Холера как карантинная инфекция

Размещено на http://www.allbest.ru

Медицинский институт Марийский государственный университет

Холера как карантинная инфекция

Врач-терапевт Назиров С.Ш.,

ГБУ РМЭ "Медсанчасть №1" поликлиника

Холиков С.Р., студент

6 курс,

Алламурадов Б., студент

6 курс,

Аннотация

Холера -- острое карантинное заболевание, возникающее в результате размножения в просвете тонкой кишки холерного вибриона. Характеризуется нарушением водно-солевого и белкового обмена, обезвоживанием, токсикозом и гастроэнтеритом. Относится к карантинным инфекциям, способна к эпидемическому распространению.

Ключевые слова: Холера, Вибрион, Дегидратация, Экзотоксин, Температура, Атипичная.

Annotation

Cholera is an acute quarantine disease that occurs as a result of the reproduction of Vibrio cholerae in the lumen of the small intestine. It is characterized by impaired water-salt and protein metabolism, dehydration, toxicosis and gastroenteritis. Refers to quarantine infections, capable of epidemic spread.

Key words: Cholera, Vibrio, Dehydration, Exotoxin, Temperature, Atypical.

Холера как карантинная инфекция

Актуальность: Эпидемическая обстановка в мире по холере

продолжает оставаться напряженной, что обусловлено ежегодной регистрацией вспышек данного заболевания в развивающихся странах (преимущественно Африки и Азии) и высокой вероятностью завозов инфекции в страны Европы и Америки в условиях интенсивной международной миграции. Холера относится к конвекционным инфекциям.

По данным ВОЗ 7я пандемия холеры продолжается более 40ка лет, охватив с 1961 года 146 стран и все континенты земного шара.

холера карантинная инфекция

Этиология и характеристика возбудителя

Возбудитель классической холеры - биовар вибрио холера и холеры Эль- Тор - биовар вибрио холера эльтор, грамотрицательные, изогнутые или прямые полиморфные палочки с длинным жгутиком, обеспечивающим их активную подвижность. Они факультативные анаэробы, спор и капсул не образуют, хорошо растут в мясопептонном бульоне и щелочном агаре, образуя уже через 3-4 часа пленку на поверхности жидкои среды. Биовар Эль-Тор обладает гемолитическими свойствами.

От больных холерои, здоровых вибриононосителеи и объектов внешнем' среды выделяют холероподобные вибрионы (мутанты), которые отличаются от холерных только по соматическому 0-антигену и не являются возбудителями холеры-- НАГ-вибрионы (неагглютинирующиеся холерными сыворотками вибрионы). Вид вибрион холера разделяется по структуре соматического О-антигена на серовары -- 01, 02, 03, 04..., 060 и более, из которых только представители серогрупп 01 (биовар холера и биовар эльтор) являются общепризнанными возбудителями холеры. Остальные серовары групп 02, 03, 04 и т.д. могут вызывать обычные энтериты и гастроэнтериты, реже -- холероподобные заболевания.

По антигенной структуре холерные вибрионы делятся на серологические типы: тип Отава (содержит антигенную фракцию В), тип Инаба (содержит анги-генную фракцию С) и тип Гикошима (содержит фракции В и С). Кроме того, различают еще и 5 основных фаготипов (I-V).

Холерный вибрион продуцирует экзотоксин-холероген, который получен в чистом виде и представляет собой белок, и играет существенную роль в механизме развития диарейного синдрома ("водянистой"' диареи) и деструктивные ферменты -- протеазы, муциназы, нейраминидазу.

Возбудители холеры размножаются в тонком кишечнике человека. Биовар Эль-Тор при благоприятных условиях даже размножаться и во внешней' среде. Холерные вибрионы высокочувствительны к повышению температуры (при температуре 56°С они погибают через 30 минут, а при 100°С -- мгновенно), высушиванию, солнечному свету и дезинфицирующим веществам. При низких температурах (1-4°С) могут сохраняться 4-6 недель и долее и даже перезимовать.

Механизм передачи: наибольшее значение имеет водный' путь инфицирования, в меньшей' степени, пищевой' и контактно-бытовой'. Больной' холерой, при соблюдении санитарно-гигиенических и противоэпидемических мер, не представляет большой' опасности. Минимальная инфицирующая доза возбудителя при холере составляет 10 -11 микробных тел.

Восприимчивость людей к холере высокая-контагиозныи индекс составляет 0,5 (50%). Заражение может произойти при употреблении инфицированного молока, рыбы, креветок, мяса и других продуктов. На открытом месте овощи и фрукты свободны от вибриона уже через 8 часов. Для условии жилого помещения, применительно к мясным и рыбным продуктам, овощам, этот период удлиняется до 2-5 дней. Контактно-бытовой путь передачи инфекции возможен в случае пренебрежения санитарно-гигиеническими нормами и в настоящее время не имеет решающего значения в распространении холеры, что связано, в основном, с быстрым выявлением и изоляциеи больных и вибриононосителеи. Однако, возбудитель может быть занесен руками в рот или через предметы, окружающие больного (белье, посуду, игрушки и др.). Формирование очагов холеры, как правило, начинается с тяжелых форм болезни (с развитием холерного алгида) и на фоне благополучия по кишечным инфекциям в данной местности.

Патогенез. Входными воротами инфекции является только желудочно - кишечный тракт, куда возбудитель попадает через рот с инфицированном водой, пищей или с инфицированных рук, предметов обихода и т.д. Основное место размножения вибриона -- тонкий кишечник. Процесс размножения вибриона сопровождается выделением большого количества экзотоксина, ответственного за наиболее характерный для холеры диарейный синдром. Кроме экзотоксина в патогенезе развития заболевания существенную роль играют и другие токсические субстанции и ферменты (муциназа, нейраминидаза, протеазы и др.).

Под воздействием экзотоксина (холерогена) холерных вибрионов в энтероцитах кишечника происходит активация аденилатциклазы, индуцирующей в свою очередь накопление циклического 3-5-адено-зин- монофосфата (цАМФ). Это вызывает гиперсекрецию воды и электролитов энтероцитами в просвет кишечника. Мембранные фосфолипазы и простагландины приводят к увеличению внутриклеточного содержания цАМФ. Теряемая организмом жидкость представляет, в основном (до 90%), неклеточную жидкость. Происходит значительное уменьшение массы циркулирующей” крови (ОЦК), плазмы, гемоконцентрацией и централизацией” кровообращения (перераспределение крови во внутренние органы, крупные сосуды и спазм периферических сосудов). Нарушение микроциркуляции и неэффективность органного кровотока усиливают гипоксию тканей, приводят к нарушению процессов свертывания крови, развитию метаболического ацидоза и др.

Дегидратация при холере является ведущим звеном патогенеза заболевания. Другие механизмы (интоксикация, микроциркуляторные расстройства, развитие острой почечной и надпочечниковой недостаточности, шоковые состояниия и т.д.) имеют второстепенное значение и являются уже результатом декомпенсированного обезвоживания. Установлено, что холерные вибрионы размножаются на поверхности микроворсинок эпителиоцитов, не проникая внутрь клеток эпителия и в подлежащую ткань. Морфологически это проявляется мерокриновым выделением секреторных гранул всеми видами энтероцитов, отторжением разбухающих микроворсинок вместе с прикрепленными к ним вибрионами, что способствует очищению поверхности эпителия от возбудителя, а в клинике проявляется характерным стулом в виде "рисового отвара". При быстрой потере массы тела больного (более 10%) за счет обезвоживания развивается клиническая картина холерного алгида (4 степень обезвоживания).

Иммунитет при холере относительно стоек, видоспецифичен, вырабатываются как антибактериальные, так и антитоксические антитела. Иммунитет после вакцинации холерогеном непродолжителен и не предупреждает формирования вибрионосительства. Эндотоксины холерных вибрионов вызывают образование агглютинирующих вибриоцидных антител. В периоде реконвалесценции происходит снижение количества иммуноглобулинов класса М, увеличение иммуноглобулинов класса А и значительный подъем уровня антитоксина.

Клинические проявления: Инкубационный” период - от 12 часов до 6 дней, чаще 1-2 дня. Он может удлиняться до 9-10 дней” у вакцинированных. У детей” старшего школьного возраста клиника холеры практически не отличаются от таковой” у взрослых. Заболевание начинается остро, с появления жидкого стула, выраженной” слабости и недомогания, иногда -- головокружения и легкого познабливания, незначительного повышения температуры тела. Первым клинически выраженным признаком холеры является понос, который” начинается внезапно, чаще в ночные или утренние часы. Дефекации безболезненны. Испражнения напоминают "рисовый” отвар", обильны - до 1 литра у взрослых, жидкость постоянно вытекает из заднего прохода. Патологические примеси (слизь, зелень, кровь) чаще всего отсутствуют. В типичных случаях испражнения представляют собой” транссудат, изотоничный плазме крови, однако содержание бикарбоната в них выше в 2 раза, калия -- в 4 и более раз, чем в плазме крови. После 3 -5 актов дефекациии развиваются выраженные признаки обезвоживания организма. Рано появляются боли и судорожные подергивания в икроножных и жевательных мышцах, а также выраженная мышечная слабость. Резкая слабость и адинамия -- один из наиболее характерных и ранних признаков холеры. При обильной повторном рвоте, без тошноты, выпитая жидкость не утоляет жажду, а усиливает рвоту. Самостоятельные боли в животе в начальном периоде заболевания не характерны для холеры. Живот втянут, безболезненный при пальпации, вздутие наблюдается при развитии пареза кишечника. Неукротимая рвота и профузная диарея могут рекратиться полностью, в то время как состояние больного прогрессивно ухудшается, что связано с эксикозом, алгидное состояние: черты лица заострены, глаза запавшие, синева вокруг глаз (симптом "очков"), цианоз носогубного треугольника, акроцианоз или общая синюшность кожного покрова, конечности холодные на ощупь, кожа собирается в складки ("рука прачки"), на животе кожная складка не расправляется. Судорожные подергивания жевательных и икроножных мышц становятся более продолжительными, генерализованными и носят тоническим характер. Несмотря на обезвоживание и дефицит электролитов, сердечно-сосудистая деятельность долгое время остается удовлетворительнои”. Нарастание обезвоживания приводит к учащению пульса, снижению артериального давления, сгущению крови, гипокалиемии и развитию гиповолемического шока с резким нарушением гемодинамики и необратимыми нарушениями в жизненно важных органах. Гипокалиемия, сгущение крови, гипоксия и метаболическим ацидоз, наряду с микроциркуляторными нарушениями, являются основными причинами нарушения деятельности почек. Острая почечная недостаточность проявляется продолжительным периодом олигурии или даже анурии. При своевременно начатой регидратационнои терапии уремическое состояние (или кома) встречается редко.

Классификация: Различают типичную и атипичную формы холеры. Типичные формы, в зависимости от степени выраженности токсикоза с эксикозом, могут быть легкими, среднетяжелыми и тяжелыми.

Легкая форма холеры характеризуется развитием обезвоживания 1-й степени (дефицит массы тела -- не более 3-5%). Заболевание в этих случаях чаше начинается постепенно. Симптомы обезвоживания и признаки нарушения гемодинамики не выражены. Температура чаще всего в пределах нормы или субфебрильных цифр, гипотермии не наблюдается. При своевременно начатой регидратационнои” терапии выздоровление наступает быстро (на 3-4 день).

Среднетяжелую форму холеры с развитием эксикоза 2 -И степени (дефицит массы тела -- 6-8%) характеризует острое начало заболевания с появления типичного "холерного" стула, а затем -- рвоты. Частота стула сама по себе не определяет степень обезвоживания. Большее значение имеет объем испражнении” и обильность рвоты. Характерным признаком обезвоживания 2 - и степени при холере является наличие резкой слабости, головокружения, сухости во рту, выраженная жажда, иногда -- обморочное состояние. При этом кожный покров бледен, лицо покрыто потом, отмечается цианоз губ и носогубного треугольника, акроцианоз. Судорожные подергивания мышц кратковременны и быстро (через 2-3 часа) исчезают при проведении адекватной регидратационной терапии.

Тяжелые формы холеры характеризуются развитием токсикоза с эксикозом 3-й степени, когда дефицит массы тела быстро достигает 8 -10% и более. Заболевание начинается остро, бурно, с очень частого (или обильного) стула типа "рисового отвара" и непрекращающейся обильной рвоты, неутолимой жажды, тянущих болей” и судорог в икроножных и жевательных мышцах. Сознание сохранено, но нередко дети возбуждены, раздражительны. Очень быстро (через 4-8 часов) появляются выраженные клинические признаки обезвоживания: резкая адинамия, заостряются черты лица, глазные яблоки западают, у детей” раннего возраста западает родничок, сухость слизистой полости рта резко выражена, саливация угнетена, губы пересохшие. При прогрессировании эксикоза наблюдается сухость конъюнктив, склер, слизистои” оболочки гортани (осиплость голоса вплоть до афонии), пищевода -- нарушается акт глотания. Гемодинамическис нарушения проявляются тахикардией”, гипотонией, цианозом кожного покрова (не генерализованным, а локальным), олигурией вплоть до анурии, выраженной” одышкой”. Температура тела быстро падает ниже нормы, что свидетельствует о нарастании степени обезвоживания и электролитной” недостаточности и переходе заболевания в 4-ю степень обезвоживания -- холерный” алгид, развивающийся при быстрой” потере массы тела больного (более 10%). При алгидном состоянии наблюдаются все симптомы, свойственные эксикозу 3-й” степени, но они более выражены, и имеют место вторичные изменения функции важнейших систем организма, а именно: гипотермия, непрекращающийся судорожный” синдром, общий” цианоз кожного покрова, выраженные признаки обезвоживания (сухость слизистых оболочек не только полости рта, конъюнктив, склер, но и гортани, пищевода, желудка и кишечника, что клинически проявляется афонией, затруднением акта глотания, прекращением рвоты и даже диарейного синдрома), токсическое дыхание, анурия, паде- ние АД, сопорозное или коматозное состояние. Декомпенсированные формы эксикоза у отдельных больных могут наступать уже в первые 2-3 часа, а в большинстве случаев -- в течение первых 12 часов болезни.

Лабораторные данные: умеренный” лейкоцитоз (или лейкопения), нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом влево и появлением юных клеток, с большой частотой регистрируется лимфо- и моноцитопения, анэозинофилия, ускорение СОЭ (до 15 мм/час). Электролитный состав крови: увеличение концентрации натрия в плазме крови, выраженная гипохлоремия (уже при 1 -и степени обезвоживания, особенно у детей с повторной рвотой), гипокалиемия. Сгущение крови отсутствует или выражено незначительно. В общем анализе мочи отмечается протеинурия, микрогематурия и цилиндрурия, снижается относительная плотность мочи (ниже 1010), несмотря на имеющуюся олигурию. В алгидном периоде заболевания являются: сгущение крови, лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, выраженная гипокалиемия и гипохлоремия, декомпенсированный метаболический” ацидоз, гипоксия и ускорение фаз свертывания крови с повышенным фибринолизом и тромбоцитопенией.

К атипичным формам холеры относят гипертоксическую и так называемую "сухую холеру", а также стертые и субклинические формы.

Гипертоксическая и "сухая холера" отличаются особенно бурным началом болезни и наступлением летального исхода еще до появления диареи и рвоты, вследствие резчайшей интоксикации (эндо- и экзотоксиновый шок), раннего развития пареза кишечника и нарушенного всасывания воды и электролитов в кишечнике. В этих случаях нередко при вскрытии желудок и кишечник переполнены жидкостью.

Стертая форма холеры проявляется слабо -выраженным диарейным синдромом и абортивным течением. Иногда отсутствует основной” признак холеры -- диарея. Имеет место постепенное начало заболевания с недомогания, тошноты, рвоты -- не более 2-3 раз в сутки, болей” в эпигастральной” области. Общее состояние страдает незначительно.

При субклинической форме клинические симптомы полностью отсутствуют, однако в крови определяется нарастание титра вибриоцидных антител. Эта форма диагностируется в очагах холеры при обнаружении возбудителя в испражнениях.

Течение холеры всегда острое. Исход при своевременно начатой” и адекватной” терапии в большинстве случаев благоприятный, с санацией” в течение 7-10 дней, и лишь в единичных случаях возможно длительное вибриононосительство (от 3-4 месяцев до нескольких лет).

Диагноз: Холеру диагностируют на основании характерной” клинической” картины заболевания, эпидемиологической” ситуации и результатов лабораторных исследовании”.

Клинически характерно: острое начало болезни с характерного диареиного синдрома, затем присоединение обильной, повторной, иногда неукротимой” рвоты, резкой слабости, адинамии вплоть до обморочных состоянии, быстро прогрессирующего обезвоживания с проявлениями гипокалиемии, олигурии и др.

Бактериологический” метод: микроскопия препаратов из исследуемого биоматериала (испражнения, рвотные массы, трупный материал и др.) и его посев сначала на жидкую среду накопления (пептонная вода, щелочной агар) с последующим пересевом на плотные питательные среды (агар Хоттингера, мясопептонныи агар) и элективную питательную среду АЦДС (агаровая цветная дифференциальная среда). Результат получают через 24-36 часов, в 40- 60% случаев может быть положительным. Для ускоренной лабораторной диагностики холеры используют экспресс-методы: люминесцентно

серологическим, фазово-контрастная микроскопия, РА, реакция макроагглютинации.а. Метод Полева-Ермольевой: выделения от больных сеют в три пробирки (в 1-ой -- 1% пептонная вода, во 2-ой -- 1% пептонная вода и агглютинирующая холерная О- сыворотка, в 3-ей -- 1% пептонная вода с 0,5% растворимого крахмала) Через 3-4 часа инкубации во 2-ои” пробирке, при наличии холерных вибрионов, происходит агглютинация, в 3 -ей пробирке происходит разложение крахмала и при добавлении раствора Люголя через 6 часов не выявляется синее окрашивание.

Метод массового исследования на вибриононосительство. Материал беретсянепосредственно из кишечника при помощи стеклянной трубочки диаметром 0,5см (для детей), 1,5 см (для взрослых) и длиной 15 см с оплавленными концами (при отсутствии трубочек используют ватные тампоны на деревянных палочках). Трубочку немедленно погружают во флакон, содержащий 100 - 200 мл 1% пептонной воды и агглютинирующую холерную О- сыворотку в разведении до половины ее титра. В один и тот же флакон берут материал от 10 лиц. Флаконы помещают в термостат при 370С. Через 3 - 4 часа холерные вибрионы начинают агглютинироваться и постепенно (в течение ближайших 2 часов) падают в виде хлопьев на дно флакона. Исследуя под микроскопом окрашенные мазки и «висячую каплю», обнаруживают склеившихся и частично свободных вибрионов. Через 6 часов дается ответ и в случае обнаружения холерных вибрионов немедленно производится посев индивидуально от каждого из 10 лиц. Такой метод дает возможность исследовать до 16 000 человек за 3 - 4 дня.

Серологические методы исследования: реакция агглютинации, реакция обнаружения вибриоцидных антител, а также люминесцентно-серологический метод и реакцию адсорбции фага (РАФ). Перспективен также метод энзиммеченых антител.

Лечение холеры направлено в первую очередь на возмещение существующего дефицита массы тела, коррекцию продолжающихся потерь воды и электролитов со стулом, рвотой и дыханием.

Для проведения оральной регидратации при лечении холеры также используют глюкозо-солевые растворы (регидрон, глюкосолан), а для парентеральной -- "квартасоль" и "трисоль". Растворы для орального использования готовятся перед употреблением, а для внутривенного введения подогреваются до 37-38°С. Объем жидкости для оральной регидратации при эксикозе 1-2-й степени рассчитывается общепринятым методом со сбором испражнении” и рвотных масс, а также взвешиванием ребенка каждые 4 часа.

При тяжелых формах обезвоживания с признаками гиповолемического шока, длительная олигурия и анурия с неукротимой” рвотой, нарушение всасывания глюкозы в желудочно-кишечном тракте) показано внутривенное капельное введение жидкости (растворов "квартасоль" или "трисоль").

Эпидемиология: На холеру распространяются Международные медико-санитарные правила в связи с возможным быстрым возникновением эпидемий, пандемий и высокой летальностью. Экстренное извещение направляется в Центр государственного санитарно-эпидемиологического надзора не поднее 12 часов.Мероприятия в отношении больных: госпитализация больных холерой”, вибриононосителеи и больных с диареей” и рвотой”, обезвоживанием III-IV степени в инфекционный” госпиталь. Мероприятия в отношении контактных лиц:

-изоляция и медицинское наблюдение в течение 5 суток;

-трехкратное бактериологическое обследование на холеру;

-экстренная профилактика контактных антибактериальными препаратами.

Мероприятия в очаге:

Карантин вводится в случае угрозы выноса инфекции за пределы очага и дальнейшего

ее распространения в пределах очага.

Текущая дезинфекция проводится в окружении больных (подозрительных) холерой”, вибриононосителеи” и контактировавших с больными холерой” (вибриононосителями) - в инфекционном, провизорном госпиталях и изоляторе.

Заключительная дезинфекция выполняется в течение 3 -6 часов с момента госпитализации больного (подозрительного) холерой или вибриононосителя, а по месту работы или учебы - в течение первых суток;

Дезинсекция (мух и тараканов).

Правила выписки: Переболевших холерой выписывают из стационара при полном клиническом выздоровлении и обязательном 3 -кратном отрицательном результате бактериологических исследовании” испражнении” на вибриононосительство, проведенных не ранее 24-36 часов по окончании антибактериальном терапии, в течение 3 дней. Первый забор биоматериала проводят после дачи солевого слабительного (сульфат магния). Вибриононосители, как и больные холерой, получают один из антибактериальных препаратов (тетрациклин, эрцефурил и др.) в течение 5 днеи”.

Допуск в коллектив: по выздоровлению с 3 отрицательными бактериологическими посевами.

Диспансеризация: осуществляется в течение 3-х месяцев. В первый месяц больной обследуется бактериологически (испражнения) 1 раз в 10 днеи”, затем 1 раз в месяц. В случае выявления вибриононосительства у перенесших холеру они госпитализируются для лечения в инфекционный” госпиталь, после чего диспансерное наблюдение за ними возобновляется.

Перенесшие заболевание холерой” или вибриононосительство снимаются с диспансерного учета при отсутствии выделения холерных вибрионов на протяжении срока диспансерного наблюдения

Постэкспозиционная профилактика: лицам, контактировавшим с больным, проводится превентивное лечение антибиотиками (ципрофлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин, доксициклин) в возрастных дозировках в течение 4-х суток.

Активная иммунизация: проводится по эпидемическим. Вакцинации подлежат дети с 2 летнего возрастаperos. Ревакцинация осуществляется через 6-7 мес.

В основе профилактики холеры лежит система мероприятии”, направленных на предупреждение заноса инфекции из эндемичных очагов. Большое значение имеет выявление больных и вибриононосителеи, их своевременная изоляция и санация от возбудителя, а также комплекс мероприятии”, направленных на локализацию и ликвидацию очага инфекции с системой” карантинных мероприятии, включающих изоляцию и обследование лиц, контактировавших с больным, провизорную госпитализацию всех страдающих диареиными заболеваниями в очаге инфекции.

В комплекс мероприятии” ликвидации очага входят:

- выявление, изоляция, лечение больных и вибрионосителеи”;

введение ограничительных мероприятии” (запрещение купания и рыбной ловли);

выявление контактных, наблюдение за ними в течение 5 дней с проведением

3-х кратного бактериологического обследования;

исследование объектов внешнем среды один раз в сутки до ликвидации очага;

проведение текущей и заключительном дезинфекции;

проведение санитарно- просветительном работы;

экстренная профилактика антибактериальными препаратами и вакцинация населения.

Для создания иммунитета по эпидпоказаниям прививают холероген - анатоксином подкожно ниже угла лопатки детям 7-10 лет - 0,1мл (при вакцинации) и 0,2мл при ревакцинации, 11 -14 лет - 0,2 и 0,4 мл, соответственно.

Вакцинацию проводят в/м 2-кратно с интервалом 7-10 днеи” детям 2-5 лет - 0,3 и 0,5мл, 5-10 лет - 0,5 и 0,7 мл, 10-14 лет - 0,7 и 1,0 мл, соответственно. Постпрививочныи иммунитет у части людей наступает не ранее 20-го дня с момента проведения прививки и имеет продолжительность, в среднем, 5-6 месяцев. Проведение массовой иммунизации населения требует больших экономических затрат, в то время как эффективность ее низка. Поэтому более эффективными мерами по локализации и ликвидации очага холеры является комплекс противоэпидемических мероприятии”.

Послепривиочныи иммунитет имеет продолжительность в среднем 5 -6 мес. (Санитарно-эпидемиологические правила СП 3.1.1.2521-09 «Профилактика холеры».)

Список литературы

Инфекционные болезни: учеб/ / под ред. Н.Д. Ющука, Ю.Я. Венгерова. - 3-е изд., перераб. и доп. - М/: ГЭОТАР-Медиа, 2020. - 704 с.

Карантинные инфекции: науч. статья / /Москва 2014

Инфекционные болезни и эпидемиология: учеб/ / под ред. В.И. Покровского, С. Г. Пак, 3-е изд., -М/: ГЭОТАР-Медиа, 2016.

Неотложная и скорая медицинская помощь при острой инфекционной патологии: учеб/ / под ред. Плавунова Н.Ф. -М/: ГЭОТАР- Медиа, 2021.

О концепции ликвидации инфекционных болезней: науч. статья / / авторы Морозов Е.Н., Литвинов С.К., Жиренкина Е.Н. / 2016.

Холера: науч. статья / / автор Кулагина М. Г. / 2012

Размещено на Allbest.ru