Синдром разбитого сердца

Размещено на http://www.Allbest.Ru/

Синдром разбитого сердца

Барменкова П.М.,

Мелехина М.Н.,

Филиппова Ю.Д.,

Шанибова Д.З.

Аннотация

Синдром разбитого сердца, также известный как синдром Такоцубо -- это внезапная и преходящая дисфункция левого и/или правого желудочка, которая часто имитирует острый коронарный синдром. Япония была первой страной, описавшей этот синдром в 1990-х годах, и с тех пор он привлекает большое внимание исследователей по всему миру. Хотя раньше считалось, что синдром Такоцубо -- это безвредное состояние, последние данные свидетельствуют о том, что оно может приводить к серьёзным осложнениям и смертности наравне с острым коронарным синдромом. За последние несколько лет представление о синдроме Такоцубо расширилось. Однако его точная этиология до сих пор плохо изучена. Данный обзор посвящен потенциальным патофизиологическим механизмам обратимой дисфункции миокарда, наблюдаемой при синдроме Такоцубо, и описывает клиническую картину и трудности дифференциальной диагностики.

Ключевые слова: Синдром разбитого сердца; кардиомиопатия Такоцубо; синдром счастливого сердца; стрессовая кардиомиопатия; синдром Такоцубо.

Abstract

Broken heart syndrome, also known as Takotsubo syndrome, is a sudden and transient left and/or right ventricular dysfunction that often mimics acute coronary syndrome. Japan was the first country to describe this syndrome in the 1990s, and since then it has attracted much attention from researchers around the world. Although Takotsubo syndrome was once thought to be a harmless condition, recent evidence suggests that it can lead to serious complications and mortality on par with acute coronary syndrome. The understanding of Takotsubo syndrome has expanded over the past few years. However, its exact etiology is still poorly understood. This review focuses on the potential pathophysiologic mechanisms of the reversible myocardial dysfunction seen in Takotsubo syndrome and describes the clinical presentation and differential diagnostic difficulties.

Keywords: Broken heart syndrome; Takotsubo cardiomyopathy; happy heart syndrome; stress cardiomyopathy; Takotsubo syndrome.

Введение

Кардиомиопатия Такоцубо (также известная как синдром Такоцубо, синдром апикального баллонирования, стрессовая кардиомиопатия и синдром разбитого сердца) характеризуется острой акинезией или гипокинезией средних и верхушечных сегментов левого желудочка и гиперкинезией базального сегмента, что приводит к дисфункции левого желудочка. Название заболевания «Такоцубо» произошло от характерного «вздутия», похожего на ловушку японского осьминога. В 1990 и 1991 годах Sato и Dote ввели термин «Такоцубо» для описания силуэта левого желудочка во время систолы у пяти пациентов с клиническими признаками инфаркта миокарда, но без обструктивного заболевания коронарных артерий. В последнее время были описаны атипичные формы этого состояния, включающие гипокинезию базального сегмента и различные другие виды нарушений движения стенок [1].

По имеющимся данным, около 2

% лиц с клиническими проявлениями острого коронарного синдрома (ОКС) имеют синдром Такоцубо (СТ), и до 10%, если учитывать только женщин [2]. Незнание этого заболевания является одной из основных причин его гиподиагностики и недооценки его распространенности. Все больше людей узнают о СТ и получают доступ к ранней инвазивной коронарной ангиографии, поэтому заболевание диагностируется на более ранних стадиях. По данным Minhas et al., заболеваемость СТ резко возросла в период с 2006 по 2012 год, почти в 20 раз. Аналогичным образом, исследование Murugiah et al. продемонстрировало рост числа госпитализаций по поводу СТ. Исследование показало, что частота госпитализаций при первичном СТ выросла с 2,3 в 2007 году до 7,1 в 2012 году на каждые 100 000 человек. Заболеваемость вторичным СТ выросла с 3,4 в 2007 году до 10,3 в 2012 году, если оценивать количество госпитализаций на 100 000 человеко-лет. По данным глобальных исследований, от 85 до 90% пациентов с СТ составляют женщины в возрасте от 65 до 70 лет [3]. Templin et al. недавно сообщили, что из 1750 пациентов с ТС 89,8% составляли женщины, средний возраст которых был 67 лет. Кумулятивная частота рецидивов составила 1,2% в шесть месяцев и 5% в шесть лет, как сообщают Singh и другие. Ежегодная частота рецидивов составляет 1,5%.

Точная патофизиология, лежащая в основе СТ, остается загадкой. В 2000-х годах были выдвинуты следующие теории: множественные эпикардиальные спазмы, вызванные катехоламинами, микрососудистые спазмы и прямое повреждение миокарда [4]. Однако роль катехоламинов была признана Cebelin et al. задолго до появления термина «кардиомиопатия Такоцубо». Другим известным механизмом была предложена динамическая обструкция отводящего тракта левого желудочка, которая впоследствии была признана компенсаторным механизмом, а не основной патофизиологией [5].

Гипотеза о дисфункции эндотелия, обусловленной снижением уровня эстрогенов и психическим стрессом, вызванным триггером, использовалась для объяснения более высокой распространенности заболевания у женщин в постменопаузе, что было подтверждено исследованиями на животных. Другой распространенной теорией был преходящий, саморазрешающийся инфаркт миокарда с быстрым растворением тромба. Также начала изучаться возможность генетической предрасположенности. Последнее десятилетие ознаменовалось бурным прогрессом в нашем понимании этого заболевания, что открыло двери для новых методов целенаправленного лечения. Сочетание различных патофизиологических механизмов считается более точным, чем какой-либо один механизм в отдельности.

За последние несколько лет было получено значительное количество доказательств в отношении синдрома разбитого сердца, поэтому в настоящем обзоре обсуждаются патогенез, клиническая картина и дифференциальный диагноз СТ.

Патогенез

У пациентов с СТ наблюдаются сверхфизиологические уровни (двухтрехкратное повышение) катехоламинов и нейропептидов (норадреналина, эпинефрина и дофамина) в плазме крови [6]. Gs-опосредованные положительные и Gi-опосредованные отрицательные эффекты стимуляции бета-2-адренорецепторов на сократимость миокарда были зарегистрированы ранее у нокаутных мышей. При СТ повышенный уровень катехоламинов стимулирует переключение бета-2-рецепторов с Gs на Gi, что приводит к отрицательной инотропии и дисфункции сокращения левого желудочка [7]. Этот эффект был назван «переброской стимула» и может правдоподобно объяснить апикальные формы СТ, где количество бета-адренергических рецепторов наиболее велико; однако он не объясняет другие формы СТ. Клинические особенности СТ воспроизводятся при внутривенном введении катехоламинов и бета-адренергических агонистов [4]. Соответственно, бета- блокаторы полезны в лечении СТ. Катехоламиновая гипотеза является, пожалуй, наиболее широко признанным патофизиологическим механизмом СТ.

Эстроген оказывает прямое кардиопротекторное действие, включая вазодилатацию, защиту сосудов, противодействие атеросклерозу и эндотелиальной дисфункции [8]. Более 90% пациентов с СТ - женщины постменопаузального возраста, что позволяет предположить, что дефицит эстрогена может коррелировать с повышенным риском развития СТ [5]. Исследования показали, что отсутствие заместительной терапии эстрогенами может предрасполагать женщин к СТ [9]. Более того, кардиопротективные эффекты эстрогена были дополнительно выяснены на мышиных моделях, где овариэктомия коррелировала с потерей защиты сердца и развитием синдрома Такоцубо в ответ на стрессовый триггер; защитный эффект возвращался после длительной заместительной терапии эстрадиолом. Кроме того, есть предположения, что эстроген снижает регуляцию бета-адренергических рецепторов. Отсутствие прямого кардиопротекторного эффекта эстрогена может также предрасполагать мужчин к развитию СТ и связанных с ним осложнений; кроме того, хотя СТ менее распространен среди мужчин, прогноз у них в целом хуже, чем у женщин [10].

Воспаление, как полагают, играет критическую роль в развитии СТ [11]. МРТ сердца продемонстрировала отек, некроз и фиброз миокарда у пациентов с СТ. Ранее считалось, что оно отсутствует, но позднее гадолиниевое усиление (ПГУ) присутствует у 10% пациентов с СТ. Характер усиления при СТ - очаговый или неоднородный в соответствии с сегментарным распределением; это отличается от ПГУ, наблюдаемого при миокардите (срединное или субэпикардиальное) или ишемии (субэндокардиальное или трансмуральное) и может помочь в дифференциации. Более того, ПГУ, отмечаемое при СТ, присутствует в острой фазе и обычно исчезает при последующей визуализации. Также сообщалось о привлечении макрофагов, изменении баланса подтипов моноцитов и повышении уровня циркулирующих провоспалительных цитокинов, причем некоторые из этих изменений сохраняются более 5 месяцев [12]. Также сообщалось о сопутствующих случаях миокардита, перикардита или аутоиммунных заболеваний, таких как системная красная волчанка или синдром Шегрена, что позволяет предположить, что хронические воспалительные заболевания с острыми вспышками могут служить субстратом для возникновения СТ [13]. Это противоречит практическим рекомендациям (критерии клиники Мейо и Европейского общества кардиологов - Ассоциации по сердечной недостаточности), которые предписывают отсутствие миокардита в качестве одного из диагностических критериев для постановки диагноза СТ [14]. Гистологические образцы пациентов с СТ демонстрируют участки некроза полос сокращения, рекрутирование воспалительных клеток и очаговый фиброз, которые, возможно, развиваются вследствие кардиотоксического действия катехоламинов и их метаболитов.

Микрососудистая дисфункция у пациентов с СТ была показана с помощью нескольких катетерных методов и методов визуализации [15]. Катетерные методы, применяемые в лаборатории катетеризации, включают установку коронарной проволоки с давлением и измерение скорости резерва коронарного потока. Количественная оценка коронарного кровотока с помощью тромболизиса при инфаркте миокарда с подсчетом кадров (TCCT- TIMI) показала продленную скорректированную TCCT-TIMI либо только в левой передней нисходящей, либо во всех трех коронарных артериях. Длительная TCCT-TIMI, вероятно, связана с нарушением сопротивления потоку или микрососудистой дисфункцией, наблюдаемой у пациентов с СТ. Другие параметры включают сниженный уровень перфузии по шкале TIMI и количественное соотношение потоков. Некоторые из неинвазивных методик включают эхокардиографию с контрастным усилением миокарда, также демонстрирующую аномальный резерв скорости коронарного потока, диастолическую дисфункцию и аномалии деформации (скорость раскручивания и время до пика раскручивания), исследования позитронно-эмиссионной томографии, показывающие сниженное апикальное поглощение F-18 фтордезоксиглюкозы, и аномальную глобальную продольную деформацию [16]. Однако микрососудистая дисфункция может присутствовать не во всех случаях СТ. Интересным феноменом, наблюдаемым у пациентов с СТ, является низкая распространенность сахарного диабета. Профиль факторов риска у пациентов с СТ аналогичен пациентам с ишемической болезнью сердца, однако сахарный диабет при СТ встречается гораздо реже, чем у сопоставимых по возрасту лиц. Некоторые исследователи предполагают, что вегетативная дисфункция при сахарном диабете может притуплять секрецию катехоламинов у пациентов с СТ, что может играть защитную роль против развития этого заболевания.

Существует гипотеза, что СТ -- это форма прерванного инфаркта миокарда, при котором действительно происходит образование острого тромба с быстрым и полным лизисом тромба и спонтанным разрешением инфаркта. Детальная внутрисосудистая визуализация с помощью внутрисосудистого ультразвука и ОКТ показала эксцентрические атеросклеротические бляшки в средней части левой передней нисходящей коронарной артерии у пациентов с СТ, которые считались нормальными при коронарной ангиографии [17]. Такие бляшки и фиброатеромы с тонкой крышкой без признаков разрыва также присутствовали при анализе ОКТ у пациентов с СТ [18]. Вазоспазм коронарных артерий также был предположен в качестве достоверного причинного фактора СТ. В оригинальном исследовании Sato и коллег частота спазма коронарных артерий и коронарной вазоконстрикции была зарегистрирована у 23 и 54 % пациентов соответственно. Более поздние исследования также продемонстрировали спазм коронарных артерий при провокационном тестировании с ацетилхолином.

Клиническая картина

этиология патогенез дисфункция кардиомиопия такоцубо

Кардиомиопатия Такоцубо клинически проявляется как ОКС. Однако возникновение этого состояния провоцируется каким-либо сильным стрессом - эмоциональным или физическим (или и тем, и другим одновременно). По данным исследования International Takotsubo Registry, наиболее частыми признаками СТ являются острая боль за грудиной (75,9%), одышка (46,9%) и синкопе (7,7%) [19]. Считается, что одышка возникает из-за отека легких. Обморок или головокружение могут быть вызваны гипотонией или гипоперфузией головного мозга. Прочие симптомы (тахикардия, низкое пульсовое давление и артериальная гипотония) обычно наблюдаются у госпитализированных пациентов.

У пациентов также могут развиться такие осложнения, как кардиогенный шок, который проявляется гипотонией, дыхательной недостаточностью, олигурией, выраженной бледностью кожного покрова («мраморный» оттенок) и повышенным потоотделением, наблюдаемый у 10% пациентов с СТ. Также может возникнуть легочная гипертензия, которая проявляется дилатацией правого желудочка, набуханием шейных вен, акцентом второго тона над легочной артерией, цианозом, одышкой, обмороком, вялостью и усталостью. Возможны и другие осложнения - тяжелая митральная регургитация с голосистолическим шумом и обструкция выносящего тракта левого желудочка с поздним систолическим шумом, одышкой или обмороком. Считается, что обструкция выносящего тракта левого желудочка индуцируется базальным гиперкинезом левого желудочка. Угрожающие жизни аритмии, такие как АВ-блокада, асистолия, фибрилляция, бради- и тахиаритмии, желудочковые аритмии, значительно ухудшают прогноз. В худшем случае это может привести к инсульту, внезапной остановке сердца или сердечной недостаточности.

СТ имеет две различные клинические формы: первичную и вторичную. Медицинские работники сталкиваются с СТ в самых разных клинических ситуациях. Первичный СТ - наиболее распространенный тип, но встречаются и вторичные случаи.

Пациенты с первичным СТ обычно попадают в отделение неотложной помощи, больницу со специализированной кардиологической помощью или обращаются к своему лечащему врачу, поскольку испытывают острые сердечные симптомы. У некоторых из этих пациентов могут быть или не быть легко распознаваемые источники стресса (чаще всего эмоционального). Однако, хотя сопутствующие заболевания могут повышать риск катаболизма катехоламинов, они не являются основной причиной СТ. У таких пациентов имеется так называемый первичный СТ, и клиническое ведение их состояния зависит от проявлений этого заболевания.

Вторичный синдром Такоцубо в большинстве случаев возникает у людей, которые были уже госпитализированы для лечения другого заболевания, это может быть физическая патология (например, травма или болезнь), психическое заболевание (например, депрессия) или какая-либо процедура (например, роды). Острый СТ развивается в результате основного заболевания или его лечения, когда внезапно активируется симпатическая нервная система и/или повышается уровень катехоламинов. В таких ситуациях предлагается поставить диагноз вторичного СТ. При лечении таких пациентов необходимо учитывать как заболевание, вызвавшее СТ, так и его кардиальные осложнения. Одним из таких осложнений является сердечная недостаточность: существуют факторы риска, которые представлены на рисунке 1.

Рисунок 1. Стратификация риска сердечной недостаточности по классификации ESC

Дифференциальный диагноз

Синдром Такоцубо необходимо отличать от других проявлений, связанных с повышением уровня сердечных ферментов при необструктивных коронарных артериях. Симптоматическая необструктивная ишемическая болезнь сердца (не-ИБС) возникает при стенозе просвета коронарных артерий менее 50%. [20] У таких пациентов следует проводить дополнительную функциональную и физиологическую оценку функции коронарного эндотелия и коронарной микрососудистой системы. Инфаркт миокарда при отсутствии обструктивного заболевания коронарных артерий (ИМ при отсутствии ОЗКА) встречается примерно у 5% пациентов с инфарктом миокарда, которым проводится коронарная ангиография [21]. Оптическая когерентная томография (ОКТ) и магнитно-резонансная томография сердца (МРТ) - два метода визуализации, которые могут играть важную диагностическую роль в определении ИМ при отсутствии ОЗКА и не-ИБС следует рассматривать после исключения СТ и других образований. К числу других заболеваний, которые следует включить в дифференциальный диагноз, относится спонтанное расслоение коронарной артерии - нетравматическое, неатерогенное заболевание, которое встречается преимущественно у молодых женщин после родов [22].

В таблице 1 представлен дифференциальный диагноз между СТ, инфарктом миокарда и миокардитом.

Таблица 1

Синдром разбитого или счастливого сердца?

Синдром разбитого сердца в основном ассоциируется с негативными эмоциями и их последствиями и поэтому провозглашается синдромом «разбитого сердца». Значение «положительных эмоций» в развитии СТ недостаточно изучено. Положительные эмоции и чрезмерное счастье обладают такой же эндокринологической силой, как и отрицательные эмоции. Они могут изменять реакцию вегетативной нервной системы, приводя к изменению частоты сердечных сокращений, периферического сосудистого сопротивления и артериального давления. Однако существуют противоречивые данные о влиянии хороших эмоций на сердечно-сосудистые заболевания. Положительные эмоции связывают с более низким риском сердечно-сосудистых заболеваний в долгосрочной перспективе, хотя некоторые данные свидетельствуют об обратном. Положительные эмоции могут вызывать активность как симпатической, так и парасимпатической нервной системы. Интересно, что у предрасположенных людей вероятность сердечно-сосудистых событий в день рождения на 27 % выше, чем в другой день, что можно напрямую объяснить связанным с этим положительным стрессом [23]. Сообщалось о различных случаях возникновения СТ после какого-либо радостного или социально приемлемого момента веселья, что подчеркивает, что кардиомиопатия вызвана стрессом, который может быть как положительным, так и отрицательным, и поэтому ассоциировать ее только с отрицательными эмоциями - не более чем чрезмерное упрощение. Систематический анализ, проведенный Ghadri et al., сравнил синдром «разбитого сердца» и синдром «счастливого сердца» и пришел к выводу, что исходные характеристики и клинические проявления, такие как боль в груди и одышка, были сопоставимы между двумя синдромами, независимо от характера провоцирующего события. Более того в группе «счастливого сердца», чаще встречался срединно-желудочковый тип СТ. Синдром «счастливого сердца» составляет всего 1,1% всех случаев СТ, что говорит о том, что «счастливые события» могут требовать более интенсивных стимулов, чем негативные эмоции, чтобы вызвать значительную эмоциональную реакцию и тем самым привести к СТ. Когда обрабатываются приятные переживания, порог влияния на сердечно-сосудистую систему может быть выше.

Заключение

Синдром разбитого сердца -- это заболевание, которое клинически проявляется как ОКС. Оно характеризуется гипокинезией базального сегмента и различными другими аномалиями движения стенок. Считается, что оно является следствием нескольких психиатрических и неврологических заболеваний. Патофизиология этого состояния неуловима, его особенности все еще изучаются, что делает диагностику и лечение более сложными. Недавний рост молекулярных данных заложил основу для будущих исследований, которые помогут установить новые мишени для лекарств, что еще на шаг приближает нас к точной медицине.

Использованные источники

1. Dote K., Sato H., Tateishi H, Uchida T., Ishihara M. [Myocardial stunning due to simultaneous multivessel coronary spasms: a review of 5 cases]. J. Cardiol. 1991;21(2):203-14.

2. Tamis-Holland J.E., Jneid H., Reynolds H.R., Agewall S., Brilakis E.S., Brown T.M., Lerman A., Cushman M., Kumbhani D.J., Arslanian-Engoren C., Bolger A.F., Beltrame J.F., American Heart Association Interventional Cardiovascular Care Committee of the Council on Clinical Cardiology; Council on Cardiovascular and Stroke Nursing; Council on Epidemiology and Prevention; and Council on Quality of Care and Outcomes Research. Contemporary Diagnosis and Management of Patients With Myocardial Infarction in the Absence of Obstructive Coronary Artery Disease: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2019 Apr 30;139(18): e891-e908.

3. Khalid N., Rogers T., Waksman R. Spontaneous dissections involving multiple coronary arteries and a vertebral artery over 7 years. Eur Heart J. 2019 Jan 14;40(3):322.

4. Paur H., Wright P.T., Sikkel M.B., Tranter M.H., Mansfield C., O'Gara P., Stuckey D.J., Nikolaev V.O., Diakonov I., Pannell L., Gong H., Sun H., Peters N.S., Petrou M., Zheng Z., Gorelik J., Lyon A.R., Harding S.E. High levels of circulating epinephrine trigger apical cardiodepression in a 02-adrenergic receptor/Gi-dependent manner: a new model of Takotsubo cardiomyopathy. Circulation. 2012 Aug 07;126(6):697- 706.

5. Khalid N., Ahmad S.A., Shlofmitz E., Chhabra L. Racial and gender disparities among patients with Takotsubo syndrome. Clin Cardiol. 2019 Jan;42(1):19.

6. Wittstein I.S., Thiemann D.R., Lima J.A., Baughman K.L., Schulman S.P., Gerstenblith G., Wu K.C., Rade J.J., Bivalacqua T.J., Champion H.C. Neurohumoral features of myocardial stunning due to sudden emotional stress. N. Engl J. Med. 2005 Feb 10;352(6):539-48.

7. Lyon A.R., Rees P.S., Prasad S., Poole-Wilson P.A., Harding S.E. Stress (Takotsubo) cardiomyopathy - a novel pathophysiological hypothesis to explain catecholamine-induced acute myocardial stunning. Nat Clin Pract Cardiovasc Med. 2008 Jan; 5(1): 22-9.

8. Moolman J.A. Unravelling the cardioprotective mechanism of action of estrogens. Cardiovasc Res. 2006 Mar 01;69(4):777-80.

9. Kuo B.T., Choubey R., Novaro G.M. Reduced estrogen in menopause may predispose women to takotsubo cardiomyopathy. Gend Med. 2010 Feb;7(1):71- 7.

10. Khalid N., Ahmad S.A., Umer A., Chhabra L. Factors Impacting Prognosis Among Patients with Tako-tsubo Syndrome. Rev Esp Cardiol (Engl Ed). 2019 Aug;72(8):694.

11. Eitel I., Lucke C., Grothoff M., Sareban M., Schuler G., Thiele H., Gutberlet M. Inflammation in takotsubo cardiomyopathy: insights from cardiovascular magnetic resonance imaging. Eur Radiol. 2010 Feb;20(2):422-31.

12. Scally C., Abbas H., Ahearn T., Srinivasan J., Mezincescu A., Rudd A., Spath N., Yucel-Finn A., Yuecel R., Oldroyd K., Dospinescu C., Horgan G., Broadhurst P, Henning A, Newby DE, Semple S, Wilson HM, Dawson DK. Myocardial and Systemic Inflammation in Acute Stress-Induced (Takotsubo) Cardiomyopathy. Circulation. 2019 Mar 26;139(13):1581-1592.

13. Chhabra L., Khalid N., Kluger J., Spodick D.H. Lupus myopericarditis as a preceding stressor for takotsubo cardiomyopathy. Proc (Bayl Univ Med Cent). 2014 Oct;27(4):327-30.

14. Madhavan M., Prasad A. Proposed Mayo Clinic criteria for the diagnosis of Tako-Tsubo cardiomyopathy and long-term prognosis. Herz. 2010 Jun; 35: 240-3.

15. Khalid N., Ahmad S.A., Shlofmitz E., Umer A., Chhabra L. Sex disparities and microvascular dysfunction. Int J Cardiol. 2019 May 01; 282:16.

16. Khalid N., Ahmad S.A., Umer A. Coronary flow reserve assessment via invasive and noninvasive means in Takotsubo cardiomyopathy. Int J Cardiol. 2016 Jan 01; 202: 573.

17. Shlofmitz E., Kerndt C.C., Parekh A., Khalid N. StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing; Treasure Island (FL): May 22, 2023. Intravascular Ultrasound.

18. Eitel I., Stiermaier T., Graf T., Moller C., Rommel K.P., Eitel C., Schuler G., Thiele H., Desch S. Optical Coherence Tomography to Evaluate Plaque Burden and Morphology in Patients With Takotsubo Syndrome. J Am Heart Assoc. 2016 Dec 22;5(12)

19. Templin C., Ghadri J.R., Diekmann J., Napp L.C., Bataiosu D.R., Jaguszewski M., Cammann V.L., Sarcon A., Geyer V., Neumann C.A., et al. Clinical Features and Outcomes of Takotsubo (Stress) Cardiomyopathy. N. Engl. J. Med. 2015; 373: 929-938.

20. Widmer R.J., Samuels B., Samady H., Price M.J., Jeremias A., Anderson R.D., Jaffer F.A., Escaned J., Davies J., Prasad M., Grines C., Lerman A. The functional assessment of patients with non-obstructive coronary artery disease: expert review from an international microcirculation working group. Eurointervention. 2019 Mar 20;14(16):1694-1702.

21. Akashi Y.J., Nef H.M., Lyon A.R. Epidemiology and Pathophysiology of Takotsubo Syndrome. Nat. Rev. Cardiol. 2015; 12: 387-397.

22. Ghadri J.R., Cammann V.L., Napp L.C., Jurisic S., Diekmann J., Bataiosu D.R., Seifert B., Jaguszewski M., Sarcon A., Neumann C.A., et al. Differences in the Clinical Profile and Outcomes of Typical and Atypical Takotsubo Syndrome: Data from the international Takotsubo Registry. JAMA Cardiol. 2016; 1: 335-340.

23. Saposnik G., Baibergenova A., Dang J., Hachinski V. Does a Birthday Predispose to Vascular Events? Neurology. 2006; 67: 300-304.

Размещено на Allbest.Ru