Эволюционная психология. Секреты поведения Homo sapiens

Фрэнк Солтер (Salter, 1998), также изучающий этологию человеческого поведения, соглашается, что индоктринация зависит от фиксированных принципов, специфичных для вида. Однако он определяет индоктринацию как преднамеренное внушение идентичности или доктрины, требующее повторения, обмана, а зачастую и принуждения. Это означает, что она не аналогична импринтингу, который требует только минимального воздействия инициирующего стимула в течение сенситивного периода. Солтер утверждает, что родовая аффилиация формируется в манере, подобной импринтингу, но верность более крупным группам, не состоящим в родстве, требует при индоктринации специальных согласованных усилий.

Изучая приемы индоктринации у племен кунг сан в Ботсване и энга в Новой Гвинее, Полли Висснер (Wiessner, 1998) пришла к аналогичному заключению. Она полагает, что индоктринация -- это нуждающийся в интенсивных усилиях формальный процесс, который нацелен на противодействие внутригрупповым тенденциям путем открытия границ для формирования широких социальных связей вне небольших групп родственников. В традиционных обществах значительная часть процесса индоктринации часто сфокусирована на том, что обычно называют обрядом инициации или пубертатным ритуалом. Именно во время этого обряда индивидуумы в традиционных обществах переходят от детского статуса к взрослому.

Подобные ритуалы, как правило, предполагают длительную изоляцию, лишение сна, физическое истощение, физическое принуждение, угрозу, устное внушение доктрины и акт сострадания в момент крайнего упадка сил (Salter, 1998). Те же характеристики присущи технике полной промывки мозгов, хотя последняя, как правило, намного суровее и включает многочисленные унижения и наказания. И промывка мозгов, и традиционная инициация высоко эффективны при формировании аффилиативных связей. Солтер подводит следующий итог:

«Наиболее успешные подходы к индоктринации бросают вызов самоидентичности и вызывают ряд общих психологических состояний, которые подталкивают индивидуумов к идентификации с лидером, группой или доктриной. Этот процесс вызывает интенсивные чувства страха, депрессии, вины и одиночества, соединенные с состоянием зависимости от наставника. Все вместе это подталкивает испытуемого к аффилиативной связи с одним или более представителями индоктринирующей группы. Именно данная связь, вместе с авторитетом наставника и измененным физиологическим или психологическим состоянием испытуемого, и повышает вероятность новой идентичности и прививаемых чувств лояльности. По-видимому, этот путь является общим знаменателем высоко эффективной индоктринации. Кроме того, и поведение, и эмоции и отношения, которые она пробуждает, принадлежат репертуару, специфическому для вида, т. е. это врожденные универсалии. Отсутствие разнообразия в эффективных путях индоктринации, особенно на функциональном уровне когнитивной способности и эмоции у испытуемого, подтверждает гипотезу, согласно которой средства индоктринации людей, какими бы технически развитыми они ни были, продиктованы необходимостью подобрать ключи к сенсорному и поведенческому аппарату человека. Этот аппарат является продуктом филогенеза гоминид и приматов, уходящего в прошлое на целые геологические эпохи (Salter, 1998, р. 48).»

Эти приемы оказывались в равной степени эффективными при объединении членов племенных групп, жителей сельскохозяйственных деревень и городов-государств. Стоит отметить, что те же склонности к формированию групповых альянсов обеспечивали солидарность у наций, состоящих из сотен миллионов граждан. Соответственно, теперь мы видим феномен того, как молодые люди отправляются в далекие земли, чтобы сражаться насмерть с людьми, которых они никогда не видели, ради лидеров, с которыми они никогда не встречались лично, и по причинам, которые, в лучшем случае, являются отдаленными абстракциями.

К лучшей жизни через химию: психофармакология.

Истоки злоупотребления наркотическими веществами.

Одним из наиболее явных паттернов неадаптивного поведения в современной жизни является злоупотребление наркотическими веществами. Жизнь несметного числа людей была разрушена табачной зависимостью, алкоголизмом, героиновой, кокаиновой зависимостью и привязанностью ко множеству других веществ, которые влияют на функционирование мозга. Может показаться парадоксальным, что эволюция способна порождать организмы со склонностью к подобному неадаптивному поведению, но существует очень простое объяснение, находящееся в полном согласии с эволюционной теорией.

С целью сохранить поведение, способствующее выживаемости, мозг должен иметь то, что называют механизмами подкрепления, чтобы гарантировать получение вознаграждения, когда организм ведет себя необходимым образом. Эти центры подкрепления расположены в той части мозга, которую называют медиальным переднемозговым пучком (medial forebrain bundle), и в другом центре мозга -- прилежащем ядре (nucleus accumbens). Нейроны этих областей используют нейротрансмиттер, называемый допамином. Когда организм выполняет действие, которое способствует его выживанию, например принимает пищу, будучи голоден, или пьет воду, испытывая жажду, эти допаминовые цепочки в центрах подкрепления активизируются и организм испытывает чувство удовольствия или удовлетворения. Без этих центров подкрепления и их активности ничто бы не обеспечивало регулярного возобновления поведения, которое помогает выживанию.

Все наркотики, которые обладают потенциалом привыкания, либо прямо, либо косвенно стимулируют эти допаминовые цепочки и центры подкрепления мозга (Carlson, 1998). Например, когда кто-то употребляет «крэк», кокаин переносится в виде дыма к слизистой оболочке носа, откуда передается по артериальной системе к этим центрам подкрепления. Кокаин воздействует, блокируя обратный захват допамина в синапсе. В норме, когда допамин высвобождается в синаптическом соединении, он немедленно удаляется из синапса посредством процесса, называемого обратным захватом. Когда этот процесс нарушается, допамин остается в синапсе и нервные импульсы продолжают передаваться по цепочке. Соответственно, употребляя кокаин, человек может стимулировать центры подкрепления мозга, не осуществляя поведения, ориентированного на выживание.

Наркотики, содержащие опиум, такие как героин, воздействуют за счет своего химического сходства с эндорфинами, вырабатывающимися в мозге естественным образом (Carlson, 1998). Эти эндорфины мозга призваны смягчать травматическую боль и тем самым вызывают обезболивание организма. Именно прекращение анастезирующего эффекта и компенсаторных физиологических адаптации и вызывает ломку, ощущаемую теми, кто принимает героин, когда они перестают это делать. Однако поддерживает процесс привыкания при героиновой зависимости не страх перед неприятными последствиями. Зачастую люди, принимающие героин, по собственной воле отказываются от употребления, идя на ломку, если цены на наркотик слишком высоки или если его невозможно достать. Как правило, позже они возвращаются к своей привычке, несмотря на то что существенно прочистили организм и избавились от физиологической зависимости. Данное поведение поддерживает то, что стимулирование эндорфиновых рецепторов героином или другими наркотиками, содержащими опиум, оказывает прямое воздействие на стимуляцию допаминовых путей в медиальном переднемозговом пучке и прилежащем ядре, тем самым вызывая приятные ощущения, связанные с подкреплением. Аналогичным образом, все наркотики с потенциалом привыкания некоторым образом стимулируют эти центры подкрепления.

В случае таких наркотических веществ, как этиловый спирт, эффект позитивного подкрепления усиливается негативным подкреплением (Carlson, 1998). Старинная поговорка о людях, пьющих, чтобы забыться, -- пример негативного подкрепления. Этанол делает человека бесчувственным к физической и психологической боли, в результате отсекая источник неудовольствия; этот эффект и называют негативным подкреплением. Оно имеет место, когда поведение осуществляется с целью избежать чего-то неприятного, в противоположность позитивному подкреплению, при котором определенному поведению следуют с целью получить нечто желаемое. Негативное подкрепление, связанное с десенситизацией, вкупе с позитивным подкреплением от косвенной стимуляции прилежащего ядра и вызывает интенсивный захватывающий эффект алкоголизма.

У охотников-собирателей основной причиной смерти являются несчастные случаи и инфекции (Elliot, 1989). У современных жителей Запада основные причины смерти -- сердечные заболевания, рак и инсульт. Один из первичных факторов риска, связанный с этими тремя болезнями, -- курение табака. Произрастая в Новом Свете, табак был известен коренным американцам в течение тысяч лет, но остальной мир знаком с ним только несколько веков (Smith, 1999). Табак, особенно в форме дыма, -- это настолько недавнее явление в окружающей человека среде, что еще не прошло адекватного периода времени для выработки физиологической защиты от его токсичных качеств.

Курение связано с сердечными заболеваниями и инсультом посредством своего отрицательного воздействия на артериальную систему. Курение ускоряет атеросклероз, поскольку активным ингредиентом сигаретного дыма является никотин, потенциальный вазоконстриктор, который сужает пути кровяного тока. Это сочетание засорения артерий холестерином и их сужения создает возможность для сердечного приступа и инсульта. Кроме того, табак -- наиболее опасный канцероген из тех, воздействию которых подвергается наше общество. Он вызывает больше смертей от рака, чем все остальные канцерогены вместе взятые. Хотя табак связывают с раком ротовой полости, гортани, горла, пищевода, поджелудочной железы, мочевого пузыря и почек, самый распространенный вид рака, являющийся следствием употребления табака, -- рак легких.

У различных животных, включая многих приматов и грызунов, которым вживляли электроды непосредственно в подкрепляющие центры мозга, появлялось пристрастие к самостимуляции этих областей электрическими разрядами. У них также может возникать привыкание в древней химической форме. Таким образом, не только люди, но и все относительно сложно устроенные животные обладают потенциалом к привыканию и зависимости от наркотических веществ. Что касается того, почему некоторые индивидуумы поддаются этой природной слабости, а другие нет или почему кто-то лишь короткое время экспериментируют с подобными веществами, а затем отказываются от них, можно лучше всего объяснить с точки зрения генетической предрасположенности и онтогенетической предыстории.

Употребление наркотиков беременной женщиной может исказить неврологическое развитие ее формирующегося отпрыска так, что его последующее функционирование будет оптимальным только в той среде, где присутствуют эти наркотики. Тем самым, дети, родившиеся у женщин, которые курили во время беременности, могут оказаться предрасположены к курению в своей дальнейшей жизни. К злоупотреблению наркотиками могут также предрасполагать детские психологические травмы. Проводившееся в 1996 году исследование свыше 3600 девочек-подростков показало, что у тех, кто пережил в детстве сексуальное насилие, риск столкнуться с наркотическими проблемами был намного выше (Chandy, Blum & Resnick, 1996). В целом, к злоупотреблению наркотическими веществами индивидуумов предрасполагает пренебрежение, жестокое обращение и бедность. Когда внешние подкрепления редки и непредсказуемы, прямая стимуляция центров подкрепления мозга становится более привлекательным вариантом. Злоупотребление наркотиками чаще отмечается в определенных возрастных группах, особенно среди подростков и молодежи.

Джейред Даймонд (Diamond, 1992) предложил объяснение того, почему злоупотребление наркотиками преобладает среди людей в их пиковые репродуктивные годы. В сущности, теория Даймонда является вариацией принципа гандикапа Захави (Zahavi's handicapping principle). Принцип гандикапа объясняет отбор в пользу броских нефункциональных черт, например павлиньего хвоста, как демонстрацию, которая указывает на качественные гены. Демонстрируя явный недостаток, сигнал несет следующее сообщение: особь обладает столь высококачественными генами, что может сохранять здоровье, несмотря на дополнительный груз нефункционального недостатка. Таким образом, с точки зрения Даймонда, тинейджер, который может мчаться со скоростью 200 км/ч, имея в своем организме высокие уровни этанола, кокаина и других наркотиков, должен быть более привлекательным для возможных брачных партнерш, чем его не одурманенный сверстник, который ведет транспортное средство с положенной скоростью, если все прочие характеристики равны. Это может объяснить, почему «плохие парни» занимают значимое место в литературе и средствах массовой информации в качестве очаровательного и привлекательного запретного плода.

Психофармакология.

У многих людей первые шаги к злоупотреблению наркотическими веществами начинаются в виде попытки самоизлечения. Чувства депрессии, тревоги и низкая самооценка часто заставляют их искать облегчения с помощью химических средств. В свете нашего понимания химии нервных процессов как механизма, непосредственно лежащего в основе многих психических расстройств, химическое решение, которое ищут многие страдающие люди, может быть непродуманно только в деталях своего применения.

Существует множество вариантов химического дефицита нервных клеток; многие из них еще недостаточно хорошо поняты. Однако представляется, что два важных состояния, связанные с рядом психиатрических расстройств, -- это либо относительная избыточность, либо относительный дефицит в функционировании конкретного нейротрансмиттера. Соответственно, многие психотропные лекарства, по-видимому, срабатывают потому, что увеличивают или понижают количество нейротрансмиттера, имеющееся в синапсе. Возможны два способа, какими действие лекарств увеличивает количество нейротрансмиттера: блокировка обратного захвата (эти препараты подавляют способность клетки участвовать в обратном захвате) или блокировка нейротрансмиттерного метаболизма (эти препараты блокируют действие ферментов, которые заставляют нейротрансмиттеры превращаться в другие соединения).

Например, выдвинута гипотеза, что в случае депрессии прерывается передача нервных сигналов. Предполагается, что имеет место нехватка двух нейротрансмиттеров -- норэпинефрина и серотонина. Большинство антидепрессантов подавляют обратный захват одного из этих нейротрансмиттеров или их обоих. Трициклики представляют собой группу антидепрессантов, которые действуют, подавляя обратный захват и серотонина, и норэпинефрина, но преимущественно последнего. Более поздний класс лекарств, в том числе «Prozac» и «Zoloft», нацелены в первую очередь на подавление обратного захвата серотонина и называются селективными ингибиторами обратного захвата серотонина (serotonin selective re-uptake inhibitors, SSRI) (Julian, 1998). Наконец, еще одна группа лекарств препятствует действию определенного фермента, который вызывает метаболизм этих нейротрансмиттеров и называется моноаминоксидазой (МАО). Эти лекарства называют ингибиторами МАО. Они также повышают количество нейротрансмиттера, имеющееся в синапсе, препятствуя метаболизму нейротрансмиттера.

В состояниях, когда, по-видимому, имеет место относительный избыток нейротрансмиттера, заставляющий нервы срабатывать без необходимости, психоактивные препараты часто действуют, блокируя рецепторные участки. При этом подходе лекарство имеет химическую структуру, которая встраивается в рецепторный участок, но не заставляет нерв срабатывать. Поскольку рецепторный участок наполнен, нейротрансмиттер не может в него проникнуть. Например, предполагается, что относительный избыток нейротрансмиттера допамина вызывает шизофрению. Лекарство под названием хлорпромазин («Thorazine») блокирует рецепторы допамина и оказывается эффективным при устранении психотических симптомов, таких как слуховые галлюцинации и бредовые мысли.

В последние 15 лет отмечалось более частое назначение психотропных препаратов. Причины этого многочисленны, но, несомненно, связаны с доступностью большего количества эффективных препаратов. Эти препараты также считаются безопасными, имея меньше побочных эффектов и пониженный риск летальных исходов при передозировке. Кроме того, принятие психотропных средств не столь постыдно.

Первыми высокоэффективными психотропными средствами были антидепрессанты. В 1960-1970-х годах популярными стали трициклические антидепрессанты (Julian, 1998). Эта группа по-прежнему используется, хотя она все-таки имеет некоторые недостатки. Прежде всего -- это риск летального исхода, когда данные препараты принимают слишком большими дозами. Известно, что трициклики вызывают аритмию желудочка и другие сердечные аномалии. Среди других распространенных побочных эффектов, связанных с этим типом антидепрессантов, головокружение, запоры и потеря веса.

Следующим классом антидепрессантов, который был открыт и использован, стали ингибиторы моноаминоксидазы (Julian, 1998). Было установлено, что эти антидепрессанты особенно помогают от того, что называют «нетипичной депрессией», когда люди, как правило, едят и спят больше (не меньше) и когда не столь выражена ангедония или неспособность радоваться жизни. По-видимому, эти лекарства также особенно хорошо помогают людям, которым присуща повышенная чувствительность к пренебрежительному отношению (rejection sensitivity), и тем, кого мучают приступы паники или агорафобия, т. е. страх перед выходом на улицу.

Новое поколение антидепрессантов берет начало с флуоксетина («Prozac») (Julian, 1998). Их также называют селективными ингибиторами обратного захвата серотонина (SSRI) из-за того, как они срабатывают. Механизм их действия состоит в блокировке «насоса» обратного захвата серотонина, который откачивает высвобожденный серотонин через стенку клетки в пресинаптический нейрон. Другие антидепрессанты, которые были созданы после флуоксетина: пароксетин («Paxil»), сертралин («Zoloft») и флувоксамин («Luvox»). В настоящее время эти лекарства продаются в мире лучше других. Побочные эффекты SSRI включают пониженное сексуальное функционирование и желудочные недомогания.

Желая сохранить безопасность SSRI, но при этом повысить их эффективность и устранить проблему с сексуальным функционированием, ученые разработали дополнительные антидепрессанты. Эти новые антидепрессанты также считаются «новым поколением», но фактически по механизму своего действия стали шагом в сторону трицикликов. Эти антидепрессанты нового поколения, или нового поколения второй фазы, оказывают более обширное воздействие, чем SSRI. Они включают в себя бупроприон («Wellbutrin»), венлафаксин («Effexor»), нефазадон («Serzone») и миртазапин («Remeron»). Хотя эти антидепрессанты новейшей модели предлагают дополнительные возможности, они по-прежнему помогают не всем пациентам.

К антипсихотическим препаратам относятся те, которые притупляют симптомы шизофрении. По-видимому, все они действуют, блокируя рецепторы допамина (Julian, 1998). Первое «классическое» антипсихотическое средство -- хлорпромазин («Thorazin»), выпущенный в 1950-х годах и ставший первым популярным лекарством этой группы. Было создано множество других нейролептических препаратов. Ни один из них не оказался более эффективным, но они различались по дозировке и побочным эффектам. В 1960-х годах был создан галоперидол («Haldol»). С тех пор он считается оптимальным лекарством при контролировании психотических расстройств.

Эти «классические» антипсихотические средства обладают заметными побочными эффектами (Julian, 1998). К таким эффектам относятся тремор, ригидность, мышечная дистония и тардивная дискинезия, представляющая собой необратимое двигательное расстройство. Тардивная дискинезия особенно страшна. Этот побочный эффект часто необратим и ведет к непроизвольным ритмическим движениям различных мышц. Одна из важных особенностей типичных нейролептиков заключается в том, что они не эффективны при лечении того, что называют «негативными» симптомами шизофрении. К последним относятся аффективная тупость, алогия (неспособность мыслить логически), ангедония (неспособность радоваться) и абулия (утрата воли).

В 1950-1960-е годы были получены «нетипичные» нейролептики (Julian, 1998). Нетипичные нейролептики названы так потому, что они не блокируют конкретно рецепторы D2 (допамина 2), как делают это типичные нейролептики. Первым из этих препаратов был создан «Clozaril». Однако он не получил большого признания ввиду своей способности вызывать агранулоцитоз -- потенциально смертельное заболевание, приводящее к тому, что у больного не вырабатываются красные кровяные тельца и пластинки (тромбоциты). Преимущества нетипических нейролептиков включают пониженный тремор и меньшую ригидность мышц у пациентов. Кроме того, уменьшается риск тардивной дискинезии. Еще одно дополнительное преимущество нетипичных нейролептиков -- то, что, в отличие от типичных, они все-таки помогают обратить вспять негативные симптомы шизофрении.

Анксиолитики -- это препараты, которые уменьшают тревогу. Первыми их типами были барбитураты и небарбитуратные препараты, такие как глутетамид и мепробамат (Julian, 1998). До появления бензодиазепинов это были первые препараты, которые использовались для снижения тревоги. Преимуществом бензодиазепинового класса препаратов являлась безопасность. В то время как смерть от анксиолитиков добензодиазепиновой эры была вполне обычным явлением, считалось крайней редкостью, чтобы кто-то умер от бензодиазепиновых анксиолитиков. Кроме того, позже было создано противоядие, которое снимало седативные эффекты бензодиазепиновых препаратов у людей, которые приняли слишком большую дозу. Дополнительной благоприятной особенностью бензодиазепинов было отсутствие толерантности. Это означает, что если определенная доза эффективно снимала определенный уровень тревоги у конкретного человека, эта доза продолжала сохранять ту же самую степень эффективности, несмотря на то что человек принимал препарат даже в течение нескольких лет. Один подобный анксиолитик носит название буспирон («Buspar») (Julian, 1998). Кроме того, в отдельных случаях применяются другие лекарства, специально не разрабатывавшиеся для достижения транквилизации, но обладающие побочными эффектами седативного типа. К этим препаратам относятся антигистамины, бета-блокаторы, которые блокируют один из подтипов норэпинефрина, и ингибиторы обратного захвата серотонина (5НТ).

Стабилизаторы настроения включают в себя карбонат лития, а к противоприпадочным лекарствам относятся вальпроат («Depakene») и карбамазепин («Tegretol»). На самом деле исследователи не могут понять, как действуют эти лекарства, но предполагают, что они изменяют синаптическую активность в нейронах, хотя и иным образом, нежели антидепрессанты (Julian, 1998). Недавние исследования показывают, что изменения, по-видимому, происходят в системе вторичного сигнала (second messenger system), называемой так потому, что они происходят между реакцией первичного сигнала (original message) и срабатыванием нейрона.

До появления психиатрических лекарств практически отсутствовали какие-либо эффективные приемы, способные устранять симптомы психических болезней. На протяжении 1940-1950-х и даже 60-х годов пациентов с тяжелыми психическими болезнями, а в отдельных случаях и с не столь тяжелыми заболеваниями лечили с помощью хирургического приема, называемого префронтальной лоботомией (Carlson, 1998). Эта хирургическая процедура никоим образом не облегчала субъективные симптомы психических болезней. Все, чего добивались врачи, -- сделать этих пациентов покорными и относительно легко управляемыми. Префронтальная (лобная) кора представляет собой участок головного мозга, участвующий в составлении планов и их исполнении. При повреждении этой области мозга сильно страдает способность пациента действовать по собственному побуждению. Можно с твердой уверенностью сказать, что психофармакологическое лечение психических расстройств видится в радужном свете после того, что выдавалось за лечение ранее.

Большинство согласится, что многие люди, страдающие тяжелыми психическими расстройствами, заметно выиграли от создания психотропных препаратов. Однако в настоящее время употребление этих лекарств, особенно антидепрессантов и анксиолитиков, значительно превышает процент людей, которым ставится диагноз тяжелой или хотя бы умеренной психопатологии. В 1932 году в романе-антиутопии «Прекрасный новый мир» (Brave New World) Олдос Хаксли описал общество будущего, в котором все поддерживают состояние счастья и удовлетворения благодаря употреблению наркотика под названием сома (буквально пища богов), который им ежедневно выдает государство. Государство будущего, описанное в «Прекрасном новом мире», активно способствует употреблению сомы, например, распространяя рекламу: «Лучше полграмма, чем ругань и драма». [О дивный новый мир. -- М.: Прогресс, 1990. С. 372, пер. О. Сороки.] Главный герой романа Дикарь (человек, выросший и воспитанный в обычных для нас условиях) борется за свое право переживать весь спектр человеческого опыта, включая страдания и несчастье. Это оказывается почти недостижимой целью в обществе, которое практически покончило с дискомфортом, опасностью, болью и психологическим дистрессом.

Способность переживать психологический дистресс эволюционировала как механизм, направляющий наше поведение в сторону, которая, как правило, повышает выживаемость и репродуктивную способность. Общее устранение всех психологических страданий было бы столь же катастрофично, как и устранение всех ощущений физического страдания. Однако следует помнить, что воздействие на химию нервных процессов пациента -- это, по существу, относительно грубая и вторичная настройка наиболее сложной системы из тех, которые, как известно, существуют в физической вселенной. Мозг/организм каждого индивидуума -- это продукт личного онтогенеза, взаимодействующий с генами, которые являются наследием тысяч миллионов лет эволюции. Мы находимся на грани глубочайшего, наиболее обширного вмешательства в настройку нашей психики и органики, которое когда-либо предпринималось. Эти вмешательства являются настолько проникающими и всеохватывающими, что самые экстенсивные из нынешних химических и хирургических методов лечения покажутся по сравнению с ними всего лишь косметическими изменениями. Принимая во внимание случайности личного онтогенеза, наш организм и поведение можно в итоге свести к трем миллиардам парных нуклеотидных оснований, которые составляют наш геном. Способность непосредственно влиять на этот геном представляет собой наиболее значимую технологическую инновацию, которую когда-либо осуществлял наш вид.

Вставка. Ноотропики, или лекарства для ума: можно ли стать гениальным с помощью таблетки?

В употреблении наркотиков для повышения когнитивных возможностей нет ничего нового. Живший в XIX веке писатель Бальзак регулярно принимал кофе (кофеин) в огромных количествах, с тем чтобы сохранить свою творческую плодовитость. Сегодня многие тысячи людей употребляют кофеин, помогающий им справляться с когнитивными трудностями повседневной жизни. Миллионы используют в качестве когнитивной поддержки и такой наркотик, как никотин, который симулирует возбудительные рецепторы ацетилхолина, несмотря на серьезную опасность для здоровья, которая с ним связана. Эти наркотики и их когнитивные эффекты были открыты по счастливой случайности, но сейчас поиск новых ноотропиков является важной целью многих крупных фармацевтических лабораторий.

Термин «ноотропик» происходит от греческого слова, означающего «действующий на разум» (Dean, 1993). «Крестным отцом» лекарств-ноотропиков является пирацетам, который, фактически, имеет торговое название «Ноотропил». Пирацетам был изобретен в Бельгии компанией USB Laboratories. Как сообщается, он способствует ясности и живости ума, улучшает способность решения проблем, вербальную способность, память и концентрацию. Примечательно, что он может оказывать регенеративное воздействие на нервную систему. Когда пирацетам давали взрослым мышам в течение двух недель, исследователи обнаружили 30-40 % увеличение холинергических рецепторов в коре их лобных долей. Пирацетам также может повышать творческую способность, увеличивая поток информации между правым и левым полушариями мозга. Более того, этих эффектов достигают, не вызывая привыкания. Сообщалось лишь о нескольких негативных побочных эффектах при кратковременном использовании. В фармацевтической индустрии создание пирацетама привело к настоящим гонкам в поисках новых ноотропиков. К некоторым родственным соединениям, которые уже получены, относятся анирацетам, прамирацетам и оксирацетам.

На данный момент большинство ноотропиков было получено европейскими фармацевтическими компаниями. Однако исследователи Джерри Ин и Тим Талли из Cold Spring Harbor Laboratory (Лонг-Айленд, Нью-Йорк) на пороге клинической проверки их собственного лекарства, улучшающего память (Weed. 2000). Они выделили белок, который помогает нервным клеткам мозга сохранять информацию. Ин и Талли создали две генетически измененные генерации плодовых мушек: одну с крайне высокими уровнями белка, а другую -- почти не имеющую белка. Затем они проверили, насколько быстро особи из соответствующей генерации научатся избегать определенный запах, который предвещает удар электрическим током. Генерация с высоким уровнем белка научилась за одну попытку. Генерация с низким уровнем так и не связала эти события. Плодовым мушкам с нормальными уровнями белка памяти необходимо в среднем 10 попыток, чтобы установить связь. Ин и Талли близки к получению таблетки, которая будет способствовать временному перепроизводству этого белка памяти, тем самым обеспечивая по требованию значительное расширение памяти. Этот белок памяти не повышает интеллект, поэтому если его широкое распространение станет реальностью, мы можем столкнуться с множеством студентов, в память которых неизгладимо врежется обилие информации, но при этом они не будут иметь ключа к тому, что все это означает.

Реально ноотропики не могут дать вам нечто, чем вы еще не обладаете. Они лишь позволяют вам действовать в верхней части своего потенциального диапазона, в том смысле, что на повседневной основе становятся более доступными решение проблем, беглость речи, ясность и возможности памяти. Как подтвердит любой соревнующийся спортсмен, все, что позволяет человеку систематически показывать результаты, близкие к его максимуму, является важным содействующим фактором. Многие люди способны время от времени показывать выдающиеся результаты, но чемпионов от второразрядных спортсменов отличает постоянный, изо дня в день высокий уровень результатов. Это не означает, что все люди с академическими устремлениями должны немедленно бежать и покупать ноотропические препараты.

Исследования ноотропиков по-прежнему находятся в зародышевой стадии. Хотя данные, полученные в исследованиях животных, подтверждают эффективность существующих ноотропиков, механизм их действия в целом неизвестен. Кроме того, характер и величина влияния ноотропиков на нашу когнитивную способность остается загадкой ввиду отсутствия экспериментов, проводимых на людях. Одно из очень серьезных соображений, которые нужно принять во внимание, -- это то, что почти ничего неизвестно о долговременных эффектах таких лекарств. Американская федеральная администрация по контролю за продуктами питания и лекарствами (FDA) одобрила лишь небольшую часть этих лекарств. Как это ни парадоксально, один из наиболее часто употребляемых ноотропиков, никотин, продается совершенно легально, вызывает стойкую зависимость и, как доказано, является причиной рака и сердечных заболеваний. Учитывая лабильный характер человеческой рационализации, этот последний факт можно было бы использовать как аргумент в пользу либо более жесткого, либо менее строгого контроля употребления ноотропиков.

Новая евгеника: генная инженерия.

Ключевым различием между естественным отбором и селекцией является то, что последняя всегда основана на ценностных суждениях. Естественный отбор -- это автоматический процесс, который совершенно индифферентен к таким понятиям, как хорошее и плохое, красивое и уродливое, сильное и слабое, благородное и грубое. Естественный отбор вращается исключительно вокруг репродуктивной жизнеспособности. Хотя репродуктивная жизнеспособность необходима и при селекционном выведении, селекция ориентирована на развитие некоторой характеристики или набора характеристик, которые, как считается, обладают ценностью. Евгеника, в своем первичном смысле, подобно другим формам селекции, концептуализировалась как средство «улучшения» породы, в данном случае человеческой расы. Идея евгеники очень стара и восходит к Платону и даже к более раннему времени. Ее исповедовали многие люди -- от деятелей искусства, подобных Джорджу Бернарду Шоу, до человека, чье имя стало синонимом зла, -- Адольфа Гитлера. В ходе истории появлялось несколько различных евгенический движений. Однако ни одна из евгенических программ не просуществовала до того времени, когда можно приняться за значительное изменение генофонда выбранной популяции. Могла ли подобная программа селекционного выведения просуществовать необходимое для осуществления время, становится вопросом для обсуждений. Вскоре мы будем обладать технологическим «ноу-хау», позволяющим изменять человеческий геном за одно поколение. Генная инженерия как наука появилась в конце 1960-х -- начале 1970-х годов после открытия ферментов рестриктаз (Avise, 1998). Изучая, как вирусы и кольца дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК), так называемые плазмиды, инфицируют клетки бактерий, рекомбинируют и воспроизводят себя, ученые обнаружили, что вирусы производят ферменты, названные рестриктазами, которые рассекают цепочки ДНК в специфических местах. Ферменты рестриктазы распознают определенные отрезки нуклеотидов, расположенных в специфическом порядке, и рассекают ДНК только в этих местах. Каждый фермент рестриктаза распознает свою нуклеотидную последовательность. Таким образом, ферменты рестриктазы образуют молекулярный «набор инструментов», который позволяет разрезать хромосому на различные отрезки желаемой длины в зависимости от того, какое количество различных ферментов рестриктаз используется. Каждый раз, когда используется определенный фермент рестриктаза или группа таких ферментов, ДНК разрезается на одно и то же количество идентичных отрезков, что обеспечивает точную репликацию. В 1978 году Нобелевская премия по физиологии была присвоена открывателю фермента рестриктазы Гамильтону О. Смиту, а первыми, кто использовал эти инструменты для анализа генетического состава вируса, стали Дэниел Натане и Вернер Арбер.

Ферменты рестриктазы позволяют удалять элемент ДНК из хромосомы одного организма и встраивать его в хромосому другого (Avise, 1998). Это создает возможность для продуцирования новой комбинации генов, которая может отсутствовать в природе. Например, человеческий ген можно встроить в бактерию, а ген бактерии -- в растение. Однако пока эта возможность имеет пределы. Вопреки идеям научной фантастики, в настоящее время ученые не способны создать совершенно новый организм, начав лишь с пробирки, наполненной нуклеотидами. Они должны начинать с полного генетического материала уже существующего организма. Таким образом, генная инженерия обеспечивает добавление только одной новой характеристики -- или небольшого их числа -- в организм, который остается, в сущности, тем же. Кроме того, можно переносить только характеристики, которые определяются одним или несколькими генами. Текущие знания в области поведенческой генетики еще недостаточны, чтобы позволить ученым переносить поведенческие черты, такие как интеллект, которые представляют собой сложную совокупность многих генов и онтогенетических факторов.

В конце 1970-х -- начале 1980-х годов были получены и испытаны в клинических условиях несколько биологически полезных пептидов (цепочек аминокислот, которые функционируют как нейротрансмиттеры и гормоны) (Bodmer & McKie, 1995). Первым генно-инженерным продуктом, одобренным для использования людьми, стал инсулин, полученный с помощью бактерий. Введение человеческого гена инсулина в бактерии было осуществлено компанией Genetech, занимающейся генной инженерией. После проверки и одобрения для медицинского использования началось широкомасштабное производство генно-инженерного человеческого инсулина, и в декабре 1980 года человеческий инсулин, полученный в бактериях, был впервые в мире введен диабетическому пациенту, став тем самым первым генно-инженерным продуктом, вошедшим в медицинскую практику. Генно-инженерные продукты часто можно идентифицировать по префиксу r от «рекомбинантный» (recombinant). Поэтому инсулин, полученный методом генной инженерии, иногда обозначают как r-инсулин.

Интерфероны -- еще одна важная в медицинском отношении группа пептидов, которая стала доступна в большом количестве только после развития методов генной инженерии (Bodmer & McKie, 1995). Интерферон помогал при лечении вирусных инфекций, и имелись веские данные, что он может быть эффективен против некоторых видов рака. До появления методов генной инженерии требовалась трудоемкая обработка большого объема человеческой крови для получения интерферона в количестве, которого хватало для лечения лишь нескольких пациентов. К другим полезным в медицинском отношении человеческим пептидам, которые стали широко доступными благодаря генной инженерии, относятся гормон человеческого роста, который используют для лечения людей с врожденной карликовостью, и активатор плазминогена тканевого типа (t-PA), ставший многообещающим новым средством для людей, переживших сердечный приступ. После выделения в начале 1980-х годов ретровирусных векторов (переносчиков инфекции) стала широко доступной возможность эффективного переноса генов в клетки млекопитающих в целях генной терапии.

14 сентября 1990 года Соединенные Штаты стали первой страной, которая санкционировала введение новых генов в организм человеческих существ (Bodrner & McKie, 1995). Генное лекарство было использовано для лечения 4-летней девочки с тяжелой комбинированной иммунной недостаточностью (severe combined immune deficiency, SCID). У страдающих SCID отсутствует ген, который контролирует продуцирующие команды, жизненно важные для иммунного функционирования. До генного лечения пациентам с SCID приходилось жить внутри стерильных пластиковых камер. В начале 1991 года с помощью той же самой генной терапии лечили 9-летнюю девочку с SCID. В 2000 году было объявлено, что трех французских младенцев, родившихся с SCID, исцелили, используя более совершенный вариант этой методики (D'Agnese, 2001).

В настоящее время ретровирусы используют в качестве транспортирующих средств, которые переносят гены-лекарства к клеткам внутри человеческого организма. Некоторые соматические формы генной терапии не воздействуют на зародышевые клетки, и, соответственно, введенные гены не передаются потомству пациента. Сейчас по всему миру проходят санкционированные клинические испытания более десятка различных типов соматических генных лекарств (Wekesser, 1996). Большинство видов лечения направлено против рака, а остальные -- против заболеваний одного гена, таких как гемофилия. Следующим крупным шагом в человеческой генной инженерии будет зародышево-родительская (germ-line) генная терапия, корректирующая недостатки, которые присутствуют в репродуктивных клетках будущих родителей или в самих эмбрионах (Taylor, 1998).

Граница между зародышево-родительской коррекцией потенциальных проблем здоровья и улучшением потомства сильно размыта. Например, было показано, что люди с двумя аллелями длинного варианта гена для фермента, расщепляющего ангиотензин (angiotensin-converting enzyme, АСЕ), обладают большей мышечной эффективностью и жизненной силой, чем люди с длинным и коротким генами АСЕ, которые, в свою очередь, обладают большей физической выносливостью, чем люди с двумя короткими генами АСЕ (Montgomery, 2000). Если будут отсутствовать негативные плейотропные (обусловленные множественным действием гена) эффекты, связанные с двумя длинными генами, и зародышево-потомственная процедура будет в целом безопасной, многие будущие родители, если у них появится такая возможность, предпочтут, чтобы их ребенок обладал повышенной жизненной силой. Аналогичным образом, по мере того как станут выявлять все больше общих благотворных эффектов одиночного гена, нас неизбежно ждет эра «сконструированного младенца».

У этих «сконструированных людей» будет также доступ к заметно улучшенным соматическим методам и фармакологическим технологиям, обеспечивающим очень точную корректировку гормонов и нейротрансмиттеров. Понятие «человек, сделавший себя сам» станет реальностью в самом буквальном смысле. Никто не возьмется предсказать, будут ли эти существа больше напоминать полубогов, монстров или нечто еще невообразимое. То, что подобные эксперименты составляют часть человеческой судьбы, кажется очень вероятным при условии, что наша нынешняя цивилизация просуществует в будущем достаточно долго.

Конечно, никто из нас не может знать будущее с определенностью, но если человеческая история является хоть каким-то индикатором того, что следует ожидать, мы должны быть очень осторожны. Нынешнее состояние мира -- прямое следствие бессчетных действий, совершаемых в силу древних животных мотивов. Это не означает, что животные мотивы обязательно порочны или деструктивны. Наша способность сострадать и сопереживать -- продукт нашей биологии. Многочисленные писатели в области научной фантастики и футуристы полагают, что если искусственный интеллект (ИИ) достигнет уровня сложности, необходимой для самопонимания, подобное существо будет автоматически не способно причинять вред другим существам, обладающим сознанием. Их логика сводится к имплицитному допущению, что сознающий себя интеллект будет обладать эмпатией по отношению к другим сознательным сущностям. Это кажется крайне маловероятным. Все говорит о том, что самосознающему ИИ будет известна только холодная безучастность. Если ИИ сможет оценивать собственное существование, он, вероятно, станет защищать себя с полной безжалостностью, невзирая на то, как это отразится на других чувствующих невинных существах, которым случится встать у него на пути.

Только зоны нашей предыстории как созданий, развивающихся под родительской опекой, живущих в социальных группах вместе с близкими родственниками и воспитывающих собственных детей, наделяют нас способностью к чему-то большему, чем холодное равнодушие или безжалостная эгоистичность. То, что мы вполне способны к последнему, прекрасно видно из историй. Наши примитивные тенденции к ксенофобии, территориальной защите и неумолимой враждебности, усиленные за счет гигантского мозга и культурного наследия, вызвали огромные разрушения. Что касается будущего, то реальная угроза состоит в том, что мы полностью откажемся от своего животного «я» (т. е. от своей эволюционной психологической природы). Наша способность к мужеству, страданию, жертвенности, доброте и любви также прочно коренится в нашей биологии. Именно наша биология, вместе с нашим сознанием высшего порядка, и придает нам человечность и надежду на что-то лучшее.

Резюме.

С тех пор как человечество впервые ступило на путь, ведущий к сельскому хозяйству и цивилизации, возникло и стало расти все большее несоответствие между нашим эволюционным геномом и миром, в котором мы обитаем. Современный образ жизни, как правило, связан с диетой, богатой холестерином, очищенной мукой, сахаром и солью и бедной фруктами и овощами. Плохое питание дополняется заметным отсутствием регулярных физических упражнений. Кроме того, современные психологические стрессоры вызывают примитивные (первобытные) стрессовые реакции, которые взаимодействуют с эффектами скудной диеты и сидячих привычек и обостряют их, приводя к сердечно-сосудистым заболеваниям и другим проблемам со здоровьем. Утрату традиционных племенных связей как источника социальной поддержки соотносят с общим повышением частоты тяжелой депрессии.

У современных людей паттерны создания коалиции и территориальной защиты внутренней группы от внешней, присущие древним приматам, значительно усилены за счет языка и культурной передачи информации. Соответственно, XX век отмечен двумя мировыми войнами, множеством войн меньшего масштаба и гонкой ядерных вооружений между мировыми сверхдержавами. Та же склонность к культурной индоктринации, которая в ходе эволюции цементировала племенные группы, способствует солидарности между нациями, состоящими из сотен миллионов людей. К сожалению, частью этого наследия является агрессивная защита территорий от других групп/национальностей.

Одна из наиболее серьезных проблем, которые мучают современное общество, -- употребление наркотиков. Предрасположенность к употреблению наркотиков существует потому, что центры подкрепления в мозге эволюционировали так, чтобы гарантировать поведение, необходимое для выживания. Наркотики с потенциалом привыкания прямо или косвенно стимулируют эти центры подкрепления, минуя типовые паттерны поведения, обеспечивающего выживание, такие как принятие пищи и питье. Люди, находящиеся в пиковом репродуктивном возрасте, подвергаются особому риску употребления наркотических веществ, которое может представлять собой неосознанную «брачную демонстрацию», согласующуюся с принципом гандикапа Захави.

Недавние успехи психофармакологии возвестили новую эру преодоления психологического дистресса. Люди, страдающие тяжелыми психологическими расстройствами, заметно выиграли от этих достижений, но создание подобных лекарств породило другую проблему. В современном западном обществе процент людей, употребляющих эти препараты, значительно превышает процент тех, у кого диагностируют тяжелую или умеренную психопатологию. Какими бы проблематичными ни были нейрохимические регуляторы, которые стали возможными благодаря психофармакологии, их следует рассматривать как грубые и относительно второстепенные при сравнении с новейшим достижением в биотехнологии -- генной инженерией.

Генная инженерия как наука зародилась в конце 1960-х-начале 1970-х годов после открытия ферментов рестриктаз, которые рассекают цепочки ДНК в определенных местах. Некоторые генетические заболевания у людей лечат с помощью соматической генной терапии, которая использует ретровирусы, вводящие нормально функционирующие гены в организм пациента. Следующим шагом в генной инженерии человека будет зародышево-потомственная генная терапия, которая необратимо меняет геном субъекта и обеспечивает передачу измененных генов его детям. Хотя зародышево-потомственная терапия будет сначала использоваться для корректировки потенциальных проблем со здоровьем, вероятно, скоро последует применение этого вида терапии для улучшения потомства. Когда будет выявлено еще больше благотворных эффектов одиночных генов и начнут лучше понимать плейотропные эффекты, нас ждет век «сконструированного младенца».

Вопросы для обсуждения.

1. Обсудите, каким образом наша эволюционная психология и физиология могут оказывать вредное воздействие на окружающую среду?

2. Разработайте план жизненного стиля, нацеленный на поддержание оптимального физического и психического здоровья в контексте современной повседневной жизни.

3. Обсудите концепцию эволюционной способности к индоктринации в связи с традиционными идеями патриотизма, гражданского долга и национальной обороны.

4. Обсудите связь между химией нервных процессов и психологическим функционированием. Когда оправдано психофармакологическое вмешательство? Следует ли считать психологический дистресс нормальной частью «человеческого опыта»? Почему да или почему нет?

5. Обсудите опасности, которые несет с собой зародышево-потомственная генная инженерия человека. Могут ли потенциальные выгоды перевесить возможный риск?

Ключевые термины.

Анксиолитики (anxiolytics)

Антидепрессант (antidepressant)

Антиоксидант (antioxidant)

Антипсихотик (antipsychotic)

Атеросклероз (atherosclerosis)

Гипертония (hypertension)

Гиппокамп (hippocampus)

Глицемический показатель (glycemic index)

Глюконеогенез (gluconeogenesis)

Допамин (dopamine)

Евгеника (eugenics)

Зародышево-потомственная терапия (germ-line therapy)

Ингибиторы МАО (МАО inhibitors)

Индоктринация (indoctrination)

Канцерогенный, онкогенный (carcinogenic)

Кортизол (cortisol)

Личность типа A (type A personality)

Медиальный переднемозговой пучок (medial forebrain bundle)

Мелатонин (melatonin)

Никотин (nicotine)

Обряд инициации (rite of passage)

Остеопороз (osteoporosis)

Плейотропный (pleiotropic)

Посттравматическое стрессовое расстройство (posttraumatic stress disorder)

Прилежащее ядро (nucleus accumbens)

Реакция нападения/бегства (fight/ flight response)

Ретровирусы (retroviruses)

Сезонное аффективное расстройство (seasonal affective disorder, SAD)

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (serotonin selective re-uptake inhibitors, SSRIs)

Сконструированные люди (designer humans)

Соматическая генная терапия (somatic gene therapy)

Стойкая личность (hardy personality)

Теория несоответствия (mismatch theory)

Трициклики (tricyclics)

Ферменты рестриктазы (restriction enzymes)

Холестерин (cholesterol)

Центры подкрепления (reinforcement centers)

Шишковидная железа (pineal gland)

Эпинефрин (epinephrine)

Яномамо (Yonomamo)

Список использованной литературы

Aiken, N. (1998). The biological origin of art. West-port, CT: Praeger.

Alcock, J. (1984). Animal behavior: An evolutionary approach. Sunderland, MA' Sinauer Assoc.

Alexander, R. (1987). The biology of moral systems. New York: Aldine de Gruyter.

Alexander, R., Hoodland J., Howard, R, Noo-nan, K., & Sherman, P. (1979). Sexual dimorphism and breeding systems in pinnepeds, ungulates, primates and humans. In N. A. Chagnon & W. Irons (Eds.), Evolutionary biology and human social behavior. North Scituate, MA: Duxbury Press.

Altaian, W. R (1995). The stone age present: How evolution has shaped modern life -- from sex, violence, and language to emotions, morals, and communities. New York: Touchstone.

Allport, G. (1937). Personality: A psychological interpretation. New York: Holt, Rinehart & Winston.

American Psychiatric Association. (1994). Diagnostic and statistical manual of mental disorders (4th ed.). Washington, DC: American Psychiatric Association.

Aristophanes (1962). The frogs. Ann Arbor, MI: University of Michigan Press. (Original work published 405 B.C.)