Воспаление, вызываемое искуственными интраокулярными линзами

Размещено на http://www.allbest.ru

Воспаление, вызываемое искуственными интраокулярными линзами

Советова Ж.А.

Шавхатбекова Х.Ш.



Аннотация

В статье рассматриваются этиология, патофизиология, клинические признаки и симптомы, дифференциальная диагностика и лечение воспаления, индуцированного искусственными интраокулярными линзами, которые используют при лечении катаракты.

Ключевые слова: воспаление, катаракта, хрусталик, искусственные интраокулярные линзы, лечение.



Annotation

This article reviews the etiology, pathophysiology, clinical signs and symptoms, differential diagnosis and treatment of inflammation induced by artificial intraocular lenses used in the treatment of cataract.

Key words: inflammation, cataract, lens, artificial intraocular lenses, treatment.



Термин " Факоанафилактический эндофтальмит" был введен Verhoeff и Lemoine в 1922 году, когда они сообщили о пациентах, у которых после экстракапсулярной хирургии катаракты наблюдалось усиление воспаления (очевидно, стерильное воспаление, имитирующее эндофтальмит).[1] Однако впервые это заболевание было признано Straub в 1919 году. Иммунологическая природа этого состояния была доказана, когда большинство пациентов отреагировали на внутрикожную инъекцию белков хрусталика. Другие названия воспаления, индуцированного линзами, (увеита) - факолитическая глаукома, факогенный увеит и факотоксический увеит. Воспаление, вызванное линзой, имеет иммунную основу, но в нем не участвуют иммуноглобулин Е или гистамин (как при реакции гиперчувствительности I типа). Поэтому термин "факоанафилактический эндофтальмит" в настоящее время теряет свою актуальность[2] [3].

Термин "факотоксический увеит" также не используется, поскольку не доказано, что белок линзы токсичен для глаза[4]. Воздействие белков линзы на иммунную систему или изменение иммунной толерантности к белку линзы должно вызывать воспаление, вызванное линзой. Воспаление, вызванное хрусталиком, возникает в различных клинических ситуациях, включая утечку 115 белков хрусталика через неповрежденную капсулу хрусталика при прогрессирующей катаракте (факолитический увеит или факолитическая глаукома) и разрушение передней капсулы хрусталика при травматической катаракте или после операции по удалению катаракты (факоантигенный увеит).

В современной хирургии катаракты остатки кортикального вещества нечасто встречаются после операции по удалению катаракты. Однако при наличии остатков коры после удаления катаракты, с неповрежденной задней капсулой или без нее, может возникнуть воспаление. Такое воспаление может проявляться покраснением глаза, болью и чувствительностью к свету. Как правило, воспаление, вызванное хрусталиком, купируется после хирургического лечения катаракты или удаления остатков вещества хрусталика. В данном обзоре рассматриваются этиология, патофизиология, клинические признаки и симптомы, дифференциальная диагностика и лечение воспалений, вызванных линзами.

Этиология

Причины воспаления, вызванного хрусталиком, включают иммунный ответ на белки хрусталика после их воздействия в результате таких состояний, как перезрелая или зрелая катаракта с утечкой белка хрусталика через неповрежденную капсулу, неполное удаление катаракты или травма.

Большинство случаев воспаления, вызванного хрусталиком, зарегистрировано в развивающихся странах из-за ограниченного доступа к медицинским учреждениям и задержек в проведении операции по удалению катаракты. Задержанное кортикальное вещество также чаще встречалось при старых хирургических процедурах. Совершенствование микрохирургической техники привело к снижению частоты факогенных увеитов[5].

Хронический увеит может возникнуть и после современных операций из-за сохранения коры или кусочков ядра в переднем сегменте, даже после неосложненной операции, когда задняя капсула интактна. Смещение вещества хрусталика (частично или в виде ядерных фрагментов и/или кортикального вещества) в стекловидную полость может произойти из-за разрыва задней капсулы или дегистенции зонулы и вызвать воспалительную реакцию, степень которой зависит от размера фрагмента, внутриглазных манипуляций, воспалительной реакции пациента и других сопутствующих заболеваний. В последнее время распространенными причинами увеита, вызванного линзой после факоэмульсификации, являются выпадение вещества линзы в стекловидную полость или небольшой пропущенный фрагмент ядра или вещества линзы в нижнем углу передней камеры. Эти осложнения чаще встречаются в глазах с маленьким зрачком, флопированной радужкой, псевдоэксфолиацией, твердой катарактой и зонулярной слабостью[6].

Травма, приводящая к разрыву передней капсулы хрусталика и попаданию белков хрусталика в глазные ткани, также вызывает воспалительную реакцию. Первоначально увеит после травмы может быть нераспознан из-за наличия гифемы и отека роговицы. Небольшая перфорация капсулы хрусталика может позже проявиться полной катарактой и тяжелым 116 воспалением. Случаи увеита, вызванного хрусталиком, были зарегистрированы при симпатической офтальмии, микрофтальмии (персистирующем гиперпластическом первичном стекловидном теле), после метастатического эндофтальмита при септической пневмонии, хороидальной меланоме, в связи с внутриглазным воспалительным образованием, врожденной катаракте и после повторных интравитреальных инъекций при диабетическом макулярном отеке у пациента с историей операции по поводу врожденной катаракты[7][8][9]. Предполагаемый механизм в большинстве таких случаев - нарушение целостности капсулы хрусталика, приводящее к воздействию белков хрусталика. Хотя выпавший хрусталик (с неповрежденной капсулой) в стекловидной полости обычно не вызывает воспаления (как это отмечается при синдроме Марфана), о воспалении, вызванном хрусталиком, сообщалось и в случаях заднего вывиха хрусталика, не сопровождавшегося нарушением его капсулы[10].

Эпидемиология

В ходе ретроспективного анализа пациентов, поступивших на операцию по удалению катаракты в один из третичных медицинских центров, у пятидесяти пациентов была выявлена глаукома, вызванная линзой. Они составили 2,4 % от 12 004 пациентов, которым была проведена операция по удалению катаракты в период с 2005 по 2011 год. У 39 (78 %) из этих пациентов была факоморфическая глаукома, а у 11 (22 %) - факолитическая глаукома. Более 40 % пациентов после операции по удалению катаракты имели остроту зрения с лучшей коррекцией 20/200 или хуже[11].

После операции по удалению катаракты сохранившийся материал хрусталика или ядерные фрагменты могут стать причиной увеита, вызванного линзой.[6] Об увеите, вызванном сохранившимся фрагментом хрусталика через пятнадцать лет после факоэмульсификации, сообщили Kang et al.[12].

Факогенный увеит - редкое явление благодаря совершенствованию техники хирургии катаракты. Диагностика увеита, вызванного линзой, также часто является ретроспективной. В ретроспективном анализе 144 глаз с гистопатологическим диагнозом "факоанафилактический эндофтальмит" или "линзоиндуцированный увеит" клинически распознано всего шесть случаев[13] Воспаление, вызванное линзой, является результатом хирургической или нехирургической травмы. Воспаление, вызванное травмой хрусталика, возникает в период от двух дней до пятидесяти девяти лет после события. Гистопатологически вокруг разрыва хрусталика наблюдается зональное гранулематозное воспаление. В исследовании Thach et al. хороидеа гистопатологически вовлекалась в 76% случаев[13].

Патофизиология

Хрусталик формируется очень рано, еще при жизни плода. Развитие глаза начинается на 22-й день эмбриогенеза. Оптические везикулы формируются как отростки переднего мозга примерно на 25 день беременности. Они увеличиваются и вступают в контакт с поверхностной эктодермой. Клетки поверхностной эктодермы, расположенные над зрительными пузырьками, образуют плакоду хрусталика. Ямка хрусталика

появляется ниже плакоды хрусталика, углубляется за счет размножения клеток и в конце концов отделяется от поверхностной эктодермы, образуя пузырек хрусталика. Первичные волокна хрусталика и эмбриональное ядро формируются примерно на 40 день эмбриональной жизни[14].

Капсула хрусталика представляет собой базальную мембрану, которая развивается из эпителия хрусталика. Вторичные волокна хрусталика формируются в семь недель, а ядро плода - в восемь месяцев. Гистологически белки хрусталика отделены от других глазных структур; хрусталик имеет капсулу, передний эпителий, состоящий из одного слоя кубовидных клеток, которые удлиняются и образуют волокна хрусталика в экваториальной области. Ядро является центральной частью хрусталика. С возрастом хрусталик состоит из эмбрионального ядра (формируется в первые три месяца беременности), фетального ядра, которое формируется после этого, инфантильного ядра, которое развивается от рождения до полового созревания, и затем ядра взрослого человека. Секвестрация белков хрусталика от остальных глазных структур и их уникальные антигенные свойства создают основу для воспаления, вызванного хрусталиком, когда эти белки попадают в организм через неповрежденную или разорванную переднюю капсулу[15].

Точный патогенез неизвестен. Были предложены различные гипотезы о патогенезе воспаления, вызванного линзами:

-Потеря иммунной толерантности хрусталика и секвестрация белков хрусталика капсулой хрусталика (высвобождение белков хрусталика, приводящее к реакции инородного тела),

-Потеря или изменение иммунной толерантности к белкам хрусталика, и возможная роль иммунного отклонения, связанного с передней камерой (ACAID).

Традиционно хрусталик считался иммунологически привилегированным из-за аваскулярности, отсутствия нервов и изоляции от фетальной циркуляции.[2] До 1970-х годов считалось, что белки хрусталика изолированы от иммунной системы и не распознаются как собственные белки. [16] Поэтому считалось, что утечка белков хрусталика вызывает реакцию инородного тела или иммунное отторжение, приводящее к увеиту, вызванному хрусталиком .[17] Растворимые кристаллины с возрастом превращаются в нерастворимые, что, возможно, повышает аутоантигенность белков хрусталика при зрелой или перезрелой катаракте.[18][19] Однако позже было показано, что белки хрусталика просачиваются в водянистую влагу в нормальных условиях при интактной капсуле прозрачного хрусталика.[20][21][22] Внутриутробно хрусталик окружен высокососудистой структурой, называемой tunica vasculosa lentis. В глазах с катарактой в водянистой влаге увеличивается количество белков хрусталика. Иммунная система распознает белки хрусталика, о чем свидетельствует наличие лимфоцитов, связывающих белки хрусталика, в селезенке животных с нормальным хрусталиком. У этих животных не было травм или предшествующей сенсибилизации белками хрусталика. [23] У некоторых нормальных людей обнаруживаются антитела против белков хрусталика. [24]

Хотя инородные трансплантаты почти всегда отторгаются, увеит, вызванный хрусталиком, встречается относительно редко, учитывая очень частую частоту нарушения капсулы хрусталика. Кроме того, белки хрусталика не являются видо- или органоспецифичными.[24] Антигены хрусталика были обнаружены во многих глазных (включая радужку, сетчатку и хороидею) и внеглазных тканях (включая печень, базальную мембрану гломерул почки, мозг и сыворотку крови).[25] Иммунный ответ на белки хрусталика может быть разным у разных видов. Растворимые белки хрусталика являются слабыми антигенами (альфа-кристаллин и бета-кристаллин) или не обладают антигенностью (гамма-кристаллин). Различия в иммунном ответе на белки хрусталика могут быть связаны с разными аллелями основных молекул комплекса гистосовместимости.

В настоящее время принято считать, что увеит, вызванный хрусталиком, является одной из форм аутоиммунного ответа. Избыток материала линзы в передней камере может вызвать изменение толерантности к белкам линзы.[22] Воспаление вызывают аутореактивные Т-клетки или иммуноглобулин G- аутоантитела линзы. ACAID защищает глаз от повреждений, вызванных гиперчувствительностью замедленного типа. Роль ACAID в развитии увеита, вызванного линзами, пока не выяснена. На степень и тип иммунной реакции влияет множество факторов. Количество сохранившегося вещества линзы в переднем или заднем сегменте, хирургическая или нехирургическая травма, а также иммунный статус пациента играют роль в клинической картине и прогнозе. Было показано, что молекулы адгезии на нейтрофилах (CD18) и молекулы адгезии на эндотелии (ELAM-1, Endothelial Leukocyte adhesion molecule-1) играют важную роль в возникновении экспериментального увеита, вызванного линзой (ELIU). Антитела против этих молекул адгезии значительно подавляли воспаление глаз у животных с ELIU [26].

Как уже говорилось, при воспалении, вызванном линзами, не было зарегистрировано признаков реакции гиперчувствительности I типа (анафилактической). Однако реакции гиперчувствительности II, III (иммунные комплексы) и IV (клеточно-опосредованные реакции замедленного типа) могут играть роль в патогенезе увеита, вызванного линзами.[25] Недавно концепция иммунной привилегированности глаза и мозга была оспорена в связи с предположением о наличии лимфатического дренажа и иммунного надзора, препятствующих аутоиммунным реакциям на эти органы. [27][28][29][30].

Возможная связь хрусталика с иммунной системой может осуществляться через зонулы, соединяющие его с цилиарным телом.[30] Также было показано, что дегенерация хрусталика может активировать иммунный ответ с участием нескольких глазных тканей, включая сетчатку, стекловидное тело и роговицу.[30][29].



Гистопатология

На гистопатологии видно гранулематозное воспаление. Дегенерированные остатки хрусталика окружены полиморфноядерными лейкоцитами, эпителиоидными клетками, макрофагами и многоядерными гигантскими клетками. Позже появляются лимфоциты, эозинофилы и плазматические клетки. При факолитической глаукоме фагоциты обнаруживаются вокруг капсулы хрусталика, а трабекулярная сетчатая оболочка закупоривается макрофагами. Радужка вовлекается в процесс чаще, чем хороидеа[17].

Васкулит может наблюдаться и в сетчатке.[31] До появления современной хирургии катаракты многие случаи воспаления, вызванного хрусталиком, подвергались энуклеации из-за прогрессирующей глаукомы и тяжелого воспаления, вызывающего болезненную слепоту.[32] Также сообщалось о возникновении негранулематозного увеита.

Анамнез и физикальное обследование

интраокулярный линза воспаление

Прогрессирующая катаракта, хирургическая или нехирургическая травма капсулы хрусталика могут привести к увеиту, вызванному линзой. Как правило, время, прошедшее после травмы или операции, составляет не более двух недель с момента события.[33] В редких случаях воспаление может возникнуть спустя месяцы или даже годы после операции из-за сохранившихся фрагментов хрусталика. Как правило, это пожилые пациенты, у которых в анамнезе есть операция по удалению катаракты на одном глазу. Из-за хорошего зрения на оперированном глазу операция по удалению катаракты на другом глазу часто откладывается. Такие пациенты поступают с внезапно возникающей болью и покраснением в неоперированном глазу. Обычно в анамнезе имеется плохое зрение и белый зрачковый рефлекс в пораженном глазу из-за прогрессирующей катаракты. Факолитическая глаукома была описана Гиффордом в 1900 году. Название было дано Флоксом в 1955 году[32].

На развитие заболевания может влиять множество факторов, включая состав хрусталика, количество высвобождаемого антигена, иммунологическую предсенсибилизацию, а также генетические и индивидуальные факторы. Симптомы включают боль, покраснение, светобоязнь, слезотечение и снижение зрения. Оставшееся вещество хрусталика в стекловидной полости также может вызывать мушки. Кистоидный макулярный отек также может вызывать снижение зрения. Острота зрения может быть на уровне восприятия света (PL) при прогрессирующей катаракте или тяжелом воспалении. Она также может варьироваться от PL до 20/20 в случаях послеоперационного увеита. Воспаление может проявиться в течение нескольких часов после травмы или операции, а может быть отсроченным[34]. Как правило, отмечается гранулематозный передний увеит, хотя может присутствовать и витрит. Могут наблюдаться отек век, цирцилиарный затек или даже диффузный затек, отек эпителия и стромы роговицы, наличие кератических преципитатов (КП, бараньего жира или мелких КП), клеток передней камеры, выраженная факельная реакция, вещество хрусталика в передней камере, гипопион, периферические передние синехии, задние синехии, rubeosis iridis, зрачковая мембрана и узелки радужки. Внутриглазное давление (ВГД) часто бывает высоким[34].

Причинами высокого ВГД являются трабекулит, факолитическая глаукома (измененный белок хрусталика и макрофаги, блокирующие угол передней камеры) и периферическая передняя синехия. Основная катаракта обычно прогрессирует, может наблюдаться сморщивание или кальцификация передней капсулы. Задний сегмент может быть не виден из-за плотной катаракты. Могут встречаться фрагменты хрусталика, клетки стекловидного тела, интенсивный витрит, тракционные полосы, васкулит, цистоидный макулярный отек и образование эпиретинальной мембраны. В запущенных случаях может наблюдаться картина, очень похожая на эндофтальмит. Нелеченые случаи могут привести к фтизиатрии или болезненной слепоте глаза из-за абсолютной глаукомы. Гипотония может быть следствием выпота в хориоидальном пространстве, выключения цилиарного тела или циклических мембран.

Оценка

Фотографии в щелевой лампе или переднего отрезка глаза с помощью фундус-камеры помогают документировать заболевание, объяснить пациенту и проследить за эффектом терапии.

Гониоскопия важна для документирования периферических передних синехий, гониосинехий, новых сосудов, вещества хрусталика и сохранившихся фрагментов ядра. Однако в острой стадии отек роговицы может не позволить хорошо визуализировать угол передней камеры.

Ультразвуковая биомикроскопия является полезным методом визуализации углов передней камеры в помутневшей роговице[35].

Оптическая когерентная томография переднего отрезка и ультразвуковая биомикроскопия могут использоваться в качестве диагностических методов при увеите, глаукоме, гифеме, для выявления неправильного положения интраокулярной линзы, прилегания радужки к периферической части роговицы и для определения причины персистирующего воспаления после операции по удалению катаракты [36][37].

Линзово-индуцированный увеит часто пропускается клинически.[38] Если сделать пункцию передней камеры, можно увидеть гигантские макрофаги, заполненные материалом линзы. Пункция передней камеры может помочь дифференцировать увеит, вызванный линзой, от эндофтальмита. [39] Гистопатология показывает зональное гранулематозное воспаление.

Ультразвуковое B-сканирование важно при прогрессирующей катаракте для поиска внутриглазного инородного тела в случае перфоративного повреждения, эхосигналов стекловидного тела, выпавшего вещества хрусталика, тракционных полос и купирования головки зрительного нерва в случае факолитической глаукомы. УЗИ также помогает исключить эндофтальмит, панувеит, отслойку сетчатки и интравитреальный цистицеркоз [38][31].

Оптическая когерентная томография макулы особенно полезна у пациентов с увеитом после операции по удалению катаракты, чтобы исключить кистоидный макулярный отек. Она также может помочь в исключении других дифференциальных диагнозов[40].

Лечение

Воспаление, вызванное линзами, должно быть распознано на ранней стадии и своевременно вылечено. Необходимо измерить внутриглазное давление с помощью аппланационного тонометра Гольдмана. Следует провести гониоскопию (если позволяют условия) и ультразвуковое В- сканирование.[41 ] Окончательным лечением воспаления, вызванного линзой, в глазу с катарактой является экстракция катаракты.

При увеите, вызванном линзой после травмы, расчет силы интраокулярной линзы (ИОЛ) может быть затруднен. В глазу с изуродованной роговицей для расчета может потребоваться кератометрия другого глаза. [42] Для расчета силы интраокулярной линзы можно провести измерение осевой длины глаза с травмой, если глобус цел (тупая травма или отремонтированная перфорация корнеосклеральной оболочки). В случае глаза с факолитической глаукомой или факогенным увеитом может быть проведена биометрия того же глаза. До операции следует попытаться снизить внутриглазное давление с помощью внутривенного маннитола, перорального ацетазоламида и местных глаукомных препаратов. Местные стероиды помогают успокоить глаз и могут уменьшить послеоперационное глазное воспаление при прогрессирующей катаракте с воспалением, вызванным линзой. Кортикостероиды блокируют образование арахидоновой кислоты, тем самым предотвращая высвобождение медиаторов воспаления, таких как простагландины, лейкотриены и тромбоксан[43].

При необходимости стероиды местного действия можно вводить ежечасно. В случае сильного воспаления может потребоваться применение системных стероидов. Местные антибиотики также начинают применять до операции. Циклоплегия чрезвычайно важна для устранения задних синехий, стабилизации гемато-аквариального барьера, снятия спазма цилиарного тела и уменьшения боли[41].

Аспирация вещества хрусталика у молодого пациента может быть выполнена ручным способом или с помощью ирригационного аспирационного зонда, в зависимости от имеющихся возможностей. У пожилых пациентов факоэмульсификация, мануальная хирургия катаракты с малыми разрезами (MSICS) или экстракапсулярная экстракция катаракты (ECCE) могут быть запланированы в зависимости от удобства хирурга. Особую осторожность следует проявлять в травматических случаях, так как могут присутствовать предсуществующие повреждения задней капсулы хрусталика. В таких случаях перед имплантацией ИОЛ следует провести адекватную переднюю витрэктомию, если имеется интраоперационный пролапс стекловидного тела. После операции раны и передняя камера должны быть свободны от стекловидного тела.

В глазах с воспалением, вызванным линзой, связанным с прогрессирующей катарактой, может возникнуть зонулярный компромисс или плохое расширение зрачка. Кроме того, в таких случаях может быть нарушен эндотелий роговицы, что приведет к замедленному очищению послеоперационного отека роговицы.[41] Интраоперационно важно 122 полностью удалить вещество хрусталика. В случаях прогрессирующей катаракты, вызывающей факолитическую глаукому или факогенный увеит, следует тщательно удалить кору и фрагменты хрусталика из передней камеры. Однако во многих таких глазах с прогрессирующей катарактой имеются рубцы передней или задней капсулы хрусталика и очень плотные кортикокапсулярные спайки. Чрезмерные хирургические манипуляции на таких участках могут привести к дальнейшему повреждению глаза. Помутнение роговицы может ухудшить интраоперационный обзор во время операции по удалению катаракты[44] [45].

Интракамеральный триамцинолон может уменьшить послеоперационное воспаление и помочь выявить стекловидное тело в передней камере в случаях с задней капсульной рентой[46], однако он может вызвать послеоперационное повышение внутриглазного давления. Предпочтительным вариантом является установка заднекамерной интраокулярной линзы в мешке. При сохраненных фрагментах ядра в углу или сохраненном кортикальном веществе с неповрежденной задней капсулой после операции по поводу катаракты можно легко выполнить промывание передней камеры[47].

В случае разрыва задней капсулы витреоретинальный хирург может использовать путь pars plana для удаления фрагментов ядра и вещества хрусталика из полости стекловидного тела. В стекловидной полости можно наблюдать небольшие частицы хрусталика, которые со временем обычно рассасываются.

Дифференциальная диагностика

Линз-индуцированный увеит необходимо отличать от ряда других причин увеита, которые могут быть инфекционными или неинфекционными. У пожилых людей эндогенный эндофтальмит может возникнуть из-за системных заболеваний и снижения иммунитета. Необходимо выяснить историю госпитализации, употребления внутривенных наркотиков или внутривенных инфузий. Общий осмотр и анализ крови на заболевания печени, почек и легких могут исключить это состояние. Следует исключить инфекцию мочевыводящих путей.

В случае травмы может возникнуть бактериальный эндофтальмит или грибковый эндофтальмит. [3 9] Гипопион может присутствовать при обоих состояниях.[48] Ультразвуковое сканирование B показывает помутнения стекловидного тела при обоих этих состояниях. История травмы загрязненными инструментами также может указывать на инфекционную этиологию. Может быть проведено микробиологическое исследование водной и/или стекловидной проб. Клинические признаки эндофтальмита включают сильную боль, сильное покраснение, сильную светобоязнь, слизисто-гнойные выделения из глаз, сильное снижение зрения (включая отсутствие или неточную проекцию лучей) и отек век.

Propionibacterium acnes может вызывать хронический послеоперационный эндофтальмит через несколько месяцев после операции по удалению катаракты. Гранулематозный увеит с гипопионом, бляшками в

задней капсуле и витритом являются характерными признаками. Инфекционный послеоперационный увеит также может быть вызван стафилококком и кандидой[49][50].

Симпатическая офтальмия может ассоциироваться с факогенным увеитом. При симпатической офтальмии чаще встречается утолщение хороидальной оболочки. При симпатической офтальмии вовлекаются оба глаза.[51] Наличие мультифокальных участков субретинальной жидкости или гиперемии диска на другом глазу указывает на диагноз. Фундус- флюоресцеиновая ангиограмма и оптическая когерентная томография сетчатки играют решающую роль в диагностике симпатической офтальмии. Чан описал факоанафилактический эндофтальмит, симпатическую офтальмию и болезнь Вогта-Коянаги-Харады (ВКХ) как спектр увеитов. При симпатической офтальмии в анамнезе имеется травма, при факоанафилактическом эндофтальмите происходит утечка белков хрусталика с разрывом или без разрыва капсулы хрусталика, а при ВКХ в процесс вовлекаются кожа, ухо и центральная нервная система. Двусторонность является характерной чертой как симпатической офтальмии, так и ВКГ[52].

Увеит, вызванный коллагеновыми сосудистыми заболеваниями, такими как анкилозирующий спондилез и саркоидоз, должен быть исключен путем обследования на эти заболевания и сбора анамнеза.

Прогноз

Хороший визуальный результат обычно достигается при ранней диагностике и своевременном лечении. Нелеченное, длительно текущее воспаление имеет плохой прогноз по многим причинам, включая отек роговицы, повреждение эндотелия вследствие увеита, rubeosis iridis, глаукому, кистоидный макулярный отек, тракционные полосы стекловидного тела, васкулит сетчатки и даже фтизис[53].

Прогрессирующая катаракта может быть сложной для факоэмульсификации из-за твердости ядра, вялых зонул и рыхлой капсулы хрусталика. После экстракции катаракты может сохраняться вторичная глаукома, требующая медикаментозного, а иногда и хирургического лечения[54].

Осложнения

Возникновение воспаления, вызванного хрусталиком, и вторичной глаукомы может привести к менее чем удовлетворительному результату после операции. Послеоперационное воспаление, вторичная глаукома и кистоидный макулярный отек встречаются чаще всего. Васкулит сетчатки может быть результатом тяжелого внутриглазного воспаления. Кроме того, до операции может наблюдаться rubeosis iridis, который приводит к гифеме после операции. К тяжелым осложнениям относятся абсолютная глаукома или фтизис[55].

Послеоперационный и реабилитационный уход

Большинство случаев воспаления, вызванного хрусталиком, переносят экстракцию катаракты с хорошими послеоперационными результатами - предоперационные антиглаукомные препараты, а также топические и

системные стероиды помогают контролировать внутриглазное давление и воспаление. Важно полностью удалить вещество хрусталика во время операции. После операции может потребоваться более длительное применение топических стероидов и антиглаукомных препаратов, чем при обычной хирургии катаракты. После операции обязательна оценка заднего сегмента, так как до операции среднее зрение мутное из-за плотной катаракты.[41] У пациентов с сопутствующими заболеваниями, такими как диабет и гипертония, необходимо соблюдать особую осторожность при пероральном приеме стероидов. При посттравматической хирургии катаракты необходимо уделять внимание контролю внутриглазного давления, оценке заднего сегмента и исследованию корнеосклеральных швов при перфоративных повреждениях[56].

Обучение пациентов

Воспаление, вызванное линзами, чаще возникает у стареющего населения и в районах, где доступ к медицинскому обслуживанию затруднен. Важность регулярных медицинских осмотров и глазных обследований путем проведения глазных лагерей в малообеспеченных районах помогает выявить катаракту на ранних стадиях и предотвратить возникновение факолитической глаукомы и факогенного увеита. Среди старшего поколения ожидание "зрелости" катаракты все еще является нормой.

Просвещение пациентов через средства массовой информации и направление медицинского персонала в сельские районы для обследования взрослого населения - вот некоторые из способов предотвращения воспаления, вызванного линзами. С другой стороны, травматические катаракты могут возникать как в развитых, так и в развивающихся странах. Предотвращение несчастных случаев на производстве путем ношения защитного снаряжения во время опасных работ, распознавание повреждений капсулы хрусталика и лечение травматической катаракты с помощью раннего хирургического вмешательства могут помочь сохранить зрение[56].



Используемые источники

Margo CE, Harman LE. Аутоиммунные заболевания: Концептуальная история и вклад глазной иммунологии. Surv Ophthalmol. 2016 Sep- Oct;61(5):680-8. [PubMed].

Nche EN, Amer R. Lens-induced uveitis: an update. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2020 Jul;258(7):1359-1365. [PMC free article] [PubMed].

Khalil MK, Lorenzetti DW. Lens-induced inflammations. Can J Ophthalmol. 1986 Apr;21(3):96-102. [PubMed].

Easom H, Zimmerman LE. ^мпатическая офтальмия и двусторонняя факоанафилаксия. клинико-патологическая корреляция симпатогенного и симпатического глаза. Arch Ophthalmol. 1964 Jul;72:9-15. [PubMed].

Bourne RR, Minassian DC, Dart JK, Rosen P, Kaushal S, Wingate N. Effect of cataract surgery on the corneal endothelium: modern phacoemulsification compared with extracapsular cataract surgery. Ophthalmology. 2004 Apr;111(4):679-85. [PubMed].

6.Olsson RB, Ritland JS, Bjornsson OM, Syrdalen P, Eide N, Overgard R. A retrospective study of patients with retained nuclear fragments after cataract extraction. Acta Ophthalmol Scand. 2000 Dec;78(6):677-9. [PubMed].

Wang LC, Kim JW, Rao NA. Coexisting Phacoanaphylaxis and Choroidal Melanoma: An Unusual Intraocular Inflammation. Ocul Immunol Inflamm. 2018;26(8):1278-1282. [PubMed].

Guffey Johnson J, Margo CE. Внутриглазное воспалительное образование, связанное с увеитом, вызванным линзами. Surv Ophthalmol. 2017 Jul-Aug;62(4):541-545. [PubMed].

El Hamichi S, Aguilar RJ, Kon Graversen V, Gold AS, Berrocal AM, Murray TG. Lens-Induced Uveitis Triggered by Intravitreal Injection 40 Years after Primary Congenital Cataract Surgery with Aphakia. Case Rep Ophthalmol. 2020 May-Aug;11(2):293-298. [PMC free article] [PubMed].

Chandler PA. Проблемы диагностики и лечения увеита и глаукомы, вызванных линзами. AMA Arch Ophthalmol. 1958 Nov;60(5):828-41. [PubMed].

Kothari R, Tathe S, Gogri P, Bhandari A. Lens-Induced Glaucoma: The Need to Spread Awareness about Early Management of Cataract among Rural Population. ISRN Ophthalmol. 2013;2013:581727. [PMC free article] [PubMed].

Kang HM, Park JW, Chung EJ. Оставшийся фрагмент хрусталика, вызвавший передний увеит и отек роговицы через 15 лет после операции по удалению катаракты. Korean J Ophthalmol. 2011 Feb;25(1):60-2. [PMC free article] [PubMed].

Thach AB, Marak GE, McLean IW, Green WR. Phacoanaphylactic endophthalmitis: a clinicopathologic review. Int Ophthalmol. 1991 Jul;15(4):271-9. [PubMed].

Azzam D, Bordoni B. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Treasure Island (FL): Apr 3, 2023. Embryology, Optic Fissure. [PubMed].

Rosen D, Mahabadi N. StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing; Treasure Island (FL): 1 мая 2023. Embryology, Optic Cup. [PubMed].

LAW FW. Глазная реакция на белок линзы; предварительное исследование. Br J Ophthalmol. 1953 Mar;37(3):157-64. [PMC free article] [PubMed].

Marak GE. Phacoanaphylactic endophthalmitis. Surv Ophthalmol. 1992 Mar-Apr;36(5):325-39. [PubMed].

18.IRVINE SR, IRVINE AR. Lens-induced uveitis and glaucoma. III. "Факогенетическая глаукома": глаукома, вызванная линзой; зрелая или гиперзрелая катаракта; открытый иридокорнеальный угол. Am J Ophthalmol. 1952 Apr;35(4):489-499. [PubMed].

19.Sandberg HO. Содержание альфа-кристаллина в водянистой влаге при кортикальной, ядерной и осложненной катаракте. Exp Eye Res. 1976 Jan;22(1):75-84. [PubMed].

20.Rahi AH, Misra RN, Morgan G. Immunopathology of the lens. I. Гуморальные и клеточные иммунные реакции на гетерологичные антигены хрусталика и их роль в глазном воспалении. Br J Ophthalmol. 1977 Mar;61(3):164-76. [PMC free article] [PubMed].

Misra RN, Rahi AH, Morgan G. Immunopathology of the lens. II. Гуморальные и клеточные иммунные реакции на гомологичные антигены хрусталика и их роль в глазном воспалении. Br J Ophthalmol. 1977 Apr;61(4):285-96. [PMC free article] [PubMed].

Rahi AH, Misra RN, Morgan G. Immunopathology of the lens. III. Гуморальные и клеточные иммунные реакции на аутологичные антигены хрусталика и их роль в глазном воспалении. Br J Ophthalmol. 1977 Jun;61(6):371-9. [PMC free article] [PubMed].

Marak GE, Rao NA. Лимфоциты, связывающие белок хрусталика. Ophthalmic Res. 1983;15(1):6-10. [PubMed].

Clayton RM, Campbell JC, Truman DE. A re-examination of the organ specificity of lens antigens. Exp Eye Res. 1968 Jan;7(1):11-29. [PubMed].

Little J, Langman J. Lens antigens in the intraocular tissues of the human eye. Arch Ophthalmol. 1964 Dec;72:820-5. [PubMed].

Till GO, Lee S, Mulligan MS, Wolter JR, Smith CW, Ward PA, Marak GE. Adhesion molecules in experimental phacoanaphylactic endophthalmitis. Invest Ophthalmol Vis Sci. 1992 Nov;33(12):3417-23. [PubMed].

Aspelund A, Antila S, Proulx ST, Karlsen TV, Karaman S, Detmar M, Wiig H, Alitalo K. A dural lymphatic vascular system that drains brain interstitial fluid and macromolecules. J Exp Med. 2015 Jun 29;212(7):991-999. [PMC free article] [PubMed].

Knickelbein JE, Buela KA, Hendricks RL. Антигенпрезентирующие клетки стратифицированы в нормальной роговице человека и быстро мобилизуются во время вирусной инфекции ex vivo. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2014 Feb 24;55(2):1118-1123. [PMC free article] [PubMed].

29.Shechter R, London A, Schwartz M. Orchestrated leukocyte recruitment to immune-privileged sites: absolute barriers versus educational gates. Nat Rev Immunol. 2013 Mar;13(3):206-18. [PubMed].

Logan CM, Bowen CJ, Menko AS. Induction of Immune Surveillance of the Dysmorphogenic Lens. Sci Rep. 2017 Nov 24;7(1):16235. [PMC free article] [PubMed].

Hodes BL, Stern G. Phacoanaphylactic endophthalmitis: echographic diagnosis of phacoanaphylactic endophthalmitis. Ophthalmic Surg. 1976 Fall;7(3):60-4. [PubMed].

Flocks M, Littwin CS, Zimmerman LE. Факолитическая глаукома; клинико-патологическое исследование ста тридцати восьми случаев глаукомы, ассоциированной с гипермассивной катарактой. AMA Arch Ophthalmol. 1955 Jul;54(1):37-45. [PubMed].

Mimura Y. [Lens proteins and phacogenetic uveitis]. Nippon Ganka Gakkai Zasshi. 1973;77(3):176-85. [PubMed].

34.Shah SS, Meyer JJ. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Treasure Island (FL): Sep 26, 2022. Lens-Induced Glaucoma. [PubMed].

Pavlin CJ, Harasiewicz K, Sherar MD, Foster FS. Клиническое применение ультразвуковой биомикроскопии. Ophthalmology. 1991

Mar;98(3):287-95. [PubMed].

Lippera M, Nicolosi C, Vannozzi L, Bacherini D, Vicini G, Rizzo S, Virgili G, Giansanti F. Роль оптической когерентной томографии переднего отрезка глаза при синдроме увеит-глаукома-гифема. Eur J Ophthalmol. 2022 Jul;32(4):2211-2218. [PubMed].

Fernandez-Vigo JI, Kudsieh B, Shi H, De-Pablo-Gomez-de-Liano L, Fernandez-Vigo JA, Garcia-Feijoo J. Diagnostic imaging of the ciliary body: Технологии, результаты и будущие перспективы. Eur J Ophthalmol. 2022 Jan;32(1):75-88. [PubMed].

McMahon MS, Weiss JS, Riedel KG, Albert DM. Клинически не заподозренная факоанафилаксия после экстракапсулярной экстракции катаракты с имплантацией интраокулярной линзы. Br J Ophthalmol. 1985 Nov;69(11):836-40. [PMC free article] [PubMed].

39.Simakurthy S, Tripathy K. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Treasure Island (FL): 25 августа 2023 года. Endophthalmitis. [PubMed].

40.Trichonas G, Kaiser PK. Оптическая когерентная томография при макулярном отеке. Br J Ophthalmol. 2014 Jul;98 Suppl 2(Suppl 2):ii24-9. [PMC free article] [PubMed].

41.Sharanabasamma M, Vaibhav K. Management and Visual Outcome in Patients of Lens-induced Glaucomas at a Tertiary Eye Care Hospital in South India. J Curr Glaucoma Pract. 2016 May-Aug;10(2):68-75. [PMC free article] [PubMed].

Cohen KL. Неточность расчета силы интраокулярной линзы после травматического разрыва роговицы и катаракты. J Cataract Refract Surg. 2001 Sep;27(9):1519-22. [PubMed].

Luntz MH, Wright R. Lens-induced uveitis. Exp Eye Res. 1962 Jun;1:317- 23. [PubMed].

Gilliland GD, Hutton WL, Fuller DG. Retained intravitreal lens fragments after cataract surgery. Ophthalmology. 1992 Aug;99(8):1263-7; обсуждение 12689. [PubMed].

45.Smiddy WE, Flynn HW, Kim JE. Отслоение сетчатки у пациентов с сохранившимися фрагментами хрусталика или смещенными заднекамерными интраокулярными линзами. Ophthalmic Surgers Lasers. 1996 Oct;27(10):856-61. [PubMed].

Yamakiri K, Uchino E, Kimura K, Sakamoto T. Intracameral triamcinolone helps to visualize and remove the vitreous body in anterior chamber in cataract surgery. Am J Ophthalmol. 2004 Oct;138(4):650-2. [PubMed].

Matarazzo F, Phylactou M, Aiello F, Gallo Afflitto G, Yue Sim S, Maurino V. Частота встречаемости и осложнения, связанные с сохранением фрагмента хрусталика в передней камере после неопасной хирургии катаракты в одном из третичных центров Соединенного Королевства. J Cataract Refract Surg. 2021 Aug 01;47(8):1064-1070. [PubMed].

48.Imen K, Meriam BHT, Ilhem S, Sonia A, Nesrine A, Moncef K. Lens- induced hypopyon uveitis as the presenting manifestation of posterior lens nucleus dislocation following pars-plana vitrectomy: case report. J Ophthalmic Inflamm Infect. 2021 Nov 16;11(1):42. [PMC free article] [PubMed].

Winward KE, Pflugfelder SC, Flynn HW, Roussel TJ, Davis JL. Послеоперационный эндофтальмит, вызванный Propionibacterium. Стратегии лечения и долгосрочные результаты. Ophthalmology. 1993 Apr;100(4):447-51. [PubMed].

Zambrano W, Flynn HW, Pflugfelder SC, Roussel TJ, Culbertson WW, Holland S, Miller D. Management options for Propionibacterium acnes endophthalmitis. Ophthalmology. 1989 Jul;96(7):1100-5. [PubMed].

Tripathy K, Mittal K, Chawla R. Sympathetic ophthalmia following a conjunctival flap procedure for corneal perforation. BMJ Case Rep. 2016 Mar 14;2016 [PMC free article] [PubMed].

Chan CC. Взаимосвязь между симпатической офтальмией, факоанафилактическим эндофтальмитом и болезнью Фогта-Коянаги-Харады. Ophthalmology. 1988 May;95(5):619-24. [PubMed].

Tripathy K, Chawla R, Temkar S, Sagar P, Kashyap S, Pushker N, Sharma YR. Phthisis Bulbi-a Clinicopathological Perspective. Semin Ophthalmol. 2018;33(6):788-803. [PubMed].

Selvan H, Manoharan D, Sihota R. The Untoward Effect of Neglected Cataracts: Факоморфическая глаукома. Ophthalmol Glaucoma. 2019 Sep- Oct;2(5):308. [PubMed].

Besen G, Freeman WR. Интраоперационное распознавание васкулита сетчатки у пациента с ранним увеитом, вызванным линзами. Ophthalmic Surgers Lasers. 1997 Jan;28(1):67-8. [PubMed].

Prajna NV, Ramakrishnan R, Krishnadas R, Manoharan N. Линз- индуцированные глаукомы - визуальные результаты и факторы риска для конечной остроты зрения. Indian J Ophthalmol. 1996 Sep;44(3):149-55. [PubMed].

Размещено на Allbest.ru

...