызванной злоупотреблением нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП), курением, неправильным применением антибиотиков и вторичной инфекцией Clostridium Difficilis. По результату колоноскопии, установлен диагноз микроскопического колита.

Ключевые слова: Микроскопический колит, хроническая диарея, факторы риска, лимфоцитарный колит, коллагенозный колит

Annotation: the article

Microscopic colitis (MC): this is a common chronic inflammatory disease of the colon, characterized by watery, bloodless diarrhea, which is often forgotten and misdiagnosed. The article will consider the clinical manifestations, diagnosis and treatment of microscopic colitis. We also present a clinical case of recurrent chronic diarrhea caused by the abuse of nonsteroidal anti¬inflammatory drugs (NSAIDs), smoking, incorret use of antibiotics and secondary infection of Clostridium Difficilis. According to the result of colonoscopy, microscopic colitis was diagnosed.

Key words: Microscopic colitis, chronic diarrhea, risk factors, lymphocytic colitis, collagenous colitis

Введение

микроскопический колит диагностика лечение

Микроскопический колит - это хроническое воспалительное заболевание толстой кишки, которое характеризуется хронической водянистой диареей без крови. Обычно это встречается у пациентов среднего возраста и преимущественно у женщин. Толстая кишка обычно выглядит нормальной или почти нормальной при колоноскопии у пациентов с микроскопическим колитом. Диагноз устанавливается с помощью биопсии слизистой оболочки толстой кишки, демонстрирующей характерные гистологические изменения. Микроскопический колит, впервые описанный в 1980 году [1], имеет два основных гистологических подтипа: лимфоцитарный колит, более конкретно определенный в 1989 году [2], и коллагенозный колит.

Этиология и факторы риска

Лекарственные препараты --НПВП были признаны возбудителями или запускающими вспышки микроскопического колита [3 -4]. Несколько других лекарственных препаратов также были названы потенциальными причинами микроскопического колита, включая ингибиторы протонной помпы (ИПП), в частности лансопразол, статины, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и другие лекарственные препараты (например, пембролизумаб) [5,6].

Курение --В исследовании "случай-контроль", в котором приняли участие 340 пациентов с микроскопическим колитом, курение сигарет (в прошлом или настоящем) было связано со значительно повышенным риском развития микроскопического колита (отношение шансов 2,1, 95% ДИ 1,6 -2,9) [7-8]. В среднем у курильщиков также развивается микроскопический колит более чем на 10 лет раньше, чем у некурящих [9,10].

Патофизиология

* Генетическая предрасположенность - Исследования продемонстрировали связь между микроскопическим колитом и HLA -DQ2 или DQ1,3, а также более высокую частоту гаплотипа HLA-DR3DQ2 и носительства аллеля фактора некроза опухоли 2 при микроскопическом колите по сравнению с контрольной группой [11,12,13].

* Аномальный метаболизм коллагена - может быть причиной образования толстой коллагеновой ленты при коллагенозном колите. Заметное отложение субэпителиального матрикса было объяснено повышенной экспрессией основных фиброгенных генов, проколлагена I и ингибитора металлопротеиназы (TIMP-1), миофибробластическими клетками и неадекватным фибринолизом [14-15]. Пациенты с коллагенозным колитом также имеют повышенную экспрессию трансформирующего фактора роста (TGF) бета-1, что было связано с накоплением коллагена в тканях [15]. TGF бета-1 и фактор роста эндотелия сосудов могут влиять на баланс локального фиброгенеза и фибринолиза, приводя к суммарному накоплению незрелого субэпителиального матрикса [16,17]. Модификация метаболизма коллагена также была объяснена экспрессией эндогенного гистамина, простагландинов и/или оксида азота (NO). Повышенная транскрипционная активность ядерного фактора каппа В вызывает повышенную регуляцию индуцируемой активности NO-синтазы и, как следствие, повышенную выработку NO в эпителии толстой кишки, что может быть прямой причиной секреторной диареи у пациентов с коллагенозным колитом [18].

* Измененная барьерная функция эпителия - дефект барьерной функции эпителия и просветных факторов может привести к повышенной проницаемости слизистой оболочки для антигенов и бактерий, что приводит к нарушению иммунной регуляции и воспалению кишечника, наблюдаемому при микроскопическом колите [19].

Синхронный коллагенозный и псевдомембранозный колит также были описаны у некоторых пациентов, что позволяет предположить возможную этиологическую роль C. difficile [20 -21]. Также было высказано предположение о заражении иерсиниями как о факторе, провоцирующем развитие коллагенозного колита [22]. Кроме того, было описано разрешение коллагенозного колита после лечения Helicobacter pylori, но связь остается неясной [23]. Роль бактерий в патогенезе этого заболевания также подтверждается наблюдением, что симптомы и гистология могут улучшаться у пациентов с лимфоцитарным колитом после лечения висмутом. Однако эта гипотеза не подтверждается выводами о том, что местное иммуносупрессивное лечение будесонидом очень эффективно при микроскопическом колите.

Клинические проявления

Микроскопический колит характеризуется хронической, не кровянистой, водянистой диареей [24,25,26,27]. У пациентов с микроскопическим колитом обычно бывает от четырех до девяти водянистых испражнений в день, но в редких случаях испражнения могут превышать 15 или до 2 литров в день [24,28]. У пациентов могут наблюдаться сопутствующие позывы к дефекации (70%), недержание мочи (40%) и ночные эпизоды (50%). Боль в животе возникает до 50% пациентов с активным микроскопическим колитом (>3 испражнений или >1 водянистого стула в день) [29,30]. У пациентов может наблюдаться связанная с этим потеря веса из-за потери жидкости или уменьшения приема внутрь. Могут возникать внекишечные симптомы, такие как артралгия, артрит или увеит. Качество жизни снижается [31].

Коллагенозный колит, по-видимому, является более тяжелым типом воспаления кишечника, а лимфоцитарный колит, как правило, возникает в более раннем возрасте [32].

Диагностический подход

Диагноз микроскопического колита устанавливается путем биопсии слизистой оболочки толстой кишки, демонстрирующей характерные гистологические изменения.

Обследование -- обследование пациента с подозрением на микроскопический колит служит для исключения других причин диареи и установления диагноза микроскопического колита [33,34].

Лабораторные исследования -- Исследования кала должны включать токсин Clostridioides difficile в кале, обычные посевы кала (сальмонелла, шигелла, кампилобактер, иерсиния) и специфический анализ на кишечную палочку. Также следует провести микроскопию яйцеклеток и паразитов (три образца) и тест кала на антиген лямблиев, особенно если у пациента есть факторы риска, такие как недавняя поездка в эндемичные районы. Мы проводим серологию на целиакию, чтобы исключить целиакию. Кроме того, следует провести полный анализ крови, определить содержание электролитов и альбумина, поскольку у пациентов с микроскопическим колитом может наблюдаться легкая анемия и, в редких случаях, энтеропатия с потерей белка. Использование кальпротектина для исключения или мониторинга микроскопического колита не рекомендуется [35,36,37].

Результаты эндоскопии - эндоскопический вид толстой кишки, как правило, нормальный. Макроскопические признаки могут включать небольшой отек, эритему, рыхлость, экссудативные поражения и рубцы [32,38].

Гистология - Воспалительный клеточный ответ схож при лимфоцитарном и коллагенозном колите, состоящий в основном из мононуклеарных инфильтратов, с небольшим количеством нейтрофилов и эозинофилов в собственной пластинке. Однако существуют определенные ключевые гистологические признаки, которые используются для диагностики коллагенозного и лимфоцитарного колита .

* Коллагенозный колит - Коллагенозный колит характеризуется наличием в толстой кишке субэпителиальной коллагеновой полосы диаметром >10 мкм [39]. Полоса наиболее заметна между склепами. При оценке толщины коллагеновой ленты важно, чтобы биоптаты были хорошо ориентированы и срезаны перпендикулярно поверхности слизистой оболочки, чтобы коллагеновая лента ложно не казалась утолщенной.

* Лимфоцитарный колит - лимфоцитарный колит характеризуется наличием >20 интраэпителиальных лимфоцитов (IEL) на 100 поверхностных эпителиальных клеток [25]. Архитектура крипты обычно не искажена, но может присутствовать очаговый криптит.

Очаговые участки гистологических находок, которые обычно ассоциируются с микроскопическим колитом, также были описаны у пациентов с установленным воспалительным заболеванием кишечника (ВЗК). Однако часто наблюдаются эндоскопические признаки ВЗК [40-41]. Они также могут предшествовать развитию явных клинических и гистопатологических признаков ВЗК, особенно болезни Крона.

Дифференциальный диагноз

Основные соображения при дифференциальной диагностике микроскопического колита включают целиакию, воспалительные заболевания кишечника и синдром раздраженного кишечника.

* Целиакия - У пациентов с целиакией могут наблюдаться симптомы, сходные с хронической диареей, но их можно отличить от микроскопического колита с помощью серологического тестирования и биопсии тонкой кишки.

* Болезнь Крона - точечный колит у пациентов с микроскопическим колитом может имитировать болезнь Крона. Характерные признаки болезни Крона, такие как наличие перианальных заболеваний (трещин, свищей), хронического трансмурального воспаления и гранулем при биопсии, отсутствуют при микроскопическом колите.

Важно отметить, что очаговые области гистологических находок, которые обычно ассоциируются с микроскопическим колитом, также были описаны у пациентов с установленным воспалительным заболеванием кишечника (ВЗК) [40-41]. Они также могут предшествовать развитию явных клинических и гистопатологических признаков ВЗК, особенно болезни Крона. Однако часто присутствуют эндоскопические признаки ВЗК, дающие ключ к постановке диагноза [40-41].

* Синдром раздраженного кишечника - у пациентов с преобладающим поносом синдромом раздраженного кишечника (СРК) может наблюдаться хроническая диарея, аналогичная таковой у пациентов с микроскопическим колитом [42,43]. Однако СРК преимущественно характеризуется рецидивирующими хроническими болями в животе. Боль в животе при СРК часто связана с дефекацией и связана с изменением частоты или консистенции (формы) стула.

Первоначальный поход

Основной целью ведения пациентов с микроскопическим колитом является достижение клинической ремиссии (<3 дефекаций в день и отсутствие водянистого стула в течение одной недели) и улучшение качества жизни пациента. Неясно, необходима ли гистологическая ремиссия [44]. Активное заболевание определяется как >3 стула в день или >1 водянистый стул в день [45].

Пациентам следует рекомендовать избегать нестероидных противовоспалительных препаратов и, по возможности, прекратить прием лекарств, связанных с микроскопическим колитом.

Противодиарейные средства -- Для симптоматического лечения диареи мы используем противодиарейное средство лоперамид, особенно ночью, чтобы уменьшить частоту ночных эпизодов [46]. Противодиарейные препараты могут применяться отдельно у пациентов с легкой диареей (<3 стула в день и отсутствие водянистого стула в день) или в сочетании с другими видами терапии, в зависимости от тяжести симптомов, но научно обоснованные исследования отсутствуют.

Глюкокортикоиды при активном заболевании

* Будесонид -- Пациентам с активным заболеванием (>3 стула в день или >1 водянистый стул в день) или диареей, которая сохраняется, несмотря на применение противодиарейных средств, мы рекомендуем дополнительно принимать будесонид перорально (9 мг ежедневно в течение шести -восьми недель). Будесонид является местноактивным кортикостероидом с интенсивным метаболизмом при первом прохождении в печени и низкой системной экспозицией [35,47-48].

Симптоматическое улучшение можно заметить в течение нескольких дней. Однако для полного разрешения проблемы обычно требуется шесть - восемь недель или дольше. Мы продолжаем прием будесонида в течение как минимум восьми недель, а затем постепенно снижаем дозу будесонида у пациентов в стадии клинической ремиссии (<3 дефекаций в день и отсутствие водянистого стула). Мы снижаем дозу будесонида для приема внутрь до 6 мг в течение двух недель, затем до 3 мг еще в течение двух недель, а затем прекращаем терапию.

У пациентов, у которых клиническая ремиссия не наступает через восемь недель, или если симптомы повторяются при снижении дозы, прием будесонида в дозе 9 мг можно продолжать в течение 12 недель или дольше, прежде чем снижать дозу.

Рандомизированные исследования у пациентов с коллагенозным колитом показывают, что будесонид эффективен для кратковременного лечения микроскопического колита и может улучшить качество жизни [49,50,51].

Будесонид также продемонстрировал эффективность в индуцировании клинической и гистологической ремиссии у пациентов с лимфоцитарным колитом [52].

* Преднизон -- Мы оставляем за собой право использовать преднизон или преднизолон для лечения микроскопического колита у пациентов, у которых терапия будесонидом невозможна. Хотя косвенные данные свидетельствуют о том, что преднизолон должен вызывать клиническую ремиссию, его эффективность не была продемонстрирована. Кроме того, системные глюкокортикоиды имеют более высокий риск развития побочных эффектов. В рандомизированном клиническом исследовании, в котором 12 пациентам с микроскопическим колитом назначали преднизолон или плацебо в течение двух недель, не было никакой разницы в частоте клинической ремиссии [53]. Преднизолон приводит к уменьшению воспаления толстой кишки, но не толщины коллагеновой ленты [54]. По сравнению с будесонидом, преднизолон ассоциируется с более низкой частотой ответа (53 против 83 процентов), большим количеством побочных эффектов и более высоким риском рецидива при отмене терапии [55].

Последующий поход

Холестирамин -- У пациентов с легкой, персистирующей диареей, несмотря на будесонид, мы применяем сопутствующую терапию лоперамидом и холестирамином (по 4 г четыре раза в день). Пациентам с улучшением состояния при диарее мы продолжаем принимать холестирамин до тех пор, пока диарея не пройдет. Холестирамин - это смола, связывающая желчные кислоты, которая используется для лечения диареи, вызванной сопутствующей мальабсорбцией желчных кислот у пациентов с микроскопическим колитом [56].

Субсалицилат висмута -- У пациентов, которые не реагируют на двухнедельное исследование холестирамина, мы используем субсалицилат висмута (три таблетки по 262 мг три раза в день). Однако имеются ограниченные данные в поддержку субсалицилата висмута, и его применение является спорным [35].

Биологические агенты и иммуномодуляторы -- У пациентов с рефрактерным микроскопическим колитом мы используем терапию фактором некроза опухоли (TNF) (например, инфликсимаб, адалимумаб) или иммуномодуляторами (например, 6-меркаптопурин, азатиоприн). Биологические препараты и иммуномодуляторы, включая ведолизумаб, могут быть рассмотрены у отдельных пациентов с тяжелыми симптомами, резистентными к будесониду.

Клинический случай

Пациент М.А., 61 лет (10.01.1961) поступил по направлению поликлиники по месту жительства в связи с жалобами на резкие неконтролируемые позывы к дефекации, вздутие живота, сопровождающееся умеренно выраженным болевым синдромом, на жидкий стул водянистого характера до 5-6 раз в день.

Из хронических заболеваний: желчнокаменная болезнь, хроническая диарея (три года назад, нечасто принимает лоперамид), постоянно принимает НПВП по поводу перелома левого бедра в 2015г. Вредные привычки: курение, по 1 пачку в день с 30 лет

Первичная консультация гастроэнтеролога 08.20г

* При осмотре живота: живот обычной формы, мягкий, умеренно вздут, болезненный при поверхностной пальпации в эпигастральной области, и в нижних отделах живота.

* За год до обращения проводился комплекс лабораторно - инструментальных исследований: УЗИ ОБП, ОАК, Б/х анализ крови, анализы кала на простейшие и яйца гельминтов, по результатам которых отклонений не выявлено. Результат колоноскопии от 2019г - без патологии.

* Были исключены целиакия, лактазная недостаточность и синдром избыточного бактериального роста. Неоднократные курсы терапии спазмолитиками, ферментосодержащими препаратами,, пробиотиками, антидиарейными препаратами - без значимого эффекта.

* При лабораторном обследовании: гипоальбуминемия (альбумин 2,3 г/дл), гипокалиемия (2,7 ммоль/л) и анемия, (Hb 11,5 г/дл, MCV 98fl), лейкоцитоза нет, СРБ 1,83 мг/дл, уровень прокальцитонина в пределах нормы.

* Кал жидкой консистенции, неоформленный с единичными лейкоцитами в поле зрения, полным отсутствием нейтральных жиров и жирных кислот, присутствие свободного крахмала. Посевы кала на энтеротоксины - отрицательные.

* Фекальный кальпротектин 7,7 мг/кг (0-50 мг/кг)

* Гормоны щитовидной железы в норме

На основании вышеперечисленного у пациента был установлен синдром раздраженного кишечника (СРК) с явлениями диареи.

Диета: дробное питание 5-6 раз в день с исключением жирного, жареного, острого, копченного, маринованного и алкоголя.

Медикаментозное лечение:

* meteospasmyl по 1 капс 3 раза в день,

* smecta по 1 пакетику 3 раза в день,

* novocol 2-3 раза в день до 3 месяцев.

04.2021 г перенос Ковид-19: Пациент госпитализирован в

реанимационное отделение в связи с тяжелой одышкой, кашель с отхожденеим мокроты желтого цвета, короновирусная инфекция идентифицирована.

После выписки пациент беспокоил обильный жидкий стул зелено - желтого цвета до 8 раз в сутки, тест на токсины Clostridium Difficile - положительный, назначено лечение ванкомицином (через нед стул кашицеобразный 3 раза в день, болей в животе не было)

Повторная консультация гастроэнтеролога 05.2021 г после переноса ковида, к предедущим препаратам было рекомендовано добавить бифидобактерии по 2 капс 1 раз в день.

* Диарейный синдром сохранялся.

* Повторные анализы на токсины Cl.difficile- отрицательные

Повторная консультация гастроэнтеролога 07.2021 г, в связи с отсутствием эффекта от проводимого лечения для постановки диагноза было рекомендовано проведение колоноскопии с биопсией.

* При колоноскопии - Colonoscopic appearances are normal

* Гистологически: Collagenous colitis is associated with a increased lymphocytic infiltrate of the lamina propria and intraepithelial lymphocytosis. There is a markedly thickened (> 10 pm) collagen band underlying the colonic epithelial cells

На основании гистологического исследования верифицирован диагноз МК в форме КК, непуеуывно-уеиидивиууюший, средней степени тяжести.

* Назначено будесонид 9 мг в сутки (3 капсулы), курсом 6-8 нед.

-На фоне проведенного лечения уже в течении первого месяца у пациента стул полностью нормализовался. При повторной консультации через 2 месяца после начала ГКС терапии клинические проявления заболевания отсутствовали. Рекомендовано снизить дозу будесонида до 6 мг в сутки с последующей постепенной отменой будесонида.

-В настоящее время пациент ГКС не принимает, симптомы после отмены ГКС не рецидивировали.

Источники литературы:

1) Read NW, Krejs GJ, Read MG, et al. Chronic diarrhea of unknown origin. Gastroenterology 1980; 78:264.

2) Lazenby AJ, Yardley JH, Giardiello FM, et al. Lymphocytic ("microscopic") colitis: a comparative histopathologic study with particular reference to collagenous colitis. Hum Pathol 1989; 20:18.

3) Keszthelyi D, Penders J, Masclee AA, Pierik M. Is microscopic colitis a drug- induced disease? J Clin Gastroenterol 2012; 46:811.

4) Bonderup OK, Fenger-Gr0n M, Wigh T, et al. Drug exposure and risk of microscopic colitis: a nationwide Danish case-control study with 5751 cases. Inflamm Bowel Dis 2014; 20:1702.

5) Bonderup OK, Nielsen GL, Dall M, et al. Significant association between the use of different proton pump inhibitors and microscopic colitis: a nationwide Danish case- control study. Aliment Pharmacol Ther 2018; 48:618.

6) Ahmed M, Francis G. Pembrolizumab-Induced Microscopic Colitis. Am J Gastroenterol 2018; 113:629.

7) Yen EF, Pokhrel B, Du H, et al. Current and past cigarette smoking significantly increase risk for microscopic colitis. Inflamm Bowel Dis 2012; 18:1835.

8) Burke KE, Ananthakrishnan AN, Lochhead P, et al. Smoking is Associated with an Increased Risk of Microscopic Colitis: Results From Two Large Prospective Cohort Studies of US Women. J Crohns Colitis 2018; 12:559.

9) Vigren L, Sjoberg K, Benoni C, et al. Is smoking a risk factor for collagenous colitis? Scand J Gastroenterol 2011; 46:1334.

10) Fernandez-Banares F, de Sousa MR, Salas A, et al. Impact of current smoking on the clinical course of microscopic colitis. Inflamm Bowel Dis 2013; 19:1470.

11) Koskela RM, Karttunen TJ, Niemela SE, et al. Human leucocyte antigen and TNFalpha polymorphism association in microscopic colitis. Eur J Gastroenterol Hepatol 2008; 20:276.

12) Fine KD, Do K, Schulte K, et al. High prevalence of celiac sprue-like HLA- DQ genes and enteropathy in patients with the microscopic colitis syndrome. Am J Gastroenterol 2000; 95:1974.

13) Fernandez-Banares F, Esteve M, Farre C, et al. Predisposing HLA-DQ2 and HLA-DQ8 haplotypes of coeliac disease and associated enteropathy in microscopic colitis. Eur J Gastroenterol Hepatol 2005; 17:1333.

14) Daum S, Foss HD, Schuppan D, et al. Synthesis of collagen I in collagenous sprue. Clin Gastroenterol Hepatol 2006; 4:1232.

15) Stahle-Backdahl M, Maim J, Veress B, et al. Increased presence of eosinophilic granulocytes expressing transforming growth factor-beta1 in collagenous colitis. Scand J Gastroenterol 2000; 35:742.

16) Griga T, Tromm A, Schmiegel W, et al. Collagenous colitis: implications for the role of vascular endothelial growth factor in repair mechanisms. Eur J Gastroenterol Hepatol 2004; 16:397.

17) Taha Y, Raab Y, Larsson A, et al. Vascular endothelial growth factor (VEGF)--a possible mediator of inflammation and mucosal permeability in patients with collagenous colitis. Dig Dis Sci 2004; 49:109.

18) Andresen L, J0rgensen VL, Perner A, et al. Activation of nuclear factor kappaB in colonic mucosa from patients with collagenous and ulcerative colitis. Gut 2005; 54:503.

19) Andersen T, Andersen JR, Tvede M, Franzmann MB. Collagenous colitis: are bacterial cytotoxins responsible? Am J Gastroenterol 1993; 88:375.

20) Khan MA, Brunt EM, Longo WE, Presti ME. Persistent Clostridium difficile colitis: a possible etiology for the development of collagenous colitis. Dig Dis Sci 2000; 45:998.

21) Vesoulis Z, Lozanski G, Loiudice T. Synchronous occurrence of collagenous colitis and pseudomembranous colitis. Can J Gastroenterol 2000; 14:353.

22) Bohr J, Nordfelth R, Jarnerot G, Tysk C. Yersinia species in collagenous colitis: a serologic study. Scand J Gastroenterol 2002; 37:711.

23) Narayani RI, Burton MP, Young GS. Resolution of collagenous colitis after treatment for Helicobacter pylori. Am J Gastroenterol 2002; 97:498.

24) Bohr J, Tysk C, Eriksson S, et al. Collagenous colitis: a retrospective study of clinical presentation and treatment in 163 patients. Gut 1996; 39:846.

25) Андреев Д. Н., Маев И. В., Кучерявый Ю. А. Микроскопический колит: дефиниция и критерии диагностики. Consilium medicum, 2014, № 2, с. 30-34.

26) Laniro G, Cammarota G, Valerio L. et al. Microscopic colitis. Word J Gastroenterol, 2012, vol. 18, pp. 6206-6215.

27) Zins BJ, Sandborn WJ, Tremaine WJ. Collagenous and lymphocytic colitis: subject review and therapeutic alternatives. Am J Gastroenterol 1995; 90:1394.

28) Munch A, Langner C. Microscopic colitis: clinical and pathologic perspectives. Clin Gastroenterol Hepatol 2015; 13:228.

29) Abboud R, Pardi DS, Tremaine WJ, et al. Symptomatic overlap between microscopic colitis and irritable bowel syndrome: a prospective study. Inflamm Bowel Dis 2013; 19:550.

30) Bj0rnbak C, Engel PJ, Nielsen PL, Munck LK. Microscopic colitis: clinical findings, topography and persistence of histopathological subgroups. Aliment Pharmacol Ther 2011; 34:1225.

31) Hjortswang H, Tysk C, Bohr J, et al. Health-related quality of life is impaired in active collagenous colitis. Dig Liver Dis 2011; 43:102.

32) Mellander MR, Ekbom A, Hultcrantz R, et al. Microscopic colitis: a descriptive clinical cohort study of 795 patients with collagenous and lymphocytic colitis. Scand J Gastroenterol 2016; 51:556.

33) Kamp EJ, Kane JS, Ford AC. Irritable Bowel Syndrome and Microscopic Colitis: A Systematic Review and Meta-analysis. Clin Gastroenterol Hepatol 2016; 14:659.

34) Guagnozzi D, Arias A, Lucendo AJ. Systematic review with meta-analysis: diagnostic overlap of microscopic colitis and functional bowel disorders. Aliment Pharmacol Ther 2016; 43:851.

35) Miehlke S, Guagnozzi D, Zabana Y, et al. European guidelines on microscopic colitis: United European Gastroenterology (UEG) and European Microscopic Colitis Group (EMCG) statements and recommendations. United European Gastroenterol J 2020; :2050640620951905.

36) von Arnim U, Wex T, Ganzert C, et al. Fecal calprotectin: a marker for clinical differentiation of microscopic colitis and irritable bowel syndrome. Clin Exp Gastroenterol 2016; 9:97.

37) Batista L, Ruiz L, Ferrer C, et al. Usefulness of fecal calprotectin as a biomarker of microscopic colitis in a cohort of patients with chronic watery diarrhoea of functional characteristics. Dig Liver Dis 2019; 51:1646.

38) Park HS, Han DS, Ro YO, et al. Does lymphocytic colitis always present with normal endoscopic findings? Gut Liver 2015; 9:197.

39) Lee E, Schiller LR, Vendrell D, et al. Subepithelial collagen table thickness in colon specimens from patients with microscopic colitis and collagenous colitis. Gastroenterology 1992; 103:1790.

40) Chandratre S, Bramble MG, Cooke WM, Jones RA. Simultaneous occurrence of collagenous colitis and Crohn's disease. Digestion 1987; 36:55.

41) Goldstein NS, Gyorfi T. Focal lymphocytic colitis and collagenous colitis: patterns of Crohn's colitis? Am J Surg Pathol 1999; 23:1075.

42) Rezaie A, Buresi M, Lembo A, et al. Hydrogen and Methane-Based Breath Testing in Gastrointestinal Disorders: The North American Consensus. Am J Gastroenterol 2017; 112:775.

43) Ratuapli SK, Ellington TG, O'Neill MT, et al. Proton pump inhibitor therapy use does not predispose to small intestinal bacterial overgrowth. Am J Gastroenterol 2012; 107:730.

44) Carpenter HA, Tremaine WJ, Batts KP, Czaja AJ. Sequential histologic evaluations in collagenous colitis. Correlations with disease behavior and sampling strategy. Dig Dis Sci 1992; 37:1903.

45) Hjortswang H, Tysk C, Bohr J, et al. Defining clinical criteria for clinical remission and disease activity in collagenous colitis. Inflamm Bowel Dis 2009; 15:1875.

46) Kingham JG. Microscopic colitis. Gut 1991; 32:234.

47) Miehlke S, Aust D, Mihaly E, et al. Efficacy and Safety of Budesonide, vs Mesalazine or Placebo, as Induction Therapy for Lymphocytic Colitis. Gastroenterology 2018; 155:1795.

48) Sebastian S, Wilhelm A, Jessica L, et al. Budesonide treatment for microscopic colitis: systematic review and meta-analysis. Eur J Gastroenterol Hepatol 2019; 31:919.

49) Chande N, Al Yatama N, Bhanji T, et al. Interventions for treating lymphocytic colitis. Cochrane Database Syst Rev 2017; 7:CD006096.

50) Miehlke S, Madisch A, Voss C, et al. Long-term follow-up of collagenous colitis after induction of clinical remission with budesonide. Aliment Pharmacol Ther 2005; 22:1115.

51) Miehlke S, Madisch A, Kupcinskas L, et al. Budesonide is more effective than mesalamine or placebo in short-term treatment of collagenous colitis. Gastroenterology 2014; 146:1222.

52) Miehlke S, Madisch A, Karimi D, et al. Budesonide is effective in treating

lymphocytic colitis: a randomized double-blind placebo-controlled study.

Gastroenterology 2009; 136:2092.

53) Munck LK, Kjeldsen J, Philipsen E, Fischer Hansen B. Incomplete remission with short-term prednisolone treatment in collagenous colitis: a randomized study. Scand J Gastroenterol 2003; 38:606.

54) Gremse DA, Boudreaux CW, Manci EA. Collagenous colitis in children. Gastroenterology 1993; 104:906.

55) Sloth H, Bisgaard C, Grove A. Collagenous colitis: a prospective trial of prednisolone in six patients. J Intern Med 1991; 229:443.

56) Pardi DS, Loftus EV Jr, Tremaine WJ, Sandborn WJ. Treatment of refractory microscopic colitis with azathioprine and 6-mercaptopurine. Gastroenterology 2001; 120:1483.

Размещено на Allbest.ru

...