Физиология пищеварения: слюноотделение, пищеварение в кишечнике, всасывание, дефекация. Обмен энергии и веществ (белков, углеводов, жиров)

В углеводном обмене организма большой удельный вес занимает мышечная ткань во время мышечной активности мускулатура активно захватывает значительное количество глюкозы. Вместе с этим, мышцы как и печень способны накапливать углеводы в виде гликогена.

3) Конечными продуктами углеводного обмена являются углекислый газ и вода, которые выделяются из организма при работе легких и почек. При этом полностью освобождается потенциальная энергия заключенная в химических связях углеводов и которая использовалась организмом в виде макроэргических соединений.

Регуляция углеводного обмена

Содержание глюкозы в крови и других внеклеточных жидкостей (лимфы, спинномозговой жидкости) организма поддерживается с помощью очень тонко настраиваемого регуляторного механизма за счет функционирования мощных нервных и эндокринных систем управляющих способностью различных органов потреблять и возвращать глюкозу в кровь. Участие нервной системы в углеводном обмене было показано ещё Клодом Бернаром при уколе в дно IV мозгового желудочка в продолговатом мозгу у животного развилась мобилизация гликогена, резко повышается содержание сахара в крови и сахар появляется в моче («сахарный укол»). Раздражение нервных ядер, локализованных в области дна IV желудочка, опосредованное симпатическими нервными влияниями оказывает воздействие на клетки печени и, вместе с этим, симпатические нервные влияния вызывают мощный выброс адреналина, который притекая к печени и другим органам способствует преобразованию гликогена в глюкозу и, естественно, вызывает гипергликемию.

Гормональная регуляция углеводного обмена осуществляется за счет функционирования островковой ткани поджелудочной железы которая продуцирует инсулин гормон, вырабатываемый бета-клетками островков Лангерганса. Инсулин усиливает потребление глюкозы из крови клетками, особенно это проявляется в печени и скелетной мускулатуре. Повышенное поступление глюкозы в эти ткани приводит к повышению образования и накоплению гликогена. Воздействуя на жировую ткань инсулин стимулирует поступление глюкозы и резервирование энергетически значимых веществ в виде жира. Одновременно с этим, тормозится процесс новообразования глюкоза (глюконеогенез). В результате действия этого гормона в крови быстро снижается концентрация сахаров. Физиологический антагонист инсулина глюкагон, вырабатываемый альфа-клетками островковой ткани активирует гликогенолиз в ходе которого разрушается гликоген, и свободная глюкоза поступает в кровь.

Адреналин активирует фосфорилазу печени и вызывает распад гликогена, одновременно с этим усиливается распад гликогена мышечной ткани и результате в крови оказывается высокими концентрации и глюкозы и молочной кислоты.

Адренокортикотропный гормон (АКТГ) влияет на углеводный обмен опосредованно, изменяя уровень секреции глюкокортикоидов, которые способны значительно увеличивать глюконеогенез и повышать содержаниек глюкозы в крови за счет глюконеогенеза.

Соматотропный гормон (СТГ) обеспечивая энергетические потребности процессов роста уменьшает утилизацию глюкозы периферическими тканями и одновременно усиливает распад жира для обеспечения процессов глюконеогенеза.

Тироксин и трийодтиронин в пределах физиологический нормы способствуют процессам всасывания некоторых сахаров. В чрезмерный дозе они тормозят окислительное фосфорилирование углеводов и в крови появляется глюкоза в высокой концентрации.

4. Липидный обмен

Биологическое значение липидов весьма многообразно от энергетического обеспечения жизнедеятельности до важных пластических функций (построения клеточных структур) и образования физиологически активных веществ. Основную массу липидов в организме животных составляют нейтральные жиры, представленные главным образом триглицеридами. Являясь важным источником энергии при окислении 1г жира выделяется 38,97 кДж (9,3 ккал) что обеспечивает до 50% энергетических трат взрослого организма. Отложенные в жировых депо триглицериды могут служить долгосрочным запасом питания организма. Вместе с этим, нейтральные жиры используются организмом как источник эндогенной воды при сгорании 100 г жира освобождается 107 мл воды. У некоторых животных слой нейтрального жира покрывает тело и служит биологической термоизолирующей системой, обеспечивающей сохранение тепла в организме. Различают белую и бурую жировую ткань, которые существенно различаются по своей метаболической активности клетки бурой жировой ткани содержат большое количество митохондрий. Бурая жировая ткань характерна для эмбрионального и раннего постнатального периода и для взрослых животных впадающих в спячку. Кроме того нейтральные жиры служат растворителями некоторых витаминов А,D,Е,К.

Различают следующие основные классы липидов:

липопротеиды - комплекс липидов с белками. Является дополнительным резервом богатых энергией метаболитов циркулирующие в лимфе и крови.

фосфолипиды (фосфатиды) - сложные липиды, в молекулах которых присутствует остаток фосфорной кислоты, т.е. это сложные эфиры фосфорной кислоты и глицерина или аминоспирта сфингозина, которые посредством эфирной или амидной связи соединены с остатками насыщеных и ненасыщеных жирных кислот. Наличие полярных и неполярных группировок в молекулах фосфолипидов обуславливает своеобразие физико-химических свойств и специфическую роль фосфолипидов в построении клеточных мембран.

стероиды - полициклические соединения, подразделяющиеся на стерины, витамины группы D, желчные кислоты и спирты, стероидные алкалоиды и стероидные гормоны.

холестерин - тетрациклический, ненасыщенный спирт. Совместно с фосфолипидами является структурным компонентом биологических мембран, и вместе с этим он участвует в синтезе гормонов надпочечника, половых желез и также витамина D 3 . В основном холестерин синтезируется печенью и только 20% его поступает с продуктами питания.

стероидные гормоны - физиологически активные вещества стероидной природы (кортикостероиды, половые гормоны, прогестины) синтезируются из холестерина в коре надпочечников, клетках Лейдига, в фолликулах и желтом теле яичников и в плаценте). В связи с высокой липофильностью стероидные гормоны относительно свободно диффундируют через плазматические мембраны в кровь и затем проникают в клетки-мишени, где связываются с соответствующим внутриклеточным рецептором.

гликолипиды - сложные липиды, не содержащие фосфор, в состав которых входит галактоза к ним относятся цереброзиды и ганглиозиды, содержащиеся в значительных количествах в мозговой ткани и клетках крови. Физиологическое значение этих соединений заключается в приобретении клетками центральной нервной системы особых свойств.

Основные этапы липидного обмена

1) В результате ферментативного расщепления триглицериды корма распадаются на глицерин и жирные кислоты. Желчные кислоты образуя с жирными кислотамми водорастворимые комплексы (холеинаты) делают возможным проникновение последних в клетки кишечного эпителия, где могут ресинтезироваться триглцериды или образовываться фосфолипиды. Ресинтезированные в кишечной стенке триглицериды и хиломикроны (частицы эмульгированного жира диаметром 0,5 мкм) поступают в лимфатические сосуды ворсинок кишечника, которые собираются в грудной лимфатический проток. Грудной лимфатический проток сливаясь с задней полой веной обеспечивает поступление хиломикрон в малый круг кровообращения, где они и задерживаются в ткани легкого. В легких хиломикроны постепенно подвергаются действию липаз и составляющие их ингредиенты используются в метаболизме как самого легкого, так и всего организма. Кроме хиломикрон в кровоток поступают жирные кислоты, которые по воротной вене достигают печени и там используются в метаболических реакциях. 2) Промежуточный обмен липидов происходит в печени, жировой ткани и клетках различных органов, причем он оказывается тесно связанным с углеводным обменом. При нормальном питании в организме депонируется от 10 до 20% жира, служащего резервом энергии и структурным компонентом тела. В жировой ткани постоянно происходят интенсивные процессы обмена: отложение жира в виде триглицеридов (липогенез) и распад триглицеридов с освобождением неэстерифицированных жирных кислот (липолиз). Объем жировой ткани определяется не количеством клеток, а их размерами. В печени могут образовываться и кетоновые тела (ацетоуксуная и бета-оксимасляная кислоты и ацетон), используемые как источник энергии, но при нарушении межуточного обмена липидов возможно повышение уровня кетоновых тел (гиперкетонемия) и выделение их с мочой (кетонурия).

3) Конечными продуктами липидного обмена являются углекислый газ и вода. Продукты неполного окисления жиров кетоновые тела могут наряду с участием в энергетическом метаболизме и использованием в качестве предшественников молока выводится за пределы организма почками и легкими.

Регуляция липидного обмена

Процесс отложения жира и его мобилизации из жировых депо с последующим использованием в тканях осуществляется по принципу саморегуляции. Повышенный уровень глюкозы в крови уменьшает распад триглицеридов и активируется их синтез, напротив при снижении концентрации глюкозы в крови усиливается расщепление жиров, и в кровь поступают неэстерифицированные жирные кислоты. Синтез/мобилизационный цикл в жировых депо организма координируется физиологическим состоянием животного и характером кормления и регулируются нейроэндокринной системой.

Особую роль играют нейроны заднего гипоталамуса, расположенные в вентролатеральных и вентромедиальных ядрах разрушение вентролатеральных ядер приводит к афагии - потере аппетита, отказу от пищи, вплоть до смерти от истощения. Разрушение вентромедиальных ядер, напротив, вызывает длительное пищевое возбуждение и животные поедают необычно большие количества пищи и у них развивается ожирение, которое обусловлено не только повышенным поступлением метаболитов углеводно-жирового обмена, но и усиленным переходом углеводов в жиры. Импульсы передаваемые по симпатическим нервам тормозят синтез триглицеридов и усиливают их распад (липолиз). Повышение тонуса парасимпатического отдела способствует депонированию жира.

Адреналин, норадреналин, тироксин обладают выраженным жиромобилизующим влиянием.

Соматотропный гормон стимулирует процессы клеточной пролиферации, которые сопровождаются значительными энергетическими затратами в период роста, для чего расходуются запасенные, депонированные вещества за счет интенсификации липолиза.

Адренокортикотропный гормон влияет опосредованно через воздействие на синтез и выделение глюкокортикоидов, которые повышают содержание глюкозы в крови за счет мобилизации внутриклеточных запасов в ходе глюконеогенеза.

Инсулин и пролактин способствуют утилизации углеводов за счёт их поглощения клеткой и отложения в виде гликогена и триглицеридов.

Размещено на Allbest.ru