Размещено на http://www.allbest.ru/

15

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

САМАРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

Частная патофизиология. Патофизиология системы пищеварения

Учебное пособие для студентов медицинского университета

О.С. Сергеев, Л.И. Уксусова, Н.И. Лясковская

Самара 2002

УДК 612. 02

О.С. Сергеев, Л.И. Уксусова, Н.И. Лясковская. Частная патофизиология. Патофизиология системы пищеварения. Учебное пособие. Самара, 2002. - 106 с. Библ. 10. Табл. 11.

В «Учебном пособии», составленном на базе курса лекций по патофизиологии, в расширенном варианте представлен теоретический блок информации по типовым патологическим процессам в рамках системы пищеварения, а также основанные на нем тестовые задания с эталонными ответами. В теоретическом блоке последовательно излагаются вопросы этиологии, патогенеза заболеваний ротовой полости, пищевода, желудка, тонкого и толстого кишечника, поджелудочной железы и печени. Материалы предназначены студентам высших медицинских учебных заведений, могут оказаться полезными ординаторам, аспирантам, преподавателям и врачам различных специальностей, медицинским работникам и биологам.

Рецензенты - доктор медицинских наук профессор А.А. Суздальцев, доктор медицинских наук профессор В.В. Симерзин.

Рекомендовано к изданию учебно-методическим отделом СамГМУ

Самарский государственный медицинский университет.

Содержание

Предисловие

Введение

1. Недостаточность пищеварения

2. Нарушения пищеварения в желудке

3. Заболевания желудка

Тестовые задания

Эталоны ответов на тестовые задания

Предисловие

Учебное пособие «Патофизиология системы пищеварения» предназначено главным образом студентам второго-шестого курсов медицинских института и университета, но может быть полезно врачам, аспирантам, ординаторам, желающим пополнить свои теоретические знания по гастроэнтерологии и гепатологии.

Основное назначение «учебного пособия» состоит в том, чтобы помочь обучающимся и занимающимся самостоятельно студентам объективно оценить уровень собственных знаний по весьма сложному разделу патофизиологии системы пищеварения, включая печень, так как предлагаемые материалы одновременно могут рассматриваться как тестовая обучающая и контролирующая программа по курсу «частной патофизиологии». В теоретическом блоке «пособия» можно найти ответы практически на все 163 тестовых заданий. Среди предложенных в каждом тестовом задании есть не только положительные, но ложно отрицательные сведения. Тем не менее, значительная их часть несет правильную информацию, однако, поскольку она запрограммирована в форме вопроса, при тестировании всегда возникает определенная доля сомнения в правильности выбранного ответа.

Для поиска правильного ответа на поставленные вопросы требуется настойчивая и кропотливая работа, ибо при кажущейся простоте выбрать среди однотипных именно «тот самый ответ» представляется не такой легкой задачей. Механически заучить ответы на все тестовые задания в виде буквенных и числовых обозначений практически невозможно. Однако определенный запас теоретических знаний по фундаментальным дисциплинам заметно облегчает поиск правильного ответа и успешное решение задачи в целом.

Работая над составлением «учебного пособия», мы исходили из того, что при освоении значительных объемов информации обучающийся не всегда может отделить главное от второстепенного. Поэтому предлагаемые материалы должны помочь глубокому осмысливанию знаний, почерпнутых из лекционного курса, учебников, из других источников, в том числе из теоретического блока настоящей книги. С этой целью ответы на многие вопросы по патофизиологии системы пищеварения и печени даны в форме положений, охватывающих различные стороны этиологии, патогенеза и сути типовых форм нарушений пищеварения.

Итоговая оценка по тестовому контролю определяется общепринятыми в педагогике критериями. Одним из таких критериев, позволяющим считать, что усвоение материала является достаточно успешным (на «удовлетворительно»), могут быть правильные ответы на 2/3 тестовых пунктов. Если экзаменуемый «набрал» из предложенного стандартного набора тестов более 80% правильных ответов, ставится оценка «хорошо»; если 90% и более - «отлично».

Введение

Пищеварение представляет собой сложный физиологический процесс, который заключается в физической, химической переработке пищи и усвоении питательных веществ путем их всасывания в виде простейших соединений - аминокислот, моно сахаров, глицеринов и жирных кислот. Для нормального пищеварения желудочно-кишечный тракт должен осуществлять (1) секреторную, (2) моторную, (3) всасывательную, (4) экскреторную, (5) эндокринную функции. С точки зрения физиологии, функциональная система пищеварения представляет собой гетероанатомическое образование, деятельность которого направлена на обеспечение организма питательными веществами - белками, жирами, углеводами, витаминами, солями и водой, и поддержание постоянства «питательного» гомеостаза.

1. Недостаточность пищеварения

Нарушения в этой функциональной системе ведет к недостаточности пищеварения. Недостаточность пищеварения - это патологическое состояние желудочно-кишечного тракта, когда он не способен обеспечить усвоение поступающей в организм пищи. Последствия недостаточности пищеварения выражаются не только в нарушении деятельности желудочно-кишечного тракта, но и расстройствами других функций организма - появление отрицательного азотистого баланса, гипопротеинемии, гипо- и авитаминозов, кахексии, изменения реактивности.

Причинами недостаточности пищеварения могут быть следующие факторы:

1. Причины алиментарного характера - прием недоброкачественной пищи (грубая, кулинарно необработанная пища, чрезмерно горячая или холодная пища, сухоядение и т.п.), недоедание, переедание и т.п.;

2. Поступление с пищей возбудителей кишечных инфекций и паразитов (брюшной тиф, паратифы, дизентерия и т.д.);

3. Поступление с пищей ядов и прочих отравляющих веществ (бытового, производственного, экологического характера и прочее);

4. Влияние стрессорных факторов (отрицательные эмоции, страх, тревога и т.п.);

5. Нарушения нервно-гуморальных и эндокринных механизмов регуляции пищеварения (например, возрастные изменения, психические заболевания, избыток или недостаток желудочно-кишечных пептидных гормонов, выделяемых клетками АПУД-системы, и т.п.);

6. Врожденные или приобретенные аномалии пищеварительного тракта;

7. Опухоли;

8. Психические заболевания и другие нарушения функции ЦНС (травмы, кровоизлияния, интоксикации и т.п.);

9. Алкоголизм, наркомания, токсикомания, курение и т.п.

Недостаточность пищеварения может возникнуть при нарушении переваривания в ротовой полости, желудке, кишечнике, поражении крупных пищеварительных желез (печень, поджелудочная железа, крупные слюнные железы), а разнообразные проявления расстройств могут быть сведены к типовым нарушениям аппетита, секреции пищеварительных соков, всасывания, моторики, включая эвакуацию.

Нарушения пищеварения в ротовой полости. В ротовой полости осуществляется апробация пищи (благодаря функции вкусового, обонятельного и других анализаторов), ее химическая (ферменты слюны) и механическая переработка (жевание) с формированием пищевого комка (объем 5-15 см³, время формирования 15-18 с). Через многочисленные рецепторы слизистой полости рта, носа, органов зрения, слуха, механорецепторы жевательных и других мышц осуществляются специфические афферентные влияния на секреторную, моторную, всасывательную, инкреторную функции желудочно-кишечного тракта.

Нарушение акта жевания может быть связано с заболеваниями или отсутствием зубов (кариес, пародонтоз), расстройствами функций жевательных мышц (m.m.temporalis, masseter, pterigoidei lateralis et medialis), в т.ч. вследствие поражений ЦНС и периферических нервов, повреждением височно-нижнечелюстного сустава, заболеваниями слизистой оболочки ротовой полости, в частности стоматиты, вызванные патогенной и условно патогенной микрофлорой вследствие снижения защитных механизмов (например, дефицит в слюне лизоцима, иммуноглобулинов и т.д.).

Экзогенными

1. Механические (например, травма),

2. Физические (например, высокая температура),

3. Химические (токсические вещества пищи, лекарственные препараты),

4. Биологические (например, инфекции),

5. Психогенные (например, стресс);

Эндогенными этиологическими факторами могут быть:

1. Дефекты иммунной системы,

2. Нарушения в иннервации,

3. Врожденные дефекты,

4. Изменения в деятельности других систем (например, почек - уремия, поджелудочной железы - сахарный диабет и т.п.).

Кариес зубов. Кариес - это патологический процесс, характеризующийся прогрессирующей деструкцией твердых тканей зуба (эмали и дентина) с образованием дефекта в виде полости.

Этиология. Основными внешними причинным фактором кариеса являются

(1) микрофлора зубного налета, особенно стрептококк группы а;

(2) гиподинамия жевательных мышц;

(3) преобладание в диете углеводов.

Патогенез. В патогенезе основную роль играют физико-химические процессы, которые разыгрываются на поверхности зуба. Слюна оказывает на эмаль защитное действие, а нарушение слюноотделения способствует образованию на эмали зубного налета, в состав которого входят полигликаны, синтезируемые микрофлорой. Образующиеся в процессе метаболизма микробов органические кислоты растворяют минеральные соли эмали и дентина с образованием комплексных соединений, которые мобилизуют кальций из кристаллов гидроксиаппатита. Предполагается, что фтор препятствует этим процессам.

Кроме экзогенных, важную роль в патогенезе играют эндогенные факторы:

1. Нарушение циркуляции зубной лимфы;

2. Ослабление нейротрофических влияний на периферический слой пульпы;

3. Снижение жевательной нагрузки на зубной аппарат;

4. Наследственно-конституциональные факторы.

Последствиями кариеса могут быть сенсибилизация и формирование аллергических поражений сердца, почек, суставов и многих других органов.

Пародонтоз. Пародонтоз - воспалительно-дистрофический процесс, поражающий пародонт (периодонт, костную ткань зубной альвеолы), характеризующийся пиореей из десневых карманов, расшатыванием и выпадением зубов.

Этиология. Эмоциональное перенапряжение, действие стрессоров, снижение жевательной нагрузки, дефицит витамина с и рутина, влияние микрофлоры.

Патогенез. Воспалительно-дистрофические процессы пародонта связываются с расстройством нейротрофической функции, снижением секреции слюнных желез, изменением качества секрета, образованием зубного камня, нарушением кровоснабжения тканей зуба, ослаблением иммунных процессов, в т.ч. Защитных сил лейкоцитов, эндокринными нарушениями (гипогонадизм, гипотиреоз, гипоинсулинизм, гипопаратиреоз).

Нарушение функции слюнных желез. Три пары слюнных желез - подчелюстная, околоушная и подъязычная выделяют до 2 л/сутки слюны только во время пищеварения (скорость секреции 3,5-7,5 мл/мин). В слюне находятся ферменты амилаза и мальтаза (и некоторые другие ферменты, значение которых несущественно), слизь, ионы натрия, калия, хлора (хотя слюна и гипотонична - около 150 мосм/л). Реакция слюны слабощелочная (pH до 7,8).

Нарушение секреции слюны выражается гипосаливацией и гиперсаливацией. Гиперсаливация (до 12-14 л/сутки) наблюдается при следующих патологических состояниях:

1. Воспаление слизистой оболочки ротовой полости (стоматиты);

2. Поражение зубов, невралгии;

3. Заболевания органов пищеварения;

4. Рвота;

5. Токсикоз беременности;

6. Интоксикации некоторыми ядами (например, никотином, солями ртути, а также передозировка лекарственных препаратов, повышающих тонус блуждающего нерва - пилокарпин, физостигмин и др.).

7. Поражение центральной нервной системы.

Гиперсаливация может привести к перегрузке жидкостью желудка, ощелачиванию желудочного сока и, следовательно, нарушению переваривания компонентов химуса, ускорению его эвакуации в двенадцатиперстную кишку. Нейтрализация слюной желудочного сока снижает бактерицидные свойства химуса, что может привести к развитию инфекционных заболеваний желудочно-кишечного тракта. Кроме того, чрезмерная гиперсаливация может сопровождаться потерями большого объема слюны, и, значит, белка, электролитов, жидкости, что может привести к гипогидратации и истощению организма.

Гипосаливация - понижение секреции слюны возникает при следующих патологических состояниях:

1. Неврозы;

2. Поражения слюнных желез (например, при воспалении, атрофии, повреждении их протоков - рубцевание, облитерация и т.п.);

3. Заболевания желудочно-кишечного тракта (стоматиты, гастриты, опухоли и т.п.);

4. Инфекционные заболевания, особенно если они сопровождаются лихорадкой;

5. Обезвоживание;

6. Интоксикации, в т.ч. Лекарственными препаратами, например, атропином, скополамином, выключающих парасимпатикус;

7. Анемии;

8. Эндокринные заболевания;

9. Поражения центральной нервной системы.

Гипосаливация вызывает сухость и изъязвление слизистой оболочки ротовой полости (ксерофталмия), затрудняющие прием пищи, способствует развитию инфекционно-воспалительных заболеваний полости рта (в 1 мл слюны содержится около 1 млрд. микробов), лизоцим (его дефицит вследствие гипосаливации может способствовать проникновению микрофлоры в подслизистые ткани и развитию воспалительных процессов). Кроме того, гипосаливация сопровождается множественным кариесом зубов.

Нарушения аппетита. Расстройства аппетита могут быть вызваны дисбалансом между потребностью организма в энергетических и пластических материалах и возможностью поступления их в составе пищевых продуктов. Выделяют следующие типовые формы нарушения аппетита:

1. Снижение или отсутствие аппетита;

2. Повышение аппетита;

3. Извращение аппетита;

4. Быстрая насыщаемость.

Снижение или отсутствие аппетита (анорексия, гипорексия: orexis аппетит). В условиях объективной потребности организма в питательных веществах анорексия возникает при поражениях органов пищеварения (например, заболевания слизистой полости рта, желудка, кишечника, крупных пищеварительных желез), различных инфекциях, сопровождаемых интоксикацией, лихорадкой, злокачественных опухолях разной локализации, при некоторых эндокринных расстройствах, психических заболеваниях (неврозах и психозах), а также некоторых изменениях психо-эмоционального статуса здорового человека. Длительная анорексия может вызвать тяжелые нарушения обмена веществ и истощение организма.

Повышение аппетита - гиперрексия и ее крайняя степень - булимия (bull - бык, limos - голод), сопровождаемые чрезмерным приемом пищи (полифагия - poly - много, phagare - пожирать) и снижением чувства насыщения, возникает при некоторых эндокринопатиях (например, при поражениях инсулярного аппарата поджелудочной железы), органических и функциональных поражениях ЦНС. Длительная полифагия может привести к ожирению, сахарному диабету, атеросклерозу, понижению сопротивляемости к инфекции, т.е. Расстройствам, являющимся следствием нарушения обмена веществ, срыва энергетических механизмов гомеостаза.

Извращение аппетита - парорексия (para - отклонение от чего-либо) выражается в стремлении употреблять в пищу несъедобные вещества (мел, уголь, глина и т.п.). Парорексия обусловлена, прежде всего, изменениями в периферическом и центральном звеньях вкусового анализатора, часто наблюдаемых у беременных. Быстрая насыщаемость - одна из форм нарушения аппетита, характеризующаяся его исчезновением вскоре после начала приема пищи. Она наблюдается после операций на желудке (пострезекционный синдром, демпинг-синдром), при некоторых интоксикациях, например, алкоголем, невротических состояниях.

Нарушения вкуса. К ним относят гипогевзию, агевзию и парагевзию - снижение, отсутствие и извращение вкуса, которые чаще всего связаны с нарушениями в рецепторном, проводниковом и корковом конце вкусового анализатора.

Нарушения обоняния. К ним относят аносмию, дизосмию, гиперосмию - отсутствие, извращение обоняния, чрезмерное восприятие запаха, которые также связаны с расстройствами в деятельности рецепторного, проводникового звеньев и коркового конца обонятельного анализатора.

Нарушение глотания. Образовавшийся в ротовой полости пищевой комок проглатывается в течение 6-9 с, вода - 1-2 с. Глотание - это сложнорефлекторный акт, состоящий из ротовой, глоточной и пищеводной компонент.

Расстройство глотания - дисфагия может быть связана с нарушениями в одном или нескольких фазах глотания. Оральная дисфагия чаще всего возникает при нарушении функций черепно-мозговых нервов (выключение рецепторов, проводниковых и центральных механизмов глотательного рефлекса), болевым синдромом (например, ангины, невралгия), опухолевым ростом из тканей ротовой полости и т.п. Глоточная дисфагия возникает при патологии нервно-мышечного аппарата, воспалительных процессах, психических болезнях. Пищеводная дисфагия наиболее часто наблюдается при механических препятствиях, возникающих в пищеводе во время глотания (таблица 1).

Частым проявлением нарушения глотания является аспирация - попадание пищевого комка в дыхательные пути и эзофагоспазм. Особым видом расстройства моторики является ахалазия, которая связана с нарушением иннервации сфинктеров пищевода - глоточного и кардиального, или нижнего пищеводного сфинктера (НПС). Она характеризуется отсутствием расслабления гладкой мускулвтуры НПС. Рефлекторное расслабление нпс при глотании способствует поступлению пищевого комка в желудок. Последующая нормализация тонуса НПС предотвращает обратный заброс желудочного содержимого в пищевод и поддерживает обычный уровень внутрипищеводного pH выше 4,0. Нормальная функция НПС обеспечивается нервными и, особенно, гуморальными механизмами регуляции (таблица 2). Считают, что в основе регуляции функции НПС лежит дефицит специфического нейротрансмиттера оксида азота (NO), а также вазоактивного интестинального пептида (ВИП).

Таблица 1 Механические причины нарушения моторики пищевода

Интраэзофагальные	Экстраэзофагальные
1. Внутрипищеводные опухоли	1. Экстрапищеводные опухоли
2. Стриктуры в результате	2. Метастазы в средостения и легкие
рефлюкса, ожога,	3. Опухоли, кисты и грыжи диафрагмы
оперативного вмешательства	4. Расширение камер сердца, аномалии
3. Воспаление (молочница, herpes zoster)	сердца, аорты, подключичной артерии
4. Воздействие медикаментов	5. Деформации пищевода вследствие
5. Острые и хронические эзофагиты	склеротических процессов в легких
6. Спазмы устья пищевода	6. Пограничные дивертикулиты
(фарингоэзофагальная ахалазия)	8. Сидеропеническая дисфагия (синдром
	Пламмера-Винсона)

В свою очередь, снижение тонуса НПС, приводящее к забросу желудочного химуса в пищевод, служит основным механизмом развития гастроэзофагальной рефлюксной болезни, являющейся сейчас одним из наиболее распространенных гастроэнтерологических заболеваний.

Как известно, у здорового человека в течение суток самопроизвольное расслабление НПС регистрируется 20-30 раз, и каждый из эпизодов длится в течение 20 секунд. Такое кратковременное снижение тонуса НПС вызывает физиологический желудочно-пищеводный рефлюкс, который не ведет к развитию заболевания. О патологическом гастроэзофагальном рефлюксе говорят тогда, когда общее число эпизодов рефлюкса в течение суток становится более 50, или же суммарная продолжительность времени снижения внутрипищеводного pH менее 4,0 превышает один час.

Патологический желудочно-пищеводный рефлюкс обусловливает появление часто встречающихся клинических симптомов гастроэзофагальной рефлюксной болезни, к которым относятся изжога, отрыжка, срыгивание (регургитация - отрыжка малым количеством желудочного содержимого), болевой синдром - одинофагия.

Таблица 2 Биологически активные вещества, изменяющие тонус нижнего пищеводного сфинктера (НПС)

Биологически активные вещества,	Биологически активные вещества,
повышающие тонус НПС	понижающие тонус НПС
Гастрин	Секретин
Мотилин	Глюкагон
Гистамин	Холецистокинин
Бомбезин	Нейротензин
Вазопрессин	Желудочный ингибирующий пептид
Простагландины f2	Прогестерон
-адреномиметики	Простагландины E1, E2
-адреноблокаторы	-адреноблокаторы
	-адреномиметики
	Дофамин

2. Нарушения пищеварения в желудке

Желудок выполняет множество функций: (1) секреторную, (2) моторную, (3) всасывательную, (4) инкреторную, (5) экскреторную, (6) депонирующую, регуляции кислотно-щелочного, водно-электролитного баланса и другие. Секреторная функция желудка связана с выработкой его железами (их несколько миллиардов) желудочного сока (до 3 л/сутки или до 1 л за каждый сеанс). Он состоит из воды, соляной кислоты (0,3-0,5% - за счет функции обкладочных клеток), ферментов (вырабатываются главными гландулоцитами) - пепсиногенов. Их две группы: в первой группе 5 видов с оптимумом рH до 2,0, во второй - два с оптимумом ph до 3,5. Кроме того, в состав желудочного сока входят желудочная липаза (большое значение имеет у детей), муцин (функция добавочных клеток), внутренний фактор Касла. Продолжительность секреции - до 10 ч, особенно при приеме жирной пищи.

Секреторная функция изучается зондированием, в т.ч. Аспирационным фракционным методом, эндорадиозондированием, гастрофиброскопией с биопсией образчика слизистой и последующим биохимическим анализом. Определяют объем и скорость секреции натощак, на механические, химические раздражители, включая стимуляторы секреции - пентагастрин (5-6 мг/кг) и гистамин (0,01-0,04 мг/кг) парентерально. Кислотность сока определяют титрованием 0,1n раствором едкого натра в присутствии индикаторов и выражают в титрируемых единицах. Определяют: (1) общую кислотность (сумма всех содержащихся в желудке кислых потенциалов - свободной, связанной соляной, органических и прочих кислот), (2) свободной соляной кислоты, (3) связанной соляной кислоты. В норме натощак свободная соляная кислота может отсутствовать или не превышать 20 титруемых ед. После пробного завтрака (например, завтрак Боасс-Эвальда) общая кислотность - 40-60, свободная соляная кислота - 20-40 тируемых ед. Если показатель общей кислотности меньше 20 титруемых ед., говорят о гипоацидитас, если больше 100 титруемых ед. - гиперацидитас.

Таблица 3 Влияние гормонов на функциональную активность желудка

Функция	Гормоны	Эффекты
Регенерация	СТГ	Стимуляция
	Пролактин	Стимуляция
	Андрогены	Стимуляция
	Глюкокортикоиды	Торможение
Секреция HCL	Актг, глюкокортикоиды	Стимуляция
	ТТГ и тироксин	Стимуляция
	Инсулин	Стимуляция
	Минералкортикоиды	Торможение
	Глюкагон	Торможение
Слизеобразование	АКТГ	Торможение
	Глюкокортикоиды	Торможение

Секреция желудочного сока - процесс многофазный (первая фаза - сложнорефлекторная, или мозговая, вторая - нейрогуморальная, или желудочная, третья - кишечная). В первую фазу выделяется запальный желудочный сок (условные раздражители - вид, запах пищи и т.п., безусловный раздражитель - химические и механические раздражители во время жевания, глотания, формирования пищевого комка, пребывания химуса в полости желудка и т.п.), а также гуморальные факторы стимуляции секреции - гастриин. Во вторую и третью фазы имеют значение как механические (нервные), так и гуморальные, в т.ч. Химические компоненты химуса (альбумозы, пептоны, гистамин), но особое значение приобретают гормоны диффузной эндокринной системы самого желудочно-кишечного тракта: (1) гастрин, (2) бомбезин, (3) мотилин, (4) нейротензин, (5) энкефалин, а также гормоны органной эндокринной системы: (1) АКТГ, (2) глюкокортикоиды, (3) стг, (4) тироксин, (5) паратгормон, (6) инсулин (таблицы 3 и 4). Нижеследующие гормоны диффузной эндокринной системы тормозят секрецию: (1) вазоактивный интестинальный полипептид - ВИП, (2) желудочный ингибирующий полипептид - ЖИП, (3) секретин, (4) соматостатин, (5) холецистокинин (в малых дозах).

Секреторная активность желудка зависит от многих факторов: конституции, наследственности, возраста, пола, характера питания, времени года, привычек, включая вредные (курение, алкоголь и т.п.), и т.д. Так, например, повышение секреторной активности желудка в весенне-осенний период года сопровождается обострением язвенной болезни, которое отмечается у 65% таких пациентов.

Нарушения секреторной функции желудка возникает при органических и функциональных поражениях желез желудка (гипертрофия, атрофия и т.п.), изменениях их активности, нарушении тонуса симпатической и парасимпатической нервной системы, состоянии функций диффузной эндокринной системы (соотношение g, p, d и других клеток в слизистой желудочно-кишечного тракта) и органной эндокринной системы (таблица 4).

Таблица 4 Нейропептиды и гастроинтестинальные пептиды, Регулирующие секрецию желудочных желез

Тип клетки	Пептиды и нейропептиды	Локализация клеток-продуцентов	Эффекты
G	Гастрин	Двенадцатиперстная кишка	Активация
		Желудок, поджелудочная железа
D	Соматостатин	Желудок, поджелудочная железа	Торможение
		Двенадцатиперстная и тощая кишка
S	Секретин	Двенадцатиперстная и тощая кишка	Торможение
I	Холецистокинин	Двенадцатиперстная кишка	Активация
К	Желудочный
	ингибирующий	Двенадцатиперстная и тощая кишка	Торможение
	Пептид (ЖИП)
ЕС2	Мотилин	Двенадцатиперстная и тощая кишка	Активация
N	Нейротензин	Подвздошная кишка	Торможение
D2	Панкреатический
	Полипептид (ПП)	Поджелудочная железа
ЕС1	Энтероглюкагон	Подвздошная и толстая кишка
D1	Вазоактивный	Все отделы пищеварительного Тракта
	интестинальный		Торможение
	пептид (ВИП)
Ec1	Вещество Р	Тонкая кишка	Активация
P	Бомбезин	Желудок, тонкая кишка	Активация
L	Эндорфины и	Поджелудочная железа,	Активация
	Энкефалины	Тонкая кишка
	Тиролиберин	Поджелудочная железа	Торможение
ЕС2	Гистамин	Все отделы пищеварительного тракта	Активация

Нарушение отделения желудочного сока может выражаться в виде гиперсекреции и гипосекреции. Гиперсекреция характеризуется выработкой увеличенного объема желудочного сока и, как правило, с повышенным содержанием соляной кислоты - гиперхлоргидрия, общей кислотности - гиперацидитас и переваривающей силы сока. Показателями гиперсекреции, по данным аспирационного фракционного метода, являются: базальный уровень секреции более 5 ммоль/л, максимальный уровень секреции свыше 35 ммоль/л (таблица 5). Гиперсекреция наблюдается при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и желудка, антральном гастрите, пилороспазме, пилоростенозе, гиперкальциемии, приеме алкоголя, горячей и холодной пищи, некоторых лекарственных средств (салицилаты, бутадион, кортизон), в результате висцеро-висцеральных рефлексов с других внутренних органов, при органических и функциональных поражениях ЦНС. Так, например, у пациентов с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки ночная желудочная секреция повышается не менее чем в два раза по сравнению со здоровыми, а желудочный сок содержит большее количество хлористо-водородной кислоты. Общий объем секретируемого ночью сока достигает одного литра. Следует, правда, отметить, что при гиперсекреции желудка не всегда существует зависимость между количеством секретируемого сока и уровнем свободной кислоты. Возможно увеличение объема желудочного секрета с неизменной или даже пониженной продукцией хлористо-водородной кислоты, не сопровождающееся количественными изменениями гиперсекреция желудочного сока характеризуется болями в эпигастральной области, тошнотой, рвотой, изжогой, отрыжкой. Гиперсекреция, будучи ульцерогенным фактором, может вызвать повреждение слизистой желудка (эрозии), а в сочетании с гиперацидитас - задержку химуса в желудке вследствие усиления запирательного рефлекса с двенадцатиперстной кишки и нарушения пищеварения в кишечнике (например, запоры).

Таблица 5 Показатели секреторной функции желудка (аспирационный фракционный метод)

Показатели	BAO	SAO	MAO	PAO
Объем желудочного сока, мл	50-100	100-149	180-200	210-260
Кислотность, ммоль/л
1. Свободная	20-40	70-90	90-100	100-110
2. Общая	28-48	78-98	98-108	98-118
Продукция, ммоль/час
1. Ионов Н+	1,0-3,5	7-11	16-25	22-35
2. Общей кислоты	1,5-4,0	8-12	17-25	22-36
pH	1,6-2,0	1,2-2,0	1,2-2,0	1,2-2,0
Концентрация, мг/л
1. Пепсина	350-500	680-860	730-900	750-900
2. Билирубина	0,5-2,0	0,3-1,5	0,1-1,2	0,1-1,2
пепсин, мг/г	50-80	100-160	180-240	200-250

Обозначения: BAO - показатели базальной секреции, SAO - субмаксимальной секреции, MAO - максимальной секреции, PAO - пиковой секреции.

Гипосекреция характеризуется выработкой уменьшенного количества желудочного сока вплоть до полного его отсутствия - ахилия, снижением общей кислотности (гипоацидитас и даже анацидитас) и соляной кислоты (гипохлоргидрия) вплоть до полного ее отсутствия (ахлоргидрия). Пониженная секреция сока встречается при остром и хроническом гастрите, злокачественных опухолях желудка, обезвоживании, лихорадке, инфекциях, заболеваниях печени, употреблении некоторых лекарственных препаратов (например, холинолитиков) и других состояниях. Ахилия может быть первичной (при органических поражениях) и вторичной (функциональной) в связи с функциональными расстройствами ЦНС, интоксикациями, заболеваниями печени и желез внутренней секреции. Органическая ахилия проявляется на поздних стадиях атрофического гастрита, рака желудка, В₁₂,-фолиеводефицитной анемии. Функциональная ахилия имеет в своей основе преобладание тормозного влияния гуморальных факторов. Введение максимальной стимулирующей дозы гистамина в этом случае активирует секрецию желудка.

Гипосекреция, сочетаясь с гипоацидным состоянием, ведет к снижению переваривающей способности желудочного сока. В результате ускоряется эвакуация химуса из желудка, страдает пищеварение в двенадцатиперстной кишке. Слабо переваренные компоненты кишечного химуса раздражают рецепторы кишки и вызывают поносы. Ахлоргидрия является одной из причин дефицита железа в организме, ибо только в кислой среде происходит высвобождение ионизированного железа из нерастворимых комплексов. Кроме того, в желудочном соке содержатся мукопротеины, способствующие процессу всасывания железа. Нарушения высвобождения и всасывания железа, как известно, ведет к развитию железодефицитной анемии. Описанные изменения возникают после резекции желудка.

Вследствие снижения бактерицидного действия соляной кислоты в желудке часто развиваются процессы брожения и гниения. В желудочном химусе повышается содержание органических кислот, в первую очередь, молочной. Экзогенная инфекция проникает в кишечник и способствует развитию дисбактериоза и инфекционно-токсического поражения желудочно-кишечного тракта. Хорошо известно, что количество микроорганизмов в просвете желудка зависит от содержания в нем соляной кислоты. При ph ниже 3,0 в одном миллилитре желудочного сока содержится менее 100 бактерий, а при ph выше 3,0 количество микробов в соке резко возрастает. Например, при ахлоргидрии в одном миллилитре сока обнаруживается до 100000 кишечных палочек. Желудочная ахилия нередко сопровождается похуданием, снижением сопротивляемости организма, анемиями вследствие нарушения усвоения железа и витамина в₁₂.

Нарушения двигательной функции желудка

Моторная деятельность желудка находится под регулирующим влиянием симпатического, парасимпатического и метасимпатического отделов вегетативной нервной системы. Основная роль отводится блуждающему нерву, который оказывает преимущественно стимулирующие влияния. Симпатикус угнетает двигательную функцию желудка. Метасимпатическая нервная система представлена 4 нервными сплетениями: подслизистое (мейснерово), межмышечное (ауэрбахово), субсерозное и слизистое. Ведущая роль принадлежит межмышечному сплетению. Все они находятся под контролем блуждающего нерва.

Водитель ритма мускулатуры желудка расположен по большой кривизне желудка на 5-7 см ниже кардии. Ритмические импульсы возникают с частотой 3 имп/мин. Другой водитель ритма расположен в проксимальной части двенадцатиперстной кишки, который генерирует ритм с частотой 12-13 имп/мин. Перистальтические волны возникают под влиянием желудочного пейсмекера, и их амплитуда может колебаться в значительных пределах. Тонические сокращения продолжительностью 1-2 мин представляют собой непропульсивное повышение тонуса желудка, ведущее к повышению внутрижелудочного давления. В результате моторной деятельности желудка в кишечник поступают частицы химуса, имеющие диаметр около 1 мм.

Сразу же после поступления пищи расслабляется фундальный отдел желудка, что получило наименование рецептивной релаксации, или аккомодации. В результате желудок приобретает способность принять в себя достаточно большой объем пищи. Посредником аккомодации является ВИП.

Нарушения моторики желудка выражаются изменениями (1) перистальтики - гиперкинезы, гипокинезы;.(2) мышечного тонуса - гипотония, гипертония, (3) нарушением эвакуации химуса из желудка, (4) рвотой, (5) изжогой, (6) отрыжкой, (7) икотой, (8) тошнотой. Расстройство аккомодации обусловливает возникновение такого симптома, как раннее насыщение. Нарушение тонуса желудка получило наименование гипертонуса и гипотонуса. Гипотония желудка может быть острой или хронической. В этих случаях желудок увеличивается в объеме («перерастянутый мешок»), теряет способность перемешивать компоненты химуса, а клинически наблюдается чувство переполнения, тошнота, отрыжка, рвота и другие диспепсические и обще клинические симптомы. Гипертонус может быть локальным (например, пилороспазм) или тотальным. Причинами могут быть интоксикации, гиповитаминозы, гастриты, неврозы. Гипертонус ограничивает резервуарные возможности желудка и клинически проявляется ощущением полноты в желудке.

Гиперкинезы - усиление перистальтики обычно обусловлены увеличением числа импульсов, поступающих к мышцам желудка по волокнам блуждающего нерва, или повышением его возбудимости - ваготонии. Симпатикус и медиаторы парасимпатической нервной системы тормозят электрическую и механическую активность мышц желудка. В механизмах нарушения двигательной функции желудка важную роль играют гастроинтестинальные гормоны. Гастрин, мотилин, нейротензин, субстанция Р, гистамин стимулируют, а ВИП, ЖИП, секретин, холецистокинин, серотонин, эндорфины тормозят перистальтику желудка (таблица 6).

Таблица 6 Ингибиторы и стимуляторы двигательной функции желудка

Стимуляторы моторики	Ингибиторы моторики
1. Гастрин	1. Вазоактивный интестинальный пептид (ВИП)
2. Гистамин	2. Желудочный ингибирующий пептид (ЖИП)
3. Мотилин	3. Нейропептид y
4. Нейротензин	4. Пептид YY
5. Субстанция Р	5 секретин
	6. Серотонин
	7. Тиреотропин-высвобождающий пептид
	8. Холецистокинин
	9. Эндорфины

Повышению перистальтики способствуют грубая пища, алкоголь, холиноподобные вещества, мотилин, гистамин, субстанция р, некоторые эмоции (гнев, страх), а также ряд патологических состояний: язвенная болезнь желудка, печеночная и почечная колика. Спастические сокращения отдельных групп мышечных волокон могут привести к развитию болевого синдрома, рвоты. Усиленная перистальтика желудка обычно сопровождается повышением кислотности желудочного сока; более кислый химус, попадая в 12-перстную кишку, вызывает длительное закрытие привратника и замедление эвакуации желудочного содержимого (энтерогастральный рефлекс).

Снижение перистальтики и тонуса желудка (гипокинезы) чаще всего наблюдаются при гастрите, гастроптозе, исхудании, снижении общего тонуса организма. Моторика угнетается приемом жирной пищи, при неприятных вкусовых ощущениях, страхе, депрессии, ваготомии.

К характерным проявлениям нарушений моторики желудка и двенадцатиперстной кишки относится демпинг-синдром, развивающийся после оперативного удаления части желудка. Он характеризуется быстрым продвижением гиперосмолярного химуса в тонкую кишку. Из-за высокого осмотического давления вода переходит из плазмы в просвет кишки, способствуя развитию гиповолемии. Увеличение объема жидкости в кишке стимулирует выделение вазоактивных веществ, в частности серотонина, вызывающих вазодилатацию и последующую гипотензию. Наблюдающееся при демпинг-синдроме ускоренное всасывание из кишечника сахаров ведет к гипергликемии и повышению выработки инсулина, под влиянием которого глюкоза быстро утилизируются тканями, и гипергликемия сменяется гипогликемическим состоянием. Клинически оно проявляется симптомами, связанными с повышением активности симпатоадреналовой системы и изменением функционального состояния ЦНС - чувство страха перед приемом пищи, психоэмоциональная неуравновешенность.

Напомним, что ослабление функции желудочно-пищеводного соединения (НПС) приводит к рефлюксу - забросу желудочного химуса в пищевод и возникновению изжоги (pyrosis) - чувства жжения в надчревной области и за грудиной. Возникновению изжоги способствует повышение кислотности желудочного химуса. На уровне контакта с химусом возникает спазм пищевода, выше его - антиперистальтика. В механизме формирования изжоги имеет значение повышение возбудимости рецепторов пищевода.

Тяжелым расстройством моторики, ведущим к нарушению эвакуации желудочного химуса в 12-перстную кишку, является пилороспазм. Он наблюдается при язвенной болезни, гастритах, пилородуодените, полипозе желудка и других заболеваниях органов брюшной полости и сопровождается компенсаторным усилением перистальтики и гипертрофией гладкой мускулатуры желудка. К явлениям пилороспазма может присоединяться гипертрофический стеноз привратника, который может носить признаки компенсированного и декомпенсированного стеноза.

Отрыжка (eructatio) - внезапный выход в ротовую полость небольшой порции содержимого желудка или пищевода. Чаще всего отрыжка бывает заглатываемым в процессе приема пищи воздухом, реже газами (углекислота, сероводород, аммиак и другие), которые образуются в процессе брожения, гниения и т.п. Отрыжка воздухом наблюдается после приема пищи у большинства здоровых людей. При невротической аэрофагии отрыжка воздухом постоянна. Нарушения секреции и моторики желудка при гастритах, язвенной болезни, раке желудка ведут, как правило, к стойкой и выраженной отрыжке.

Икота (singultus) наступает в результате сочетания быстрого спазма диафрагмы (судороги) и аналогичного судорожного сокращения желудка во время вдоха при одновременном сужении голосовой щели. Икота возникает при заболевании органов средостения, пищевода, плевры, брюшины, когда происходит непосредственное раздражение диафрагмы или диафрагмального нерва. При заболеваниях желудочно-кишечного тракта и других органов брюшной полости икота имеет рефлекторное происхождение, так называемый висцеро-висцеральный рефлекс.

Тошнота (nausea) - ощущение, которое возникает в связи с начинающейся антиперистальтикой желудка и/или кишечника. Тошнота обычно предшествует рвоте и наступает в результате действия многих факторов. Тошнота сопровождается слюнотечением, слабостью, побледнением, похолоданием конечностей, гипотензией (в связи с повышением тонуса парасимпатикуса. В дальнейшем наблюдается активация симпатической нервной системы.

Рвота (vomitus) - сложнорефлекторный двигательный акт, в результате которого содержимое желудка (и кишок) извергается наружу через рот. Рвота начинается с антиперистальтических движений желудка (кишечника), в связи с чем ей всегда предшествует тошнота, саливация, учащенное дыхание, тахикардия. Начало рвотных движений сопровождается чувством слабости, бледностью, потоотделением, брадикардией, снижением артериального давления. Рвотным движениям предшествует глубокий вдох, опускается надгортанник, поднимается гортань, что предохраняет дыхательные пути от попадания в них рвотных масс. В акте рвоты принимает участие инспираторная (диафрагма) и экспираторная мускулатура (мышцы передней стенки живота), активация которых сопровождается антиперистальтическими сокращениями мышц желудка при закрытом привратнике. После рвоты артериальное давление восстанавливается, и наблюдается тахикардия. Такая согласованная координированная реакция инспираторной и экспираторной мускулатуры обусловлена возбуждением рвотного центра и синхронной с ним активностью дыхательного центра.

Центр рвоты расположен в продолговатом мозге вблизи чувствительного ядра блуждающего нерва. Он может возбуждаться импульсами из глотки и корня языка, желудка, кишок (растяжение, недоброкачественная пища, токсические вещества), печени, почек, матки (неукротимая рвота беременных), вестибулярного лабиринта (кинетоз), а также импульсацией из высших нервных центров (в ответ на неприятные запахи, зрительные и словесные образы). Возможно прямое механическое (повышение внутричерепного давления) или химическое (почечная недостаточность, алкалоз, действие апоморфина и другие) раздражения рвотного центра. Основным афферентным нервом рвотного рефлекса являются желудочные и прочие чувствительные волокна блуждающего нерва, а также ветви 9-ой пары черепно-мозговых нервов. Эфферентными волокнами являются блуждающие, чревные, диафрагмальный нервы, а также двигательные волокна для экспираторных мышц передней брюшной стенки.

Рвота чаще всего носит защитный характер, освобождая желудок от недоброкачественной пищи или токсических веществ, в т.ч. выделяющихся из крови через стенку желудка. Такую же цель преследуют лечебные мероприятия - промывание желудка. Неукротимая рвота ведет к потере организмом воды, хлоридов и ионов водорода, в результате чего развивается обезвоживание тканей и ахлоридная кома с явлениями алкалоза. В хронических случаях наступает истощение организма. Так, в эксперименте полное выведение желудочного сока через фистулу приводит к быстрой гибели животных.

3. Заболевания желудка

Наиболее частыми и серьезными заболеваниями желудка являются гастриты и язвенная болезнь. Гастрит - это поражение слизистой оболочки желудка преимущественно воспалительного, дисрегенераторного и структурного характера, сопровождающееся функциональными нарушениями. Клинически выделяют (1) острые и (2) хронические гастриты.

Острые гастриты характеризуются развитием преимущественно воспалительно-некротического процесса в слизистой желудка. По течению выделяют катаральную, эрозивную и флегмонозную формы острого гастрита. Катаральная форма развивается после повреждения поверхностного слоя слизистой оболочки, эрозивная - при распространении альтерации на подслизистый слой, флегмонозная - при инфицировании поврежденных участков стенки желудка патогенной микрофлорой (кишечная палочка, стафилококк, Helicobacter pilory и т.п.).

По функциональным признакам выделяют гастриты

1) с нормальной секреторной функцией.

2) с умеренно выраженной секреторной недостаточностью (например, гипоацидитас, ахлоргидрия, снижение переваривающей силы и т. П.).

3) с резко выраженными нарушениями секреции вплоть до ахилии.

в зависимости от действия этиологического фактора для каждого гастрита характерен свойственный именно ему патогенез, но в основе лежат воспалительно-деструктивные нарушения с поражением главным образом секреторной, моторной и эвакуаторной функций желудка.

По этиологии гастриты классифицируют на экзогенные, или ирритативные, и эндогенные, чаще гематогенной природы.

Экзогенные факторы:

1. Алиментарные факторы (погрешности в питании, в том числе поступление в желудок крепких веществ - кислот, щелочей, алкоголя и т.п.).

2. Инфекции, токсикоинфекции, тяжело протекающие инфекции (оспа, скарлатина, сепсис и другие, а также внедрение инфекционных начал в стенку желудка).

3. Действие лекарственных веществ (салицилаты, бутадион и другие).

Эндогенные факторы:

1) нервно-рефлекторные влияния (по типу висцеро-висцеральных рефлексов, например, при поражении кишечника, желчного пузыря и т.п.) И нарушения функций вегетативной нервной и эндокринной систем (например, гипотиреоз, болезнь Аддисона и другие).

2) гематогенные гастриты (при хронических инфекциях, нарушениях обмена веществ, например, анемиях, сахарном диабете и других).

3) гипоксические гастриты (например, при хронической сердечной или дыхательной недостаточности и т.п.).

4) аллергические гастриты (при аллергических заболеваниях).

5) гастриты при аутоинтоксикациях.

Хронические гастриты. Выделяют следующие формы хронического гастрита:

· Аутоиммунный гастрит (тип а);

· Гастрит, вызванный бактериальной флорой (тип в);

· Сочетание типа а и в;

· Химико-токсический гастрит (тип с);

· Особые типы гастрита.

Хронический гастрит типа А встречается сравнительно редко. Процесс локализуется преимущественно в фундальном отделе желудка. Прогрессирующая атрофия фундальных желез и нарастающая секреторная недостаточность вплоть до ахлоргидрии связана с появлением аутоантител к обкладочным клеткам и внутреннему фактору Касла. Аутоиммунные реакции приводят к деструкции слизистой желудка, в последующем - к тотальной атрофии слизистой тела и дна. В связи с этим повышается вероятность метаплазии слизистой (полипозные разрастания, рак желудка). Нарушение поступления в организм витамина в₁₂ ведет к развитию мегалобластической анемии. При гастрите типа А антральный отдел желудка остается интактным. Возможна лишь очаговая гиперплазия G-клеток и умеренная гипергастринемия. кишечник гастрит язвенный

Для гастрита типа в характерно поражение пилоантрального отдела желудка в начальной стадии заболевания. При прогрессировании процесс распространяется в антрокардиальном направлении преимущественно по малой кривизне. Причиной возникновения является helicobacter pylori. Наиболее часто его удастся выявить в слизистой антрального отдела и реже - в теле желудка. В зоне поражения отмечается выраженная лейкоцитарная (в основном нейтрофильная) инфильтрация, характерная для воспаления. Тяжесть и активность процесса зависят от степени обсемененности. При этом типе гастрита секреторная (кислото- и пепсинобразующая) активность длительное время сохранятся нормальной, так как обычно слизистая оболочка поражается не диффузно, а мозаично. Секреция иногда может быть повышенной. Это создает предпосылки для возникновения пограничных язв желудка (на границе щелоче- и кислотопродуцирующих зон слизистой). Прогрессирование процесса приводит к постепенному снижению ацидопептической активности и атрофии слизистой.

Гастрит типа А и В представляет собой диффузный процесс, охватывающий все отделы слизистой желудка. В основе патогенеза лежит сочетание механизмов первых двух типов.

Гастрит типа С является результатом гастро-дуоденального рефлюкса. Для этой формы гастрита характерна гиперплазия слизистой желудка. При лимфоцитарном гастрите происходит имбибиция слизистой лимфоцитами. Макроскопически слизистая может быть не изменена, хотя иногда наблюдаются эрозии слизистой.

К особым формам гастрита относят эозинофильную, лимфоцитарную формы, а также гастриты, вызванные цитомегаловирусом, палочкой Коха, возбудителем саркоидоза и другими.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной перстной кишки. Язвенная болезнь - это хроническое рецидивирующее заболевание, для которого характерно образованием на слизистой оболочке желудка или двенадцатиперстной кишки дефекта в виде язвы - ulcer ventriculi, ulcer duodeni, проникающей глубже мышечной пластинки стенки. Упоминание о язве желудка мы находим у Авиценны, Галена и Цельса (I-III в.в. Новой эры). Однако только через 1500 лет русским ученым Ф. Уденом была описана клиническая картина прободной язвы и кровотечения, а клинические признаки язвы и ее название даны Крювелье (1829 г.). За рубежом язвенная болезнь называется болезнью Крювелье. Язвенная болезнь имеет широкое распространение - 2-12%, у мужчин встречается в 4 раза чаще, чем у женщин, а у жителей городов - в два раза чаще, чем сельчан.

Этиология язвенной болезни. Заболевание является мультифакториальным. Существует множество теорий развития язвенной болезни, однако ни одна из них полностью не раскрывает всех механизмов формирования язвы.

1. Сосудистая теория Вирхова. Она объясняет возникновение язвы в связи с особенностями морфологических изменений кровеносных сосудов в зоне дефекта слизистой - язвы, где встречается тромбоз, эмболия, атеросклероз и т.п.

2. Механическая теория Ашоффа связывает возникновение язвы с повреждением слизистой оболочки желудка в области малой кривизны «желудочной дорожки» приемом грубой пищи.

3. Воспалительная теория Конечного - развитие язвы происходит на фоне воспалительных изменений слизистой желудка и является следствием гастрита и эрозии (в 100% случаев язва сочетается с гастритом).

4. Пептическая теория Ригельта-Бернара: формирование язвы связывают с агрессивным воздействием желудочного сока в типичных местах.

5. Теория тканевого ацидоза Зимницкого-Балинта: формирование язвы связывают со сдвигом реакции тканей слизистой оболочки желудка в кислую сторону.

6. Нервно-вегетативная теория Бергмана, согласно которой образование язвы объясняются действием следующих факторов:

А) гиперсекреция желудочного сока;

Б) усиленная моторика желудка;

В) нарушения в сосудах желудка, вызванные изменениями тонуса вегетативной нервной системы вследствие застойного очага возбуждения в гипоталамусе: спазм, ишемия, местный некроз.

7. Нервно-рефлекторная теория Грекова-Стражеско: развитие язвы связывают с формированием висцеро-висцерального рефлекса (хронический аппендицит, желче-каменная болезнь и т.п.).

8. Рефлюксная теория. Она касается развития язвы 12-перстной кишки и связана с забросом желчи в луковицу двенадцатиперстной кишки и желудок (желчные кислоты разрушают защитно-щелочной слой слизи).

9. Кортико-висцеральная теория Быкова-Курцина: невротическое состояние коры головного мозга с застойными очагами возбуждения и торможения, последующего влияния на подкорку (невроз сосудодвигательного центра) и далее на внутренние органы, в частности, на сосуды желудка. Устанавливаются новые кортико-висцеральные взаимоотношения, создается порочный круг - к желудку и его сосудам идут импульсы, извращающие их функции, а от органов к коре направляется также измененная импульсация, усугубляющая расстройства регуляции.

...