Радиоактимвный распамд (от лат. radius "луч" и вctоvus "действенный") - спонтанное изменение состава или внутреннего строения нестабильных атомных ядер (заряда Z, массового числа A) путём испускания элементарных частиц, гамма-квантов и/или ядерных фрагментов. Процесс радиоактивного распада также называют радиоактимвностью, а соответствующие ядра (нуклиды, изотопы и химические элементы) радиоактивными.

Распад, сопровождающийся испусканием альфа-частиц, назвали альфа-распадом. Поскольку альфа-распад влечет за собой понижение числа положительно заряженных протонов в атоме на два, ядро, испустившее альфа-частицу, превращается в ядро элемента, отстоящую на две позиции ниже от нее в периодической системе Менделеева. Распад, сопровождающийся испусканием бета-частиц, был назван бета-распадом (в настоящее время известно, что существуют типы бета-распада без испускания бета-частиц, однако бета-распад всегда сопровождается испусканием нейтрино или антинейтрино). При бета-распаде ядро испускает электрон, а элемент продвигается на одну позицию вперед по периодической таблице (при этом, по существу, нейтрон превращается в протон с излучением этого самого электрона). Термин "гамма-распад" применяется редко; испускание ядром гамма-квантов называют обычно изомерным переходом. Гамма-излучение часто сопровождает другие типы распада, когда в результате первого этапа распада возникает дочернее ядро в возбуждённом состоянии, затем испытывающее переход в основное состояние с испусканием гамма-квантов. При этом ядро теряет энергию, но химический элемент не видоизменяется.

Закон радиоактивного распада - физический закон, описывающий зависимость интенсивности радиоактивного распада от времени и количества радиоактивных атомов в образце. Открыт Фредериком Содди и Эрнестом Резерфордом,

Распад ядер изотопов происходит самопроизвольно, непрерывно и является статистическим процессом. Количество ядер атомов исходного изотопа непрерывно уменьшается, а количество продуктов распада непрерывно накапливается. При радиоактивном распаде проявляется некоторая общая закономерность, которая заключается в том, что количество атомов данного радиоактивного изотопа, распадающихся в единицу времени, всегда составляет определенную, характерную для данного изотопа долю от полного числа еще не распавшихся атомов. Это связано с тем, что вероятность распада отдельного атома за промежуток времени ?t не зависит от условий, в которых находился и находится этот атом, а зависит только от времени. Поэтому число атомов ?N, распавшихся за время ?t, пропорционально общему числу не распавшихся атомов.

Закон радиоактивного распада записывается в виде дифференциальных уравнений

N/dt = lNdt/dt = lN [1]

Величина - dN/dt есть абсолютная скорость распада ядер радиоактивного изотопа, называется активностью изотопа (А).

Из уравнения [1] следует, что l = dN/dtN, т.е. l есть уменьшение числа не распавшихся ядер или доля ядер, распадающихся в единицу времени.

Рис. 1.2 Типичная кривая радиоактивного распада.

Постоянная распада имеет размерность с^-1. Чем выше l, тем быстрее происходит радиоактивный распад. Величина t = 1/l называется средней продолжительностью жизни атомов данного изотопа. Закон радиоактивного распада можно сформулировать и так: средняя продолжительность жизни атомов есть величина постоянная для данного изотопа. На практике удобно пользоваться интегральной формой этого закона.

Период полураспада.

Для характеристики радиоактивного распада вместо l используют величину, называемую периодом полураспада Т_1/2. Период полураспада - это время, в течение которого в среднем распадается половина начального количества радиоактивных ядер. Если в формуле возьмем

t = Т_1/2, N_t = N₀/2,

Прологарифмируем обе части уравнения.

Лучевая болезнь развивается в результате воздействия ионизирующего излучения. В зависимости от длительности облучения и сроков проявления заболевания различают острую и хроническую лучевую болезнь (ОЛБ). Основной симптомокомплекс ОЛБ. формируется после кратковременного облучения в относительно короткие сроки.

К развитию ОЛБ могут приводить последствия атомного взрыва; нарушения правил работы или ошибки персонала, использующего источники ионизирующего излучения, авария систем, содержащих радионуклиды; применение высоких доз ионизирующего излучения с лечебной целью и (или) при подготовке к трансплантации костного мозга; а также случайный доступ к радиоактивному источнику лиц, не осведомленных о характере его действия.

В основе патогенеза ОЛБ лежит повреждение систем клеточного обновления лимфоидной ткани, костного мозга, эпителия тонкой кишки и кожи. Возникновение дефицита родоначальных клеток при воздействии излучения в определенном диапазоне доз приводит к цитопении (костномозговой синдром), поражению слизистой оболочки тонкой кишки (кишечный синдром), развитию интоксикации и гемодинамических нарушений вследствие обширной деструкции радиочувствительных органов и тканей (токсемический синдром) и, наконец, к нарушению функции и невосполнимой гибели нейронов (нервный, или церебральный, синдром).

Типичная ОЛБ возникает вследствие кратковременного общего внешнего облучения или поступления внутрь радионуклидов, создающих в теле среднюю поглощенную дозу, превышающую 1 Гр. В случае однократного облучения в дозе до 0,25 Гр обычное клиническое исследование существенных отклонений не обнаруживает. При облучении в дозах 0,25-0,75 Гр могут быть отмечены нерезкие изменения в картине крови, нервно-сосудистой регуляции, возникающие на 5-8-й неделе от момента облучения, очевидные лишь при сравнительном обследовании облученных и лиц из контрольной группы.

В формировании типичной формы ОЛБ выделяют четыре фазы:

I - первичной общей реакции,

II - видимого клинического благополучия (латентная),

III - выраженных клинических явлений (разгара болезни),

IV - непосредственного восстановления.

Фаза первичной общей реакции длится 1-3 сут. и характеризуется преобладанием нервно-регуляторных и диспептических нарушений, перераспределительными сдвигами в картине крови (чаще нейтрофильный лейкоцитоз), изменениями в деятельности различных анализаторных систем. Обнаруживаются признаки прямого радиационного повреждения лимфоидной и кроветворной ткани (начальная лимфопения, гибель молодых клеточных элементов костного мозга), а также ранние реакции сосудистой и нервной систем в виде нарушений гемодинамики, общемозговых и очаговых неврологических симптомов; при более высокой дозе излучения появляются признаки отека мозга.

Фаза видимого клинического благополучия в зависимости от дозы излучения продолжается от 10-15 дней до 4-5 нед. и характеризуется постепенным нарастанием изменений в наиболее радиочувствительных органах и тканях (продолжающееся опустошение костного мозга, энтерит, орофарингеальный синдром, подавление сперматогенеза, эрозии, пузыри и некроз кожи, эпиляция) при некотором стихании общих нервно-регуляторных нарушений и, как правило, удовлетворительном самочувствии больных.

Фазы выраженных клинических проявлений со стороны отдельных органов и систем возникает в различные сроки, что во многом определяется цитокинетическими параметрами систем клеточного обновления. Отмечаются глубокое поражение системы крови, угнетение иммунитета, развитие инфекционных осложнений, лихорадка и геморрагические явления, тяжелая астения с выраженной адинамией. Утяжеление общего состояния влечет за собой возникновение различных по глубине явлений нарушения сознания, вплоть до комы.

При дозах, превышающих 2,5-3,0 Гр, и несвоевременном или нерациональном лечении возможен смертельный исход. Непосредственными причинами смерти являются глубокое нарушение кроветворения, инфекционные осложнения (чаще геморрагически-некротическая пневмония), реже кровотечения. Длительность III фазы в случаях выздоровления не превышает 2-3 нед. К концу этого срока на фоне еще выраженной цитопении появляются первые признаки регенерации - молодые клеточные формы в клетках костного мозга.

В фазе восстановления общее состояние больных улучшается, температура тела снижается до нормы, исчезают геморрагические проявления, происходит отторжение некротических масс и полное или частичное заживление эрозированных поверхностей на коже и слизистых оболочках. В целом период восстановления продолжается 3-6 мес. (реже 1-2 года) и отличается (особенно при тяжелых формах заболевания) тем, что наряду с регенераторными процессами в поврежденных органах длительное время сохраняется повышенная истощаемость и функциональная недостаточность некоторых систем, в первую очередь сердечно-сосудистой, нервной и эндокринной.

Условно выделяют несколько степеней тяжести ОЛБ, отличающихся выраженностью клинических проявлений, сроками латентного периода и отдаленными последствиями: легкую (I). среднюю (II), тяжелую (III) и крайне тяжелую (IV). Первые три степени тяжести характерны для костномозговой формы (синдрома) ОЛБ и соответственно могут иметь прогноз абсолютно благоприятный, благоприятный и сомнительный (реже неблагоприятный), что зависит также от своевременности рациональной терапии.

Поражения, развивающиеся после общего равномерного облучения в дозе свыше 10 Гр оценивают как крайне тяжелые. Кишечный синдром протекает с признаками тяжелого энтерита и водно-электролитного дисбаланса, возникающими на фоне глубокого поражения кроветворения. Токсемический синдром сопровождается явлениями тяжелой интоксикации, аминоацидурии, азотемии, сосудистой недостаточности с падением АД и уменьшением диуреза при неуклонно прогрессирующей цитопении. Церебральный синдром характеризуется прогрессирующим отеком головного мозга и центральными нарушениями регуляции кровообращения и дыхания еще до выявления выраженной цитопении.

Местные лучевые поражения характеризуются фазностью течения, однако латентный период их короче, и выраженные клинические проявления могут заметно отягощать состояние больных уже с 5-12-х суток после облучения.

В границах облученного участка тела через несколько минут, часов или дней (в зависимости от дозы излучения) возникает яркая эритема с несколько синюшным оттенком. Ткани становятся отечными, напряженными, чувство онемения сменяется ощущением боли, особенно в положении, способствующем венозному застою. Поверхностная чувствительность в начальном периоде обострена, капиллярная сеть в зоне поражения расширена, ареактивна. В дальнейшем отслаивается эпидермис и образуются многокамерные пузыри, заполненные вязким желтоватым содержимым. Позднее (а при крайне тяжелом поражении сразу же) под ними обнаруживаются участки сухого некроза синюшно-черного цвета. Локализация поражения, глубина проникновения излучения в ткани и площадь лучевого ожога могут существенно видоизменять клиническую картину и создавать определенные диагностические трудности из-за отека конечности, эпиляции, симптомов поражения кишечника, сердца и др.

Неотложные мероприятия. В максимально короткий срок в определенной последовательности должны быть приняты следующие меры: неотложная помощь по клиническим показаниям (облегчение рвоты, устранение коллапса, обезболивание, иммобилизация); радиометрическое биофизическое исследование и анализ ситуации с ориентировочной оценкой дозы; при явном радиоактивном загрязнении кожи - дезактивация, а при ранениях - наложение асептической повязки на участки максимального загрязнения; клинический осмотр пострадавшего с фиксацией кратких данных обследования и опроса.

Лечение типичной острой лучевой болезни. В фазе первичной реакции при выраженной тошноте и рвоте применяют аэрон (1-2 таблетки), церукал (1-3 таблетки), атропин (1 мл 0,1% раствора), аминазин (1-2 мл 0,5% раствора). В крайне тяжелых случаях при неукротимой рвоте и связанной с нею гипохлоремии рекомендуют внутривенное введение 10% раствора натрия хлорида, повторные инъекции других противорвотных средств, а при прогрессирующем понижении АД - введение реополиглюкина или гемодеза в сочетании с мезатоном или норадреналином в обычных дозах.

При явлениях сердечной недостаточности - корглюкон или строфантин (0,5-10 мг) капельно внутривенно в 5% растворе глюкозы.

В скрытом периоде при лучевой болезни II-IV степени тяжести больной должен находиться в стационаре.

В период разгара болезни (а при тяжелых формах общих и местных поражений с первых дней) необходимы постельный режим и максимальная защита от экзогенной инфекции (стерильный бокс или простейшая асептическая палата). Проводят планомерную массивную антибактериальную терапию еще до развития агранулоцитоза, а при его возникновении устанавливают строгий асептический режим.

Для профилактики инфекционных осложнений на 8-15-й день болезни или при уменьшении количества лейкоцитов до 15*109 л крови назначают антибактериальные препараты. Используют антибиотики широкого спектра действия (оксациллин и ампициллин) в суточной дозе 2 г. Оправдано профилактическое назначение 1 раз в сутки бисептола (6 таблеток) и нистатина (2 млн. ЕД).

Необходимы тщательный уход за полостью рта (обработка растворами антисептиков), гигиена,. обработка кожи в области промежности, заднего прохода и наружных половых органов. При прогнозировании длительного течения фазы разгара болезни устанавливают постоянный внутривенный катетер. Проведение указанных мероприятий продолжают до прекращения агранулоцитоза (в течение 3-5 дней после того, как число гранулоцитов достигнет 1,0-1,5*109 л крови).

Возникновение инфекционных осложнений, сопровождающихся лихорадкой (38°), а также образование очагов воспаления требуют назначения максимальных терапевтических доз антибиотиков широкого спектра действия - полусинтетических пенициллинов (оксациллина, метициллина, ампициллина, карбенициллина), цефалоспоринов (цепорина, цефамизина) и аминогликозидов (гентамицина, канамицина). Начинать лечение следует с применения высоких доз (оксациллина до 8-12 г в сутки, ампициллина до 3 г в сутки). При положительном результате продолжают вводить препараты в полной дозе до восстановления числа гранулоцитов (не менее 2,0*109 л крови). Эффект оценивают в течение ближайших 2-3 сут. по динамике температуры тела, изменению очага воспаления и общего состояния больного. При отсутствии эффекта эти антибиотики заменяют на цепорин (3-6 г в сутки) и гентамицин (120-180 мг в сутки). Возможно добавление еще одного бактерицидного антибиотика, например карбенициллина 120 г в сутки). Антибиотики для лечения инфекционных последствий агранулоцитоза вводят с интервалами, не превышающими 6 ч. Возникновение нового очага воспаления требует смены препаратов. При возможности осуществляют регулярные бактериологические исследования и определяют чувствительность инфекционного агента к антибиотикам.

Литература

1. Галицкий Э.А. Радиобиология. Курс лекций для студентов по специальности "Биология"

2. Ярмоненко СП. Радиобиология человека и животных. - М.: Высш. шк., 1988. - 424с.

Размещено на Allbest.ru