Размещено на http://www.allbest.ru/

Вскрытие 1

Третья беременность, первые роды. Преждевременные роды на 26 неделе. Двойня. Дети до 1 кг являются нежизнеспособными. Аномалия развития чашечно-лоханочной системы у обоих детей. Оба ребенка перемещены на ИВЛ. Через 5 часов манипуляции были признаны нецелесообразными и дети были отправлены на вскрытие.

Лекция 1. Анемии

Анемия - малокровие, состояние, характеризующееся уменьшением числа эритроцитов или количеством гемоглобина в них.

Принципы классификации анемий:

1) Морфологическая характеристика эритроцитов

a) Размер

i) Нормоциты

ii) Макроциты

iii) Мегалоциты

iv) Микроциты

v) Анизоциты

b) Форма

i) Сфероциты

ii) Серповидные

iii) Пойкилоциты (разные)

c) Наличие включений

i) Тельца Жолли

ii) Кольца Кабо

2) Цветной показатель

a) Нормохромная

b) Гипохромная

c) Гиперхромная

3) Этиология и патогенез

a) Вследствие кровопотери

b) Вследствие нарушения кровообразования

c) Вследствие повышенного кроверазрушения (гемолитические)

4) Характер течения

a) Острая

b) Хроническая

5) Функциональное состояние костного мозга

a) Регенераторная

b) Гипорегенераторная

c) Гипопластическая

d) Апластическая

e) Диспластическая

Анемии вследствие кровопотери

1) Острая постгеморрагическая анемия

a) Желудочно-кишечные

b) Легочные

c) Маточные

2) Хроническая постгеморрагическая анемия (кровопотеря превышает регенерационные возможности костного мозга)

Хроническая постгеморрагическая анемия

1) Периферическая кровь - гипохромия

2) Костный мозг трубчатых костей - красный, явления регенерации

3) Очаги внекостномозгового кроветворения

4) Изменения, обусловленные хронической гипоксией

a) Кожа

i) Атрофия дермы и эпидермиса

ii) Трофические язвы

iii) Изменения ногтей

b) Паренхиматозные элементы (Атрофия, Жировая дистрофия, Очаги некроза)

i) Миокард (отягощение течения ИБС)

ii) Эпителий проксимальных канальцев почки

iii) Гепатоциты

iv) Клетки коры и подкорковых ядер головного мозга

c) Стромально-сосудистые изменения

i) Отек и фиброз стромы

ii) Диапедезные кровоизлияния

iii) Гемосидероз

Анемии вследствие нарушения кровообразования

1) Нарушение пролиферации и дифференцировки стволовых клеток

a) Апластическая анемия

b) Аплазия эритробластического ростка

c) Анемия при почечной недостаточности и эндокринопатиях

2) Нарушение пролиферации и созревания эритробластов

a) Нарушение синтеза ДНК (недостаток витамина В-12 и/или фолиевой кислоты)

b) Нарушение синтеза гемоглобина

i) Нарушение синтеза гемма (дефицит железа)

ii) Нарушение синтеза глобина (талассемии)

iii) Неизвестные или смешанные механизмы

(1) Анемии при хронических инфекциях

(2) Миелофтиз при

(a) Лейкозах

(b) Метастазах опухолей в костный мозг

(c) Миелофиброзе

(3) Нарушение обмена порфиринов (сидеробластные анемии)

(4) Болезни печени и почек

Апластическая анемия

анемия пернициозный гемолитический атеросклероз

1) Периферическая кровь - неполноценность всех ростков кроветворения

2) Костный мозг

a) Фиброз

b) Жировая ткань

c) Островки гемопоэза с единичными стволовыми клетками

3) Изменения в органах - обусловлены

a) Этиологическим фактором

b) Хронической гипоксией

4) Вторичный иммунодефицит

5) Геморрагический синдром

Причины мегалобластической анемии

1) Дефицит витамина В-12

a) Недостаточное поступление

i) Неадекватная диета

ii) Нарушение абсорбции

(1) Дефицит внутреннего фактора

(a) Пернициозная анемия

(b) Хронические болезни

(2) Мальабсорбция

b) Повышенная потребность

i) Избыточное количество бактерий в кишечнике (дивертикулез)

ii) Различные состояния

(1) Беременность

(2) Гипертиреоидизм

(3) Рак с метастазами

Пернициозная анемия - хроническое заболевание, вероятно аутоиммунной природы, обусловленное выпадением функции внутреннего фактора (гастромукопротеина, ГМП) вследствие образования 3-х групп антител (в скобках указан процент наблюдений, в которых были найдены указанные антитела):

1) Блокирующие образование комплекса в 12-ГМП (75%)

2) Связывающие антитела - реагируют с ГМП и комплексом В12-ГМП (50%)

3) Каналикулярные антитела - локализуются на микроворсинках канальцев париетальных клеток (85-90%)

Патанатомия пернициозной анемии

1) Периферическая кровь

a) Мегалобласты

b) Нормохромия (гиперхромия)

c) Увеличение размеров и полисегментация нейтрофилов

2) Костный мозг

a) Макро - «малиновое желе»

b) Микро

i) Мегалобласты и помегалобласты

ii) Эритрофагия, гемосидероз

3) Печень, селезенка, лимфатические узлы

a) Экстрамедуллярное мегалобластное кроветворение

b) Эритрофагия

c) Гемосидероз

4) ЖКТ

a) Атрофический (гунтеровский глоссит)

b) Хронический атрофический гастрит с кишечной метаплазией

5) ЦНС

a) Демиелинизация задних и боковых столбов спинного мозга (фуникулярный миелоз)

Причины железодефицитной анемии

1) Недостаток железа в пище

2) Нарушение всасывания

a) Хронические заболевания

b) Рак желудка

c) Кишечника

3) Увеличение потребности в железе

a) Дети

b) Подростки

c) Беременные женщины

Патанатомия железодефицитной анемии

1) Периферическая кровь

a) Микроцитарная

b) Гипохромная

2) Костный мозг

a) Увеличение нормобластов

3) Изменения в органах, обусловленные гипоксией

Гемолитические анемии, обусловленные внесосудистым (внеклеточным) гемолизом

1) Наследственные

a) Эритроцитопатии

i) Нарушение цитоскелета мембраны эритроцита

(1) Сфероцитоз

(2) Эллиптоцитоз

ii) Нарушение синтеза липидов мембраны

(1) Избирательное увеличение лецитина

b) Эритроферментопатия

i) Дефицит ферментов пентозофосфатного пути

ii) Дефицит ферментов гликолиза

c) Гемоглобинопатии

i) Нарушение синтеза глобина (синдромы талассемии)

ii) Синтез глобина с аномальной структурой

(1) Серповидно-клеточная анемия - мутация в бета-цепи - синтез HbS

(2) Нестабильные гемоглобины

2) Приобретенные

a) Дефект мембраны эритроцита

i) Пароксизмальная ночная гемоглобинурия - мутация стволовой клетки

Гемолитические анемии, обусловленные внутрисосудистым гемолизом

1) Антитело-зависимые

a) Обусловленные изогемагглютининами

i) Посттрансфузионные

ii) Гемолитическая болезнь новорожденных

b) Обусловленные аутоантителами

i) Первичная - идиопатическая

ii) Вторичные

(1) При лекарственной болезни

(2) СКВ

(3) Онкологические заболевания

(4) Инфекционных заболеваниях

2) Механическая травма эритроцитов

a) Нарушения микроциркуляции

i) ДВС-синдром

ii) Артериолиты

b) Анемии при болезнях сердца (пороки)

3) Инфекции (малярия)

4) Химические яды (отравление свинцом)

5) Усиленное разрушение эритроцитов в системе мононуклеарных фагоцитов (гиперспленизм)

Патанатомия гемолитических анемий (общие черты)

1) Периферическая кровь - ретикулоцитоз, пойкилоцитоз

2) Костный мозг - значительное увеличение нормобластов

3) Возможно внекостномозговое кроветворение

4) Желтуха

5) Гемосидероз

6) Спленомегалия

7) Другие проявления

a) Эритрофагоцитоз

b) Холелитиаз

c) Изменения костей

8) Проявления хронической гипоксии

Лейкозы

Андрей Борисович.

Классификация опухолей кроветворной и лимфатической ткани

1) Лейкозы - системные опухолевые заболевания

a) Острые лейкозы

i) Недифференцированный

ii) Миелобластный

iii) Лимфобластный

iv) Мегакариобластный

v) Эритромиелобластный (ди Гульельмо)

vi) Монобластный (миеломонобластный)

vii) Плазмобластный

b) Хронические лейкозы

i) Миелоцитарного происхождения

(1) Хронический миелоидный

(2) Хронический эритромиелоз

(3) Эритремия

(4) Истинная полицитемия (синдром Вакеза-Ослера)

ii) Лимфоцитарного происхождения

(1) Хронический лимфолейкоз

(2) Лимфоматоз кожи (болезнь Сезари)

(3) Парапротеинемические лейкозы

(a) Миеломная болезнь

(b) Первичная макроглобулинемия (болезнь Вальденстрема)

(c) Болезнь тяжелых цепей (болезнь Франклина)

iii) Моноцитарного происхождения

(1) Хронический моноцитарный лейкоз

(2) Гистиоцитозы (гистиоцитоз Х)

2) Лимфомы - регионарные опухолевые заболевания

a) Лимфосаркома

i) Лимфоцитарная

ii) Пролимфоцитарная

iii) Лимфобластная

iv) Иммунобластная

v) Лимфоплазмоцитарная

vi) Африканская лимфома (опухоль Беркитта)

b) Грибовидный микоз (Т)

c) Болезнь Сезари (Т)

d) Ретикулосаркома

e) Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина)

i) Изолированный

ii) Генерализованный

Миндалины - лимфоидный орган и при развитии лейкоза происходит инфильтрация миндалин опухолевыми клетками и далее происходит некроз опухолевой ткани.

Острые лейкозы чаще встречаются у детей.

При остром миелобластном лейкозе мозг частично разрушен, кровоизлияние, опухолевая инфильтрация.

Острый миелоидный лейкоз обычно протекает по лейкемическому типу с лейкемическим провалом. При лейкемических формах лейкоза образуются лейкемические безфибриновые тромбы.

При инфильтрации селезенки и печени они большие, с гладкой поверхностью. В печени также развивается жировая дистрофия.

Миелоидный лейкоз характеризуется наличием филадельфийской хромосомой (транслокация с 9 на 22). Опухолевые клетки диффузно инфильтрируют печеночные дольки. Происходит поражение синусоидов. Может поражаться центральная вена. В гепатоцитах развивается жировая дистрофия (крупнокапельная), что обуславливает увеличение печени вместе с инфильтрацией. Дистрофия развивается из-за опухолевой инфильтрации, а также из-за гипоксии.

Парапротеинемические лейкозы. Главная - миеломная болезнь. Если СОЭ больше 60, то это может быть амилоидоз или миеломная болезнь. Диагноз ставится на основе результатов анализа трепанобиоптатов. Это опухоль плазматических клеток. Парапротеин Бенс-Джонса очень мелкий и может проникать через почечный барьер, что приводит к хроническому нефрозу.

Разрастание опухолевых клеток приводит к пазушному рассасыванию костей, что ведет к гиперкальциемии.

Порфировая увеличенная селезенка мраморная (с отложениями кальция).

Семинар. Лейкозы

1) 36 - головной мозг при остром миелобластном лейкозе

a) Стенки мелких сосудов и периваскулярная ткань мозга инфильтрированы лейкозными бластными клетками, что ведет к деструкции тканевых элементов. Видны множественные мелкие (диапедезные) и крупные кровоизлияния. В просвете сосудов - лейкозные тромбы.

2) 35А- печень при хроническом миелолейкозе

a) Макро: резко увеличена, поверхность гладкая, ткань на разрезе однородная, желто-серого цвета.

b) Микро: ткань печени пронизана лейкозными инфильтратами, состоящими из клеток типа милоцитов и метамиелоцитов. Инфильтраты распространяются в дольках по ходу синусоидов, а также в портальных трактах. Гепатоциты в состоянии жировой дистрофии.

3) 35Б - печень при хроническом лимфолейкозе

a) Диффузная лейкоцитарная инфильтрация.

b) Опухолевая инфильтрация портальных трактов (лимфоциты, пролимфоциты). В печеночной дольке - признаки жировой инфильтрации и бурой атрофии гепатоцитов.

4) 118 - лимфогранулематоз лимфатического узла

a) Стертая картина строения, т.к. вытеснены нормальные клетки опухолевыми клетками типа Штернберга и Ходжкина. Встречаются лимфоциты, полиморфноядерные лейкоциты, макрофаги. Смешанно-клеточный вариант: диагностические клетки в виде совиного глаза (клетки Штернберга), двуядерные и многоядерные клетки, лимфоциты, эозинофилы, плазматические клетки, участки некроза и склероза.

5) Лейкемические тромбы

a) Скопление опухолевых клеток приводит к нарушению микроциркуляции, дистофическим изменениям нейронов. Выраженный отек вещества головного мозга (периваскулярный и перицеллюлярный)

6) Лимфогранулематоз селезенки (порфировая селезенка)

a) Увеличена в размерах, плотной консистенции, белесоватая, участки некроза

7) Некроз миндалин (некротическая ангина) при остром лейкозе

a) Миндалины увеличены в размерах, черного цвета, в мягких тканях шеи (возможно) участок кровоизлияния. В слизистых - признаки геморрагического синдрома.

8) Лимфатические узлы при хроническом лимфолейкозе.

a) Узлы увеличены в размерах, мягкой консистенции (до вторичных изменений), на разрезе серовато-розового цвета, разделены капсулой друг от друга.

9) Печень, селезенка и костный мозг при хроническом лимфолейкозе.

a) Красный костный мозг поражается как в трубчатых, так и в плоских костях. Мозг сочный, имеет пиоидный вид с желто-зеленым оттенком.

b) Селезенка резко увеличена в размерах, до 7-9 кг, поверхность ее крупнобугристая, с участками перенесенных и свежих инфарктов; дряблой консистенции, возможен разрыв капсулы с кровоизлияниями.

c) Печень резко увеличена в размерах, желто-серого цвета.

Семинар. Анемии

Для хронической анемии характерно:

1) Увеличение активности костного мозга

a) Красный сочный красный костный мозг

b) Преобразование желтого костного мозга в красный

2) Экстрамедуллярное кроветворение

3) Жировая дистрофия

a) Печень

b) Сердце

4) Точечные кровоизлияния

Гемолитическая и пернициозная анемии сопровождаются гемосидерозом.

Апластические и гипопластические анемии обычно хронические. Изменения костного мозга имеют место, очаги экстрамедуллярного кроветворения.

Гемосидероз печени. Внутрисосудистый гемолиз. Окраска Перлса.

Жировая дистрофия печени. Неравномерность поражения: преимущественно переферия доли.

Изменения слизистой желудка. B12-дефицитная анемия приводит к атрофическим изменениям в слизистой. Может быть вызвана хроническим атрофическим гастритом, удалением желудка. Эта анемия называлась злокачественной, т.к. не было известно, чем ее лечить.

Кровоизлияние в мозг. Лейкозная инфильтрация в области сосуда. При лейкозах развивается анемия (постгеморрагическая и гемолитическая).

Хроническая анемия. Диапедезные кровоизлияния в мозг.

Субплевральные кровоизлияния возникают из-за того, что остро развивающаяся гипоксия повышает проницаемость сосудов.

Кровоизлияние - в ткань, кровотечение - в полость или наружу.

1) 25. Гемосидероз печени. Окраска по Перлсу. Наблюдается отложение гемосидерина в звездчатых эндотелиоцитах и гепатоцитах.

2) 23. Жировая дистрофия печени. Периферическая.

a) В цитоплазме гепатоцитов капли жира, окрашенные в фиолетово-красный цвет. Жировая дистрофия преобладает в периферических отделах печени.

3) 21. Жировая дистрофия миокарда.

a) Пылевидные включения жира в цитоплазме кардиомиоцитов, исчезновение поперечных полосок. Поражение очаговое, в области венул.

4) 105. Атрофический гастрит у больного B12-дефицитной анемии. Лимфоидно-клеточная инфильтрация слизистой желудка, истончение стенок и снижение количества желез.

5) 229. Классический атрофический гастрит. Истонченность слизистой оболочки.

6) 35А. Печень при хроническом миелолейкозе. Очаги экстрамедуллярного кроветворения

7) 35Б. Печень при хроническом лимфолейкозе. Очаги экстрамедуллярного кроветворения

8) 36. Кровоизлияние в мозг больного миелолейкозом

9) 13. Диапедезные кровоизлияния в мозг

10) Костный мозг при анемии. Вытеснение желтого костного мозга очагами красного (костный мозг приобретает серовато-красную окраску) в трубчатых костях.

11) Жировая дистрофия миокарда. «Тиговое сердце». Расширение камер сердца. На эндокарде наблюдается исчерченность.

12) Жировая дистрофия печени.

13) Атрофический гастрит вокруг эрозии.

Atherosclerosis and hypertonic disease

Atherosclerosis risk factors

1) Age (frequency increases with age)

2) Sex (more frequent in men)

3) Family predisposition

4) Hyperlipidemia (hypercholesterolemia) - LDLP/HDLP > 4

5) Hypertension

6) Smoking

7) Diabetes mellitus

8) Also important:

a) Stress

b) Hypodynamia

c) Obesity

d) Hyperurikemia

e) Oral contraceptives (especially associated with smoking)

Arteriosclerosis types

1) Atherosclerosis (metabolic arteriosclerosis)

2) Hyalinosis (e.g. hypertonic disease)

3) Inflammatory arteriosclerosis (syphilitic, tuberculous)

4) Allergic arteriosclerosis (e.g. nodular periarteriitis)

5) Toxic arteriosclerosis (e.g. adrenaline)

6) Primary calcinosis of the arterial media (mediacalcinosis of Menkeberh)

7) Senile arteriosclerosis

Modified lipoproteins aterogenous action mechanisms

1) Captured primarily by scavenger-receptors of macrophages

2) Stimulate chemotaxis of the circulating monocytes

3) Activate monocytes adhesion

4) Limit the mobility of the macrophages and thus contribute to the accumulation of macrophages in the site of damage

5) Growth factors and immunokines synthesis activation

6) Cytotoxic to the myocytes endothelium

Macroscopic stages of atherosclerosis

1) Fatty spots and stripes

2) Fibrous plaques

3) Complicated damage

a) Ulcerations

b) Hemorrhage

c) Thrombosis

4) Calcinosis

Morphogenic stages of atherosclerosis

1) Prelipid

2) Lipoidosis

3) Liposclerosis

4) Atheromatosis

5) Ulceration

6) Atherocalcinosis

The cause of ulceration is usually the ischemisation of the plaque covering due to the increase of the plaque size.

Vascular changes in atherosclerosis:

1) Slow narrowing of the nourishing artery opening by the atherosclerotic plaque causes dystrophy and atrophy of the parenchymal tissue

2) Fast thromboembolisation causes infarction and gangrene

Clinico-morphological forms of atherosclerosis:

1) Aorta atherosclerosis

a) Aneurism

b) Aorta

c) Thrombosis

2) Coronary arteries atherosclerosis

a) Ischemic Heart Disease

3) Brain arteries atherosclerosis

a) Acute

i) Ischemic infarction

ii) Hemorrhagic infarction

iii) Brain cyst

b) Dystrophy and atrophy

4) Renal atherosclerosis

a) Thrombosis, infarction

b) Cuneiform atrophy

c) Large nephrosclerosis

5) Intestinal arteries atherosclerosis

a) Ischemic colitis

b) Intestine gangrene

6) Lower limbs arteries atherosclerosis

a) Thrombosis, gangrene

Lipoidosis and previous stages are reversible. Liposclerosis and further stages are irreversible. Smooth-muscle tissue covering is atrophic. Atherocalcinosis (dystrophic).

Hypertonic disease is the chronic disease.

Main hypertonic disease risk factors:

1) Hereditary predisposition

2) Chronic psychoemotional stress

3) Excessive salt intake

Vascular changes in hypertonic disease

Vessels	Malign	Benign
Arterioles	Spasm, plasmatic impregnation, fibrinoid necrosis, thrombosis, bleeding per diapedesis	Muscular and elastic layer hypertrophy, plasmatic impregnation, hyalinosis
Arteries	Medianecrosis, hemorrhage, aneurism	Elastofibrosis, atherosclerosis

Clinico-morphological forms

1) Heart (IHD)

2) Brain (cerebrovascular)

3) Renal

a) Acure (arteriolonecrosis, infarction)

b) Chronic (arteriolosclerotic nephrosclerosis)

Stages

1) Transitory (functional). No severe morphologic manifestations are specific

a) Left ventricle hypertrophy

b) Plasmatic impregnation

2) Widespread arterial damage

a) Hyalinosis

3) Secondary vascular changes in organs and tissues

a) Arteriolosclerotic nephrosclerosis

b) Eccentric myocardial hypertrophy

c) MI

d) Hemorrhagic insult

Arterial hypertension types

1) Essential

2) Secondary

a) Renal

b) Endocrine

c) Cardiovascular

d) Neurogenous

e) Aortal coarctation

f) Polycytemia

Семинар. Атеросклероз и гипертоническая болезнь

1) 84 Атеросклероз аорты (стадия атероматоза)

a) Липоидоз артерии. В утолщенной интиме выявляются свободнолежащие липиды и ксантомные клетки, окрашенные в красно-оранжевый цвет.

2) 100 Артериолосклеротический нефросклероз (рис).

a) А (окраска гематоксилином)

i) Гиалиноз приносящих артерий

ii) Гиалиноз клубочка. Атрофия, утолщение

iii) Дистрофия эпителия канальцев

iv) Разрастание стромы

b) Б (окраска Ван Гизоном)

3) 13 Кровоизлияние в головной мозг

a) см. ранее

4) 34 Гипертрофия миокарда

a) см. ранее

5) 111 Инфаркт миокарда

a) см. ранее

6) Атеросклероз брюшной аорты с аневризмой

a) Над поверхностью интимы возвышаются плотные овальные желтовато-белые образования, придающие интиме бугристый вид и суживающие просвет аорты

b) Просвет сосуда расширен

c) Стенка сосуда выбухает (мешковидная аневризма)

d) Заметно изъязвление в виде округлого бежевого образования

e) Наблюдается кальциноз

7) Атеросклеротический нефросклероз

a) Почка незначительно уменьшена в размере.

b) Поверхность гладкая, но с втяжениями, рубцами, плотная, крупнобугристая

8) Артериолосклеротический нефросклероз

a) Почка уменьшена в размере, плотная, мелкозернистая поверхность

b) Корковое вещество утолщено

9) Инфаркт миокарда.

a) См. ранее

10) Кровоизлияние в мозг

a) См. ранее

11) Гипертрофия сердца.

a) Размеры и масса сердца увеличены.

b) Толщина стенки левого желудочка около 2 см.

c) Утолщена сосочковая мышца

d) Полости сердца растянуты

e) Увеличен поперечный размер

f) Миокард имеет дряблую консистенцию

g) Имеется наличие признаков жировой дистрофии (исчерченность - тигровое сердце)

12) Электронограмма. Гипертонический криз.

a) Диапедезные кровоизлияния

b) Плазматическое пропитывание

c) Фибринозные некроз

13) Гипертрофия сердца

a) Размеры сердца и его масса увеличены, утолщена стенка левого желудочка.

b) Увеличен объем трабекулярных сосочковых мышц левого желудочка.

c) Полости сердца сужены (концентрическая гипертрофия)

Ischemic Heart Disease

Ischemic heart disease - acute or chronic heart disease due to the absolute or relative deficiency of coronary supply. The IHD is usually associated with atherosclerosis and hypertonic disease.

Risk factors of IHD:

1) First stage

a) Hypercholesterolemia

b) Arterial hypertension

c) Excessive weight

d) Smoking

2) Second stage

a) Diabetes mellitus

b) Uric diathesis

IHD classification:

1) Acute

a) Sudden heart death

b) Acute nidal ischemic myocardial dystrophy

c) MI

2) Chronic

a) Large-center cardiosclerosis

b) Small-center cardiosclerosis

Sudden cardiac death is the death, which develops immediately or during the first 6 hours of ischemia.

Clinicl-laboratory changes in sudden cardiac death

1) Lethal arrhythmias

a) Ventricles fibrillation

b) Asystolia

2) Blood enzymes are unchanged

3) No microscopic changes

Angina

1) Stable

2) Instable

3) MI

MI classification

1) Time-based

a) Primary

b) Relapsing

c) Secondary

2) Location-based

a) Anterior wall of the left ventricle and anterior portions of the interventricular septum

b) Posterior wall of the left ventricle

c) Lateral wall of the left ventricle

d) Interventrucular septum

e) Extensive infarction

Семинар. Ишемическая болезнь сердца

1) 110 Атеросклероз венечной артерии серца. Стенозирующий атеросклероз (липосклероз, атероматоз, кильциноз) Покрышка, липидные массы, атрофия мышечной стенки, суженный просвет, строма). Просвет венечной артерии сужен за счет атеросклеротической бляшки, в центре которой видны жиробелковые массы, кристаллы холестерина и отложения извести (стадия атерокальциноза). Покрышка бляшки представлена гиалинизированной соединительнойтканью. Просвет обтурирован тромботическими массами, состоящими из фибрина, лейкоцитов, эритроцитов.

2) 111 Инфаркт миокарда. Некротическая стадия. Зона некроза, окруженная демаркационным валом (лейкоцитарный вал и гиперемированные сосуды). Участок некроза с лизисом ядер и глыбчатым распадом цитоплазмы кардиомиоцитов, окруженный зоной демаркационного воспаления, в которой определяются полнокровные сосуды, кровоизлияния, скопления лейкоцитов.

3) 111А Инфаркт миокарда. Стадия организации. Зона некроза, окруженная демаркационным валом (грануляционная ткань с большим количеством сосудов). Участок некроза с лизисом ядер и глыбчатым распадом цитоплазмы кардиомиоцитов, окруженный зоной демаркационного воспаления, в которой определяются полнокровные сосуды, кровоизлияния, скопления лейкоцитов.

4) 45 Кардиосклероз. (Окраска пикрофуксином по Ван-Гизону) Участок кардиосклероза неправильный формы - красного цвета. Очаг склероза неправильной формы, выраженная гипертрофия кардиомиоцитов по приферии. При окраске на соединительную ткань (по Ван-Гизону) рубец окрашивается в красный цвет, кардиомиоциты - в желтый.

5) 215 Сердце кролика с экспериментальным ИМ. (см. ранее). ШИК-реакция. Отсутствие гликогена в очаге некроза выражается бледной окраской окрашенного препарата. Ядра кардиомиоцитов лизированы. Толстые красные волокна - остатки некротизированной ткани. Вокруг них синеватая ткань с множеством ядер - грануляционная ткань в виде сеточки (ПЯЛ, фибробласты, сосуды, соединительные волокна, фрагменты КМ).

6) Инфаркт миокарда. Очаг желто-белого цвета (чаще в передней стенке левого желудочка) дряблой консистенции, неправильный формы, окруженный геморрагическим венчиком.

7) Трансмуральный инфаркт миокарда с разрывом сердца. В педеней стенке левого желудочка виден очаг некроза, неправильной формы, желтоватого цвета, со стороны эндокарда - тромботические массы, прикрепленные к эндокарду, со стороны перикарда - фиброзные наложения. В области некроза имеется щелевидное отверстие стенки которого пропитаны кровью. В полости перикарда - кровь и тромботические массы.

8) Субэндокардиальный инфаркт миокарда с пристеночным тромбозом. В левом желудочке - очаг некроза, на эндокарде - соответственно этому очагу слоистые суховатые наложения (тромботические массы)

9) Хроническая аневризма сердца. Сердце увеличено в размерах. Стенка левого желудочка в области верхушки (либо в другом месте истончена, белесовата, представлена рубцовой соединительной тканью, выбухает. Миокард вокруг выбухания гипертрофирован. Часто в полости аневризмы возникают пристеночные тромбы.

10) Мелкоочаговый кардиосклероз. Множественные точечные (1-2 мм) очаги белесоватой соединительной ткани.

Ревматические болезни

Этиологические факторы ревматических болезней

1) Генетические

a) Определенные антигены главного комплекса гистосовместимости (HLA) - B8, B27, DR1, DR4

b) Наследственная патология мембран лизосом

c) Наследственные аномалии волокон соединительной ткани и др.

2) Приобретенные

a) Физические факторы (УФ)

b) Химические факторы (лекартва)\Биологические факторы (вирусы кори, краснухи, паротита, Эпштейна-Барр, стрептококки, микоплазмы).

Виды нарушений иммунного гомеостаза при ревматических болезнях

1) Высокие титры гетерологичных антител:

a) Антистрептококковых (Р, РА, ДМ)

b) Антивирусных (корь, краснуха, парагрипп, реовирус)

c) HBsAg (СКВ, РА, СС)

2) Аутоантитела

a) Антинуклеарные (СКВ, СС)

b) Ревматоидный артрит (РА, СКВ)

3) Циркулирующие гетеро- (Р, РА, ДМ) и аутологичные (СКВ, РА, СС) иммунные комплексы

4) Перекрестно реагирующие антитела (Р, РА, ДМ)

5) Сенсибилизированные клетки - эффекторы к тканевым антигенам-мишеням

Патогенез ревматических болезней

1) Предболезнь

a) Предрасполагающие факторы (генетические)

b) Способствующие факторы

c) Инициирующие факторы (физические, химические, биологические)

2) Аутоиммунизация

3) Реакции гиперчувствительности

a) Немедленного типа (иммунные комплексы)

b) Замедленного типа (иммуно-клеточные реакции)

4) Повреждение микроциркуляции

5) Дезорганизация соединительной ткани

Клинико-иммунологическая и морфологическая характеристика

1) Наличие хронического очага инфекции

2) Нарушения иммунологического гомеостаза, аутоиммунизация

3) Генерализованный васкулит

4) Системная и прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани

5) Преимущественное поражение соединительной ткани того или иного органа при каждом из ревматических заболеваний

6) Висцеральные поражения

7) Хроническое волнообразное течение

Ревматизм (болезнь Сокольского-Буйо) характеризуется иммунологически обусловленной системной дезорганизацией соединительной ткани с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы, развивающимся у людей, сенсибилизированных б-гемолитическим стрептококком группы А.

Этиологические факторы ревматизма

1) Инфекция б-гемолитическим стрептококком группы А

2) Генетические факторы

a) Определенные антигены HLA - A11, B35, DR-локус

b) Дефекты элиминации стрептококка из организма (роль L-форм)

c) Дефекты иммунных реакций (антилимфоцитарные антитела, активация лимфоцитарных антигенов)

Патогенетические факторы ревматизма

1) Токсический - действие токсинов и ферментов стрептококка

a) Стрептокиназа - активация кининовой систем

b) Гиалуронидаза - деполимеризация гиалуроновой кислоты

c) Фибринолизин - повышение сосудистой проницаемости

d) Протеиназа - разрушение волокон соединительной ткани

2) Иммунный - реакции гиперчувствительности немедленного и замедленного типов

a) Образование перекрестно реагирующих антител и иммунных комплексов

b) Иммуноклеточные реакции

Варианты перекрестных иммунных реакций

1) Гиалуронат капсулы стрептококка - гликопротеины клапанов сердца

2) Антигены мембраны стрептококка - сарколемма кардиомиоцитов, антигены нейронов

3) М-протеин стрептококка - миозин кардиомиоцитов

4) Антигены (?) стрептококка - белки проводящей системы сердца

Клинико-анатомические формы ревматизма

1) Кардио-васкулярная (основная)

2) Полиартритическая (10-15%)

3) Нодозная (узловая)

4) Церебральная (малая хорея)

Кардио-васкулярная форма ревматизма

1) Сердце

a) Эндокардит

i) Диффузный (вальвулит)

ii) Острый бородавчатый

iii) Фибропластический

iv) Возвратно-бородавчатый

b) Порок сердца

c) Миокардит

i) Узелковые продуктивный (гранулематозный)

ii) Межуточный экссудативный (диффузный и очаговый)

d) Кардиосклероз

e) Перикардит

i) Серозный

ii) Серозно-фибринозный

iii) Фибринозный

f) Облитерация полости сердечной сорочки, панцирное сердце

2) Сосуды

a) Артерииты, артериолиты, капилляриты

b) Артериосклероз, артериолосклероз, капилляросклероз

Патоморфоз ревматизма

1) Снижение заболеваемости и смертности, «постарение» болезни

2) Уменьшение заболеваемости нодозной и церебральной формами

3) Редкое развитие экссудативных и некротических реакций

4) Снижение смертности от острой сердечной недостаточности

5) Повышение частоты латентных форм течения заболеваний

6) Раннее и скрытое формирование порока сердца

7) Повышение смертности от хронической сердечной недостаточности и тромбоэмболического синдрома

Препараты

1) 195 Мукоидное набухание эндокарда при ревматизме

a) (см. стромально-сосудистые дистрофии)

2) 106 Острый бородавчатый эндокардит

a) Виден участок деструкции эндокарда, наложение тромботических масс

b) Диффузная гистиолимфоцитарная инфильтрация.

c) Мукоидное набухание

3) 107 Возвратный бородавчатый эндокардит

a) Створки клапана склерозированы.

b) Появляются новообразованные сосуды капиллярного типа - признак порока, форма дезорганизации соединительной ткани - фибриноидные изменения.

c) По краю створок - изъязвления с тромботическими наложениями.

d) В основании створок - гистиолимфоцитарная инфильтрация.

4) 108 Узелковый продуктивный эндокардит

a) Очаг фибриноидного некроза

b) Лимфоцитарная инфильтрация

c) Макрофаги (кл. Аничкова)

d) Кардиомиоциты в состоянии дистрофии

5) 222 Волчаночный нефрит

a) (см. иммунопатологические процессы)

6) Электронограмма: Фибриноидные наложения.

a) В зоне фибриноидных изменений - выявляется беспорядочное, более рыхлое расположение коллагеновых фибрилл

b) Между ними - преципитат в связи с повышением сосудистой проницаемости.

7) Острый бородавчатый эндокардит

a) Створки митрального клапана тонкие, полупрозрачные.

b) По краю створок на поверхности, обращенной в сторону левого предсердия - серо-розовые тромботические наложения («бородавки»), размеры и масса сердца не изменены

8) Возвратный бородавчатый эндокардит

a) Поражение створок клапана: непрозрачные, белесоватые, плотные, сращены между собой (сухожильные кольца к центру АВ-отверстия).

b) Хорды утолщены и укорочены

9) Ревматический порок сердца

a) Размеры и масса сердца увеличены за счет гипертрофии обоих желудочков.

b) Камеры сердца растянуты, створки митрального клапана уплощены, белесоватые, местами в их толще - обызвествление. Хорды укорочены.

Генетическая предрасположенность к СКВ

1) Повышен риск у родственников

2) У 20% клиничски здоровых близких родственников выявляются аутоантитела и другие иммунные нарушения

3) Высокий риск у монозиготных близнецов - 24% против 2% у дизиготных

4) Нарушения генома (полиморфизм локуса HLA-DQ главного комплекса гистосовметимости)

5) Наследственный дефицит компонентов комплемента C2, C4 (нарушение фагоцитоза моноцитами циркулирующих иммунных комплексов)

Негенетические факторы, предрасполагающие к СКВ

1) Лекарства (Гидралазин, Д-пеницилламин)

2) Ультрафиолет (изменяет иммунный ответ, стимулируя выработку медиаторов воспаления)

3) Вирусы

4) Половые гормоны (в репродуктивный период частота СКВ в 10 раз выше у женщин, чем у мужчин)

Аутоантитела при СКВ

1) Группы антинуклеарных антител при СКВ

a) Антитела к ДНК

b) Антитела к гистонам

c) Антитела к негистоновым протеинам, связанным с ДНК

d) Антитела к антигенам ядрышек

2) Другие аутоантитела

a) Против элементов крови (эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов)

b) Антифосфолипидные антитела (приводят к торможению свертывания крови и дают ложноположительную реакцию на сифилис)

Семинар. Острые пневмонии

1) Крупозная пневмония. Стадия серого опеченения. Пораженная доля увеличенного размера, маловоздушна, консистенция плотноэластичная, цвет серый. На разрезе зернистое строение (фибринозное пробки с ПЯЛ)

2) Бронхопневмония. На разрезе сероватые очаги, сливающиеся между собой. Более плотные, чем окружающие ткани, выбухающие. В центре очажков расположен бронх.

3) 113. Карнификация легких после крупозной пневмонии. Межальвеолярные перегородки склерозированы, утолщены. Просвета альвеол нет, он замещен организующимся экссудатом.

4) 39. Крупозная пневмония. Капилляры межальвеолярных перегородок полнокровны. На них фибриновые тромбы. Просвет альвеол заполнен сетчатыми массами фибрина и ПЯЛ (стадия серого опеченения). Окраска гематоксилин-эозином.

5) 38. Бронхопневмония.

a) Деструктивный панбронхит (разрушение стенки бронха)

b) Воспалительная инфильтрация легочной ткани по периферии бронха

c) Полнокровие сосудов

Семинар. Хронические заболевания легких

1) 115. Бронхоэктазы и пневмосклероз. Рисунок. При обострении бронхоэктатической болезни (гипоксия).

a) В просвете бронха имеется слизисто-гнойный или гнойный экссудат.

b) Неравномерное расширение просвета бронха.

c) Изменения эпителия:

i) Бокаловидная гиперплазия

ii) Десквамация эпителия (на большом протяжении бронха эпителиальная выстилка отсутствует),

iii) Полипоз,

iv) Плоскоклеточная метаплазия,

v) Утолщение и галиноз базальной мембраны (уплотнение и отек),

d) Инфильтрация лимфоцитами, макрофагами, нейтрофилами, эозинофилами.

e) Полнокровие сосудов слизистой оболочки

f) Мышечная пластинка слизистой оболочки атрофична и замещена соединительной тканью

g) Дистрофические изменения хряща

h) Ателектаз, эмфизема, пневмония вне очага

2) Макропрепарат бронхоэктазов

a) В просвете бронха имеется слизисто-гнойный или гнойный экссудат.

b) Бронхи выступают над поверхностью разреза (перья птиц).

c) Перибронхиально и периваскулярно - разрастание тяжистой соединительной ткани

d) Разрастание междольковой, межсегментарной стромы, придающее легкому войлочный вид

3) Обструктивная эмфизема легких (гематоксилин-эозин)

a) Истончение и выпрямление альвеолярных перегородок

b) Разрывы альвеолярных перегородок с формированием булл

c) Утолщение замыкательных пластинок (гладкомышечных элементов), что свидетельствует о начале компенсаторных процессов в легком

4) 117. Обструктивная эмфизема легких (фукселином на эластику)

a) Истончение и лизис эластических волокон и замещение их коллагеновыми волокнами

b) Базальная мембрана капилляра утолщается, просвет капилляра суживается. В некоторых случаях происходит пролиферация эндотелиальной выстилки и формирование нового капилляра.

5) Легочное сердце

a) Расширение полостей и гипертрофия стенки правого желудочка

b) Правожелудочковая недостаточность

c) Дряблая консистенция миокарда

d) Недостаточность по большому кругу кровообращения

6) 116 Силикоз легкого

a) пикрофуксин по Ван-Гизону)

i) Концентрическое расположение соединительнотканных волокон, не окрашивающихся по Ван-Гизону (несостоятельная соединительная ткань)

b) Гематоксилин-эозин

i) Узелки в альвеолярных перегородках, лимфатических сосудах

ii) В их состав входят кониофаги (макрофаги, захватывающие частицы пыли)

Болезни печени

Классификация

1) Гепатозы - заболевания, при которых преобладают дистрофия и некроз

a) Острый гепатоз

i) Токсическая дистрофия печени. Массивный прогрессирующий некроз печени. Причины: экзогенное отравление (CCl4, хлороформом), токсикоз беременности, тиреотоксикоз. Эндогенный фактор - редко.

(1) Желтая дистрофия (отек, гиперемия, жировая дистрофия по периферии дольки и некроз в центре дольки). Макроскопически - охряно-желтая увеличенная дряблая печень.

(2) Красная дистрофия. Формируется через неделю. Детрит рассасывается. Расширяются сосуды и синусы. Дальнейшее развитие постнекротического цирроза пчени.

b) Хронический гепатоз

i) Жировая дистрофия печени (стеатоз, жировой гепатоз). Причины: алкогольная интоксикация, сахарный диабет, общее ожирение.

(1) Простое ожирение без деструкции гепатоцитов. Обратимая.

(2) Ожирение в сочетании с некрозом отдельных гепатоцитов и клеточной реакцией. Клинически - полное воздоровление.

(3) Ожирение с некрозом гепатоцитов, клеточной реакцией, склерозом и началом перестройки печеночной ткани. Стадия необратима, т.к. соединительная ткань начала разрастаться. Остановить этот процесс невозможно.

2) Гепатиты - воспалительные заболевания печени

a) Первичные

i) Вирусные

(1) Острые (А, В, С, Д)

(2) Хронические (В, С, Д)

(a) Персистирующий (ХПГ)

(b) Активный (ХАГ)

ii) Аутоиммунный

iii) Алкогольный (только острый)

b) Вторичные (вызваны тяжелой интоксикацией)

i) Тиреотоксикоз

ii) Почечная недостаточность

iii) Раковая интоксикация

iv) Перитонит

3) Циррозы - заболевания, при которых диффузное разрастании соединительной ткани приводит к перестройке печеночной ткани с разрушением дольки

4) Опухоли

HBEAg показывает репродуктивную активность вируса, т.к. связан с ДНК-полимеразой.

Выявление

1) Оптическое

2) Иммуногистохимия

3) ПЦР in situ

Вирусные гепатиты развиваются у молодых людей (не у детей и не у стариков).

Исходы

1) Адекватная реакция > выздоровление

2) Недостаточная реакция > носительство

3) Чрезмерная реакция > гепатит

Фекально-оральная передача: А, Е. Вирус Е имеет 10-20% смертность у женщин в III треместре беременности. Вирус гепатита D имеет наибольшую смертность (2-20%).

Антигены: HDAg, HCAg, HCV-ДНК, HBeAg, HBsAg.

Группы риска заболевания гепатитами В и С:

1) Инъекционные наркоманы

2) Лица, имеющие беспорядочные половые контакты

3) Новорожденные от HB_SAg-положительных матерей

4) Медицинские работники. Все лица, работающие с кровью имеет очень высокий риск.

5) Больные с иммунодефицитами разного генеза

6) Пациенты, получавшие гемотрансфузии, в том числе гемодиализ

7) Лица, производящие манипуляции, связанные с проколами кожи

Безэжелтушная форма - 60%, молниеносная форма <1%, носительство 5-10%, острый вирусный гепатит 20-25%.

Гепатит С - лимфоидная инфильтрация.

Типы некроза гепатоцитов

1) Пятнистый

2) Лестничный (ступенчатый) - обусловленные периполезом или эмпериполезо лиффоцитов

3) Сливающийся

a) Мостовидный

b) Массивный

Признаки цирроза:

1) Дистрофия и некроз гепатоцитов

2) Регенерация (образование ложных долек)

3) Склероз (после коллапса, септальный)

4) Структурная перестройка печени

5) Деформация

Массивный прогрессирующий некроз печени = постнекротический цирроз = крупноузловой цирроз = мультилобулярный цирроз. Печеноная или печеночно-почечная недостаточность.

Портальный цирроз печени = мелкоузловой цирроз с тонкими прослойками соединительной ткани = монолобулярный = септальный = жировой цирроз (чаще развивается на фоне жировой дистрофии). Ложные дольки. Клетка Ито > фибробласт > формирование соединительной ткани. 60%. Смерть - кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода, желудка, прямой кишки. Иногда также печеночная или печеночно-почечная недостаточность.

Билиарный цирроз - застой желчи, холестаз. Первичный, редкий (женщины, старше 40 лет) - аутоиммунное поражение желчевыводящих путей (холангит). Вторичный (холестаз) - ЖКБ, инфекционный или паразитарный холангит, опухоль. Печень часто почти гладкая. На разрезе резко расширенные желчные протоки. Склероз, тонкие прослойки соединительной ткани. Мелкоузловой цирроз. Печеноная или печеночно-почечная недостаточность.

Сварщики - рак печени.

Рак печени

1) Гепатоцелюллярный 60%. Прогноз хуже. Протекает хуже.

2) Холангиоцелюллярный рак 40%. Прогноз лучше. Течение лучше.

Узловатый, диффуный, массивный.

Рак печени может метастазировать внутри самого органа.

Гепатоцеллюлярный рак - а-фетопротеин.

Болезни почек

1) Гломерулопатии

a) Гломерулонефрит

i) Первичный

ii) Вторичный (СКВ)

b) Первичный нефротический синдром

i) Липидный нефроз

ii) Мембранозная нефропатия

c) Вторичный нефротический синдром (амилоидоз, СД)

2) Тубулопатии

a) Приобретенные

b) Наследственные

3) Стромально-сосудистые заболевания

a) Пиелонефрит

b) Тубулоинтерстициальный нефрит

c) Артериолосклероз

4) Пороки развития почки

5) Опухоли почки

Критерии классификации гломерулонефрита

1) Нозологический

a) Первичный

b) Вторичный (в рамках другой болезни)

2) Этиология

a) Установленная этиология

i) Бактерии

ii) Простейшие

iii) Вирусы

b) Неустановленная этиология

3) Патогенез

a) Иммунно обусловленный

i) Иммунокомплексный

ii) Антительный

iii) Антинейрофильные раковые антитела (ANCA)

(1) Перинуклеарные

(2) Цитоплозматические

b) Иммунно не обусловленный

4) Течение

a) Острый

b) Подострый

c) Хронический

5) Морфология

a) Топография процесса

i) Интракапиллярный

ii) Экстракапиллярный (не только на территории капилляров, но и на территории капсулы)

b) Распространенность

i) Диффузный

ii) Очаговый

c) Характер процесса

i) Экссудативный

ii) Продуктивный

iii) Экссудативно-продуктивный

Наиболее важные формы гломерулонефрита

1) Острый стрептококковый (постстрептококковый) гломерулонефрит иммунокомплексный

a) Интракапиллярный экссудативный

b) Экссудативно-пролиферативный

c) Пролиферативный

2) Подострый гломерулонефрит иммунокомплексный или антительный

a) Экстракапиллярный пролиферативный

3) Хронический гломерулонефрит иммунокомплексный

a) Мезангиальный

b) Фибропластический

Подострый - быстропрогрессирующий с полулуниями. Этиология - иногда связан со стрептококковой инфекцией. Может развиваться при синдроме Гудпасчера (антительный). Чаще всего иммунокомплексный. Начинается с тяжелого поражения капиллярных петель. Фибриноидный некроз капиллярных петель. Моноциты устремляются в просвет капсулы Шумлянского-Боумена, повреждая капсулу. Быстро развивается в течение года-двух ХПН.

При ANCA и Гудпасчере поражаются и почки, и легкие. Легочное кровотечение, гемморрагический альвеолит и экстракапиллярный гломерулонефрит.

Мембранно-пролиферативный гломерулонефрит 1 (мезангио-пролиферативный), 2 (мезангио-капиллярный) типа и фибропластический.

При мезангио-капиллярном мезангиальная клетка не только пролиферирует, но также постепенно мигрирует в капиллярные клетки.

Всё заканчивается склерозом клубочка (фибропластический гломерулонефрит).

Феномен мембранозной трансформации - замуровывание иммунокомплексов в базальной мембране.

Почечные синдромы

1) Нефротический

2) Гепато-ренальный (токсическое повреждение)

3) Длительного раздавливания

4) Легочно-почечный (Гудпасчера, ANCA)

5) Острая почечная недостаточность

6) Хроническая почечная недостаточность

Интракапиллярные все продуктивные, экстракапиллярные продуктивные и экссудативные.

Стадии амилоидоза почек: латентная (строма и сосуды), протеинурическая (+клубочки), нефротическая (базальная мембрана канальцев), уремическая (еще больше).

Семинар. Заболевания печени

1) Макропрепараты

a) Жировая дистрофия печени (см. тему жировых дистрофий)

b) Постнекротический цирроз печени (крупноузловой, вирусный). Размеры печени уменьшены, консистенция плотная на поверхности и на разрезе видны узлы - регенераты округлой формы размером от 1 до 5 см.

c) Портальный цирроз печени (мелкоузловой). Печени незначительной уменьшена в размерах, на поверхности и на разрезе видны узлы-регенераты, диаметром меньше 1 см, округлые. Консистенция плотноэластическая. Узкие поля соединительной ткани.

d) Печень при механической желтухе. Печени увеличена в размерах, темно-зеленого цвета вследствие застоя желчи. Желчевыводящие пути расширены.

e) Прогрессирующий некроз печени.

i) Стадия желтой дистрофии печени. Печени увеличена в размерах, дряблой консистенции. На разрезе охряно-желтого цвета.

2) Микропрепараты

a) 122. Токсическая дистрофия печени. В центре долек гепатоциты находятся в состоянии некроза: кариопикноз и кариорексис, кариолизис, плазморексис. Есть жиробелковы детрит в центре долек. При окраске Суданом III жировая дистрофия гепатоцитов на периферии, капли жира вне гепатоцитов.

b) 23. Жировая дистрофия печени (см. тему жировой дистрофии)

c) 232. Вирусный гепатит. Печеночные балки сохранены, гепатоциты изменены. Наблюдается увеличение гепатоцитов, форма округлая, кариопикноз и оттеснение ядра к периферии, образование вакуолей, которые занимают всю цитоплазму.

d) 43. Постнекротический цирроз печени (мультилобулярный, вирусный). (рис.) Нарушение дольково-балочного строения, наличие ложных долек, между которыми наблюдатся разрастание соединительной ткани (рубцовые поля), сближение триад.

e) 123. Портальный (мелкоузловой) цирроз печени. Нарушение дольково-балочного строении, ложные дольки построены на фрагментах одной дольки. Гепатоциты в состоянии резкой жировой дистрофии. Наличие сединительнотканных тяжей. Лейкоцитарно-макрофагальный инфильтрат ПЯЛ.

f) 228. Хронический гепатит. Группы гепатоцитов в состоянии жировой дистрофии. В области расширенных портальных трактов инфильтрат из макрофагов, лейкоцитов, проникающих внутрь дольки. Ступенчатый некроз.

3) Электронограммы

a) Гидропическая дистрофия гепатоцитов. Практически всю цитоплазму гепатоцитов занимают вакуоли, ядро сморщено, оттеснено к периферии, находитя в состоянии пикноза. Разрыв мембраны ЭПС.

b) Разрушение гепатоцита Т-киллером. Т-лимфоцит располагается внутри гепатоцита, органеллы гепатоцита разрушаются в месте контакта с мембраной Т-лимфоцита.

Семинар. Заболевания почек

1) Макропрепараты

a) Большая пестрая почка (подострый гломерулонефрит, быстропрогрессирующий, молниеносный или острый гломерулонефрит). Почка увеличена в размерах, дрябная, серого цвета с темно-красным крапом. Корковый слой широкий, светлый, мозговой (пирамиды) - темно-красный.

b) Хронический гломерулонефрит. Почка уменьшена в размерах, плотная, мелкозернистая. Корковый слой истончен, поверхность серого цвета.

c) Нефротическая стадия амилоидоза. Почка увеличена в размерах, плотной консистенции, граница между корковым и мозговым веществом нечеткоая. На разрезе - сальная.

2) Микропрепараты

a) 218. Интракапиллярный пролиферативный гломерулонефрит. Изменения в пределах клубочков. Клетки инфильтрированы моноцитарными элементами. Отмечается пролиферация эндотелия и мезангия. Проксимальные канальцы почки находятся в состоянии белковой дистрофии.

b) 219. Мембранозная нефропатия. Нет моноцитарной инфильтрации. Нет пролиферации эндотелия и мезангия. > Нет воспаления. Базальная мембрана капилляров утолщена, мембранозно трансформирована.

c) 7. Некротический нефроз (олигоанурическая стадия).

i) Изменения со стороны проксимальных и дистальных канальцев

(1) Кариолизис

(2) Коагуляция цитоплазмы

(3) Плазморексис

(4) Плазмолизис

(5) Тубулорексис

ii) Малокровие коркового вещества и полнокровие мозгового вещества. Почечные клубочки, собирательные трубочки сохранены. Отек стромы с лейкоцитарной инфильтрацией

d) 125. Вторично-сморщенная почка. Почечные клубочки замещаются соединительной тканью, сохранные увеличены в размерах за счет пролиферации мезангиальных клеток - синехии между капиллярами клубочка.

e) 124. Нефротическая стадия амилоидоза.

i) Окраска Конго красным. Отложение амилоида в базальной мембране капилляров мезангия, в капсуле Боумена. Вне капсулы, по ходу тубулярной базальной мембраны, в строме. Строма склерозирована. Эпителий канальцев атрофичен.

ii) Окраска Суданом III. В эпителии проксимальных канальцев видны капельки жира желтого цвета. В строме - лимфо-гистиоцитарная инфильтрация.

f) 81. Экстракапиллярный пролиферативный гломерулонефрит (рисунок). Полулуния. Атрофия эпителия канальца. Пролиферация мезангиальных и эндотелиальных клеток. Сдавленные капилляры сосудистого клубочка. Моноцитарная инфильтрация. Склероз стромы. Гиалиноз артериол. Гиалиново-капельная дистрофия.

3) Электронограммы

a) Мембранозная трансформация. В базальной мембране субэндотелиально откладываются иммунокомплексы. Иммунокомплексы замурованы в базальную мембрану подоцитами. Базальная мембрана утолщена, клубочек склерозирован.

Вопрос 1. Гемосидероз.

Вопрос 26. Гнойный тромбофлебит.

Сепсис

Пиронинофилия лимфоидной ткани говорит о наличии большого количества В-лимфоцитов. Мезенхима подвергается неспецифическим серозным межуточным воспалением.

Отличия сепсиса от других инфекционных болезней

1) Полиэтиологичность

2) Не заразен

3) Однозначные проявления генерализованной инфекции, ацикличность, разные сроки течения (острейший, острый, подострый, хронический) - независимо, чем вызван

4) Гиперэргические реакции, но иммунитет не вырабатывается

5) Утрата специфичность проявлений

Классификация

1) Этиология

a) Стрептококки, стафилококки, синегнойная палочка, пневмококк, туберкулез, сифилис, грибы

b) Ассоциация ряда инфектов (стафилококк и синегнойная палочка)

2) Характер входных ворот

a) Терапевтический (параинфекционный), хирургический, тонзилогенный, отогенный, одонтогенный, маточный (криминальные аборты), пупочный

b) Криптогенный (нет входных ворот)

3) Клинико-морфологический (формы сепсиса как нозологические единицы)

a) Септицемия

b) Септикопиемия

c) Бактериальный эндокардит

d) Хрониосепсис

Септицемия - бурное начало, острое течение. Не выражена лимфаденопатия.

Диф. диагноз эндокардита

1) Фон

2) Преимущественные клапаны

3) Характеристика некроза

4) Глубина некроза

5) Характер тромботических наложений

6) Состав тромботических наложений

7) Петрификация

8) Характеристика инфильтрации

Грипп, корь, полиомиелит, сыпной тиф.

Семинар. Болезни желез внутренней секреции

1) Макропрепараты

a) Атеросклероз аорты. Плотные бело-желтые образования над поверхностью сосуда. Участки петрификации. Многие с язвенными дефектами в центре. Желтовато-серый детрит. Суховатые, красновато-серые массы, плотного прилегающие к местам изъязвления бляшки.

b) Гангрена нижней конечности (влажная). Ткани стопы увеличены в объеме, черные. Зона демаркационного воспаления выражена не резко.

c) Pancreas при СД. Атрофия и склероз. Размеры в норме. Уменьшено количество и размеры островков. Мелкие серовато-розовые островки, вокруг разрастания жировой и соединительной ткани (липоматоз и склероз).

d) Диабетический гломерулосклероз. Размеры почки уменьшены, повышена плотность, поверхность мелкозернистая. Корковое вещество сероватого цвета. Вторично сморщенная почка.

e) Многоузловой коллоидный зоб. Размеры железы увеличены. Плотная, крупнобугристая. На разрезе - многочисленные узлы коричнево-желтого цвета, разделенные крупными прослойками соединительной ткани.

f) Болезнь Грейвса. Железа диффузно увеличена в размерах. Может быть неровная поверхность. Красноватая на разрезе.

2) Микропрепараты

a) 151. Болезнь Грейвса. Фолликулы различной величины, неправильной, звездчатой формы. Эпителий высокий, цилиндрической формы, образует сосочковые разрастания без фиброваскулярной стромы. Коллоид в фолликулах жидкий, вакуолизированный. Скопления лимфоидных элеметов в строме.

b) 152. Коллоидный зоб. Фолликулы, округлые, различных размеров (микро и макро). Гомогенный эозинофильный коллоид. В строме - склероз, петрификация, лимфоцитарная инфильтрация. Эпителий фолликулов уплощен. Слияние крупных фолликулов > микрокисты. Коллоид ШИК+ (эутиреоз).

...