Ядовитые технические жидкости

Стадия восстановления начинается после разрешения острой почечной недостаточности со 2-3 недели интоксикации. Самочувствие и состояние больного улучшаются - появляются аппетит, постепенно уменьшаются отеки и общая слабость, нормализуется сон. Однако, еще длительное время сохраняются функциональная недостаточность печени и почек, астеническое состояние.

При пероральном поступлении яда в организм отравления, как правило, бывают тяжелыми (20-30 мл вызывают смертельный исход). Отравление развивается бурно. После непродолжительного скрытого периода (5 -15 мин) появляются боли в животе, неукротимая рвота с примесью крови и больной теряет сознание (кома). В дальнейшем характер течения таких интоксикаций практически одинаков при различных путях поступления ДХЭ в организм.

Отравление при действии ДХЭ на кожу проявляется главным образом в местных изменениях, в виде дерматитов, различных по характеру и степени. Следует отметить, что кратковременное воздействие ДХЭ на кожные покровы в большинстве случаев выраженных изменений не вызывает. Иногда после нанесения ДХЭ отмечается побледнение и жжение кожи. Жжение через 2-3 минуты проходит, а побледнение сменяется покраснением, которое держится в течение нескольких часов. Еще реже возникают буллезные дерматиты. Такого рода изменения могут наблюдаться только при длительном соприкосновении ДХЭ с кожей.

Профилактика и принципы оказания медицинской помощи. Для предупреждения отравлений ДХЭ необходимо соблюдать следующие правила:

*при концентрации паров выше предельно допустимой работу производить в общевойсковом фильтрующем противогазе, фартуке и резиновых перчатках;

*при зачистке резервуаров и цистерн пользоваться изолирующими или шланговыми противогазами и защитной одеждой;

*по окончании работы тщательно вымыть руки теплой водой с мылом, после работы по зачистке резервуаров принять теплый душ, не использовать растворители для мытья рук, стирки обмундирования и одежды.

Исходя из представлений о путях метаболизма ДХЭ, главные направления антидотного воздействия могут заключаться:

>в торможении биотрансформации дихлорэтана в хлорэтанол;

>в замедлении расщепления хлорэтанола в хлорацетальдегид;

>в связывании активных метаболитов ДХЭ (хлорацетальдегида и монохлоруксусной кислоты);

>в конкуренции с хлорацетальдегидом и монохлоруксусной кислотой за активные центры биосубстрата;

>в подавлении процессов переоксидации с целью предотвращения конформационных изменений макромолекул, стабилизации биологических мембран;

>в активации процессов, происходящих в митохондриях.

Торможение биотрансформации ДХЭ в хлорэтанол может быть достигнуто путем использования ингибиторов микросомальных ферментов при экспериментальных отравлениях ДХЭ, в частности применением левомицетина сукцината натрия.

Имеются попытки вмешаться в биотрансформацию хлорэтанола в хлорацетальдегид, где мощным антидотным действием обладает этанол. Экспериментально более изучены следующие направления. Это применение ацетил цистеина, который в организме превращается в цистеин, с которым в свою очередь интенсивно связываются активные метаболиты ДХЭ, в первую очередь хлорацетальдегид. Не исключено, что цистеин защищает тиоловые ферменты от алкилирующего действия метаболитов ДХЭ, образуя с энзимами временные дисульфидные связи.

Испытывались антиоксиданты, блокирующие процессы перекисного окисления. Положительный эффект дало применение ретинилпальмината (400 000 Ед ежедневно в течение 4-х дней), левамизола (10-50 мг/кг), витамина Е.

Активация митохондриальных процессов достигалась введением цитохрома С (10 мг/кг подкожно), янтарной кислоты (160 мг/кг) и глутаминовой кислоты (100 мг/кг). Результаты исследований указывают на перспективность разработки этих направлений терапии интоксикаций ДХЭ.

После поступления яда в организм патологический процесс развивается быстро и прогрессивно нарастает. Решающее значение имеют меры, направленные на быстрейшее прекращение поступления яда в организм и его удаление.

При пероральных отравлениях необходимо вызвать рвоту, промыть желудок, очистить кишечник. Перед промыванием желудка целесообразно ввести в него 150-200 мл вазелинового масла, в котором растворяется ДХЭ. После промывания желудка вводится солевое слабительное или повторно вазелиновое масло, затем ставится сифонная клизма. Введение растительных и животных масел, питье молока, прием алкоголя противопоказаны.

При ингаляционных отравлениях пострадавший должен быть немедленно выведен (вынесен) из загазованной атмосферы и подвергнут санитарной обработке со сменой белья. В закрытых помещениях или цистернах, где произошло отравление, спасательные работы производить в шланговых или изолирующих противогазах.

Удаление из организма всосавшегося яда методами форсированного диуреза малоэффективно и применяется лишь в комплексе с другими способами активной терапии - гемодиализом, перитонеальным диализом, методом гемосорбции. Гемодиализ при таких отравлениях оказывает благоприятный эффект только при проведении в первые 6 часов (время максимальной концентрации яда в крови). Противопоказанием к его применению является острая сердечно-сосудистая недостаточность.

При пероральных отравлениях может быть применен перитонеальный диализ, который почти не влияет на гемодинамику, прост в исполнении и достаточно эффективен в более поздние сроки, так как с его помощью удаляется яд из жирового депо брюшной полости.

Для восполнения дефицита сульфгидрильных групп используется унитиол (5 мл 5% раствора 2-4 раза в сутки внутримышечно в течение 2-3 дней), при отравлениях ДХЭ - ацетилцистеин в виде 5% раствора внутривенно до 400 мл в первые сутки и в последующие - двухкратно 60-70 мл вместе с 200 - 300 мл 5% раствора глюкозы, с интервалами между инфузиями 6-8 часов.

Показано применение антиоксидантов (витамин Е, тетацин-кальций) и цихрома С.

В целях коррекции метаболических нарушений применяется оксигенотерапия и витаминные препараты (В1, В₆, В1₂, С, липоевая кислота).

Симптоматическое лечение в начальном периоде интоксикации направлено на борьбу с угнетением ЦНС, ослаблением дыхания и падением сердечно-сосудистой деятельности. В последующие дни основное внимание уделяют предупреждению и лечению токсического поражения печени и почек.

2.4 Тетраэтилсвинец. Физико-химические свойства и токсичность, механизм токсического действия, клиника, профилактика и принципы оказания медицинской помощи

Физико-химические свойства и токсичность. Тетраэтилсвинец (ТЭС) - РЬ(С₂Н₅)₄

--металлорганическое соединение, в котором атом свинца ковалентно связан с четырьмя этильными радикалами. ТЭС был предложен для борьбы с детонацией топлива в двигателях внутреннего сгорания в лаборатории автомобильной фирмы «Дженерал Моторс» (США) в 1921 г.

Тетраэтилсвинец находит довольно широкое применение: антидетонационная присадка к бензину (обычно в виде этиловой жидкости); добавка к серосодержащим смазочным маслам; наполнитель в счетчике Гейгера и т.д.

Тетраэтилсвинец - маслянистая бесцветная или желтоватая летучая жидкость с приятным фруктовым запахом. Молекулярный вес 323,44, удельный вес 1,65, температура кипения +200°С, испаряется при температуре ниже 0°С, не замерзает при температурах до - 130°С.

Тетраэтилсвинец практически не растворяется в воде, но хорошо растворяется в жирах и органических растворителях, легко проникает через одежду, обувь, сорбируется штукатуркой, бетоном, древесиной. Пары ТЭС в 11,2 раза тяжелее воздуха, поэтому скапливаются в низких местах и при нарушении вентиляции рабочих помещений могут длительное время заражать воздух.

В технике применяется не сам ТЭС, а его 54-58% растворы, известные как этиловые жидкости, которые добавляются к низкооктановым сортам бензина. Наибольшее распространение получили жидкости Р-9, П-2 и 1 - ТС. Такие бензины называют этилированными.

ТЭС - смертельно опасный яд, он очень токсичен и «уступает» разве что таким веществам, как карбонил никеля, бериллий. Относится к первому классу опасности (вещества чрезвычайно опасные). Предельно допустимая концентрация его в воздухе рабочей зоны 0,005 мг/м.

Ядовиты сам тетраэтилсвинец, этиловая жидкость и этилированный бензин. Установлено, что наибольшей токсичностью обладает ТЭС, несколько меньшей - этиловая жидкость и значительно меньшей - этилированный бензин.

Тетраэтилсвинец может проникать в организм через органы дыхания, неповрежденную кожу и через пищеварительный тракт при ошибочном приеме внутрь. Чаще всего имеет место комбинированное воздействие через кожу и дыхательные пути. Очень важно, что ТЭС способен проникать через кожу не только в жидком, но и в парообразном состоянии.

Смертельная доза ТЭС для человека точно не установлена, но считается, что она приблизительно равна 1,5 мг/кг. Смертельная доза этиловой жидкости при приеме внутрь - 10-15 мл.

Отравления возможны при чистке и ремонте тары, содержавшей этилированный бензин; ремонте двигателей, работавших на этилированном бензине, при попадании его на тело и одежду, при розливе в помещении с плохой вентиляцией, при случайном приеме этилированного бензина внутрь. Особую опасность представляют ситуации, возникающие при обливании этилированным бензином горячих частей двигателей автомобилей с целью их очистки. В этих случаях очень быстро создастся высокая концентрация паров тетраэтилсвинца в окружающем воздухе.

Особенности токсикокинетики и механизма токсического действия тетраэтилсвинца. Тетраэтилсвинец быстро всасывается в кровь при любом пути его поступления в организм, что объясняется очень хорошей растворимостью в жирах и высокой летучестью. Быстро всасываясь в кровь, яд может долго (до 2-3 суток) циркулировать в неизмененном виде. Примерно через 24 ч ТЭС обнаруживается в спинномозговой жидкости и ткани мозга, куда он легко проникает через гематоэнцефалический барьер, депонируясь преимущественно в области мозгового ствола, подкорковых образованиях гипоталамо - гипофизарной области и ретикулярной формации. Следует заметить, что при отравлении металлическим свинцом он в процессе распределения скапливается в основном в костной ткани. Таким образом, существует принципиальная разница в кинетике распределения ТЭС и металлического свинца (не только сам ТЭС, но и продукты его распада скапливаются в головном и спинном мозге).

Расщепление ТЭС в основном происходит в печени при участии микросомальных ферментов. Продуктами биотрансформации являются тетраэтилсвинец хлорид, триэтилсвинец, металлический свинец.

Для ТЭС характерны физическая и функциональная кумуляция. Физическая кумуляция обусловлена быстрым проникновением яда в организм, накоплением его там и сравнительно медленным разрушением и выведением из организма. В основе же функциональной кумуляции лежит суммационный эффект при многократном действии небольших подпороговых доз ТЭС, что связано еще и с повышенной чувствительностью организма к повторному действию яда.

Токсический эффект ТЭС обусловлен прежде всего действием молекулы яда в целом.

К настоящему времени достоверно установлено, что ТЭС является типичным нейротропным и сосудистым ядом. Он оказывает прямое цитотоксическое действие непосредственно на нервные клетки, вызывая деструктивные изменения вплоть до некробиоза и некроза. В большей мере повреждаются те структуры мозга, в которых ТЭС преимущественно накапливается. Одновременно наблюдаются выраженные и распространенные сосудистые расстройства: гипотония стенок сосудов, стаз крови, тромбоз. Отмечают избирательность поражения подкорковых ядер и гипоталамической области, что некоторые авторы объясняют недостаточным кровоснабжением этого отдела мозга и богатством нейроэндокринных элементов.

Одновременно с поражением подкорковых областей существенные нарушения регистрируются и со стороны коры головного мозга (хотя морфологически изменения там менее выражены).

Механизм токсического действия ТЭС до конца не выяснен. Полагают, что в основе токсического процесса лежит нарушение пластического обмена в клетках мозга, обусловленное ковалентным связыванием свинца с биомолекулами, в состав которых входят амино-, карбокси-, имидазол-, фосфатные и SH - группы. Результатом такого взаимодействия является денатурация молекул, нарушение их свойств и функций. Свинец конкурирует с двухвалентными металлами, такими как Cа²+ и Zn²+. В итоге угнетается активность большого количества энзимов (аденилатциклазы, Na-K-АТФазы), нарушается синтез белка в клетках, повреждаются процессы, проходящие в митохондриях (угнетение окисления жирных кислот, декарбоксилирования пировиноградной кислоты, процессов синтеза АТФ) и т.д. Существенно страдает обмен дофамина в ЦНС: увеличивается потребление тирозина, усиливается выброс дофамина, нарушается обратный захват нейромедиатора. Это указывает на серьезное повреждение дофаминергических медиаторных структур мозга. При тяжелых интоксикациях происходит гибель нервных клеток, что лежит в основе органического поражения мозга.

Очень рано при воздействии ТЭС возникают разнообразные биохимические изменения. В первую очередь угнетается активность высокочувствительных ферментов (холинэстеразы, декарбоксилазы глутаминовой кислоты и т.п.). ТЭС и продукты его метаболизма способны блокировать и некоторые ферментные системы. В частности, взаимодействуя с коферментами пируватдегидрогеназы, они нарушают нормальный процесс метаболизма пировиноградной кислоты. В результате в тканях накапливается пировиноградная кислота, возникает дефицит тиамина, затрудняется образование тиаминпирофосфата. В конечном итоге значительно нарушается обмен углеводов, их фосфорилирование. Это отражается на функционировании системы холинэстераза - ацетилхолин: угнетается синтез холинэстеразы, происходит избыточное накопление ацетилхолина, дезорганизуется нормальное соотношение ацетилхолина и холинэстеразы. Но изменения происходят не только в пределах холинергической системы. Весьма существенно страдает обмен дофамина в ЦНС. Об этом свидетельствуют увеличение потребления тирозина тканями мозга, усиление выброса дофамина окончаниями нейронов в стриатуме, гипоталамусе, лобных отделах коры головного мозга; одновременно нарушается обратный захват нейромедиатора из синаптической щели. Повреждение дофаминергических и холинергических систем мозга обусловлено тесным структурно-функциональным взаимодействием этих двух нейротрансмиттерных систем ЦНС.

Таким образом, ТЭС и продукты его биотрансформации - это прежде всего нейротропные яды, о чем свидетельствуют симптоматика и динамика развития интоксикации, данные морфологического и функционального исследования нервной системы. В то же время ТЭС активно действует на сосудистый тонус, приводя к нарушению гемодинамики, снижению уровня кислорода в тканях мозга, что еще более усугубляет нарушения в центральной нервной системе.

Клиника отравления ТЭС. Независимо от физического состояния яда (жидкий, парообразный) и путей его поступления (органы дыхания, ЖКТ, кожа), действие ТЭС на организм человека характеризуется, прежде всего, и в большей мере, специфическим влиянием на ЦНС. По характеру течения интоксикации отравление может быть острым - при условии действия больших доз веществ, содержащих ТЭС и хроническим - при продолжительном влиянии незначительных концентраций (кумулятивное действие).

В момент контакта с ТЭС симптомы раздражения не наблюдаются. Интоксикация развивается после скрытого периода (от нескольких часов до 5 суток и более). В случаях проникновения яда per os интоксикация развивается более быстро. Из ранних признаков отравления ТЭС необходимо отметить вегетативные расстройства, выражающиеся в появлении повышенной потливости, саливации, гипотонии (до 80/40 мм рт. ст.), гипотермии (до 35,2 - 34,8^оС), брадикардии (35-40 уд. в мин.), дермографизма. Кроме того, предвестниками заболевания являются: тошнота и рвота, общая слабость, быстрая утомляемость, потеря аппетита, извращение вкуса, нарушение сна, головная боль, головокружение, ослабление половой способности. Часто отравленные ощущают во рту инородное тело, стараясь движением языка и при помощи рук удалить его. Этот симптом очень характерен при интоксикации ТЭС. Особенно опасными являются данные, указывающие на психопатологические явления. К ним относятся: чувство страха, стеснение в груди, плохое настроение, тревожный сон с кошмарными сновидениями, психомоторное возбуждение. При очень тяжелых формах отравлений ТЭС патологические явления интоксикации приобретают резко выраженный характер, что указывает на органическое поражение ЦНС: расстройство речи, шаткая походка, эйфория, не критическое отношение к своему поведению.

В зависимости от преобладания тех или иных явлений интоксикации ТЭС различают несколько симптомокомплексов, характерных для начального периода отравления.

¦Астенический симптомокомплекс: общая слабость, быстрая утомляемость, головная боль, повышенная потливость, гипотермия, брадикардия.

¦Пределириозный симптомокомплекс: нарушение сна, неприятные сновидения, прогрессирующие галлюцинации (зрительные, слуховые, тактильные).

¦Органический симптомокомплекс: нарушение интеллекта, расстройство речи, эйфория, атаксия и т.п.

Токсический процесс, развивающийся в результате действия тетраэтилсвинца, может ограничиться только первой (начальной) стадией заболевания. В таких случаях патологические явления, характерные для данного периода заболевания, быстро либо медленно идут на убыль и больной постепенно выздоравливает. В большинстве же случаев острого отравления ТЭС, заболевание не ограничивается только начальными явлениями интоксикации, а быстро прогрессирует, принимая злокачественное течение. При этом особенно выражены стойкие последовательные изменения ЦНС, приводящие к развитию экзогенного психоза, психомоторного возбуждения, значительно повышается температура тела (39-40^оС). Вслед за резким перевозбуждением может развиться опасное для жизни угнетение функции ЦНС. Такие больные впадают в состояние оцепенения. Их кожные покровы бледны и покрыты липким потом. У них наблюдаются нарушения дыхания, ослабление сердечной деятельности и снижение сосудистого тонуса.

Во многих случаях острое отравление ТЭС и его смесями приводит пострадавших к гибели в течение первых нескольких дней.

Острые формы отравления ТЭС в практике встречаются значительно реже, чем хронические интоксикации.

Хроническое отравление ТЭС развивается в результате повторного воздействия яда. Заболевание развивается медленно, токсический процесс протекает длительно (месяцы). Вначале беспокоят головные боли и повышенная утомляемость. Ухудшается аппетит. Появляются кошмарные сновидения. Больные жалуются на повышенную потливость, общую слабость, понижение памяти, раздражительность и вспыльчивость. Нередко они страдают половой слабостью. При объективном обследовании у таких больных обнаруживают гипергидроз, акроцианоз, тремор пальцев рук и повышение сухожильных рефлексов. В ряде случаев наблюдают брадикардию, гипотонию, гипотермию. При хронических отравлениях острый психоз не развивается.

Профилактика и принципы оказания медицинской помощи. Система профилактики отравлений ТЭС и этилированным бензином включает следующие мероприятия:

?целенаправленную санитарно-просветительскую работу со специалистами, по роду своей деятельности имеющими контакт с ТЭС или этилированным бензином;

?соблюдение правил учета, хранения и использования ТЭС и этилированного бензина, обеспечение личного состава средствами защиты, перекачки горючего и другим необходимым инвентарем;

?обеспечение адекватной вентиляции рабочих мест и помещений, в которых используется этилированный бензин.

Перед поступлением на работу и в дальнейшем каждые три месяца с работающими проводится инструктаж. Допуск к работе без предварительного инструктажа запрещается. Важно выполнение всего комплекса санитарно - технических мероприятий, направленных на профилактику отравлений ТЭС.

Для предупреждения отравлений этилированными бензинами необходимо соблюдать следующие правила:

*не использовать этилированный бензин для мытья рук и чистки одежды, в качестве растворителя при ремонте и обслуживании техники и для каких-либо целей в домашнем обиходе;

*не засасывать бензин ртом для создания сифона; при попадании этилированного бензина на кожу ее надо обмыть чистым керосином, а затем теплой водой с мылом;

*одежду, случайно облитую этилированным бензином, необходимо немедленно снять, промыть в керосине и горячей воде, а затем проветрить на открытом воздухе;

*во время работы с этилированным бензином категорически запрещается прием пищи и курение;

*все работы с этилированным бензином должны выполняться в спецодежде; кроме того, работающие должны иметь средства индивидуальной защиты по установленным нормам;

*все работы с этилированным бензином в служебных помещениях должны проводиться при включенной принудительной вентиляции, кратность обмена которой должна соответствовать санитарным нормам для данной категории помещений;

*после работы с этилированным бензином необходимо тщательно вымыть руки с мылом и принять душ.

При обливании этилированным бензином разгрузочных площадок около бензоколонок, а также оборудования следует применять в целях дегазации 1,5% раствор дихлорамина в бензине или в керосине.

Особое место в системе профилактических мероприятий занимает динамическое диспансерное наблюдение за лицами, по роду работы контактирующими с ТЭС, этиловой жидкостью, этилированным бензином. Кроме того, обязательны предварительные медицинские осмотры (при поступлении на работу с ТЭС) с участием врачебной комиссии, включающей психиатра.

При воздействии ТЭС необходимо срочно прекратить поступление яда в организм путем использования средств защиты органов дыхания, выхода из зараженной зоны, смены загрязненной одежды, санитарной обработки. При попадании капель ТЭС на кожу она обрабатывается керосином, а затем обмывается теплой водой с мылом. При пероральном поступлении яда следует вызвать рвоту, сделать промывание желудка, ввести внутрь 30-50 г. активированного угля и солевое слабительное (магния сульфат).

Лица, подвергнувшиеся массивному воздействию ТЭС, подлежат обсервации. При быстром появлении признаков интоксикации показаны операция замещения крови, гемосорбция, гемодиализ, введение витаминов В1 и С.

Особое значение при отравлениях ТЭС имеет применение психотропных средств. В начальной стадии интоксикации назначают малые транквилизаторы (седуксен, феназепам и др.) и снотворные барбитурового ряда (люминал, барбамил и др.) внутрь в обычных или повышенных дозах. При нарастании психомоторного возбуждения используют инъекции 25% магния сульфата (10 мл), 1% димедрола (2-3 мл), 0,5% седуксена (4-6 мл), а при необходимости и барбитуратов (5-10 мл 5% барбамила, 1-2 г. тиопентала натрия), вплоть до развития наркоза. Симптоматические средства используют по показаниям.

Для лечения хронической интоксикации рекомендуются малые транквилизаторы и барбитураты в обычных дозах. Одновременно показано курсовое применение (2-3 курса) магния сульфата (25% раствора в 20 мл 40% глюкозы) внутривенно в восходящих (от 2 до 7 мл), а затем в нисходящих (от 7 до 2 мл) дозах. Проводятся также курсы витаминотерапии, назначаются антигистаминные, ноотропные и анаболические препараты.

Морфин, хлоралгидрат, бромиды при отравлении ТЭС противопоказаны. Лечение больных с хронической формой интоксикации ТЭС проводится с учетом клинической картины и степени тяжести заболевания. Больных с токсической энцефалопатией следует поместить в специализированный стационар. Особого подхода требует и реабилитация таких пострадавших.

Вопросы трудоспособности больных с острой и хронической интоксикацией ТЭС решают с учетом выраженности и стойкости нарушений ЦНС.

Заключение

Отравления ядовитыми техническими жидкостями занимают одно из ведущих мест среди острых отравлений химической этиологии как по частоте, так и по количеству неблагоприятных исходов. Наряду со значительной тяжестью указанных отравлений, причиной высокой летальности в подобных случаях служат дефекты диагностики (недостаточно тщательно собранный анамнез; недооценка скорости развития интоксикации, ее начальных проявлений, изменений симптоматики) и оказания неотложной медицинской помощи. Все эти вопросы невозможно решить без знания токсикологической характеристики ядовитых технических жидкостей и детального понимания механизмов их токсического действия.

Таким образом, насколько быстро и правильно будет поставлен диагноз и оказана медицинская помощь, зависит исход отравления. Своевременной, целенаправленной и энергичной терапией можно спасти больного даже при отравлениях большими дозами ядов и, наоборот, запоздалая или неправильная терапия даже при менее тяжелых интоксикациях может оказаться безуспешной.

Литература

1. Куценко С.А. с соавт. Военная токсикология, радиобиология, и медицинская защита: Учебник / Под ред. С.А. Куценко. - С-Пб.: ООО «Изд-во Фолиант», 2004. - С. 332336.

2. Указания по военной токсикологии. - М., ГВКГ им. Н.Н. Бурденко, 2000. - С. 209-220; 229-231.

3. Бадюгин И.С. Военная токсикология, радиология и защита от оружия массового поражения. - М.: Воениздат, 1992. - С. 132-150.

4. Инструкция по неотложной помощи при острых заболеваниях, травмах и отравлениях. - М.: Воениздат, ч. 2, 1993. - С. 52-56; 105-107; 132-135.

5. Киселев Н.Д., Забродский П.Ф. Токсикология ядовитых технических жидкостей. Учебное пособие. - Саратов: Издательство Саратовского Военно-медицинского института, 2005. С. 4-58.

6. Саватеев Н.В. Военная токсикология, радиология и медицинская защита. - Л.: ВМедА, 1987. - С. 181-192; 201-206.

Размещено на Allbest.ru