Разработка и применение компьютерной системы тестирования по биофизике

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования

«КУБАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ»

(ФГБОУ ВПО «КубГУ»)

Физико-технический факультет

Кафедра физики и информационных систем

ДИПЛОМНАЯ РАБОТА

Разработка и применение компьютерной системы тестирования по биофизике

Работу выполнил Полозов Евгений Сергеевич

Научный руководитель

канд. пед. наук., доцент Л.Ф. Добро

Нормоконтролер В.Ф. Савченко

Краснодар 2015

Содержание

• Введение
• 1. Основы биофизики организма человека
• 1.1 Биофизика мышечного сокращения
• 1.1.1 Структура поперечнополосатой мышцы. Модель скользящих нитей
• 1.1.2 Биомеханика мышцы
• 1.1.3 Уравнение Хилла. Мощность одиночного сокращения
• 1.1.4 Моделирование мышечного сокращения
• 1.1.5 Электромеханическое сопряжение в мышцах
• 1.2 Биофизика системы кровообращения
• 1.2.1 Реологические свойства крови
• 1.2.2 Основные законы гемодинамики
• 1.2.3 Биофизические функции элементов СС
• 1.2.4 Динамика движения крови в капиллярах
• 1.3 Биофизика зрения
• 1.3.1 Биофизический механизм восприятия света рецепторами
• 1.3.2 Рецепторные потенциалы
• 1.3.3 Чувствительность и адаптация глаза
• 2. Анализ компьютерных систем тестирования по биофизике
• 2.1 Анализ разновидностей тестов
• 2.2 Разработка компьютерной системы тестирования знаний по биофизике
• 2.3. Выбор среды разработки Delphi
• 3. Разработка компьютерной системы тестирования по биофизике
• 3.1 Разработка алгоритма работы программы тестирования по биофизике
• 3.2 Порядок работы с разработанной программой по биофизике
• Заключение
• Список использованных источников
• Приложения
• Введение

Биофизика - это наука, изучающая физические и физико-химические процессы, протекающие в биосистемах на разных уровнях организации и являются основой физиологических актов. Возникновение биофизики произошло, как прогресс в физике, вклад внесли математика, химия и биология [1].

В современной биофизике постоянно разрабатываются новые технологии обучения и внедряются эффективные формы контроля знаний. Одной из таких форм является проведение тестирования. Это наиболее стандартизованный и объективный метод контроля и оценивания знаний, умений и навыков испытуемого, который лишен таких традиционных недостатков других методов контроля знаний, как неоднородность требований, субъективность экзаменаторов, неопределенность системы оценок и т. п [2].

Актуальность рассматриваемого вопроса определяется необходимостью разработки и применения компьютерной системы тестирования по биофизике, обеспечивает реализацию адаптивных методов тестирования, опирающейся при разработке тестов на теоретические основы как классической, так и современной теории тестирования [3].

Сегодня уже разработана масса тестирующих систем, как профильных, так и универсальных, например, система «WEB-тезаурус», система «Braіnbench», система «HTest». Среда разработки Delphi является средой программирования, в которой сочетаются простота и удобство с мощью и гибкостью объектно-ориентированного программирования. Она обеспечивает визуальное проектирование пользовательского интерфейса и уникальные по своей простоте и мощи средства доступа к базам данных, например, с легкостью можно организовать доступ к базе данных Paradox, Access.

Тестовый контроль знаний обучаемых может быть осуществлен с использованием разных методов формирования оценки. Существуют методы оценки знаний с использованием моделей, учитывающих только правильность ответов студентов, и моделей, учитывающих параметры заданий и уровень усвоения знаний.

Направлением дальнейшей работы есть усовершенствование базы тестовых заданий по биофизике. Добавление заданий других видов, таких как определение последовательности, задания на установление соответствия, многошаговые тестовые задания.

Объект дипломной работы - процесс разработки и применения компьютерной системы тестирования по биофизике.

Предмет дипломной работы - компьютерной системы тестирования по биофизике.

Цель дипломной работы - разработать и применить на практике компьютерную систему тестирования по биофизике.

В соответствии с целью были определены следующие задачи работы:

1) Провести теоретический анализ биофизики организма человека на примере кровеносной системы, мышечной системы и биофизике зрения.

2) Проанализировать компьютерные системы тестирования и разновидности тестирующих существующих тестирующих.

3) На примере систем тестирования провести анализ программного обеспечения и сервисов для тестирования по биофизике.

4) Выбрать наиболее приемлемый вариант среды разработки Delphi для создания тест-системы по биофизике.

5) Разработка требований и алгоритма работы с программой тестирования по биофизике.

В процессе исследования использован комплекс методов: Теоретические: анализ научной литературы, соответствующего понятийно-категориального аппарата; анализ, синтез, обобщение для раскрытия сущности и особенностей тестирующих систем. Эмпирические: тестирование, анализ продуктов тестирования по биофизике.

Структура дипломной работы дипломная работа состоит из введения, трех глав и заключения.

1. Основы биофизики организма человека

тестирование биофизика delphi алгоритм

1.1 Биофизика мышечного сокращения

Мышечная активность - это одно из общих свойств высокоорганизованных живых организмов. Мышечная клетка отличается от других возбудимых клеток таким специфическим свойством, как сократимость, то есть способность генерировать механическое напряжение и укорачиваться. Кроме того, мышцы являются генератором тепла, причем не только при мышечной работе, холодовой дрожи, но и в режиме нетонического термогенеза [4].

1.1.1 Структура поперечнополосатой мышцы. Модель скользящих нитей

Богатый и красочный иллюстративный материал позволит наглядно продемонстрировать теоретическую информацию. При использовании автоматизированных обучающих систем происходит не только репродуктивная деятельность, но и абстрактно-логическая, что способствует лучшему усвоению материала. Очень важен и тот факт, что студент, имеет возможность и на лекции, и на практических занятиях, и при самостоятельной работе пользоваться одним и тем же курсом, разработанным одним или несколькими авторами, в результате чего формируется целостный образ изучаемого материала по биофизике с его особенностями и нововведениями.

Мышцы по строению делятся на: гладкие - мышцы кишечника, стенки сосудов, и поперечно-полосатые - скелетные, мышцы сердца. Независимо от строения все они имеют близкие механические свойства, одинаковый механизм активации и близкий химический состав [5].

Поперечно-полосатая структура мышечных волокон может наблюдаться под обычным микроскопом. Мышечное волокно имеет диаметр 20 - 80 мкм и окружено плазматической мембраной толщиной 10 нм.

Рисунок 1 Схематическое изображение миофибриллы мышечного волокна а - состояние покоя, б - растяжение (подробности в тексте). Справа - схема расположения актина и миозина на поперечном срезе

Саркомер - это упорядоченная система толстых и тонких нитей, расположенных гексагонально в поперечном сечении. Толстая нить имеет толщину =12 нм и длину = 1,5 мкм и состоит из белка миозина. Тонкая нить имеет диаметр 8 нм, длину 1 мкм и состоит из белка актина, прикрепленного одним концом к Z-диску.

Рисунок 2 Микроструктура саркомера

Актиновая нить состоит из двух закрученных один вокруг другого мономеров актина толщиной по 5 нм (рисунок. 2). Эта структура похожа на две нитки бус, скрученные по 14 бусин в витке. В расслабленном состоянии миофибрилл блокируют прикрепление поперечных мостиков к актиновым цепям (рисунок 3, а).



Рисунок 3 Процесс активации мостика и генерации усилия в саркомере

Впервые скольжение нитей в саркомере было обнаружено английским ученым Х. Хаксли. Он же сформулировал модель скользящих нитей. Существенный вклад в разработку теории скользящих нитей внес В.И. Дещеревский.

Экспериментальные данные о микроструктуре мышц были изучены с помощью электронной микроскопии, рентгеноструктурного анализа и метода дифракции синхротронного излучения.

На рисунке 4 представлена зависимость максимального значения развиваемой силы от степени перекрытия актиновых и миозиновых нитей.

Возможность саркомера сократиться и развить усилие в большой степени зависит от начальных условий. Если саркомер изначально растянут (его длина 3,65 мкм), то мостики не перекрываются с актиновыми нитями и при стимуляции такого элемента усилие не формируется (стрелка 1 на рисунок. 4, а и фрагмент 1 на рисунок. 4, б). Если саркомер находится в рабочем начальном состоянии (размер саркомера 2,2 мкм), то при стимуляции он разовьет максимальную силу (стрелка 2, рисунок. 4, а и фрагмент 2, рисунок. 4, б). Если начальный размер саркомера слишком короток, генерация усилия уменьшается (стрелка и фрагмент 5).



Рисунок 4 Зависимость максимального значения силы Р, развиваемой при изометрическом сокращении, от начальной длины саркомера I (а) и степени перекрытия актиновых и миозиновых нитей (б)

1.1.2 Биомеханика мышцы

Мышцы можно представить как сплошную среду, то есть среду, состоящую из большого числа элементов, взаимодействующих между собой без соударений и находящихся в поле внешних сил [6].

1 Упругость - свойство тел менять размеры и форму под действием сил и самопроизвольно восстанавливать их при прекращении внешнии.

2 Вязкость - внутреннее трение среды.

3 Вязкоупругостъ - это свойство материалов твердых тел сочетать упругость и вязкость.

4 Деформация - относительное изменение длин:

,

5 Напряжение механическое с - мера внутренних сил, возникающих при деформации материала. Для однородного стержня:

,

В таблица 1 приведены значения Е для различных материалов.

Таблица 1 Значения модуля Юнга для различных материалов

Материал	Модуль Юнга (Па)
Эластин	6 105
Коллаген	109
Кость	1010
Резина	106
Дуб	1010
Сталь	2 * 1010

Эластин - упругий белок позвоночных, находится, в основном, в стенках артерий. Коллаген - волокнистый белок. В мышцах 20 % всех белков - коллаген. Находится также в сухожилиях, хрящах, кости.

В случае вязкой среды напряжение определяется скоростью деформации dе / dt:

,

Для вязкоупругой деформации характерна явная зависимость е от процесса нагружения во времени, причем при снятии нагрузки деформация с течением некоторого времени самопроизвольно стремится к нулю.

Пассивные механические свойства вязкоупругой среды можно моделировать сочетанием упругих и вязких элементов.

Вязкость моделируется (изображается) демпфером л, а упругость пружиной Е.

Мышца не является ни чисто упругим, ни чисто вязким элементом. Мышца - вязкоупругий элемент.

Пассивное растяжение. На основании расчетных и экспериментальных данных показано, что наиболее простой моделью, дающей достаточно хорошее приближение к механическим свойствам мышцы, является трехкомпонентная модель Хилла (рисунок 5).

Рисунок 5 Трехкомпонентная модель мышцы (СЭ - сократительный элемент)

Для установления характерной зависимости деформации мышцы во времени при приложении к ней мгновенного воздействия упростим модель (рисунок 5). Допустим, что элемент Е2 отсутствует (у2 = 0). Тогда для вязкоупругой среды напряжение а в системе будет определяться упругой и вязкой составляющими:

,

.

Найдем зависимость E(t), решая дифференциальное уравнение и считая, что в начальный момент времени t = 0 деформация е = 0.

В результате получим:

 (1)

где величина называется временем запаздывания.

Скорость нарастания деформации максимальна при t = 0:

.

Отсюда следует, что чем больше величина вязкой компоненты , тем меньше угол наклона кривой е(t).

Деформация е (t) растет с убывающей скоростью и асимптотически приближается к стационарному значению е ст:

.

Таким образом, зависимость (1) достаточно хорошо описывает процесс нарастания деформации е (t), полученный в эксперименте.

В терминах механической модели (рисунок. 5) и модели скользящих нитей (рисунок. 3) параллельный упругий элемент Е1 определяет механические свойства внешних мембран клеток (сарколеммы) и внутренних структур - Т-системы и саркоплазматического ретикулума.

Активное сокращение мышцы. Для исследования характерисуноктик сокращающихся мышц используют два искусственных режима:

1 Изометрический режим, при котором длина мышцы I -- const, а регистрируется развиваемая сила F(t).

2 Изотонический режим, при котором мышца поднимает постоянный груз Р -- const, а регистрируется изменение ее длины во времени Al (t).

При изометрическом режиме с помощью фиксатора (рисунок. 6, а) предварительно устанавливают длину мышцы I. После установки длины на электроды Э подается электрический стимул и с помощью датчика регистрируется функция F(t).

Рисунок 6 Схемы опытных установок для реализации в эксперименте изометрического (а) и изотонического (б) режимов

Вид функции F(t) в изометрическом режиме для двух различных длин представлен на рисунок 7, а.

Рисунок 7 Временная зависимость одиночного сокращения при: а - изометрическом и б - изотоническом режимах сокращения мышцы

Максимальная сила Ро, которую может развивать мышца, зависит от ее начальной длины и области перекрытия актиновых и миозиновых нитей, в которой могут замыкаться мостики: при начальной длине саркомера 2,2 мкм в сокращении участвуют все мостики (см. рисунок 4).

Поэтому максимальная сила генерируется тогда, когда мышца предварительно растянута на установке (рисунок. 6, а) так, чтобы длины ее саркомеров были близки к 2,2 мкм. На рисунок 7, а это соответствует начальный длинам двух мышц 1^ и 1Г. Но так как количество мостиков в мышце ^ больше, чем в l2 (Zt > l2), то сила, генерируемая lt больше.

При изотоническом режиме к незакрепленному концу мышцы подвешивают груз Р (рисунок 6, б). После этого подается стимул и регистрируется изменение длины мышцы во времени: Al(t). Вид этой функции в изотоническом режиме для двух различных нагрузок показан на рисунок. 7, б.

Как следует из рисунок 7, б, чем больше груз Р, тем меньше укорочение мышцы и короче время удержания груза. При некоторой нагрузке Р = Ро мышца совсем перестает поднимать груз; это значение Ро и будет максимальной силой изометрического сокращения для данной мышцы (рисунок. 7, а).

Здесь важно отметить, что при увеличении нагрузки угол наклона восходящей части кривой изотонического сокращения уменьшается (рисунок. 7, б): <х2 < ах.

1.1.3 Уравнение Хилла. Мощность одиночного сокращения

Зависимость скорости укорочения от нагрузки Р является важнейшей при изучении работы мышцы, так как позволяет выявить закономерности мышечного сокращения и его энергетики. Она была подробно изучена при разных режимах сокращения Хиллом и представлена на рисунок. 8.

Им же было предложено эмпирическое выражение, описывающее эту кривую:

(2)

Это выражение называется уравнением Хилла и является основным характеристическим уравнением механики мышечного сокращения.

Рисунок 8 Зависимость скорости одиночного сокращения мышцы от нагрузки

Из уравнения (2) следует, что максимальная скорость развивается при Р=0:

.

При Р = Ро получаем V = 0, то есть укорочение не происходит. Работа А, производимая мышцей при одиночном укорочении на величину Д1 равна:

А = P Д L

Эта зависимость, очевидно, нелинейная, так как

V = f(P).

Но на ранней фазе сокращения можно пренебречь этой нелинейностью и считать

V = const.

Тогда

,

а развиваемая мышцей мощность

имеет вид:

W = PV. (3)

Подставляя (2) в (3), получим зависимость мощности от развиваемой силы Р:

.

Функция W (Р) имеет колоколообразную форму и представлена на рисунок 9.

Рисунок 9 Зависимость мощности мышцы от нагрузки

Эта кривая, полученная из уравнения Хилла, хорошо согласуется с результатами опытов. Мощность равна нулю при Р = Р0 и Р = 0 и достигает максимального значения при оптимальной величине нагрузки Ропт:

,

то есть когда Р = 0,31 Ро.

Эффективность работы мышцы при сокращении может быть определена как отношение совершенной работы к затраченной энергии АЕ:

Развитие наибольшей мощности и эффективности сокращения достигается при усилиях 0,3 - 0,4 от максимальной изометрической нагрузки Ро для данной мышцы. Это используют, например, спортсмены-велогонщики: при переходе с равнины на горный участок нагрузка на мышцы возрастает и спортсмен переключает скорость на низшую передачу, тем самым уменьшая Р, приближая ее к Ропт.

Практически эффективность может достигать значений 40 - 60 % для разных типов мышц. Самая высокая эффективность наблюдается у мышц черепахи, достигающая 75 - 80 %.

1.1.4 Моделирование мышечного сокращения

Уравнение (2) было получено при обобщении большого количества опытных данных. Предполагается, что сила сокращения волокна равна сумме сил, генерируемых мостиками в слое, равном половине саркомера, так как саркомеры по толщине волокна включены параллельно. Скорость изменения длины волокна Vb:

VB = 2NV*



Рисунок 10 Кинетическая схема переходов мостика между различными состояниями (k1 - константа скорости замыкания свободного мостика, - длина зоны, в которой мостик развивает тянущую силу, U - скорость скольжения нитей, тогда U / - константа перехода мостика в тормозящее состояние; к2 - константа скорости распада тормозящих мостиков)

Переходы из одного состояния в другое, представленные на рисунок 10, определяются соответствующими константами скоростей. Полный цикл мостика сопровождается распадом молекул АТФ.

Для общего числа тянущих (х) и тормозящих (z) мостиков развиваемая саркомером сила F:

F = xf - zf.

Очевидно, что первое слагаемое - это сила, генерируемая замкнутыми, а второе - тормозящими мостиками. Тогда система кинетических дифференциальных уравнений для состояний мостиков может быть записана в виде:

, (4,а)

, (4,6)

, (4, в)

где а(1) - число мостиков, способных замыкаться при длине 0,5 саркомера в слое волокна толщиной I, M - масса нагрузки, Р - сила, развиваемая волокном.

Смысл кинетических уравнений (4, а, б, в) достаточно ясен.

При изотоническом сокращении с постоянной скоростью в области с постоянным числом мостиком (состояние б на рисунок 3) а(1)=а0 - максимальному числу мостиков, которые могут участвовать в сокращении.

В этом случае значения величин х, z и U не меняются во времени, то есть система находится в стационарном состоянии:

(5)

Тогда из системы уравнений (4 а, б, в) и условия стационарности (5) получаем:

, (6, а)

, (6, б)

. (6, в)

Выражение для стационарной скорости укорочения (6 в) совпадает с уравнением Хилла (2). При этом:

(7)

To есть, если выражения (7) подставить в уравнение (6, в) для скорости Uct, то получается уравнение (2).

Таким образом, кинетическая модель Дещеревского позволила объяснить феноменологическое уравнение Хилла, смысл констант а и в, входящих в него, смысл величины максимальной силы Ро изометрического сокращения. Кроме того, показано, что внутренняя вязкая компонента мышцы определяется силой, развиваемой тормозящими мостиками, число которых растет с увеличением скорости сокращения мышцы.

1.1.5 Электромеханическое сопряжение в мышцах

Электромеханическое сопряжение - это цикл последовательных процессов, начинающийся с возникновения потенциала действия ПД на сарколемме (клеточной мембране) и заканчивающийся сократительным ответом мышцы.

Основная особенность электронных учебных пособий состоит в сочетании необходимого и специально подобранного теоретического материала, дополняющего печатные издания с большим числом разнообразных, тщательно проработанных тестов.

Многофункциональное электронное учебное пособие предназначено для самостоятельного освоения учебного курса, получения навыков практического применения знаний, для автоматизации и интеллектуализации прикладных задач. Ориентация системы тестирования на личностные качества обучаемых позволяет определить индивидуальные особенности обучающегося и, в соответствии с этим, рекомендовать методику обучения, которая позволит оптимизировать процесс получения знаний.

Нарушение последовательности процессов сопряжения может приводить к патологиям и даже к летальному исходу. Основные этапы этого процесса можно проследить по схеме рисунок 11.



Рисунок 11 Схема электромеханического сопряжения в кардиомиоците (М - клеточная мембрана-сарколемма, СР - саркоплазматический ретикулум, МФ - миофибрилла, Z - z-диски, Т - Т-система поперечных трубочек); 1 - поступления Na+ и 2 - поступления Са2+ в клетку при возбуждении мембраны, 3 - "кальциевый залп", 4 - активный транспорт Са2+ в СР, 5 - выход из клетки К+, вызывающий реполяризацию мембраны, 6 -- активный транспорт Са2+ из клетки

Процесс сокращения кардиомиоцита происходит следующим образом (номера пунктов в тексте соответствуют номерам процессов в схеме электромеханического сопряжения на рисунок 11):

1 - при подаче на клетку стимулирующего импульса открываются быстрые (время активации 2 мс) натриевые каналы, ионы Na+ входят в клетку, вызывая деполяризацию мембраны;

2 - в результате деполяризация плазматической мембраны в ней и в Т-трубочках открываются потенциал-зависимые медленные кальциевые каналы (время жизни 200 мс), и ионы Са2+ поступают из внеклеточной среды, где их концентрация 2 * 10-3 моль / л, внутрь клетки (внутриклеточная концентрация Са2+ 10-7 моль /л);

3 - кальций, поступающий в клетку, активирует мембрану СР, являющегося внутриклеточным депо ионов Са2+ (в СР их концентрация достигает = 10"3 моль/л), и высвобождает кальций из пузырьков СР, в результате чего возникает так называемый «кальциевый залп». Ионы Са2+ из СР поступают на актин-миозиновый комплекс МФ, открывают активные центры актиновых цепей, вызывая замыкание мостиков и дальнейшее развитие силы и укорочения саркомера;

4 - по окончании процесса сокращения миофибрилл ионы Са2+ с помощью кальциевых насосов, находящихся в мембране СР, активно заканчиваются внутрь саркоплазматического ретикулума;

5 - процесс электромеханического сопряжения заканчивается тем, что К+ пассивно выходит из клетки, вызывая реполяризацию мембраны;

6 - ионы Са2+ активно выводятся во внеклеточную среду с помощью кальциевых насосов сарколеммы.

Таким образом, в кардиомиоците электромеханическое сопряжение идет в две ступени: вначале небольшой входящий поток кальция активирует мембраны СР, способствуя большему выбросу кальция из внутриклеточного депо, а затем в результате этого выброса происходит сокращение саркомера. Описанный выше двухступенчатый процесс сопряжения доказан экспериментально. Опыты показали, что: а) отсутствие потока кальция извне клетки jCa прекращает сокращение саркомеров, б) в условиях постоянства количества кальция, высвобождаемого из СР, изменение амплитуды потока кальция приводит к хорошо коррелирующему изменению силы сокращения.

Следует отметить, что не во всех мышечных клетках организма процесс сопряжения происходит, как в кардиомиоците. Так, в скелетных мышцах теплокровных потенциал действия короткий (2-3 мс) и медленный поток ионов кальция в них отсутствует. В этих клетках сильно развита Т-система поперечных трубочек, подходящих непосредственно к саркомерам близко к z-дискам (см. рисунок 11). Изменения мембранного потенциала во время деполяризации через Т-систему, вызывая залповое высвобождение ионов Са2+ и дальнейшую активацию сокращения (3, 4, 5).

Временной ход описанных процессов показан на рисунок 12.

Общим для любых мышечных клеток является процесс освобождения ионов Са2+ и внутриклеточных депо - саркоплазматического ретикулума и дальнейшая активация сокращения. Ход кальциевого выброса из СР экспериментально наблюдается с помощью люминесцирующего в присунокутствии ионов Са2+ белка экворина, который был выделен из светящихся медуз. Задержка начала развития сокращения в скелетных мышцах составляет 20 мс, а в сердечной - несколько больше (до 100 мс).

Рисунок 12 Временное соотношение между потенциалом действия кардиомиоцита (а) и одиночным сокращением (б) в этих клетках. Ордината слева - мембранный потенциал, справа - сила. - потенциал покоя

1.2 Биофизика системы кровообращения

Сердечно-сосудистая система обеспечивает циркуляцию крови по замкнутой системе сосудов. Постоянная циркуляция крови в организме позволяет доставлять ко всем клеткам вещества, необходимые для их нормального функционирования, и удалять продукты их жизнедеятельности. Для того чтобы осуществить этот жизненно необходимый и очень сложный процесс обмена веществ в капиллярах, сердечно-сосудистая система имеет определенную функциональную и структурную организацию.

1.2.1 Реологические свойства крови

Реология - это наука о деформациях и текучести вещества. Под реологией крови будем понимать изучение биофизических особенностей крови как вязкой жидкости.

Вязкость жидкости - свойство жидкости оказывать сопротивление перемещению одной ее части относительно другой. Вязкость жидкости обусловлена в первую очередь межмолекулярным взаимодействием, ограничивающим подвижность молекул.

Основной закон вязкого течения был установлен И. Ньютоном (1687 г.) - формула Ньютона:

Ньютоновской называется жидкость, коэффициент вязкости которой зависит только от ее природы и температуры. Для ньютоновских жидкостей сила вязкости прямо пропорциональна градиенту скорости. Для них непосредственно справедлива формула Ньютона (13), коэффициент вязкости в которой является постоянным параметром, не зависящим от условий течения жидкости.

Зависимость силы вязкости от градиента скорости становится нелинейной:

(8 а)

Примером неньютоновских жидкостей являются суспензии. Система же в целом будет обладать уже другой, большей вязкостью зависящей от формы и концентрации частиц. Для случая малых концентраций частиц С справедлива формула:

(9),

где К - геометрический фактор - коэффициент, зависящий от геометрии частиц (их формы, размеров). Для сферических частиц К вычисляется по формуле:

(9, а),

где R - радиус шара.

Для эллипсоидов К увеличивается и определяется значениями его полуосей и их соотношениями. Увеличение вязкости всей системы связано с тем, что работа внешней силы при течении суспензий затрачивается не только на преодоление истинной (неньютоновской) вязкости, обусловленной межмолекулярным взаимодействием в жидкости, но и на преодоление взаимодействия между ней и структурными элементами [6].

Кровь - неньютоновская жидкость. В наибольшей степени это связано с тем, что она обладает внутренней структурой, представляя собой суспензию форменных элементов в растворе - плазме.

Плазма - г практически ньютоновская жидкость. Поскольку 93 % форменных элементов составляют эритроциты, то при упрощенном рассмотрении кровь - это суспензия эритроцитов в физиологическом растворе.

Кровь - неньютоновская жидкость. В наибольшей степени это связано с тем, что она обладает внутренней структурой, представляя собой суспензию форменных элементов в растворе - плазме. Плазма -г практически ньютоновская жидкость. Поскольку 93 % форменных элементов составляют эритроциты, то при упрощенном рассмотрении кровь - это суспензия эритроцитов в физиологическом растворе.

Характерным свойством эритроцитов является тенденция к образованию агрегатов. Если нанести мазок крови на предметный столик микроскопа, то можно видеть, как эритроциты «склеиваются» друг с другом, образуя агрегаты, которые получили название монетных столбиков.

Это связано в первую очередь с соотношением размеров сосуда, агрегата и эритроцита (характерные размеры: dэр = 8 мкм, dагр = 10 dэp).

1 Мелкие сосуды (мелкие артерии, артериолы):

Для этих сосудов чем меньше диаметр просвета, тем меньше вязкость крови. В сосудах диаметром около 5 dap вязкость крови составляет примерно 2/3 вязкости крови в крупных сосудах.

3 Микрососуды (капилляры):

В живом сосуде эритроциты легко деформируются, становясь похожими на купол, и проходят, не разрушаясь, через капилляры даже диаметром 3 мкм. В результате поверхность соприкосновения эритроцитов со стенкой капилляра увеличивается по сравнению с недеформированным эритроцитом, способствуя обменным процессам.

Для описания процессов в микрососудах формула (9) не применима, так как в этом случае не выполняются допущения об однородности среды и твердости частиц.

Вязкость, характерная для течения крови в крупных сосудах: в норме |кр = (4,2 - 6) * в; при анемии ан= (2 - 3) *в; при полицитемии пол=(15-20).в. Вязкость плазмы 1,2п. Вязкость воды в = 0,01 Пуаз (1 Пуаз = 0,1 Па * с ).

Как и у любой жидкости, вязкость крови возрастает при снижении температуры. Например, при уменьшении температуры с 37° до 17° вязкость крови возрастает на 10 %.

Режимы течения крови. Режимы течения жидкости разделяют на ламинарное и турбулентное.

Ламинарное течение - это упорядоченное течение жидкости, при котором она перемещается как бы слоями, параллельными направлению течения (рисунок. 9, а). Для ламинарного течения характерны гладкие квазипараллельные траектории. При ламинарном течении скорость в сечении трубы изменяется по параболическому закону:

С увеличением скорости движения ламинарное течение переходит в турбулентное течение, при котором происходит интенсивное перемешивание между слоями жидкости, в потоке возникают многочисленные вихри различных размеров. Частицы совершают хаотические движения по сложным траекториям.

Профиль осредненной скорости турбулентного течения в трубах отличается от параболического профиля ламинарного течения более быстрым возрастанием скорости у стенок и меньшей кривизной в центральной части течения (рисунок 9, б).

За исключением тонкого слоя около стенки, профиль скорости описывается логарифмическим законом. Режим течения жидкости характеризуется числом Рейнольдса Re. Для течения жидкости в круглой трубе:

 (10),

где V - скорость течения, средняя по поперечному сечению, R -радиус трубы.

Когда значение Re меньше критического ReKp = 2300, имеет место ламинарное течение жидкости, если Re > ReKр , то течение становится турбулентным. Как правило, движение крови по сосудам является ламинарным.

Однако в ряде случаев возможно возникновение турбулентности. У мест разветвления сосудов, а также при возрастании скорости кровотока (например, при мышечной работе) течение может стать турбулентным и в артериях.

Турбулентное течение может возникнуть в сосуде в области его локального сужения, например, при образовании тромба.

Турбулентное течение связано с дополнительной затратой энергии при движении жидкости, поэтому в кровеносной системе это может привести к дополнительной нагрузке на сердце Шум, возникающий при турбулентном течении крови, может быть использован для диагностики заболеваний.

При поражении клапанов сердца возникают так называемые сердечные шумы, вызванные турбулентным движением крови.

1.2.2 Основные законы гемодинамики

Гемодинамика - один из разделов биомеханики, изучающий законы движения крови по кровеносным сосудам. Задача гемодинамики - установить взаимосвязь между основными гемодинамическими показателями, а также их зависимость от физических параметров крови и кровеносных сосудов.

К основным гемодинамическим показателям относятся давление и скорость кровотока.

Давление - это сила, действующая со стороны крови на сосуды, приходящаяся на единицу площади:

Р = F / S.

Различают объемную и линейную скорости кровотока. Объемной скоростью Q " называют величину, численно равную объему жидкости, перетекающему в единицу времени через данное сечение трубы:

единица измерения (м8 / с).

Линейная скорость представляет путь, проходимый частицами крови в единицу времени:

единица измерения (м / с). Поскольку линейная скорость неодинакова по сечению трубы» то в дальнейшем речь будет идти только о линейной скорости, средней по сечению.

В реальных жидкостях (вязких) по мере движения их по трубе потенциальная энергия расходуется на работу по преодолению внутреннего трения, поэтому давление жидкости вдоль трубы падает. Для стационарного ламинарного течения реальной жидкости в цилиндрической трубе постоянного сечения справедлива формула (закон) Гагена-Пуазейля:



где АР = P1 - Р2 -

падение давления, то есть разность давлений у входа в трубу Р1 и на выходе из нее Р2 на расстоянии l (рисунок. 13). Данная закономерность была эмпирически установлена учеными Гагеном (1839 г.) и Пуазейлем (1840 г.) независимо друг от друга и часто носит название закон Пуазейля.

Границы применимости закона Пуазейля: 1) ламинарное течение; 2) гомогенная жидкость; 3) прямые жесткие трубки; 4) удаленное расстояние от источников возмущений (от входа, изгибов, сужений).

Рисунок 13 Падение давления при течении жидкости по трубке

Рассмотрим гемодинамические показатели в разных частях сосудистой системы.

Гидравлическое сопротивление w в значительной степени зависит от радиуса сосуда (9.6). Отношения радиусов для различных участков сосудистого русла:

Поскольку гидравлическое сопротивление в сильной степени зависит от радиуса сосуда , то можно записать соотношение:



Линейная скорость кровотока.

Рассмотрим закон неразрывности (9.4). Площадь суммарного просвета всех капилляров в 600 - 600 раз больше поперечного сечения аорты. Это означает, что Vкап 1/500 Vaopт. Именно в капиллярной сети при медленной скорости движения происходит обмен веществ между кровью и тканями.

Распределение среднего давления.

При сокращении сердца давление крови в аорте испытывает колебания. Сейчас будет речь идти о среднем давлении за период. Среднее давление может быть оценено по формуле:

Падение среднего давления крови вдоль сосудов может быть описано законом Пуазейля (9.5, а). Сердце выбрасывает кровь под средним давлением Роср. По мере продвижения крови по сосудам среднее давление падает. Поскольку

Q = const, a wкan > wapт > waopт,

то для средних значений давлений:

В крупных сосудах среднее давление падает всего на 15 %, а в мелких на 85 %. Это означает, что большая часть энергии, затрачиваемой левым желудочком сердца на изгнание крови, расходуется на ее течение по мелким сосудам.

Распределение давления (превышение над атмосферным) в различных отделах сосудистого русла представлено на рисунок 14. Отрицательное значение давления означает, что оно несколько ниже атмосферного.

Рисунок 14 Распределение давления (превышение над атмосферным) в различных участках сосудистого русла (штриховкой обозначена область колебания давления, пунктиром - среднее давление); 1 - давление в аорте, 2 - в крупных артериях, 3 - в мелких артериях, 4 - в артериолах, 5 - в капиллярах

1.2.3 Биофизические функции элементов сердечно-сосудистой системы

В 1628 г. английский врач В. Гарвей предложил модель сосудистой системы, где сердце служило насосом, прокачивающим кровь по сосудам. Он подсчитал, что масса крови, выбрасываемой сердцем в артерии в течение нескольких часов, значительно превышает массу человеческого тела. Отсюда Гарвей сделал вывод, что в сердце, играющее роль гидравлического насоса, многократно поступает одна и та же кровь.

Схематично сердечно-сосудистую систему можно представить следующим образом (рисунок 15).



Рисунок 15 Схематическое изображение сердечно-сосудистой системы

Основная функция сердечно-сосудистой системы - обеспечение непрерывного движения крови по капиллярам, где происходит обмен веществ между кровью и тканями. Артериолы -резистивные сосуды. Легко изменяя свой просвет, они регулируют гемодинамические показатели кровотока в капиллярах. Артериолы - «краны» сердечно-сосудистой системы.

Активная деятельность сердца вызывает сложное пространственно-временное распределение гемодинамических параметров в сердечно-сосудистой системе.

В системе одновременно протекают разнородные процессы, взаимосвязанные друг с другом: поступление крови из левого желудочка сердца в аорту и кровоток по сосудам; изменение давления крови и механических напряжений в стенках сосуда; изменение объема и формы элементов сердечно-сосудистой системы. Точно решить задачу поведения кровотока в такой системе весьма затруднительно. Упрощая систему при моделировании, можно описать отдельные аспекты гемодинамических процессов.

1.2.4 Динамика движения крови в капиллярах

Сердечно-сосудистая система предназначена для доставки обогащенной кислородом крови к тканям организма. Непосредственный обмен веществ между кровью и тканями осуществляется через стенки капилляров. Особенностью кровотока в капиллярах является частичное изменение состава и объема движущейся жидкости.

В регуляции капиллярного кровотока участвует совокупность сосудов от артериол до венул - микроциркуляторное русло, представляющее собой общую функциональную единицу. Транскапиллярный обмен определяется, прежде всего гемодинамическими параметрами кровотока и ультраструктурой капиллярной стенки.

Регуляция давления и скорости кровотока на входе в капилляр осуществляется за счет сужения или расширения артериол, предшествующих капиллярной сети [6].

Различные органы имеют разную ультраструктуру капилляров. Диаметр пор в капиллярной стенке достигает 100 нм. Проницаемость изменяется вдоль капилляра, возрастая от артериального конца к венозному.

Нарушения гемодинамических показателей сосудистой системы и ультраструктуры капиллярной стенки неизбежно приводят к нарушению обмена веществ.

Различают два основных механизма переноса веществ: транскапиллярный диффузионный обмен молекулами, обусловленный различием концентраций этих молекул по разные стороны стенки сосудов и фильтрационно-реабсорбционный механизм - движение вместе с жидкостью через поры в капиллярной стенке под действием градиента давления. Результирующие скорости переноса вещества тем и другим механизмом связаны между собой, поскольку градиенты давлений и концентраций связаны через осмотические эффекты.

Фильтрация и реабсорбция жидкости в капилляре.

При фильтрационно-реабсорбционных процессах вода и растворенные в ней соли проходят через стенку капилляра благодаря неоднородности ее структуры.

Направление и скорость движения воды через различные поры в капиллярной стенке определяются гидростатическим и онкотическим давлениями в плазме и в межклеточной жидкости:

(9.18)

где q - объемная скорость движения воды через капиллярную стенку (приходящаяся на единицу длины капилляра), Ргк - гидростатическое давление в капилляре, Ргт - гидростатическое давление в тканевой жидкости, Рот - онкотическое давление тканевой жидкости, Рок - онкотическое давление плазмы в капилляре. Коэффициент фильтрации (коэффициент проницаемости) f определяется вязкостью фильтрующейся жидкости, размерами пор и их количеством.

Под действием Ргк, Рот жидкость стремится выйти из капилляра в ткани (фильтрация), а под действием Ргт, Рок - возвратиться обратно в капилляр (реабсорбция). Если знак q положительный, то происходит фильтрация, если отрицательный, то имеет место реабсорбция. При нормальных условиях давление в начале капилляра (в артериальном конце) Ра = 30 - 35 мм рт. ст., а в конце его (в венозном конце) Рв = 13 - 17 мм рт. ст. Гидростатическое давление в межклеточной жидкости обычно не более Р = 3 мм рт. ст.

В связи с тем что стенки капилляров свободно пропускают небольшие молекулы, концентрация этих молекул и создаваемые ими осмотические давления в плазме и в межклеточной жидкости примерно одинаковы. Что же касается белков плазмы, то их крупные молекулы лишь с большим трудом проходят через стенки капилляров, в результате выравнивания концентраций белков за счет диффузионных процессов не происходит. Между плазмой и межклеточной жидкостью создается градиент концентрации белков, а следовательно, и градиент коллоидно-осмотического (онкотического) давления. Онкотическое давление плазмы Рок = 25 мм рт. ст., а онкотическое давление в ткани Рот = 5 мм рт. ст.

Градиент гидростатического давления вдоль капилляра при нормальных физиологических условиях приводит к тому, что обычно фильтрация происходит в артериальном конце, а реабсорбция - в венозном конце капилляра (рисунок. 16).

Рисунок 16 Схема обмена жидкостью между кровеносным капилляром и межклеточным пространством в скелетной мышце

Из рисунок. 16 видно, что существует определенная точка «А» на графике, в которой отсутствуют и фильтрация, и реабсорбция, - это точка равновесия. При изменении любого из факторов, определяющих фильтрационно-реабсорбционное равновесие, оно нарушается.

Одним из патологических проявлений, связанных с нарушением фильтрационно-реабсорбционного равновесия, является возникновение отеков. Отек - скопление избыточного количества жидкости в тканях организма в результате нарушения соотношения между притоком и оттоком тканевой жидкости. Он возникает, если слишком много Жидкости фильтруется из капилляров в ткань по сравнению с ее реабсорбцией или если есть нарушения в лимфатической системе, препятствующие нормальному возвращению жидкости в сосуды.

Можно выделить следующие главные факторы, приводящие к избыточному выходу жидкости в межклеточное пространство:

а) увеличенное капиллярное давление на артериальном конце капилляра, Ра (рисунок 17 а). Оно возникает из-за уменьшения со-противления артериол за счет их расширения, например, при сильном нагреве тела, при приеме сосудорасширяющих лекарств.

Рисунок 17 Нарушение фильтрационно-реабсорбционного равновесия при некоторых патологиях, приводящих к отекам: а -- повышенное капиллярное давление, Ра ; б -- пониженное онкотическое давление, Ро

б) уменьшенная концентрация белков в плазме, приводящая к уменьшению онкотического давления, Ро (рисунок 17, б). Уменьшение концентрации белков в плазме происходит, например, при нефрозе - заболевании почек, характеризующемся преимущественным поражением почечных канальцев. При этом потеря белков в плазме крови, связана с выделением большого их количества с мочой. Другой причиной уменьшения концентрации может быть недостаточное производство белков при заболеваниях печени или при плохом питании.

в) повышенная проницаемость капилляров может быть обусловлена рядом веществ, например, выделяющихся при аллергических реакциях, воспалениях, инфекции, ожогах, действии радиации и др.

Часто отек является результатом совместного проявления различных эффектов. Когда повреждается структура стенки капилляра, например, при ожогах, белки плазмы диффундируют из капилляра в тканевую жидкость через большие поры за счет градиента концентрации. Это приводит к уменьшению онкотического давления в плазме и к увеличению его в межклеточной жидкости, а тем самым к уменьшению скорости реабсорбции, и, следовательно, к отеку. В этом случае результирующее онкотическое давление будет зависеть и от радиуса пор

Математическая модель кровотока при фильтрационно-ре-абсорбционных процессах. Зависимость Ргк (х) можно считать линейной, как на рисунок 17, только при предположении, что объемная скорость течения жидкости по капилляру («продольное» течение) во много раз превышает скорость транскапиллярного течения ("поперечное" течение). Это условие выполняется при нормальных физиологических условиях, когда действительно только 0,5 % общего объема плазмы крови подвергается фильтрации.

При этом капилляр рассматриваем как жесткую трубку с гидравлическими порами в ее стенке рисунок 18.

Рисунок 18 Модель капилляра (r - радиус гидравлической поры в капилляре, R - радиус капилляра, L - его длина, l - толщина стенки, РА - давление на артериальном конце, Рв - давление на венозном)

Для «поперечного» течения через поры в стенке капилляра:

где результирующее онкотическое давление

Ро = Рок - Рот.

Величина представляет собой гидравлическое сопротивление всех пор на поверхности капилляра единичной длины, здесь N -- количество пор на 1 м2 поверхности капилляра, г - радиус поры, l - ее длина (толщина стенки капилляра). Считаем, что размеры и плотность распределения пор одинаковы вдоль капилляра.

Обозначая и принимая во внимание уравнения (9.19) - (9.21), получим дифференциальное уравнение второго порядка:

(9.22)

Граничными условиями для данного уравнения примем величины гидростатического давления на артериальном (х = 0) и венозном (х = L) концах капилляра:



Решение уравнения (9.22):

Коэффициенты А и В находятся из граничных условий.

Когда гидравлическое сопротивление всех пор в капиллярной стенке во много раз превышает гидравлическое сопротивление капилляра (L/л, < 1), из общего решения можно получить, то есть давление уменьшается с расстоянием по линейному закону, что соответствует закону Пуазейля для течения жидкости по трубе.

Функции Q (х) и q (x) также в общем виде являются нелинейными.

Изменения параметров Ра, Рв, r, R существенно влияют на данные функции.

Рассчитанные пространственные распределения гемодинамических величин представлены на рисунок 18 для различных радиусов пор. При этом предполагалось, что Ро не зависит от г.

Радиус капилляра также существенно влияет на транскапиллярный обмен. Анализ влияния просвета капилляра на фильтрационно-реабсорбционные процессы связан с проблемой расчета гемодинамических величин при локальном сужении сосуда, в частности при образовании в нем тромбов.

Таким образом, представленная модель фильтрационно-реабсорбционных процессов в капиллярах показала, что гемодинамические величины Р, Q и q в общем виде являются нелинейными функциями расстояния х вдоль капилляра.

Локализация и протяженность области динамического равновесия, а также доля жидкости, остающейся в межклеточном пространстве, существенно зависят от гидростатических давлений в межклеточной жидкости на артериальном и венозном концах капилляра, от онкотических давлений в плазме и в межклеточной жидкости, от ультраструктуры капилляра: радиуса и количества пор в его стенке, от радиуса просвета капилляра.

Модель позволяет количественно проанализировать механизмы ряда патологий, в частности отеков.

1.3 Биофизика зрения

Органом зрения принято называть глаз. Однако в зрительную сенсорную систему (зрительный анализатор) вместе с фоторецепторами (палочками и колбочками) и рядом нейронов, которые находятся в сетчатой оболочке глаза, входят определенные отделы ЦНС. Компьютерные программы призваны решить проблему, связанную с возможностью массового использования электронных учебников в учебном заведении, и заключается в создании инструментальной автоматизированной обучающей системы на примере строения глаза.

Глаз включает не только фоторецепторы и нейроны, но также разнообразные вспомогательные элементы. Упрощенная схема глаза человека в разрезе показана на рисунок 19.



Рисунок 19 Схема горизонтального разреза глаза человека 1 - роговица; 2 - хрусталик; 3 - стекловидное тело, камерная влага; 4 - сетчатка; 5 - центральная ямка желтого пятна; б - зрительный нерв; 7 - сосудистая оболочка; 8-склера; ОО' - главная оптическая ось; КК' - зрительная ось; 5° -угол между ОО' и КК'

Итак, человеческий глаз можно рассматривать в качестве центрированной преломляющей системы весьма условно. На рисунок 20 приведена количественная характерисуноктика одной из наиболее адекватных физических моделей человеческого глаза.

Рисунок 20 Глаз как центрированная светопреломляющая система F1 и F2- передний и задний фокусы соответственно, H1 и H2 - передняя и задняя главные точки, N1 и N2 - передняя и задняя узловые точки, f1 -расстояние от передней главной точки Н, до переднего фокуса Fj, f2 -расстояние от задней главной точки Н2 до заднего фокуса F2

По ходу лучей внутрь глаза эти расстояния имеют знак «+». В противоположном (наружном) направлении расстояния имеют знак «-». Числа, характеризующие расстояние единых главных и узловых точек глаза, необходимых для расчета диоптрического аппарата человеческого глаза. За эту работу Альвар Гульстранд был удостоен Нобелевской премии в 1911 г.

1.3.1 Биофизический механизм восприятия света рецепторами

Свет, попавший в глаз, фокусируется при помощи хрусталика на светочувствительных клетках сетчатки - палочках и колбочках. У человека в сетчатке имеется около 6 - 7 млн колбочек и 110 - 125 млн палочек. Участок сетчатки глаза, где сосредоточены только колбочки, называется желтым пятном. Место выхода зрительного нерва из глазного яблока - диск зрительного нерва - совсем не содержит фоторецепторов. Это так называемое слепое пятно (рисунок 21).

Рисунок 21 Структура органа зрения 1 -разрез глаза; 2 - колбочки; 3 - палочки (М - скопление митохондрий); 4 - диск наружного сегмента палочки; 5 - фрагмент мембраны диска со встроенной в нее молекулой родопсина; б - хромофорная группировка родопсина -- ретиналь: а - 11-цис-ретиналь, б -- полностью транс-ретиналь

Колбочки обеспечивают дневное зрение и восприятие цвета, палочки - сумеречное, ночное зрение.

Первичный механизм возбуждения палочки светом связан со сложными превращениями родопсина в фоторецепторной мембране. Родопсин - это высокомолекулярное соединение, состоящее из двух основных компонентов: альдегида витамина а (ретиналя) и липопротеина под названием опсин (белок глаза).

Рисунок 22 Строение сетчатки

1.3.2 Рецепторные потенциалы

Сдвиг мембранного потенциала фоторецепторной клетки, который принято называть рецепторным потенциалом, происходит на ее плазмолемме, тогда как фотоизомеризация родопсина совершается преимущественно во внутриклеточных мембранах, т.е. в мембранных дисках, находящихся в наружном сегменте. Трансдуцин может также связывать ГДФ (гуанозиндифосфат), но в этом состоянии он не способен активировать ФДЕ.

Переход трансдуцина в активное состояние из неактивного происходит при обмене ГДФ на ГТФ, а именно

Т-ГДФ + ГТФ > Т-ГТФ + ГДФ.

В образованном комплексе Т -ГТФ отщепляется активная - субъединица трансдуцина Т и связанная с ней молекула ГТФ. Отделенный от Т комплекс Т-ГТФ в свою очередь активирует фермент ФДЕ. Активация ФДЕ также основана на разной функциональной роли субъединиц , входящих в состав молекулы фермента, из которых -субъединица подавляет активность ФДЕ. Именно отщепление -субъединицы, ингибирующей фермент, приводит его в активное состояние.

Сложная последовательность реакций запускается при фотоизомеризации ретиналя в родопсине и переводе родопсина R в активированное состояние R*. Активированный родопсин мигрирует латерально в фоторецепторной мембране, обладающей крайне низкой вязкостью, и образует комплекс с трансдуцином

R* + Т-ГДФ > R* - Т-ГДФ,

в которой затем ГДФ замещается на ГТФ.

R* - T- ГДФ + ГТФ > R* - T- ГТФ + ГДФ,

с последующей его диссоциацией

R* - T-ГТФ > R* + T + Та-ГТФ.

Фрагмент Т-ГТФ активирует непосредственно ФДЕ, «отбирая» у нее -субъединицу

Т-ГДФ + ФДЕ() > ФДЕ() + Т-ГДФ-ФДЕ

Последовательность этих событий представлена на рисунок. 23.

Рисунок 23 Каскад реакций, лежащих в основе зрительной рецепции I - поглощение кванта света активирует родопсин R *, который затем реагирует с белком-трансдуцином Т; II - происходит замена ГДФ на ГТФ в -субъединице Т трансдуцина; III -- отщепленная Т--ГТФ активирует фосфодиэстеразу ФДЕ, отщепляя ее -субъединицу; IV - активированная ФДЕ гидролизует тысячи молекул цГМФ. Через некоторое время ГТФ в -субъединице Т расщепляется и превращается в ГДФ, Т-ГДФ присунокоединяется к . Трансдуцин и ФДЕ восстанавливаются. Родопсин R* инактивируется и регенерирует в исходное состояние

Центральное место в этом каскаде реакций занимает стадия IV (рисунок 23), где возникает эффект многократного усиления действия кванта света за счет того, что одна активная молекула ФДЕ () гидролизует тысячи молекул цГМФ.

...