Реактивность и резистентность организма. Болезнетворное действие факторов внешней среды

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Реактивность и резистентность организма. Болезнетворное действие факторов внешней среды



1. Мотивация цели

Реактивность и резистентность организма определяют характер взаимодействия индивида с факторами окружающей среды и обуславливает его устойчивость к действию патогенных факторов.

Известно, что взаимодействие организма с окружающей средой является обязательным условием существования живых существ, однако оно может быть и фактором возникновения болезней. Конечный результат взаимодействия организма со средой зависит от характера факторов окружающей среды и количественного эффекта их действия.

Знание этих факторов действия, а так же особенностей реактивности отдельных групп населения, факторов, влияющих на реактивность, и возможностей направленно её изменять необходимо каждому врачу для профилактики и лечения заболеваний.

2. План изучения темы

1. Реактивность: определение понятия, классификация, особенности каждого вида. Резистентность: определение понятия, классификация, особенности каждого вида.

2. Механизмы реактивности и резистентности. Факторы, влияющие на реактивность и резистентность организма. Взаимоотношения и связь реактивности и резистентности.

3. Механические и гравитационные воздействия: травмы, кинетозы, невесомость, вибрации.

4. Термические воздействия: действие высоких температур (ожоги, ожоговая болезнь, гипертермия, тепловой удар), действие низких температур (обморожение, гипотермия).

5. Патогенное действие солнечных лучей (инфракрасные и ультрафиолетовые лучи). Солнечный удар.

6. Действие ионизирующего излучения. Лучевая болезнь.

7. Патогенное действие химических и биологических факторов.

реактивность резистентность гравитационный кинетоз

3. Вопросы для самоконтроля

1. Определения понятия «реактивность».

2. Определение понятия «резистентность».

3. Основные виды реактивности.

4. Определение понятия «специфическая реактивность».

5. Факторы, определяющие особенности видовой реактивности человека.

6. Виды групповой реактивности в зависимости от конституции.

7. Свойства патологической реактивности

8. Свойства физиологической реактивности.

9. Виды групповой и индивидуальной реактивности и резистентности.

10. Факторы, определяющие пассивную (первичную) резистентность.

11. Особенности реактивности и резистентности женского организма.

12. Особенности реактивности и резистентности новорожденных и грудных детей.

13. Особенности реактивности и резистентности детей в возрасте от 2 до 10-12 лет.

14. Особенности реактивности и резистентности в юношеском возрасте.

15. Особенности снижения реактивности и резистентности в старческом возрасте.

16. Внешние факторы, влияющие на реактивность и резистентность.

17. Приобретенные внутренние факторы, влияющие на реактивность и резистентность.

18. Врожденные внутренние факторы, влияющие на реактивность и резистентность.

19. Типы клеточной рецепции.

20. Основные системы вторичных клеточных мессенджеров.

21. Определение понятия «кинетоз».

22. Виды ускорений.

23. Механизм болезнетворного действия прямолинейных и радиальных ускорений.

24. Факторы, действующие на организм человека в космическом полете.

25. Изменения функционального состояния органов и систем при невесомости.

26. Нарушения в опорно-двигательном аппарате при невесомости.

27. Степени ожогов в зависимости от глубины поражения тканей.

28. Определение понятия «ожоговая болезнь».

29. Периоды развития ожоговой болезни.

30. Механизмы развития ожоговой болезни.

31. Формы развивающейся патологии при действии низких температур на организм.

32. Механизмы возникновения гипотермии.

33. Факторы, от которых зависит повреждающее действие различных излучений.

34. Факторы, от которых зависит радиочувствительность клеток.

35. Радиочувствительные ткани.

36. Радиорезистентные ткани.

37. В чем проявляется первичное действие ионизирующего излученияна живую ткань?

38. Виды типичной формы острой лучевой болезнив зависимости от тяжести поражения.

39. Фазы течения лучевой болезни.

40. Формы лучевой болезни в зависимости от дозы облучения.

41. Основные механизмы повреждающего действия лучей лазера.

42. Чем обусловлен биологический эффект ультразвука?

43. Факторы, определяющие повреждающее действие электрического тока на организм.

44. Чем определяется болезнетворное действие шума?

45. Ведущий механизм развития отека легких при горной болезни.

46. Наиболее тяжелые проявления горной болезни.

47. Основные симптомы кессонной болезни.

48. Виды химических факторов по происхождению.

49. Виды особых эффектов химических веществ.

50. От чего зависит особенности токсического действия химических веществ.

4. Литература

а) основная:

1. 1. Патофизиология / Под ред. В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга. - Изд-во ГЭОТАР-МЕД, Москва - 2009. - С. 308-323, С. 100-136.

б) дополнительная:

1Л.А. Северьянова, Ю.Д. Ляшев Учебное пособие «Основные положения общей нозологии». - Курск, 2013. - С. 22-41.41-59.

2. Патофизиология / Под ред. П.Ф. Литвицкого. - Изд. ГЭОТАР-МЕД, 2002.-Т.1. - С. 40-88.

3. Северьянова Л.А., Бобынцев И.И. Самостоятельная работа студентов по патофизиологии. - Курск: КГМУ, 2009. - С. 10-12.

4. Основные понятия общей патофизиологии / Под ред. А.В. Ефремова, Г.В. Порядина. - Изд. ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, Москва, 2000.

5. Атаман А.В. Патологическая физиология в вопросах и ответах [Электронный ресурс]: учеб. пособие / А.В. Атаман, 2000, Высш. шк.

6. Конспект лекций

5. Обязательные для самостоятельной работы задания

1. Представить в виде схемы или таблицы особенности реактивности и заболеваемости у женщин.

2. Представить в виде схемы или таблицы особенности реактивности и резистентности для одного из возрастных периодов.

4. Представьте в виде схемы патогенез ожоговой болезни.

5. Представьте в виде схемы патогенез лучевой болезни.

6. Содержание темы

Реактивность и резистентность организма. Роль наследственности и конституции в патологии

Реактивность и резистентность организма

Реактивность организма (от лат. reactia - противодействие) - это его способность определенным образом отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействие факторов внутренней и внешней среды.

Резистентность организма - это его устойчивость к действию патогенных факторов (от лат. resisteo - сопротивление).

Реактивность зависит от вида животного. Иными словами, реактивность различна в зависимости от филогенетического (эволюционного) положения животного. Чем выше в филогенетическом отношении стоит животное, тем сложнее его реакции на различные воздействия. Так, реактивность простейших и многих низших животных ограничивается лишь изменениями интенсивности обмена веществ, что позволяет животному существовать в неблагоприятных для него условиях внешней среды (понижение температуры, уменьшение содержания кислорода и пр.).

Более сложной является реактивность теплокровных животных (значительную роль играют нервная и эндокринная системы), в связи с чем у них лучше развиты адаптационные механизмы к физическим, химическим, механическим и биологическим воздействиям, выражена иммунологическая реактивность. Все теплокровные обладают способностью вырабатывать специфические антитела, причем это свойство у различных видов выражено различно.

Наиболее сложной и многообразной является реактивность человека, для которой особое значение имеет вторая сигнальная система - воздействие слов, письменных знаков. Слово, изменяя различным образом реактивность человека, может оказывать как лечебное, так и болезнетворное действие. В отличие от животных у человека физиологические закономерности деятельности органов и систем в значительной мере зависят от социальных факторов, что позволяет с уверенностью говорить об их социальной опосредованности.

Выделяют следующие основные виды реактивности: видовую, групповую и индивидуальную.

Видовая реактивность характерна для данного вида иопределяется наследственными анатомо-физиологическими особенностями, формирующимися в процессе его эволюционного развития. Особенности реактивности человека как вида определяются в значительной степени социальнымобразом жизни и особенностями высшей нервной деятельности, в частности, наличием второй сигнальной системы, которая обеспечивает новую формувзаимодействия с внешней средой.

Групповая реактивность - это реактивность отдельных групп особей в пределах одного вида, объединенных каким-либо признаком, определяющим особенности реагирования всех представителей данной группы на воздействия факторов внешней среды. К таким признакам могут относиться: особенности возраста, пола, конституции, наследственности, принадлежность к определенной расе, группы крови, типы высшей нервной деятельности и др.

1. В зависимости от пола:

- реактивность мужского организма

- реактивность женского организма

2. В зависимости от возраста:

- реактивность новорожденных и детей до одного года

- реактивность детей от 2 до 10-12 лет

- реактивность юношеского возраста

- реактивность зрелого возраста

- реактивность пожилого возраста

- реактивность старческого возраста

3. В зависимости от конституции:

- реактивность нормостеников

- реактивность гиперстеников

- реактивность астеников

4. В зависимости от типа высшей нервной деятельности:

- реактивность в зависимости от общебиологических типов

- реактивность в зависимости от собственно человеческих типов

У мужчин значительно чаще встречаются такие заболевания, как подагра, стеноз привратника, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, рак головки поджелудочной железы, коронаросклероз, а у женщин - ревматоидный артрит, желчекаменная болезнь, рак желчного пузыря, микседема, гипертиреоз. У лиц с I группой крови (группой 0) на 35% выше риск заболеть язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, а со II группой крови - заболеть раком желудка, ишемической болезнью сердца. Люди, имеющие II-ю группу крови (группу А), более чувствительны к вирусам гриппа, но устойчивы к возбудителю брюшного тифа. Особенности групповой реактивности учитываются при переливании крови. На действие одних и тех же факторов (социальных, психических) неодинаково реагируют представители разных конституциональных типов. Все больные сахарным диабетом обладают сниженной толерантностью к углеводам, а больные атеросклерозом - к жирной пище. Особая реактивность свойственна детям и старикам, что послужило основой выделения специальных разделов в медицине - педиатрии и гериатрии.

Индивидуальная реактивность и резистентность характеризуют каждого конкретного индивидума. Виды индивидуальной реактивности:

1) физиологическая, патологическая.

2) специфическая, неспецифическая.

Физиологическая реактивность характерна для здорового организма.

Ее признаки:

- проявляется реакциями, адекватными силе и характеру раздражителя

- обеспечивает мобилизацию защитно-приспособительных свойств организма

- способствует максимальному приспособлению организма к изменяющимся условиям окружающей среды

- имеет видовые особенности и обуславливает эволюционное развитие живых организмов

Патологическая реактивность - болезненно измененная реактивность при патологических изменениях в системах реагирования.

Она:

- проявляется реакциями, неадекватными внешнему раздражителю

- не может обеспечить мобилизацию защитно-приспособительных свойств

организма

- нарушает приспособление организма к изменившимся условиям окружающей среды

- развивается у отдельных индивидуумов

Патологическая реактивность может возникнуть при действии на организм болезнетворных и индифферентных раздражителей и патологии любой системы организма, но чаще формируется при изменениях в нервной системе. Она может развиваться на основе как структурных изменений, так и функционального напряжения и истощения (при шуме, вибрации, охлаждении, гиподинамии и т.д.), и ее сущность определяют как состояние предболезни (С.М. Павленко).

Неспецифическая реактивность

Сопротивляемость организма инфекциям, его защита от проникновения микробов зависят от непроницаемости нормальных кожных и слизистых покровов для большинства микроорганизмов, наличия бактерицидных субстанций в кожных секретах, количества и активности фагоцитов, присутствия в крови и в тканях таких ферментных систем, как лизоцим, пропердин, интерферон, лимфокины и др.

Все эти изменения в организме, возникающие в ответ на действие внешних факторов и не связанные с иммунным ответом, служат проявлением неспецифической реактивности. Например, изменения в организме при геморрагическом или травматическомшоке, гипоксии, действии ускорений и перегрузок; воспаление, лихорадка, лейкоцитоз, изменения функции поврежденных органов и систем при инфекционных заболеваниях; спазм бронхиол, отек слизистой оболочки, гиперсекреция слизи, одышка, сердцебиение и др.

Специфическая реактивность - это способность организма отвечать на действие антигена выработкой антител или комплексом клеточных реакций, специфичных по отношению к этому антигену, т.е. это реактивность иммунной системы (иммунологическая реактивность).

Ее виды: активный специфический иммунитет, аллергия, аутоиммунные заболевания, иммунодефицитные и иммунодепрессивные состояния, иммунопролиферативные заболевания; выработка и накопление специфических антител (сенсибилизация), образование иммунных комплексов на поверхности тучных клеток - проявления специфической реактивности.

Индивидуальная резистентность неодинакова и подразделяется по происхождению (первичная и вторичная), механизмам развития (активная и пассивная), направленности или характеру (специфическая и неспецифическая), постепени выраженности (абсолютная и относительная).

Естественная (первичная, наследственная) резистентность - это наследственно-видовая форма резистентности: она полностью предопределяется наследственными особенностямивида. Поскольку эта форма резистентности не имеет механизма активного формирования, ее называют пассивной. Она включает: особенности барьерных систем (в частности, кожного покрова); генетически предопределенную неспособность организмов данного вида реагировать на данный раздражитель (например, невосприимчивость человека к возбудителю собачьей чумы); отсутствие ворганизме условий для развития и действия повреждающего фактора. Эта форма резистентности может быть абсолютной (например, человека - к чуме рогатого скота, к собственным тканевым антигенам, животных - к венерическим заболеваниям человека) и относительной (например, человека - к чуме верблюда, заболевание которой возможно при контакте с источником заражения на фоне переутомления и связанного с ним ослабления иммунологической реактивности).

Приобретенная (вторичная, индуцированная) резистентность, которая может возникнуть в результате: перенесенных инфекционных заболеваний, после введения вакцин и сывороток, антигенной перегрузки в ответ на введение в организм большого количества белкового антигена (иммунологический паралич) либо при многократном введении малых количеств антигена - низкодозовая толерантность. Резистентность к неинфекционным воздействиям приобретается путем тренировок, например к физическим нагрузкам, действию ускорений и перегрузок, гипоксии, низким и высоким температурам и т.д.

Резистентность может быть активной и пассивной.

Активная резистентность возникает в результате активной адаптации (активного включения механизмов защиты) к повреждающему фактору. К таковым относятся многочисленные механизмы неспецифической (например, фагоцитоз, устойчивость к гипоксии, связанная с усилением вентиляции легких и увеличением числа эритроцитов) и специфической (образование антител при инфекции) защиты организма от болезнетворных влияний среды.

Пассивная резистентность - не связанная с активным функционированием механизмов защиты, обеспечивается его барьерными системами (кожа, слизистые оболочки, гематоэнцефалический барьер). Примером может служить препятствие проникновению микробов и многих ядовитых веществ в организм со стороны кожи и слизистых оболочек, осуществляющих так называемую барьерную функцию, которая в целом зависит от их строения и свойств, полученных организмом по наследству. Эти свойства не выражают активных реакций организма на болезнетворные влияния, например устойчивость к инфекциям, возникающая при передаче антител от матери к ребенку, при заместительном переливании крови.

Резистентность, как и реактивность, может быть: специфической - к действию какого-либо одного определенного патогенного агента (например, устойчивость к определенной инфекции) и неспецифической - по отношению к самым различным воздействиям. При этом специфическая резистентность основана на иммунных механизмах, к неспецифическим же механизмам резистентности относят механизмы общего адаптационного синдрома, лихорадки, а также продукцию интерферона, фагоцитоз, повышение активности барьерных систем и другие реакции, наблюдающиеся в ответ на различные воздействия.

Особенности реактивности и резистентности женского организма.

К основным физиологическим особенностям женского организма, определяющим его реактивность, относят: специфическое влияние женских половых гормонов на обменные процессы, преобладание холинергических влияний на органы и ткани, повышенную возбудимость симпатического отдела нервной системы, циклические изменения активности нервной и эндокринной систем, связанные с овариально-менструальными циклами и детородной функцией. Специфическое метаболическое действие женских половых гормонов и преобладание холинергических влияний приводят к снижению основного обмена, преобладанию процессов анаболизма, усилению синтеза жиров и белков, ускорению метаболизма холестерина и желчеобразования. Это в свою очередь приводит к таким особенностям заболеваемости женщин, как склонность к ожирению, желчнокаменной болезни, аллергическим и аутоаллергическим заболеваниям, но большая устойчивость к голоданию, гипоксии, колебаниям температуры, инфекционным заболеваниям, меньшая подверженность атеросклерозу, коронарной патологии, подагре. Повышенная возбудимость симпатического отдела нервной системы и циклические изменения нервной и эндокринной регуляции у женщин имеют результатом высокую эмоциональность и лабильность и склонность к психоэмоциональным срывам, развитию кинетозов, нарушению функции щитовидной железы.

Особенности реактивности и резистентности новорожденных и грудных детей.

Реактивность новорожденных и грудных детей (до 1 года) определяетсятакими физиологическими особенностями их, как недоразвитие нервной и эндокринной системы, преобладание симпатических влияний на органы и ткани, недоразвитие иммунной системы, наличие антител матери, низкая активностьфагоцитов, высокая проницаемость барьеров организма, недоразвитие окислительного фосфорилирования и высокий уровень гликолитических процессов. Уних несовершенна система обезвреживания токсических веществ (в том числелекарственных), что определяет особенности патологии у детей и тактику лечения. К особенностям патологии у детей стоит отнести частые нарушения обмена веществ и возникновение диатезов, генерализацию патологических процессов в нервной системе, отсутствие или невыраженность аллергических заболеваний, склонность к бактериемиям и общей интоксикации при инфекционныхзаболеваниях, склонность к перегреванию, невосприимчивость к некоторымдетским инфекциям, высокую устойчивость к гипоксии, действию гистаминаи др.

Особенности реактивности и резистентности детей от 2 до 10-12 лет.

Период жизни человека от 2 до 10-12 лет характеризуют следующие физиологические особенности: становление холинергической иннервациии формирование ее тонических влияний; созревание иммунной системы - совершенствование ее антителообразовательной функции, формирование фагоцитарной активности лейкоцитов и тканевых макрофагов, а также чувствительности тканей к гистамину. В результате наблюдается склонность к развитию аллергических реакций (хроническое течение тонзиллитов, ринитов, возникновение ревматизма), кинетозов, к органной локализации патологических процессов.

Функционально-физиологические особенности реактивности и резистентности в юношеском возрасте.

В юношеском возрасте такие физиологические особенности, как повышенная возбудимость нервной системы, связанная с действием половых гормонов, неуравновешенность нервных процессов, несовершенство взаимодействиямежду эндокринными железами приводят к склонности к возникновению нервных и эндокринных расстройств в этом возрасте, а также нарушению обменныхпроцессов (например, развитию железодефицитной анемии у девушек).

Функционально-физиологические особенности снижения реактивности и резистентности в старческом возрасте.

Старческий возраст характеризуется снижением реактивности и резистентности организма вследствие снижения обмена веществ и функциональной активности ЦНС, ослабления функции барьерных систем, иммунной системы, а также фагоцитарной активности соединительной ткани. В связи с ослаблением защитных механизмов у стариков часто возникают воспалительные заболевания (пневмонии, гнойные заболевания кожи и слизистых), больше восприимчивость к инфекциям, в частности, вирусным. Снижение метаболизма способствует в этом возрасте развитию атеросклероза.

Реактивность человека и животных зависит от силы, подвижности и уравновешенности основных процессов (возбуждения иторможения) в нервной системе. Ослабление высшей нервной деятельности вследствие ее перенапряжения резко снижает реактивность (резистентность) организма к химическим ядам, бактериальным токсинам, инфицирующему действию микробов, антигенам.

Удаление коры головного мозга резко изменяет реактивность животного. У такого животного легко возникают реакции «ложного гнева», немотивированного возбуждения, снижается чувствительность дыхательного центра к гипоксии.

Удаление или повреждение свода гиппокампа и передних ядер миндалевидного комплекса или прехиазмальной области мозга у животных (кошки, обезьяны, крысы) вызывают повышение половых реакций, реакций «ложного гнева», резкое снижение условнорефлекторных реакций «страха» и «испуга».

Большое значение в проявлении реактивности имеют различные отделы гипоталамуса. Двустороннее его повреждение у животных может оказывать сильное влияние на сон, половое поведение, аппетит и другие инстинкты; повреждение заднего отдела гипоталамуса вызывает заторможенность поведенческих реакций.

Повреждение серого бугра обусловливает дистрофические изменения в легких и желудочно-кишечном тракте (кровоизлияния, язвы, опухоли). Значительное влияние на реактивность организма оказывают различные повреждения спинного мозга. Так, перерезка спинного мозга у голубей снижает их устойчивость к сибирской язве, вызывает угнетение выработки антител и фагоцитоза, замедление обмена веществ, падение температуры тела.

Возбуждение парасимпатического отдела вегетативной нервной системы сопровождается увеличением титра антител, усилением антитоксической и барьерной функций печени и лимфатических узлов, увеличением комплементарной активности крови.

Возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы сопровождается выделением в кровь норадреналина и адреналина, стимулирующих фагоцитоз, ускорением обмена веществ и повышением реактивности организма.

Денервация тканей существенно повышает их реактивность по отношению к алкалоидам, гормонам, чужеродным белкам и бактериальным антигенам

Механизмы влияния охранительного торможения и возбуждения ЦНС на реактивность и резистентность организма.

Состояния охранительного возбуждения и торможениясопровождаются изменением реактивности и резистентности. Охранительноеторможение (естественное - спячка у животных, или искусственное - в результате наркоза или гипотермии) проявляется ослаблением или прекращениемрефлекторной деятельности, снижением функций эндокринных желез и интенсивности обмена веществ. При этом общая реактивность снижается, но повышается резистентность к патогенным факторам, деятельность которых опосредуется через рефлекторные механизмы или через влияние на обменные процессы (гипоксия, действие лучистой энергии, электрического тока, ускорения). Сильное возбуждение в нервной системе тоже может вызвать значительные изменения реактивности и иметь охранительное значение. Например, выраженная концентрация внимания, сосредоточенность могут ослаблять илиустранять проявления укачивания и т.д. Механизмы влияния высших отделовмозга (в частности, коры больших полушарий) на реактивность и резистентность могут включать развитие индукционного торможения, а также влияниячерез нижележащие отделы на трофику и функции тканей.

Механизмы влияния внешних факторов на реактивность и резистентность.

Питание оказывает влияние на уровень обмена, обеспечивает процессыпластического обмена в тканях. Это проявляется в изменениях иммунной реактивности, в устойчивости к физической нагрузке, действию ускорения и колебаниям температуры, служит основой нормальной регуляторной функциинервной системы.

Температурные факторы внешней среды отражаются на реактивностичерез механизмы терморегуляции и сдвиги обмена веществ в организме. Действие лучистой энергии связано с тепловым эффектом, с биологическим действием ультрафиолетовых лучей на обменные процессы и на нейроэндокринные механизмы регуляции. Это действие используется в медицинскойпрактике для лечения и профилактики заболеваний. Ионизирующее действиелучистой энергии часто снижает резистентность организма. Погодно-климатические факторы оказывают влияние на реактивностьчерез температуру, влажность и ионизацию воздуха. Положительная ионизациявоздуха ухудшает самочувствие людей с ослабленными нервными процессами, а отрицательная ионизация, возникающая после дождя, у фонтанов, вблизи водоемов, оказывает успокаивающее действие.

Воздействия на организм с целью направленного изменения резистентности могут быть специфическими и неспецифическими. Специфические воздействия включают в себя различные виды вакцинации и введения специфическихлечебных сывороток. Неспецифические воздействия слагаются из нормализации нервных процессов и функции эндокринной системы, регуляции питания, создания оптимального микроклимата и проведение закаливания. Эффект закаливания и оздоровления достигается регулярными физическими упражнениямии дозированным применением холодовых и водных процедур. Применение закаливания дает положительный эффект при обязательном соблюдении постоянства, индивидуальности, систематичности и дозированности.

Врожденные внутренние факторы, влияющие на реактивность и резистентность: наследственные особенности; тип телосложения; тип высшей нервной деятельности.

Если рассматривать приобретенные внутренние факторы, влияющие на реактивность и резистентность, то необходимо выделитьсостояние нервной системы, состояние эндокринной системы, состояние барьерных систем, перенесенные заболевания.

Механизмы влияния эндокринной системы на реактивность и резистентность.

В механизмах реактивности особое значение имеют гормоны гипофиза, надпочечников, щитовиднойи поджелудочной железы.

Наибольшее воздействие на проявления реактивности организма оказывают гормоны передней доли гипофиза (тропные гормоны), стимулирующие секрецию гормонов коры надпочечников, щитовидной, половых и других желез внутренней секреции. Так, удаление гипофиза повышает устойчивость животного к гипоксии, а введение экстракта из передней доли гипофиза снижает эту устойчивость. Повторное (на протяжении нескольких дней) введение адренокортикотропного гормона гипофиза животным перед облучением обусловливает повышение их радиорезистентности.

Значение надпочечников в механизме реактивности определяется в основном гормонами коркового вещества (кортикостероидами). Удаление надпочечников приводит к резкому снижению сопротивляемости организма механической травме, электрическому току, бактериальным токсинам и другим вредным влияниям среды и гибели человека или животного в сравнительно короткий срок. Введение гормонов коркового вещества надпочечников больным или экспериментальным животным увеличивает защитные силы организма (повышает сопротивляемость к гипоксии). Кортизол (глюкокортикоид) в больших дозах обладает противовоспалительным действием, задерживая процессы размножения (пролиферации) клеток соединительной ткани, угнетает иммунологическую реактивность, подавляя выработку антител.

Значительное влияние на проявление реактивности оказывает щитовидная железа, что обусловлено ее функциональной взаимосвязью с гипофизом и надпочечниками. Животные после удаления щитовидной железы становятся более устойчивыми к гипоксии, что связано с понижением обмена веществ и потребления кислорода. При недостаточной функции щитовидной железы утяжеляется течение слабовирулентных инфекций.

Болезнетворное действие факторов внешней среды

Понятие о кинетозах. Основные причины кинетозов.

Кинетоз-болезнь передвижения (от греч. kynesis - движение) возникает при действии на организм более или менее продолжительных и изменяющихся ускорений. Другие названия кинетозов: укачивание, морская болезнь. Для кинетозов характерны нарушения координации движений, головокружение, тошнота, рвота, бледность, холодный пот, снижение артериального давления, урежение сердечных сокращений. В тяжелых случаях возможно депрессивное состояние, астения, нарушения сознания. Однако после прекращения действия ускорений симптомы кинетозов исчезают.

Могут быть следующие виды, ускорений и их сочетания: 1) прямолинейное (положительное или отрицательное) ускорение, например при прямолинейном движении в поезде, автомобиле, подъемах или спусках в лифте и т.д.; 2) радиальное или центростремительное ускорение, например при воспроизведении виражей в самолетах, пикировании, вращении в центрифуге и т.п.; 3) угловое ускорение, возникающее при неравномерном движении тела по окружности; 4) ускорение Кориолиса, которое возникает, когда тело, движущееся с равномерной угловой скоростью по окружности или ее отрезку, одновременно приближается к центру вращения или удаляется от него. Последние две формы ускорений имеют особое значение при полетах в космических кораблях и могут стать причиной космического укачивания.

В наземных условиях (поездка в автомобиле, поезде и пр.) на организм человека обычно действуют прямолинейные и радиальные ускорения, непревышающие 1-2g (lg = 9,8 м/с2), оказывающие болезнетворное действие в основном рефлекторно через следующие рецепторы: 1) рецепторы вестибулярного аппарата, которые являются наиболее специфическими и чувствительными к восприятию ускорений. Причем механорецепторы отолитового аппарата воспринимают преимущественно прямолинейные ускорения, рецепторы полукружных каналов - угловые ускорения; 2) проприорецепторы (мышц, связок, сухожилий) и механорецепторы кожи и внутренних органов раздражаются от смещения тела, изменения тонуса мышц и т.д.; 3) зрительные рецепторы раздражаются от быстрых смещений пространственных ориентиров - горизонта, облаков, мелькания близких предметов; 4) рецепторы слизистых и серозных оболочек органов брюшной полости раздражаются при смещении внутренних органов, натяжении и смещении брюшины, брыжейки и пр.

Патогенез расстройств, вызываемых ускорениями и перегрузками.

В патогенезе кинетозов решающее значение имеет влияние ускорений на вестибулярный и зрительный анализаторы. Сильное раздражение рецепторного аппарата вестибулярного нерва по чувствительным путям направляется в ретикулярную формацию и вестибулярные ядра в ромбовидной ямке. Отсюда через веревчатое тело импульсы поступают в мозжечок. Благодаря тому, что во время укачивания раздражаются попеременно разные рецепторы вестибулярного аппарата, мозжечок получает импульсы, вызывающие изменения тонуса различных групп мышц шеи, спины, конечностей - отсюда асимметрия тонуса мышц, нарушения координации движений. Вегетативные расстройства при кинетозах зависят от возбуждения ядер вегетативных нервов. Из вестибулярных ядер импульсы передаются на чувствительные и двигательные ядра блуждающего нерва, что вызывает снижение артериального давления, брадикардию, тошноту и рвоту, потоотделение. Указанные вегетативные рефлексы поддерживаются также раздражением интерорецепторов внутренних органов, в особенности желудка. Это приводит к возбуждению симпатического отдела вегетативной нервной системы. От активации симпатической системы зависят такие симптомы, как атония, угнетение перистальтики кишечника, побледнение.

Проявления кинетозов более выражены у лиц с повышенной возбудимостью симпатического или парасимпатического отделов нервной системы или вестибулярного анализатора.

Невесомость. Характеристика основных функциональных расстройств при невесомости и их патогенез.

В космическом полете организм человека подвергается действию следующих факторов: 1) невесомость; 2) перегрузки в результаты ускорения; 3) эмоциональный стресс. Помимо перечисленных свое негативное действие оказывают: 1) изоляция; 2) особенности микроклимата космического корабля; 3) шум; 4) вибрация; 5) особый суточный ритм.

Невесомость возникает при отсутствии влияния на человека гравитации. При невесомости наблюдаются: 1) изменения кровообращения; 2) изменения водно-электролитного обмена; 3) изменения в опорно-двигательном аппарате; 4) изменения в системе крови.

Изменения кровообращения: 1) возрастание ОЦК в результате уменьшения фильтрации жидкости и повышения ее реабсорбции в венозном участке русла; 2) кровенаполнение верхней половины тела вследствие облегчения притока крови из нижней половины тела в верхнюю и затруднении оттока крови из мозговых вен при отсутствии гравитации. Это приводит к увеличению кровенаполнения сосудов головы, отечности лица, ощущению распирания головы. 3) изменение сердечной активности в результате нарушения нормального кровенаполнения полостей сердца, изменения фаз сердечного цикла. Изменения водно-электролитного обмена: 1) уменьшение содержания жидкости в тканях; 2) увеличение содержания натрия и снижение калия в мышцах. Эти изменения связаны с изменением продукции гормонов: уменьшением секреции АДГ, ренина, альдостерона, а также увеличением почечного кровотока, возрастанием клубочковой фильтрации и уменьшением реабсорбции.

Нарушения в опорно-двигательном аппарате: 1) выход кальция из костной ткани приводит к распаду белка в костях, вымыванию фосфора и развитию остеопороза; 2) снижение мышечного тонуса, обменные нарушения в мышечной ткани, атрофия мышц; 3) нарушения движения. Эти изменения связаны с отсутствием нагрузки на кости и мышцы в условиях невесомости. Постоянные тренировки позволяют уменьшить негативное влияние невесомости на опорно-двигательный аппарат.

После космического полета наблюдается снижение гематокрита. Это объясняется более быстрым восстановлением объема плазмы после снижения ОЦК в условиях невесомости. При длительных космических полетах нарушается иммунологическая реактивность организма, связанная, в первую очередь, с угнетением активности Т-лимфоцитов, и возрастает вероятность инфекционных заболеваний.

В начале и в конце полета человек подвержен действию ускорений и перегрузок. Величину перегрузки выражают в относительных числах, которые показывают, во сколько раз увеличивается вес человека при том или ином ускорении. В условиях космического полета возникают ускорения различной направленности. По отношению к организму человека различают: 1) продольные положительные - от головы к ногам; 2) продольные отрицательные - от ног к голове; 3) поперечные положительные - от груди к спине; 4) поперечные отрицательные - от спины к груди; 5) боковые положительные - справа налево; 6) боковые отрицательные - слева направо Основное повреждающее действие ускорений связано с перемещением больших масс крови в направлении действия ускорения, что сопровождается переполнением одних органов и обескровливанием других. При этом изменяются сердечный выброс и венозный возврат, возникают рефлекторные влияния с барорецепторов, что оказывает существенное влияние на сосудистый тонус и функцию миокарда.

Наиболее тяжело переносятся человеком продольные перегрузки. При положительном продольном ускорении кровь перемещается из верхней половины тела в нижнюю, что приводит к уменьшению венозного возврата и сердечного выброса, гипотензии, снижению мозгового кровотока. Падение АД вызывает активацию барорецепторов синокаротидных зон, что приводит к тахикардии и аритмии. При отрицательном продольном ускорении происходит переполнение кровью сосудов верхней половины тела и, прежде всего, мозговых. При этом повышается АД, что вызывает замедление сердечной деятельности. Возможны также кровоизлияния. Легче человеком переносятся поперечные перегрузки. При высоких поперечных перегрузках возможны: 1) нарушения кровообращения в малом круге, приводящее к нарушению оксигенации крови, 2) сжатие отдельных участков легочной ткани. Переносимость перегрузок зависит от: 1) уровня тренированности; 2) положения тела; 3) скорости нарастания перегрузки; 4) направления и длительности действия ускорения.

Причины развития экзогенной и эндогенной гипертермии.

Перегревание (гипертермия) - временное пассивное повышение температуры тела вследствие накопления в теле избыточного тепла (при затруднении процессов теплоотдачи и действии высокой температуры окружающей среды).

Причины: высокая температура окружающей среды; агенты, препятствующие реализации механизмов теплоотдачи; разобщители процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях.

Для поддержания нормальной температуры тела при максимальном уровне теплопродукции (работа) и поступлении в тело 100-150 ккал/ч тепла за счет тепловой радиации необходима суммарная теплоотдача в окружающую среду около 500-600 ккал/ч.

При выравнивании температуры кожи и окружающей среды (в среднем 33°С) отдача тепла с поверхности тела за счет конвекции и тепловой радиации прекращается. При более высокой температуре окружающей среды отдача тепла возможна только за счет испарения пота с поверхности кожи. Прекращение отделения или испарения пота (высокая влажность воздуха, влагонепроницаемая одежда и т.д.) может привести к перегреванию уже при 33-34°С. Перегреванию способствуют дефицит воды в организме и недостаточное пополнение ее потерь с потом.

Повышение температуры тела сопровождается резким учащением дыхательных движений, вызванных раздражением дыхательного центра нагретой кровью (П.Н. Веселкин), развивается тепловая одышка. Далее отмечаются учащение сердечных сокращений и повышение кровяного давления. За счет потери воды через усиление потоотделения происходит сгущение крови, нарушается электролитный обмен, повышается гемолиз эритроцитов, возникают явления интоксикации организма продуктами распада гемоглобина. Повреждение различных тканей также сопровождается накоплением токсических продуктов их распада. В связи с разрушением VII, VIII, Х и других плазменных факторов нарушается свертываемость крови.

Перенапряжение механизмов тепловой регуляции приводит к их истощению, сопровождающемуся торможением функций центральной нервной системы, угнетением дыхания, функции сердца, снижением артериального давления и в конечном счете - к глубокой гипоксии.

Механизмы развития основных расстройств при тепловом ударе.

Острое перегревание организма с быстрым повышением температуры тела и длительное воздействие высокой температуры окружающей среды могут вызвать тепловой удар. Основные нарушения в организме при тепловом ударе представлены на рисунке.

Смерть при тепловом ударе возникает от паралича дыхательного центра.

реактивность резистентность гравитационный кинетоз

Ожоги и ожоговая болезнь.

Ожог (термический) - местное (локальное) повреждение тканей при увеличении их температуры в пределах 45-50°С и выше в результате действия пламени, горячих жидкостей, пара, разогретых твердых тел. В зависимости от глубины поражения тканей различают четыре степени ожогов: 1) покраснение кожи (эритема); 2) образование пузырей; 3А) частичный или полный некроз мальпигиева (росткового) слоя кожи; 3Б) полный некроз кожи во всю ее толщину; 4) некроз кожи и глубжележащих тканей.

Механизм возникновения ожогов связан с воспалительной реакцией в месте действия термического агента и коагуляцией белков, приводящей к гибели клеток и некрозу тканей. Ожоговая болезнь - разносторонние функциональные нарушения внутренних органов и систем целостного организма, обусловленные обширными (более 10-15% поверхности тела) и глубокими ожогами.

Развитие ожоговой болезни определяется следующими механизмами: нервно - рефлекторные изменения функций органов и систем организма, аутоинтоксикация, расстройства общего кровообращения, изменения в системе крови, расстройства мочеобразования и мочевыделения, развитие аутоиммунных реакций, перенапряжение и нарушение функции надпочечников, развитие септицемии.

В развитии ожоговой болезни выделяют четыре периода:

1) ожоговый шок (Возникает при обширньгх и глубоких ожогах, охватывающих более 15% поверхности тела, а у детей и пожилых лиц - даже при меньших площадях. При этом уже в первые 12-36 ч резко увеличивается проницаемость капилляров, особенно в зоне ожога, что ведет к значительному выходу жидкости из сосудов в ткани. Большое количество отечной жидкости, главным образом в месте повреждения, испаряется. При ожоге 30% поверхности тела у взрослого теряется с испарением влаги до 5-6 л в сутки, а объем циркулирующей крови падает на 20-30%. Ведущими патогенетическими факторами ожогового шока являются гиповолемия, болевое раздражение и повышение проницаемости сосудов);

2) общую токсемию - результат аутоинтоксикации продуктами распада тканей, образующимися на месте ожога (денатурированный белок, биологически активные амины, полипептиды и др.), и выработки специфических ожоговых аутоантител. Кроме того, в коже животных и человека обнаружен ожоговый аутоантиген, отсутствующий у здоровых людей и в тканях с другим характером повреждения;

3) септикотоксемию (присоединение инфекции);

4) реконвалесценцию (восстановление).

Основные биологические особенности действия холода на организм.

В результате действия низких температур в организме человека возникает ряд местных и общих реакций, которые могут вызвать простуду, снижение температуры тела, местные изменения в тканях (отморожение) и завершиться замерзанием организма. Возникновение и выраженность изменений в организме при его охлаждении зависят от температуры окружающей среды и характера ее воздействия (воздух, вода), скорости движения воздуха (ветер) и его влажности, изоляционных свойств тепловой защиты организма и других факторов. Различают общее и местное охлаждение организма.

Патогенез основных проявлений гипотермии, замерзания и отморожения. Применение гипотермии в медицине.

Общее охлаждение - нарушение теплового баланса в организме, приводящее к понижению температуры тела (гипотермии).

Гипотермия возникает:

1) при усиленной отдаче тепла и нормальной теплопродукции;

2) при снижении теплопродукции и нормальной отдаче тепла;

3) при сочетании этих факторов.

Чаще всего у теплокровных животных встречается первый вариант развития гипотермии, поэтому в фазе компенсации реакции направлены в первую очередь на ограничение теплоотдачи: рефлекторно происходит спазм сосудов крови, уменьшается потоотделение, замедляется дыхание. Далее включаются механизмы терморегуляции, направленные на увеличение теплопродукции: возникает мышечная дрожь (озноб), усиливаются процессы гликогенолиза в печени и мышцах, повышается содержание глюкозы в крови, усиливается основной обмен.

При длительном действии низких температур развивается фаза декомпенсации. Снижается температура тела, прекращается мышечная дрожь, снижаются потребление кислорода и интенсивность обменных процессов, расширяются периферические кровеносные сосуды. В результате торможения функций коры головного мозга и угнетения подкорковых и бульбарных центров снижается артериальное давление, замедляется ритм сердечных сокращений, прогрессивно ослабевает и становится реже частота дыхательных движений, отмечается постепенное угасание всех жизненных функций. Смерть наступает от паралича дыхательного центра.

Угнетение функций центральной нервной системы при переохлаждении может иметь и охранительное значение, что связано со снижением чувствительности нервных клеток к недостатку кислорода. Снижение обмена веществ в тканях уменьшает потребность организма в кислороде. Известно также, что гипотермия повышает резистентность организма к интоксикации, инфекции и к некоторым другим неблагоприятным воздействиям внешней среды. Искусственное снижение температуры (гибернация) тела, достигаемое под наркозом при помощи физических воздействий, используется в медицинской практике (в частности, в кардио- и нейрохирургии) в целях снижения потребности организма в кислороде и предупреждения временной ишемии мозга.

Местное действие низкой температуры может вызвать отморожения различной тяжести, патогенез которых связан с изменениями коллоидного состояния ткани, нарушениями интракапиллярного кровотока и реологических свойств крови.

Искусственное снижение температуры тела, которое называется гибернация, используется в медицинской практике при проведении операций на сердце и мозге для уменьшения потребности организма в кислороде в период хирургического вмешательства.

Патогенез функциональных расстройств при патогенном действии лучей солнечного спектра

Ультрафиолетовое (УФ) излучение проникает в кожу и конъюнктиву глаз на глубину десятых долей миллиметра. Тем не менее его действие не ограничивается местными изменениями, а распространяется на весь организм.

Биологические свойства УФ-излучения различны в зависимости от длины волны. В связи с этим весь диапазон УФ-излучения делят на три области: область А (длинноволновая) - 400-320 нм; область В (средневолновая) - 320-280 нм; область С (коротковолновая) - 280-200 нм.

Область А называется также флуоресцентной (по способности вызывать свечение некоторых веществ, например в люминесцентных лампах), или загарной в связи с пигментообразующим эффектом: под влиянием УФ-излучения из аминокислоты тирозина образуется меланин, который является защитным средством организма от избыточного УФ-излучения.

Область В (при непродолжительном действии УФ-излучения в небольших дозах) характеризуется сильным общестимулирующим эффектом. Механизм общестимулирующего фотохимического действия УФ-излучения связан со способностью его возбуждать атомы, повышать их реакционную способность. В целом это приводит к повышению активности химических реакций в клетках, что оказывает стимулирующее действие на обменные и трофические процессы. В конечном счете усиливаются рост и регенерация тканей, повышается сопротивляемость организма к действию инфекционных и токсических агентов, улучшается физическая и умственная работоспособность. УФ-излучение в диапазоне 315-265 нм области В обладает витаминообразующим антирахитическим действием: под его влиянием из 7,8 - дегидрохолестерина синтезируется витамин D₃ (холекальциферол).

Область С обладает выраженным бактерицидным действием, максимум которого приходится на длину волны 254 нм.

Одноразовое избыточное УФ-облучение незагоревшей кожи вызывает ее фотохимический ожог, сопровождающийся развитием эритемы и волдырной реакции на коже, повышением температуры тела, головной болью, общим болезненным состоянием. Может возникнуть поражение конъюнктивы глаз (фотоофтальмия), проявляющееся ее покраснением и отечностью, ощущением жжения и «песка» в глазах, слезотечением, резко выраженной светобоязнью. Явления фотоофтальмии могут наблюдаться как от прямого солнечного света, так и от рассеянного и отраженного (от снега, песка в пустыне), а также при работе с искусственными источниками УФ-излучения, например при электросварке.

Патогенный эффект одноразового избыточного УФ-облучения (фотохимический ожог) связан с активацией свободнорадикального (перекисного) окисления липидов, приводящей к повреждению мембран, распаду белковых молекул, гибели клеток в целом.

Избыточное УФ-излучение может провоцировать обострение некоторых хронических заболеваний (ревматизм, язвенная болезнь желудка, туберкулез и др.). При интенсивном УФ-облучении вследствие повышенного образования меланина и деструкции белков возрастает потребность организма в незаменимых аминокислотах, витаминах, солях кальция и др. Избыточное УФ-облучение в диапазоне волн длиной 280-200 нм (область С) может привести к инактивации холекальциферола - к превращению его в индифферентные (супрастерины) и даже вредные (токсистерин) вещества, что необходимо учитывать при профилактических УФ-облучениях. Длительное чрезмерное УФ-облучение может способствовать образованию перекисных соединений и эпоксидных веществ, обладающих мутагенным эффектом, и индуцировать возникновение базально-клеточного и чешуйчато-клеточного рака кожи, особенно у людей со светлой кожей. Действие УФ-излучения усиливается так называемыми фотосенсибилизаторами. К ним относятся краски (метиленовый голубой, бенгальская роза), холестерин и порфирины, а также контактные фотосенсибилизаторы (духи, лосьоны, губная помада, кремы и другие косметические средства). Известны случаи повышенной чувствительности к УФ-излучению - фотоаллергия. Так, например, у лиц с высоким содержанием порфиринов в крови вследствие нарушения превращений гемоглобина (например, при гематопорфирии) даже после кратковременного пребывания на солнце могут возникнуть ожоги и состояние тяжелой интоксикации токсическими продуктами облученных порфиринов. Особо высокой чувствительностью к УФ-излучению обладают больные пигментной ксеродермой. Возникающие в результате действия УФ-облучения ожоги на открытых участках кожи у этих пациентов в 50% случаев переходят в карциному.

Общее действие УФ-излучения совместно с тепловым действием солнечных лучей (инфракрасные лучи, прогревающие более глубокие ткани) проявляется в форме так называемого солнечного удара. Действие УФ-излучения на нервную систему опосредуется через облученные в капиллярах кожи белки крови и холестерин. Возникает возбуждение вегетативных центров гипоталамуса и подкорковых узлов, повышение температуры тела, повышение и далее падение кровяного давления, сонливость, коллапс и смерть от паралича дыхательного центра. Солнечный удар нередко возникает при длительном пребывании на пляже.

Основные факторы, определяющие повреждающий эффект ионизирующего излучения.

Повреждающее действие различных излучений зависит от

- проникающей способности;

- величины плотности ионизации в тканях.

Между этими характеристиками существует обратная зависимость:

чем меньше проникающая способность (короче путь волн и частиц, тем больше плотность ионизации.

...