Механизмы нарушений звукопроизношения у детей с дизартрией

Предмет исследования - механизмы нарушений звукопроизношения у детей с дизартрией.

1.3 Этиология речевых расстройств

Представления об этиологии речевых расстройств на всех этапах изучения данной проблемы отражают понимание их сущности, а также общие методологические направления определенной эпохи и авторов.

Хватцев М.Е. [14] впервые все причины речевых нарушений разделил на внешние и внутренние, особо подчеркнул их тесное взаимодействие. Он также выделил органические, функциональные (психогенные), социально - психологические, и психоневрологические причины.

В возникновении речевых расстройств большая роль принадлежит экзогенно-органическим факторам. По классификации Хватцева М.Е. они могут быть органическими центральными, при поражении головного мозга, и органическими периферическими, если под влиянием различных неблагоприятных внутриутробных факторов нарушается морфологическое развитие периферического речевого аппарата.

Под экзогенно - органическими факторами понимают различные неблагоприятные воздействия (инфекции, травмы, интоксикации и др.) на центральную нервную систему ребенка и на его организм в целом. В зависимости от времени воздействия этих факторов выделяют внутриутробную патологию, или пренатальную, повреждение при родах (натальная патология) и воздействие различных вредных факторов после рождения (постнатальная патология). Внутриутробная патология часто сочетается с повреждением нервной системы ребенка при родах.

Ведущее место в перинатальной патологии нервной системы занимают асфиксия и родовая травма. Возникновению внутричерепной родовой травмы и асфиксии способствует нарушение внутриутробного развития плода. Родовая травма и асфиксия усугубляют нарушения развития мозга плода, возникшие внутриутробно. Родовая травма приводит к внутричерепным кровоизлияниям и гибели нервных клеток. Внутричерепные кровоизлияния могут захватывать и речевые зоны коры головного мозга, что влечет за собой различные нарушения речи коркового генеза.

При внутриутробных поражениях мозга отмечаются наиболее тяжелые речевые нарушения, сочетающиеся, как правило, с другими полиморфными дефектами развития. Они могут наблюдаться при заболевании беременной женщины краснухой, цитомегалией, токсоплазмозом и другими вирусными инфекциями. При этом тяжесть речевых нарушений и других дефектов развития во многом зависит от времени поражения мозга во внутриутробном периоде. Наиболее тяжелые повреждения отмечаются в первом триместре беременности, а также во время всего периода эмбриогенеза, т.е. от четырех недель до четырех месяцев беременности.

Нарушения внутриутробного развития плода могут возникать в связи с вирусными заболеваниями, приемов лекарственных препаратов, ионизирующей радиации, вибрацией, алкоголизмом и курением во время беременности.

Токсикозы беременности, недоношенность, недлительная асфиксия в родах вызывают нерезко выраженные минимальные органические повреждения мозга.

Речевые нарушения могут возникать и в результате воздействия различных неблагоприятных факторов на мозг ребенка и на последующих этапах его развития. Структура этих речевых нарушений различна в зависимости от времени воздействия вредности и локализации поражения мозга.

Таким образом, при оценке роли экзогенно - органического фактора в возникновении речевых расстройств в детском возрасте необходимо учитывать время, характер и локализацию повреждения, особенности пластичности нервной системы ребенка, а также степень сформированности речевой функции в момент повреждения мозга.

Определенное значение в этиологии речевых нарушений у детей имеют и наследственные факторы. Часто они являются предрасполагающими условиями, реализующимися в речевую патологию под влиянием даже незначительных неблагоприятных воздействий. В некоторых случаях наследственные факторы выступают как ведущие причины.

Важно не только выделять органические (центральные и периферические), а также функциональные причины речевых расстройств, но и представлять себе механизм речевых нарушений под влиянием тех или иных неблагоприятных воздействий на организм ребенка. Это необходимо как для разработки адекватных путей и методов коррекции речевых расстройств, так и для их прогноза и предупреждения.

В возникновении речевых нарушений большую роль играют и социальные условия, и факторы, способствующие или препятствующие возникновению расстройств речи.

Выводы по первой главе: Таким образом, сопоставляя данные о закономерностях развития языка и общего психического развития ребенка, можно сказать, что формирование речи (понимаемой во всей совокупности ее сторон, свойств и качеств) зависит от достаточной речевой практики (последняя осуществляется под влиянием окружающей среды) и, в частности, от воспитания и обучения, которое начинается с первых дней жизни ребенка.

Этиологические факторы, вызывающие нарушения речи, сложны и полиморфны. Наиболее часто встречается сочетание наследственной предрасположенности, неблагоприятного окружения и повреждения или нарушения созревания мозга под влиянием различных неблагоприятных факторов.

2. Изучение речевого развития детей с дизартрией

2.1 Нарушения звукопроизношения при дизартрии

Нарушения звукопроизношения при дизартрии возникают в результате поражения различных структур мозга, необходимых для управления двигательным механизмом речи.

К таким структурам относятся:

? периферические двигательные нервы к мышцам речевого аппарата (языка, губ, щек, неба, нижней челюсти, глотки, гортани, диафрагмы, грудной клетки);

? ядра этих периферических двигательных нервов, расположены в стволе головного мозга;

? ядра, расположенные в стволе и в подкорковых отделах мозга и осуществляющие эмоциональные безусловно - рефлекторные речевые реакции типа плача, смеха, вскрикивания и др.

Двигательный механизм речи обеспечивается также более высоко расположенными следующими мозговыми структурами:

? подкорково-мозжечковыми ядрами и проводящими путями, которые осуществляют регуляцию мышечного тонуса и последовательность мышечных сокращений речевой мускулатуры, синхронность в работе артикуляционного, дыхательного и голосового аппарата, а также эмоциональную выразительность речи;

? проводящими системами, обеспечивающими проведение импульсов от коры мозга к структурам нижележащих функциональных уровней двигательного аппарата речи (к ядрам черепно-мозговых нервов, расположенных в стволе головного мозга);

? корковыми отделами головного мозга, обеспечивающими как более дифференцированную иннервацию речевой мускулатуры, так и формирование речевого праксиса.

Классификация клинических форм дизартрии основывается на выделении различной локализации поражения мозга.

Бульбарная дизартрия

Симптомокомплекс речедвигательных расстройств, развивающийся в результате очагового поражения ядер, корешков или периферических стволов IX, X и XII черепно-мозговых нервов, относящихся к бульбарному отделу мозга, называется бульбарным параличом. Бульбарный паралич является частным случаем паралича, при котором страдает периферический двигательный нейрон.

Клетки периферических двигательных нейронов лежат в передних рогах спинного мозга или в соответствующих им ядрах ствола мозга. Их аксоны формируют те или иные периферические двигательные нервы. Поражение периферического двигательного нейрона на любом его уровне дает клиническую картину периферического паралича (пареза). Ввиду того, что при этом нервные импульсы в мышцу не поступают и, следовательно, обменные процессы в ней нарушаются, возникает атрофия мышцы, тонус ее снижается, наступает атония. Мышца становится вялой, дряблой, поэтому такой паралич часто называют вялым, или атрофическим. Так как поражение периферического двигательного нейрона обусловливает перерыв первичной рефлекторной дуги, то соответствующие сухожильные и кожные рефлексы исчезают, наступает арефлексия. В мышцах возникают количественные и качественные изменения электровозбудимости. Раздражение патологическим процессом еще сохранившихся периферических двигательных нейронов ведет к тому, что в атрофирующихся мышцах нередко наблюдаются быстрые сокращения отдельных мышечных пучков и их волокон - фибриллярные и фасцикулярные подергивания.

Указанные клинические проявления периферического паралича - атрофия, атония и арефлексия - в случае бульбарного паралича обнаруживаются в мышцах, иннервируемых IX, X и XII черепно-мозговыми нервами (языкоглоточными, блуждающими и подъязычными), то есть в мышцах глотки, гортани, неба, языка. Функционально вялый паралич этих мышц выражается в расстройствах глотания (дисфагия или афагия) с поперхиванием и закашливанием во время еды и питья, глухом (дисфония или афония) или гнусавом голосе, ограничении подвижности языка во время еды, невнятной и "смазанной" речи. Последний симптом и называют бульбарной дизартрией. В это понятие обычно включают и дефекты артикуляции звуков, обусловленные вялым параличом мышц губ, щек и нижней челюсти, хотя, строго говоря, иннервирующие эти мышцы лицевой (VII) и тройничный (V) нервы не относятся к бульбарным (ядра лицевого и тройничного нервов располагаются в варолиевом мосту). Вялый паралич жевательных и мимических мышц, кроме симптомов дизартрии, проявляется расстройствами жевания, невозможностью закрыть рот, гипомимией или амимией.

Наиболее выраженная форма бульбарной дизартрии наблюдается при двусторонних поражениях упомянутых ядер, корешков или периферических нервов. Односторонние поражения продолговатого мозга или исходящих из него черепно-мозговых нервов бульбарной группы (IX, X и XII) тоже ведут к развитию симптомов бульбарной дизартрии, но менее тяжелых, чем при двусторонних поражениях.

Псевдобульбарная дизартрия

Ядра периферических двигательных нейронов сами получают нервные импульсы от коры головного мозга по системе центральных двигательных нейронов, называемой иначе пирамидным путем.

До недавнего времени считалось, что клетки центральных двигательных нейронов сосредоточены в коре передних центральных извилин (левой и правой), где они расположены в определенном соматотопическом порядке. Так, клетки, относящиеся к иннервации движений языка, губ, глотки и гортани, находятся в самом нижнем отделе передних центральных извилин. Вся масса волокон пирамидного пути, собираясь вместе, проходит между подкорковыми ядрами сквозь толщу белого вещества полушария в базальные отделы ствола мозга. На границе продолговатого и спинного мозга большая часть волокон пирамидных путей правой и левой сторон перекрещивается и заканчивается у соответствующих клеток периферических двигательных нейронов спинного мозга.

Пирамидные пути не являются однородной проводящей системой мозга.

Поражение центральных двигательных нейронов в любом участке пирамидного пути клинически вызывает центральный паралич, который по ряду своих признаков резко отличается от периферического. Сегментарные аппараты спинного мозга растормаживаются, и возникает повышение тонуса мышц - их спастичность (центральный паралич - это спастический паралич). При этом в руке преобладает повышение тонуса мышц - сгибателей, а в ноге - разгибателей. Наряду с гипертонией мышц развивается гиперрефлексия, где сухожильные рефлексы повышаются, и появляются патологические рефлексы.

Если при периферическом вялом параличе нарушаются все движения (произвольные и непроизвольные), то при центральном спастическом параличе страдают прежде всего произвольные движения, а непроизвольные могут сохраняться. Пирамидные пути образуют компактные пучки волокон, поэтому при их поражении обычно расстраиваются движения одной или чаще обеих конечностей половины тела, противоположной очагу. При этом особенно нарушаются самые тонкие и дифференцированные движения пальцев руки.

Те волокна пирамидного пути, которые несут корковые импульсы к двигательным ядрам черепно-мозговых нервов, называются кортико-бульбарными, или кортико-нуклеарными. Паралич мышц, возникающий при их поражении, имеет все черты описанных типов центрального спастического паралича. Этот паралич называют псевдобульбарным.

Волокна кортико-нуклеарных путей при подходе их к ядрам черепно-мозговых нервов подвергаются перекресту. При этом ядра тройничного, языкоглоточного, блуждающего и часть ядра лицевого нерва получают импульсы от обоих полушарий мозга, так как подходящие к ним волокна перекрещиваются не полностью. Часть кортико-нуклеарных волокон, идущих к ядру лицевого нерва, и все волокна, направляющиеся к ядру подъязычного нерва, перекрещиваются. Перекрест волокон, идущих к ядру подъязычного нерва, происходит в продолговатом мозгу, непосредственно перед вступлением их в ядро. Поэтому при очаговом поражении мозга на уровне варолиева моста и выше спастический паралич мышц языка наблюдается наряду со спастическим параличом конечностей на стороне, противоположной очагу поражения.

Двусторонняя корковая иннервация большинства ядер двигательных черепно-мозговых нервов клинически обнаруживается тем, что одностороннее очаговое поражение кортико-нуклеарных путей не вызывает серьезных функциональных нарушений жевания, глотания и голосообразования. Такие нарушения возникают обычно как следствие двустороннего поражения кортико-нуклеарных путей. Исключение в этом отношении составляет центральный спастический паралич мышц нижней части лица и языка, так как эти мышцы иннервируются кортико-нуклеарными волокнами, идущими преимущественно из противоположного полушария мозга. Однако симптомы псевдобульбарной дизартрии, так же как расстройства жевания, глотания и голосообразования, обычно развиваются при наличии двустороннего центрального паралича лицевого и подъязычного нервов.

Псевдобульбарная дизартрия может быть компонентом весьма разнообразных очаговых поражений мозга, что следует из топографии кортико-бульбарных путей. Поэтому большое значение в оценке уровня ее происхождения имеет анализ сопутствующих клинических симптомов - двигательных, речевых, чувствительных, интеллектуальных и пр.

Экстрапирамидная дизартрия

Эта форма дизартрии, наряду с псевдобульбарной, относится к числу наиболее частых. Она обусловливается очаговыми поражениями таких ядер, как хвостатое, чечевидное (скорлупа и бледный шар), таламус, субталамические, красное, чёрная субстанция, а так же нарушением их связи с другими структурами мозга. Как известно, при поражениях экстрапирамидной системы возникают расстройства локомоции, мышечного тонуса и тонической позной активности, врождённых автоматизмов, в том числе различных мышечных синергий; появляются гипо- и гиперкинезы. Экстрапирамидные гиперкинезы подчас имеют тенденцию к исчезновению в процессе выполнения произвольных движений.

От перечисленных расстройств зависит патогенез экстрапирамидной дизартрии и её отдельных клинических вариантов. У больных наблюдаются расстройства темпа речи, то его ускорение, то замедление, нередко неравномерное во времени; внезапные и постепенно развивающиеся остановки речевой продукции; разнообразные стереотипии и персеверации (отдельных звуков, слогов в слове). Изменяется голос: он может быть слабым, глухим, неопределённого тембра, с колеблющейся звонкостью. Артикуляция звуков может быть невнятной, как бы оборванной, в других случаях она достаточно разборчива при резких нарушениях речевой просодии.

Экстрапирамидные пути, идущие на периферию, взаимодействуют с пирамидными. При этом они, пройдя через внутреннюю капсулу, ветвятся и направляются с одной стороны - к вароливу мосту, а с другой стороны - к чечевидному отростку. Эфференты чечевидного ядра сливаются с экстрапирамидными волокнами, опускающимися к мосту. Здесь экстрапирамидные импульсы передаются контралатерально к мозжечку, откуда они уже с мозжечковыми поправками достигают красных ядер и затем по руброспинальному тракту - клеток периферических двигательных нейронов в стволе и спинном мозге. Очевидно, что расстройства речи, развивающиеся при прохождении экстрапирамидных импульсов по указанным функциональным маршрутам, неоднородны.

Мозжечковая дизартрия

Нейрофонетическое изучение мозжечковой дизартрии актуально и в более широком клиническом аспекте. Расположение мозжечка в задней черепной ямке в непосредственной близости от продолговатого мозга делает его очаговые поражения опасными для жизни больного. Однако ранняя диагностика поражений мозжечка осложняется тем, что его обширные связи с другими мозговыми структурами и соседство с главными ликворными путями могут обусловить сходную симптоматику при поражениях мозга внемозжечковой локализации. Поэтому расширение мозжечковой семиотики за счёт нейрофонетических симптомов целесообразно для топической диагностики в целом.

Дизартрия с наличием скандированной речи развивается при обширных поражениях мозжечка: его правого полушария, правого полушария и червя мозжечка, обоих полушарий. Скандированность и невнятность речи наблюдается при воздействии очага мозжечкового поражения на ствол мозга.

Для понимания особенностей синдрома мозжечковой дизартрии важно учитывать, что из пяти типов нейронов коры мозжечка четыре являются тормозящими, в том числе единственные эфферентные нейроны - клетки Пуркинье. Поэтому на выходе коры мозжечка в качестве действующего начала выступает не механизм запуска последующего нейрона в рефлекторной цепи, а механизм сдерживания его активности, механизм торможения. Тормозящему влиянию клеток Пуркинье противопоставляется возбуждающее воздействие нейронов ядер мозжечка. Любая дизрегуляция в тонко сбалансированной антагонистической активности этих нейронов ведёт к мышечной дискоординации. Такая дискоординация мышц, обеспечивающих речевой акт, проявляется в симптомах дизартрии.

Корковая дизартрия

Очаговые поражения коры головного мозга клинически проявляются расстройствами внешней речи не только афатического, но и относительно более элементарного моторного типа. Эти моторные расстройства речи коркового уровня могут быть обозначены как корковая дизартрия.

В коре головного мозга различают моторные зоны разного функционального значения - проекционные и вторичные праксические, можно думать, что понятие корковой дизартрии является собирательным.

По мнению Лурии А.Р. [17] особое значение для процессов речи имеют те зоны коры доминантного полушария, которые анализируют одновременные группы кинестетических раздражений (постцентральные поля) и которые создают на этой основе обобщенные последовательные серии двигательных импульсов (прецентральные). Лурия А.Р. [17] описывает кинестетическую апраксию или апраксию "позы" при поражениях первых из этих зон и кинетическую апраксию - при поражении вторых зон.

Кинестетическая и кинетическая формы апраксии могут проявляться в движениях рук, движения языка, губ и щек. В последнем случае апраксия носит название оральной: кинестетическая оральная апраксия и кинетическая оральная апраксия.

Лурия А.Р. [17] полагает, что обе указанные разновидности артикуляторной апраксии служат патогенетической основой двух разных форм моторной афазии - афферентной и эфферентной.

Нарушения в системе связей, по которым теменная кора регулирует нижележащие уровни построения движений, проявляются в более избирательных формах апраксии. Так, нарушение связи с уровнем пространственного поля вызывает апраксию пространства. Очаговые поражения премоторной области мозга приводят к нарушениям в топологической временной структуре действий, что обнаруживается в виде премоторной формы апраксии. Клинические проявления такой премоторной апраксии тоже могут быть неоднородными в зависимости от заинтересованности в поражении разных связей премоторной коры с другими низовыми уровнями.

2.2 Виды и формы дизартрии

Бульбарная дизартрия

Чем ближе очаговое поражение располагается к стволу мозга, тем вялый паралич становится более распространенным, а дизартрия - менее избирательной. В случае поражения самого вещества продолговатого мозга развиваются наиболее тяжелые формы бульбарной дизартрии с невнятной, "смазанной", упрощенной артикуляцией звуков, глухим гнусавым и незаконченным произношением слов.

Вялый паралич отдельных групп мышц клинически проявляется различными нарушениями в произношении звуков, в связи, с чем речь теряет звуковое богатство и разнообразие. Окружающие перестают понимать значение произносимых слов.

Так, парез мышц голосовых связок ведет к тому, что голосовые связки смыкаются не полностью и неравномерно, а их колебания становятся редкими, аритмичными и недостаточной амплитуды. В силу этого голос становится недостаточно мелодичным, слабым, глухим и истощающимся. Неполное смыкание голосовых связок во время произнесения звонких согласных приближает аэродинамические условия в гортани (соотношение величины надсвязочного и подсвязочного давления) к тому, что бывает при произнесении глухих согласных, и звонкие согласные частично или полностью оглушаются.

Пытаясь воспроизвести голос, ребенок напрягает различные агонисты и синергисты мышц голосовых связок, в частности мышцы глотки и корня языка. Это ведет к тому, что гласные звуки приобретают несвойственные им шумовые призвуки мало определенного фарингального характера. Поэтому даже различия гласных и согласных звуков в речи стираются.

Паралич мышц глотки и небной занавески приводит к тому, что все звуки речи начинают произноситься при свободном проходе выдыхаемого воздуха через нос и поэтому приобретают носовой оттенок. Кроме того, утечка воздуха через нос ведет к ослаблению специфических речевых шумов, возникающих при артикуляции ротовых звуков, которые составляют большинство согласных.

Паретическое состояние мышц языка препятствует возможности создания полной преграды на пути выдыхаемой воздушной струи. Возникает как бы редукция взрывных звуков и аффрикат в соответствующие щелевые звуки. При этом круглая форма щели, свойственная основным русским щелевым звукам (язык в форме желобка), тоже оказывается чрезмерно сложной для паретических мышц языка, и круглощелевые русские звуки превращаются в плоскощелевые, характерные, например, для английского языка. Вибрант [р], который представляет собой результат сложнейшей синергии всего мышечного аппарата речи с филигранной работой мышц кончика языка, нарушается при этом одним из первых, он превращается в глухой плоскощелевой звук. В целом все смычные звуки (шумные и сонорные) приближаются по звучанию к соответствующим щелевым звукам, и, следовательно, фонематическое и артикуляторное противопоставление звуков по признаку смычный - щелевой в устной речи не реализуется.

Сочетание трех факторов - оглушение звонких согласных, превращение смычных согласных в щелевые и упрощение круглой щели в плоскую - приводит к тому, что все разнообразие переднеязычных согласных как бы конвергирует к единому глухому плоскощелевому звуку.

Заменителем всех заднеязычных звуков становится щелевой звук с малоопределенным местом образования - то заднеязычным, то верхне-, то нижнефарингальным.

Аналогичным образом губные звуки разного способа образования имеют тенденцию конвергировать к единому глухому щелевому губно-губному звуку.

Так же, как согласные конвергируют в сторону наименее дифференцированных в двигательном отношении глухих щелевых звуков, гласные конвергируют к звуку типа безударного русского [а] или [ы] со стиранием в устной речи противопоставленности гласных по ряду, подъему и огубленности. Кроме того, гласные искажаются щелевыми призвуками заднеязычного или фарингального типа.

Если имеется и вялый парез мышц мягкого неба, то все ротовые звуки приобретают неприятный гнусавый тембр: развивается открытая гнусавость.

В связной устной речи отмеченные изменения звуков достигают максимальной степени. Так, например, здесь особенно бывает выражена тенденция к превращению смычных согласных в щелевые; в стечениях согласных некоторые из них не только превращаются в щелевые, но просто полностью исчезают или сливаются с рядом стоящими в единый малоопределенный шум. Точно так же и редукция в потоке связной речи нередко доходит до полного исчезновения звука.

Описанная общая тенденция изменения артикуляции, естественно, может иметь различные варианты в зависимости от распределения паретических явлений в мышцах голосовых связок, мягкого неба, языка губ, а также в зависимости от физической сложности тех или иных звуков. Так, при равномерном поражении всех мышц преимущественно нарушаются самые дифференцированные переднеязычные звуки. Но при преобладании пареза в мышцах корня языка можно наблюдать преимущественное нарушение артикуляции заднеязычных звуков. Так как артикуляция мягких звуков требует менее дифференцированной иннервации мышц языка, чем артикуляция твердых, то при бульбарной дизартрии они обычно нарушаются меньше и позже твердых. Однако в случае поражения именно мышц спинки языка страдает в первую очередь артикуляция мягких звуков.

Псевдобульбарная дизартрия

Уменьшение объема силы движений паретичных мышц языка, а также других мышечных органов речевого аппарата, проявляется в процессе речи.

Голос бывает слабым, глухим и затухающим; смычные звуки часто артикулируются как щелевые, а щелевые звуки со сложной формой щели превращаются, как правило, в плоскощелевые. При этом всегда в первую очередь страдают звуки с наиболее тонкими и сложными артикуляционными укладами, произношение которых предполагает тонкую мозаику сокращенных и расслабленных мышечных пучков и групп волокон.

Часто изменяется артикуляция звуков [р], [л], [ш], [ж]. Звук [р] утрачивает вибрирующий характер, а нередко и звонкость, и заменяется щелевым звуком с преимущественно переднеязычным местом образования. Твердый [л] смягчается, так как исчезает активный прогиб спинки языка вниз, а когда исчезает приподнятость краев языка и смычка приподнятого кончика языка с твердым небом, то [л] начинает звучать как плоскощелевой более или менее звонкий звук с довольно широким или мало определенным фокусом образования. Звуки [ш] и [ж] тоже смягчаются или артикулируются всей поверхностью спастического языка, что акустически мало отличается от того, что выходит при попытках артикуляции звуков [р] и [л]. В артикуляции звука [ц] обычно подчеркивается его щелевой компонент, также возможно, что звук [ц] просто заменяется щелевым компонентом.

Значительно реже смычные звуки заменяются щелевыми.

Мягкие звуки устойчивее в речи, чем их твердые пары. Это и понятно, так как артикуляционные уклады мягких звуков ближе к нейтральной позиции языка. Они не требуют произвольного прогиба стенки языка вниз. Такие твердые звуки, как [м], [н], [р], [л], [б], [д], [в], [з], произносятся иногда смягченно.

Во всех случаях псевдобульбарной дизартрии избирательно страдают наиболее сложные и дифференцированные по своим артикуляционным укладам звуки [р], [л], [ш], [ж], [ц], [ч].

Эта характерная для псевдобульбарной дизартрии избирательность артикуляторных расстройств сочетается с не менее характерным избирательным нарушением произвольных движений. Так, ребенок не может высунуть язык из полости рта по заданию, но может облизнуть губы во время еды. Ребенок не может произнести ни одного звонкого звука (ни согласного, ни гласного), но громко "с голосом" кашляет, чихает и плачет.

В некоторых случаях псевдобульбарной дизартрии расстройства произвольных движений губ, щек, языка, нижней челюсти, мягкого неба и глотки контрастируют с возможностью сложных эмоциональных выразительных движений. Радость, горе, удовольствие, переживаемые ребенком, реализуются в нормальных мимических движениях. Глотание в фарингеальной непроизвольной фазе нормально. Раздражение роговицы, слизистой глотки или гортани вызывают соответствующие рефлекторные движения смыкания век, рвоты и кашля. Интенсивное сокращение мышц мягкого неба в структуре глоточного рефлекса контрастирует с его вялым сокращением в процессе фонации гласных звуков.

Спастическое состояние мышц шеи, гортани, глотки, мягкого неба и языка делает невозможным такую динамичность резонаторных свойств глотки. Гортань стабилизируется в относительно верхнем положении, что уменьшает длину и объем общего гортанно-глоточного резонатора. Спастически напряженный язык отодвигается в задний отдел полости рта к задней стенке глотки, что ведет к ряду неблагоприятных последствий. Во-первых, перемещенный назад корень языка сдавливает надгортанник и закрывает вход в гортань, делая невозможным образование во время фонации единой гортанно-глоточной полости. Во-вторых, отодвигание кзади спинки языка и спастическое состояние констрикторов глотки уменьшают способность глотки собирать звуковые волны и отражать их в полость рта, и, следовательно, косвенно улучшаются условия для модулирования звуковых волн в носовом резонаторе.

Мягкое небо способствует появлению носового оттенка голоса не только тогда, когда оно из-за вялого пареза не перекрывает выдыхаемой воздушной струе вход в нос, но и тогда, когда оно из-за ригидности и спастичности изменяет физические резонаторные свойства стенок глоточного резонатора.

В процессе речи у детей с псевдобульбарной дизартрией имели место саморегуляторные функциональные перестройки. Затрудняясь в воспроизведении тех или иных сложных артикуляционных укладов, дети подсознательно замещали их более простыми движениями. Заместителями ряда характерных для русской речи звуков становились артикуляторно простые плоскощелевые звуки относительно более заднего места образования и гнусавого тембра. В самых тяжелых случаях дизартрии согласный или гласный звук, а то и целый слог заменялись каким-то мало определенным щелевым гнусавым звуком. В связной речи трудности артикуляции приводили нередко к предельному упрощению сочетаний согласных, редукции безударных гласных и ослаблению концов слов.

Экстрапирамидная дизартрия

Экстрапирамидная система автоматически создает тот фон предуготовности, на котором возможно осуществление быстрых, точных и дифференцированных движений. Она имеет важное значение в регуляции мышечного тонуса, последовательности, силы мышечных сокращений, обеспечивает автоматизированное, эмоционально выразительное выполнение двигательных актов.