Отравление недоброкачественными кормами

Размещено на http://www.allbest.ru/

Введение

ветеринарный санитарный корм отравление

К этой группе отравлений отнесены токсикозы, которые наступают в результате поступления токсических веществ с кормами. Это могут быть комбикорма, содержащие натрия хлорид (поваренную соль) и скормленные не тому виду животных, которому они предназначены, а также мочевина (карбамид), испорченный картофель (картофельная барда), кукуруза, содержащая нитраты, неправильно подготовленная к скармливанию свекла, различные виды шротов и жмыхов и другие корма, содержащие токсические вещества.

Кормовые отравления часто встречаются и наносят значительный ущерб животноводству.

Так, в 1987 г. в Россошанском районе Воронежской области хлопковым жмыхом была отравлена 341 свинья. В 1988 г. в той же области в колхозе «Россия» Панинского района при избыточном поедании кукурузы заболело 60 коров, 11 из них пало. В колхозе «Заря» Россошанского района по той же причине погибло 10 голов крупного рогатого скота.

В совхозе «Ольховатский» пало 18 голов свиней в результате отравления комбикормом, содержащим повышенное количество натрия хлорида.

В Липецкой области в 1989 г. некачественным силосом и сенажом отравилось 1556 голов крупного рогатого скота, сахарной свеклой -- 103 головы, рапсом -- 36животных. Комбикормом с повышенным содержанием госсипола отравилось 936 свиней и сахарной свеклой -- 899 свиней. В этой же области в 1990 г. в результате поедания некачественных кормов заболело 739 голов крупного рогатого скота, 77 голов отравилось сахарной свеклой, 22 животных -- рапсом. Недоброкачественными кормами было отравлено 213 свиней, сахарной свеклой-- 187 и испорченными пищевыми отходами -- 158 свиней.

В 1996 г. в АО «Кировское» Полесского района Калининградской области 28 поросят-отъемышей отравилось натрия хлоридом при скармливании им комбикорма, предназначенного для крупного рогатого скота, а в АО «Каштановка» при кормлении поросят соленой рыбой заболело 30 голов, 7 из них пало.

Аналогичные случаи известны и во многих других хозяйствах. Разными токсическими веществами только в 1996 г. в России отравилось 708,2 тыс. животных,130,7 тыс. из них пало.

Ущерб, причиняемый отравлениями, складывается не только из гибели животных, но и из значительных потерь продуктивности, массы тела животных, а также из снижения работоспособности животных при их болезни.

Следует также отметить, что сведения о кормовых отравлениях животных далеко не полные, так как отравления во многих случаях регистрируются как другие незаразные заболевания со сходной клинической картиной или остаются неучтенными.



1. Отравления натрия хлоридом

Натрия хлорид (NaCl, поваренная соль) -- Natrii chloridum -- неорганическое соединение, без которого невозможна жизнедеятельность теплокровных организмов. В крови животных его содержится немногим менее 1 %. Ион натрия обеспечивает передачу возбуждения в области окончаний эфферентных и двигательных нервов, необходим для создания нормального равновесия ионов калия, натрия и кальция, является составной частью буферной системы, ведающей кислотно-щелочным равновесием, выполняет важную роль в омылении жирных кислот и т. д. Вместе с катионом натрия ион хлора выполняет основную роль в создании осмотического давления плазмы крови, спинномозговой жидкости и содержимого клеток крови. По этой причине недостаток натрия хлорида в кормах так же опасен для организма, как и его избыток. При недостатке его в рационе значительно уменьшается молочная и мясная продуктивность животных.

Растительные корма содержат мало натрия, поэтому в рацион травоядных животных вводят натрия хлорид, снабжают их солью-лизунцом.

Комбикорм для крупного рогатого скота содержит до 1 % натрия хлорида, для свиней -- около 0,5 % и для птиц -- 0,3--0,4 %. Лошадям обязательно дают натрия хлорид по 30--50 г в сутки летом и по 20--30 г зимой. Если же комбикорма содержат натрия хлорида больше, чем необходимо животному определенного вида, они становятся причиной массовых отравлений с высокой смертностью.

Натрия хлорид занимает одно из первых мест среди кормовых токсикозов и причиняет значительный ущерб животноводству, особенно свиноводству и птицеводству. Животные могут отравиться им при поедании в большом количестве соленой рыбы, селедочных голов, испорченных соленых огурцов и помидоров или их рассолов. Частой причиной отравления свиней и птиц бывает скармливание животным этих видов комбикорма, предназначенного для крупного рогатого скота.

В АО «Пограничник» Калининградской области в 1995 г. при кормлении поросят соленой рыбой пало 22 поросенка, 6 вынужденно убито. В той же области в результате скармливания свиньям комбикорма, предназначенного для крупного рогатого скота, заболело 76 поросят, 20 из них пало.

Известен случай отравления на Староминском мясокомбинате Краснодарского края, когда свиньи, доставленные на комбинат, содержались в загоне, где до этого хранились шкуры из шкуропосолочного цеха. Из 140 взрослых свиней за ночь погибло 95 животных. На 1 м2 подстилки с землей содержалось 16 г соли; в желудках погибших свиней было 0,8--0,9 % натрия хлорида.

Единого мнения о токсических дозах натрия хлорида для животных нет. Большинство авторов считают, что разовая смертельная доза для лошадей 750--1500 г, для коров 1500--2000, для овец 150--200, для свиней 90--150, для собак 30--40, для кур 5--8, для серебристо-черных лисиц 15--30, для нутрий 6--8 г. Однако эти количества могут быть и другими.

Суточная доза натрия хлорида 2,25 г на 1 кг массы животного является токсической. Для плохо упитанных свиней она может составлять 1 г на 1 кг массы животного.

Потребность животных в натрия хлориде в известной степени зависит от его уровня в кормах. Жвачные животные нуждаются в нем больше, чем свиньи и собаки. Последние часто получают натрия хлорид с кухонными отходами. Потребность птиц в натрия хлориде небольшая.

При минеральном голодании чувствительность домашних животных к натрия хлориду существенно повышается. Это обстоятельство было доказано отечественными и зарубежными исследователями. СИ. Вишняков (1954) показал, что при полноценном кормлении, в том числе и по натрия хлориду, смертельной дозой для подсвинков является 4,5 г этой соли на 1 кг массы животного. Для жеребят в таких же условиях летальная доза составляет 3,7-- 4 г на 1 кг массы животного. В то же время при минеральном голодании (давали корма, сваренные или вымоченные в снеговой воде) смертельная доза для подсвинков была равна 0,5--2 г и для жеребят--1,5--2,5 г на1 кг массы животного. Если же кормить животных высокоминеральными кормами с дополнительной дачей натрия хлорида, то летальной для подсвинков будет доза 9-- 13 г и для жеребят б г на 1 кг массы животного.

Таким образом, очевидно, что чувствительность животных к натрия хлориду зависит не столько от вида животного, сколько от сбалансированности рациона по минеральным веществам, в том числе и по натрия хлориду. Те животные, которые получают зерновые корма без добавления этой соли, более чувствительны к ней.

Токсикокинетика. Хорошо растворяясь в воде, натрия хлорид сравнительно быстро всасывается в кровь и резко повышает осмотическое напряжение крови и межтканевой жидкости. Это приводит к гидремии крови и обезвоживанию (дегидратации) тканей жизненно важных органов, что снижает их функцию, вызывает симптом жажды и усиливает диурез. По мнению некоторых авторов, избыток натрия хлорида в крови сопровождается повышенным проникновением его в эритроциты, в результате чего существенно снижается функция гемоглобина, что приводит к недостаточному обеспечению тканей кислородом (аноксемии). Возможно, это обстоятельство является основным моментом в токсикодинамике натрия хлорида.

Токсикодинамика. В желудочно-кишечном тракте натрия хлорид раздражает рецепторы слизистых оболочек тем сильнее, чем концентрированнее раствор. Такое действие рефлекторно увеличивает секрецию слюнных, желудочных и кишечных желез, усиливая, таким образом, выделение пепсина и хлористоводородной (соляной) кислоты.

Концентрированные растворы у собак, свиней и кошек вызывают рвоту, а при длительном поступлении -- геморрагический гастроэнтерит.

Клиника. Первые симптомы отравления у крупного рогатого скота наступают через 1--3 ч. У животных отмечается общее беспокойство, сопровождаемое частой жвачкой, слюноотделением, сильной жаждой, скрежетом зубами, диареей, обильным и частым мочеиспусканием, подергиванием мышц и повышением температуры тела. В последующем появляются слабость и шаткая походка. Животные подолгу лежат, периодически совершают плавательные движения. У телят опистотонус. Дрожание отдельных групп мышц постепенно становится постоянным. Сердечная деятельность заметно ослабляется, жвачка отсутствует, дыхание учащенное и поверхностное. В тяжелых случаях отравления смерть может наступить в течение первых суток. Хроническое отравление у крупного рогатого скота сопровождается диареей и бывает крайне редко.

Овцы и козы более устойчивы к натрия хлориду, чем крупный рогатый скот. У них симптомы отравления появляются через 16--18 ч. У овец и коз отмечаются учащение сердечной деятельности (до 100 ударов в 1 мин) и дыхания (28--36 в 1 мин), синюшность слизистых оболочек; из ротовой и носовой полостей выделяется пенистая слюна и слизь; угнетение и шаткость при движении. Затем появляются подергивания мышц, переходящие в клинико-тонические судороги и маятникообразные движения конечностей у лежащих овец. Смерть наступает от асфиксии в течение суток от начала заболевания.

У свиней возбуждение наблюдается через 2--3 ч после поступления натрия хлорида в организм. Аппетит отсутствует; слизистые оболочки и конъюнктива цианотичны; обильное слюноотделение; зрачки расширены; мышечная дрожь, переходящая и судороги. У отдельных животных бывают рвота, частая дефекация и диарея, иногда с кровью. Некоторые свиньи принимают позу сидячей собаки. Температура тела в пределах нормы или понижается. Мочеотделение обильное и частое. Перед смертью уши и кожа становятся синюшными, кожная чувствительность утрачивается. Погибают животные обычно в течение первых двух суток с момента отравления.

Особенно высокая смертность у молодняка до 6 мес.

У собак вскоре после поедания больших количеств натрия хлорида (соленого мяса) отмечаются угнетение, отсутствие аппетита, повышенная жажда. Дыхание учащенное, пульс слабый, температура нормальная. Смерть наступает через несколько часов после поедания соленого корма.

Птицы травятся обычно, поедая комбикорм, предназначенный для других животных. Особенно чувствительны к соли цыплята. Водоплавающие птицы менее чувствительны к натрия хлориду. При отравлении у птиц бывают сильная жажда, истечение из клюва, дыхание учащенное, слабость (крылья опущены, встают с трудом, цианоз гребешка, некоординированные движения шеи), при длительном течении болезни -- профузный понос.

Температура тела нормальная. Перед смертью паралич ног и крыльев. Смертность при остром отравлении составляет 90--100 %.

Диагностика. Диагностируют отравление натрия хлоридом у животных по клинической картине, анамнестическим данным и исследованию содержимого желудка. Если в нем натрия хлорида больше 0,5 %, то это указывает на отравление. Прогноз, как правило, неблагоприятный, особенно когда появляются судороги.

Лечение. Чем раньше будет оказана помощь, тем благоприятнее исход. Назначают обильное питье. Если животные не пьют, воду вводят через зонд или ректально. Промывают желудок. Кроме того, крупным животным вводят внутривенно 10%-ный раствор кальция хлорида из расчета 1 мл на 1 кг массы животного; мелким животным инъецируют под кожу 5%-ный раствор кальция хлорида на 1%-ном растворе желатина из расчета 1--2 мл на 1 кг массы, но не более 50 мл в одно место. В дальнейшем внутрь назначают слизистые отвары из льняного семени или слизь из крахмала.

Из симптоматических средств обычно применяют подкожно раствор кофеина, натрия бензоата или кордиамина в терапевтических дозах и внутривенно 40%-ный раствор глюкозы (0,5--1 мл на 1 кг).

Свиньям для уменьшения всасывания натрия хлорида можно назначать внутрь магния оксид (жженую магнезию) 2--5 г 1 -- 2 раза в день или натрия гидрокарбонат в тех же количествах, а также подсолнечное масло в количестве 50--100 мл.

Патологоанатомические изменения. В желудочно-кишечном тракте наблюдают различные изменения: от катарально-геморрагического до некротического гастроэнтерита. В сердце точечные кровоизлияния под эндокардом. Аналогичные кровоподтеки в селезенке и под слизистой оболочкой желудка.

У млекопитающих более сильно чаще поражен желудок, а у птиц -- тонкий кишечник. Толстый кишечник в меньшей степени подвержен действию натрия хлорида. Легкие и брыжейка гиперемированы, нередко находят отек легких и очаговую пневмонию. Печень полнокровная, пятнистая, почки также переполнены кровью.

При гистологических исследованиях обнаруживают дистрофические изменения в паренхиматозных органах. При хроническом отравлении в головном мозге находят эозинофильные инфильтраты (эозинофильный менингоэнцефалит), гемодинамические расстройства, отек, дистрофические изменения нервных клеток.

Профилактика. Необходимо постоянно контролировать содержание натрия хлорида в комбикормах и кухонных отходах. В случае высокого содержания его (более 0,4--1 %) корма следует разбавлять доброкачественными кормами или чистой водой, снижая количество соли до допустимого уровня. Не следует допускать солевого голодания животных. Запрещается скармливать свиньям и другим животным рассол из-под селедки, мяса и соленостей, соленую рыбную муку и кухонные отходы с высоким содержанием натрия хлорида. Нельзя давать комбикорма животным не того вида, для которого они предназначены. Поваренную соль животным следует давать только в форме лизунца (в кусках). Дача дробленой соли не допускается, так как она может стать причиной массовых отравлений животных (желтушное окрашивание тканей).

Следует помнить и учитывать при кормлении, что при транспортировке комбикормов россыпью натрия хлорид может накапливаться в их нижних слоях.

Ветеринарно-санитарная экспертиза. Мясо от вынужденно убитых из-за отравления натрия хлоридом животных подвергают лабораторному анализу и при благоприятных результатах исследования используют для приготовления колбасных и консервных изделий после смешения с мясом от здоровых животных и определения остаточного количества натрия хлорида в готовых мясопродуктах. При наличии у животных гемолитической желтухи мясо может быть использовано в смеси со стандартным мясом на изготовление колбасных и консервных изделий.

2. Отравления карбамидом (мочевиной)

До недавнего времени карбамид (мочевину) широко использовали в животноводстве как кормовую добавку для жвачных животных, особенно для крупного рогатого скота. Однако из-за нарушения правил дачи этого средства у животных часто отмечались случаи острого и хронического отравления, поэтому последнее время карбамид применяют крайне редко.

Карбамид используют в кормлении животных в тех случаях, когда в рационе недостает не более 25--30 % переваримого белка. Карбамид не является белковым веществом, он представляет собой азотсодержащее соединение.

Карбамид [CO(NH2)2] -- первое органическое соединение, полученное синтетическим путем еще в 1828 г. Представляет собой бесцветные кристаллы, легко растворимые в воде (1:1), не имеющие запаха, слегка солоновато-горького вкуса. Молекула карбамида содержит 46--46,7 % азота, поэтому является наиболее естественным источником азота в кормлении жвачных, в преджелудках которых аммиачный азот используют микроорганизмы для синтеза аминокислот и белка, создавая, таким образом, условия для их интенсивного размножения.

Токсикодинамика. Карбамид в рубце взрослых жвачных животных под действием фермента бактерий уреазы расщепляется до аммиака и карбаминовой кислоты. Последняя -- нестойкое соединение и вскоре распадается с образованием второй молекулы аммиака и пероксида углерода: NH2 COOH - Карбаминовая кислота

Из аммиачного азота вместе с продуктами расщепления углеводов и минеральных веществ в преджелудках жвачных микроорганизмы рубца синтезируют аминокислоты и белки, что обеспечивает их бурное размножение.

В последующем вместе с кормом микроорганизмы попадают в сычуг и кишечник, где как составная часть корма перевариваются протеолитическими ферментами, и их белок усваивается животными. Однако так бывает только при оптимальной даче карбамида, т. е. когда его дают не более 25 г на 100 кг массы животного в сутки в 2--3 приема и только в сухом виде. Дача 40 г на 100 кг массы вызывает средней тяжести отравление, а от 60--80 г на 100 кг массы всегда наступает интоксикация, заканчивающаяся смертельным исходом.

При правильном кормлении с добавлением карбамида через 3--4 ч в рубце концентрация аммиака достигает максимальных значений и составляет 15--25 мг%, а перед очередным кормлением снижается до 10 мг%, что можно считать обычным содержанием аммиака независимо от характера рациона. При однократном скармливании суточной дозы карбамида количество аммиака в рубце повышается до 38--51 мг%, что сопровождается кратковременным токсикозом. В таком случае реакция содержимого рубца становится щелочной, аммиак при этом легко проникает через клеточные мембраны и поступает в кровь в таких количествах, которые не успевают выделяться через легкие и синтезироваться в печени в мочевину, а потому и не выводятся из организма с мочой.

По мнению Г.А. Хмельницкого (1987), аммиак из крови, где его накапливается более 1,5 мг%, проникает в клетки органов и тканей, в которых он резко тормозит окислительно-восстановительные процессы, блокируя трикарбоновый окислительный цикл Кребса. При этом из трикарбонового цикла отвлекаются альфа-кетаглутаровая и щавелево-уксусная кетокислоты с образованием глутаминовой и аспарагиновой аминокислот.

Это приводит к резкому дефициту макроэргических соединений (АТФ и КФ), что нарушает функцию центральной нервной системы.

Возможно также тормозящее влияние иона аммония в больших количествах на течение окислительного декарбоксилирования кетокислот, что еще в большей степени создает дефицит энергии АТФ.

При хроническом отравлении карбамидом длительно нарушаются окислительно-восстановительные процессы, в результате чего развиваются кетоз и ацидоз, белковая и жировая дистрофия паренхиматозных органов, а также гипомагнемия, что приводит к рождению нежизнеспособных телят.

Повышенная чувствительность к карбамиду отмечается у истощенных животных, при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, в случаях нарушения функции печени (аммиак не превращается в мочевину и не выводится с мочой), например при фасциолезе, длительном голодании животных, ограничении водопоя, недостаточном углеводном питании, метаболическом ацидозе и в некоторых других случаях.

Клиника. При избыточном поступлении карбамида в форме гранул с комбикормом первые признаки отравления появляются через 15--30 мин, а если его выпаивают животному в форме раствора, то и раньше. Вначале отмечается кратковременное возбуждение, аппетит отсутствует, изо рта выделяется пенистая слюна, повышается болевая и тактильная чувствительность, обостряется слух, усиливается перистальтика, наблюдается гипотония преджелудков, у отдельных животных тимпания. Дыхание учащается, пульс слабый и редкий, животные потеют, у быков бывает половое возбуждение. Дефекация повторяется каждые 5--10 мин, мочеиспускание -- еще чаще. В последующем (через 1 --1,5 ч) появятся дрожание мышц в области груди и подергивание мышц бедренной группы, а затем и всего тела. Животные выглядят испуганными, широко расставлены конечности, голова опущена. При тяжелых отравлениях животные падают и лежат с вытянутыми конечностями; у них бывают клонические судороги, переходящие в тетанические, во время которых сильно учащается пульс (100-- 150 ударов в 1 мин), может наступить гибель. Температура тела понижается до 36--37 "С. Перед смертью (через 1,5--З ч и позднее) наблюдается непроизвольное выделение мочи, регургитация (выхождение из рубца кормовых масс с резким запахом аммиака), дыхание останавливается.

У овец при остром отравлении симптомы отравления менее выражены, однако они схожи с клиническими признаками у крупного рогатого скота.

При хроническом отравлении откормочного молодняка наблюдаются общее угнетение, снижение реакции на внешние раздражители, атония рубца, усиление мочевыделения. У коров кроме указанных признаков бывает ожирение при полноценном кормлении со снижением молочной продуктивности. У таких животных рождаются телята с низкой жизнеспособностью.

Лечение. Для предотвращения образования и всасывания аммиака в рубец вводят 0,5--1%-ный раствор уксусной или лимонной кислоты, так как в кислой среде снижается активность уреазы. Взрослой корове вводят до 3--5 л раствора, телятам и овцам -- 1 -- 1,5 л. Можно давать раствор молочной кислоты в терапевтических дозах (1 --1,5 л 1%-ного раствора) или кислое молоко, однако лечебный эффект от них слабее. В тяжелых случаях растворы вводят непосредственно в рубец с помощью зонда, шприцем Жанэ с длинной иглой или через трубку троакара.

Одновременно с этим внутрь вводят 10%-ный раствор сахара или мелассы. Для связывания аммиака и замедления гидролиза карбамида как можно раньше вводят в рубец раствор формальдегида из расчета 30 мл официнального раствора на 100 кг массы животного в форме 2--4%-ного раствора; 40%-ный раствор глюкозы инъецируют внутривенно, взрослой корове -- около 200 мл.

Ослабить судороги (у коровы) можно внутривенным введением неингаляционных наркотических лекарственных веществ, например хлоралгидрата (до 200 мл 5%-ного раствора) или гексанала (около 80 мл 5%-ного раствора -- очень медленно!). Из симптоматических средств назначают в терапевтических дозах растворы кофеина, кордиамина или коразола. Обезвоживание организма предотвращают введением внутрь теплой воды (до 20 л).

Патологоанатомические изменения. Трупное окоченение хорошо выражено. В грудной и брюшной полостях скопление соломенно-желтого цвета жидкости. Рубец растянут газами с резким запахом аммиака. Слизистая оболочка преджелудков гиперемирована. Во внутренних органах находят множественные кровоизлияния. Их больше под эпикардом и эндокардом, на слизистой оболочке тонкого кишечника и под серозной оболочкой диафрагмы. Печень переполнена кровью, иногда с очагами некроза. В бронхах пенистая жидкость, в легких отек.

При хроническом отравлении выражена гиперемия сосудов внутренних органов, нередко отмечают некротические очаги в печени и почках, гиперплазию фолликулов селезенки и щитовидной железы. В тонком кишечнике и в сычуге гиперемия капилляров, набухание ворсинок слизистой оболочки и десквамация их.

Профилактика. Карбамид следует добавлять только к полноценным кормовым смесям в виде гранул, с травяной мукой, силосом, жомом или в формекарбамидного концентрата и минерально-аммонийных премиксов. Дают здоровым животным старше 6-месячного возраста в том случае, когда в рационе не хватает 25--30 % переваримого протеина и достаточного количества углеводов и минеральных веществ. Суточную дозу скармливают в 2--3 приема в сухом виде. Стельным и лактирующим коровам лучше давать 80--100 г карбамида в сутки, ремонтному молодняку старше б мес -- до 50, при откорме --до 70, овцам взрослым -- 12--15, молодняку старше 6 мес -- 8--12 г.

Животных следует приучать к карбамиду в течение 10 дней, начиная с малых количеств. Нельзя давать его при кормлении животных сеном бобовых трав и при концентрированном типе кормления, а также с жидким кормом и с питьевой водой. Обогащать корма азотсодержащими веществами примитивным способом недопустимо. Лучший и наиболее безопасный способ использования карбамида -- внесение его в силосную массу при закладке силоса и в комбикорм на заводах.

Ветеринарно-санитарная экспертиза. Мясо от вынужденно убитых из-за отравления карбамидом животных подвергают лабораторным исследованиям и при его доброкачественности используют на вареные мясные изделия или консервы. Мясо от животных, вынужденно убитых в состоянии агонии, в пищу не допускается. Такое мясо и внутренние органы можно использовать в корм пушным зверям после термической обработки. Причем вначале его скармливают небольшой группе взрослых животных.

3. Отравления картофелем, картофельной ботвой и бардой

Отравление картофелем. Картофель (Solanum hiberosum L., сем. пасленовых) -- ценный пищевой и кормовой корнеклубнеплод. Однако нередко он вызывает отравления сельскохозяйственных животных, чаще свиней и крупного рогатого г кота, реже коз, овец и лошадей. Причиной отравлений служит гликоалкалоид соланин, содержание которого в разных частях растения неодинаковое. Больше всего соланина содержится в зеленых плодах (до 1 %), цветках (0,6--0,7 %), ростках (до 0,5 %), кожуре клубней (0,03--0,06 %), ботве (до 0,25 %) и меньше всего в зрелых клубнях (0,002--0,007 %). Много соланина накапливается в картофеле, полежавшем на свету (позеленевшем), подмороженном, пораженном грибами и нематодами и частично испорченном (загнившем). При скармливании таких клубней особенно сильно нарушается функция органов пищеварения.

Содержание гликоалкалоида в картофеле разных сортов также неодинаково и зависит от погодных условий и географической зоны выращивания.

Соланин содержат и паслены черный и сладко-горький. Больше всего его в незрелых ягодах и листьях этих растений. Есть он и в помидорах и баклажанах некоторых видов.

Токсикокинетика. После всасывания в кровь гликоалкалоид вначале действует возбуждающе, а затем угнетающе на центральную нервную систему, вызывает гемолиз эритроцитов и, выделяясь, поражает почки и кожу, особенно при длительном кормлении испорченным картофелем. При тяжелых случаях отравления у животных преобладают признаки поражения центральной нервной системы, в легких случаях поражается желудочно-кишечный тракт.

Токсикодинамика. Соланин обладает выраженным местным раздражающим действием, вызывает воспаление слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта.

Клиника. Первые признаки отравления после поедания недоброкачественного картофеля или большого количества паслена с незрелыми ягодами появляются через несколько часов. Отравление протекает в двух формах.

Нервная форма обычно возникает при поедании проросшего картофеля. В таких случаях наблюдаются общее угнетение, малая подвижность, шаткость при движении, слабость крупа и задних конечностей; реакция на внешние раздражители отсутствует. У отдельных животных в начале болезни бывает кратковременное возбуждение: свиньи бегают, натыкаясь на предметы. В последующем нарушается дыхание, иногда бывают одышка и цианоз, ослабляется сердечная деятельность (пульс учащается), зрачки расширяются, у беременных бывают аборты. Смерть может наступить в течение первых суток.

При медленном развитии нервной формы болезни присоединяются признаки расстройства пищеварения: запор сменяется изнурительным поносом с выделением дурнопахнущих каловых масс, на слизистой оболочке рта появляются афты, веки и область подгрудка отекают. К поражениям желудочно-кишечного тракта нередко присоединяются поражения кожи в виде красноватой сыпи (картофельная сыпь) или сухой экземы. Поражения кожи локализуются вокруг рта, влагалища, ануса, на корне хвоста, внутренних поверхностях бедер, вымени и сгибах путовых суставов, а у волов и быков на мошонке.

Вследствие зуда животные расчесывают пораженные места до крови. Температура тела, как правило, нормальная.

Желудочно-кишечная форма чаще бывает при поедании испорченного картофеля или картофельной ботвы. Болезнь также начинается с общей слабости, вздутия рубца, у свиней -- рвоты. Чувствительность кожи понижается, животные не едят и не пьют. Угнетение нередко переходит в сонливое состояние. Вскоре появляются слюнотечение и частое выделение зловонных каловых масс. В дальнейшем, как и при нервной форме, поражается кожа в разных местах (на вымени, мошонке, промежности, корне хвоста и в других местах), появляются афты в ротовой полости.

Дыхание сопровождается резким расширением ноздрей; пульс учащенный, аритмичный. У коров резко снижается лактация; молоко приобретает неприятный вкус и наступает стойкая гипотония (атония) преджелудков. Беременные животные могут абортировать; родившиеся поросята и телята нежизнеспособны. При тяжелом течении болезни животные погибают на 2--3-й день.

В одном из хозяйств Калужской области при кормлении недоброкачественным картофелем у свиней наблюдались ослабление аппетита, рвота, понос, угнетение; больные животные зарывались в подстилку, поднимались неохотно и снова ложились; двигаясь, пошатывались. Пять свиней абортировали, многие родившиеся поросята были мертвыми, а родившиеся живыми не могли сосать и погибали в первые дни рождения. На их теле были различной величины красные и фиолетовые пятна.

Разграничить нервную и желудочно-кишечную формы болезни возможно не всегда, поэтому целесообразнее говорить о преобладании тех или иных симптомов.

При хроническом отравлении, как правило, отмечают экзематозные поражения кожи (картофельная сыпь). Появляются они через несколько недель после начала кормления небольшими порциями недоброкачественного картофеля. Вначале обычно наблюдают язвенный стоматит, конъюнктивитный отек век, а затем появляется везикулярная сыпь. На местах лопнувших везикул образуются струпья, кожа грубеет, иногда образуются трещины на сгибах суставов.

Клинические симптомы отравления соланином у животных других видов аналогичны описанным выше.

Лечение. При отравлении нужно прекратить кормление испорченным картофелем и промыть преджелудки 0,1%-ным раствором калия перманганата или взвесью активированного угля. Свиньям назначают рвотные (апоморфина гидрохлорид), коровам -- настойку чемерицы и солевые слабительные, затем вяжущие и обволакивающие средства. Пораженные кожные покровы лечат 10%-ным линиментом синтомицина. Под кожу вводят растворы кофеина или кордиамин, внутривенно -- раствор глюкозы, разбавленный изотоническим или гипертоническим раствором натрия хлорида.

Патологоанатомические изменения. При быстром течении нервной формы, заканчивающейся в короткий срок смертью животного, макроскопические изменения не успевают развиться. В случае преобладания желудочно-кишечной формы отмечают цианоз всех слизистых и серозных оболочек. Рубец переполнен суховатыми кормовыми массами. Слизистые оболочки преджелудков и тонкого кишечника гиперемированы, набухшие, с очаговыми кровоизлияниями. Иногда бывает гемолиз эритроцитов. Печень и селезенка переполнены кровью; в почках бывает паренхиматозный нефрит, в сердечной мышце -- дегенеративные изменения.

Профилактика. Нельзя кормить животных испорченным картофелем (с ростками, позеленевшим, частично загнившим и т. п.). У картофеля следует обрезать загнившие места, удалить ростки и кипятить клубни не менее 1 ч. Отвар следует слить и не давать животным.

Клубни картофеля, пораженные железистой пятнистостью, черной гнилью, а также размороженные, с потемневшей мякотью, без признаков гнили можно скармливать животным в сыром виде, но не более 30 % от других корнеплодов.

Ветеринарно-санитарная экспертиза. Мясо вынужденно убитых при отравлении соланином животных подвергают лабораторному анализу. При положительных результатах исследования его перерабатывают на вареные и копченые мясные изделия; внутренние органы, кроме желудочно-кишечного тракта, используют в зависимости от степени их изменения.

4. Отравление картофельной ботвой

Картофельную ботву используют для кормления животных только в годы бескормицы. Свежая картофельная ботва в период цветения или с ягодами нередко вызывает отравление (в цветках содержится до 0,7 % соланина, в свежей ботве --до 0,25 %).

У крупного рогатого скота при кормлении такой ботвой отмечаются диарея, тимпания, резкое снижение молочной продуктивности, конвульсии, сердцебиения, шаткость при движении, экзематозные поражения кожи. У свиней бывают рвота, вздутие, конвульсии и параличи, нарушения координации движения, цианоз слизистых оболочек.

Диагностика. Отравление нередко усугубляется наличием в ботве значительных количеств нитратов и нитритов. По этой причине картофельную ботву не следует скармливать животным. Если возникла такая необходимость, то дают ее в малых количествах, без цветков, вместе с другим кормом. Ни в коем случае нельзя давать полежавшую в кучах (загнившую, заплесневелую).

В Скандинавских странах иногда скармливают ботву в высушенном состоянии с другими кормами.

Сырую и высушенную ботву включают в рацион в количестве не более 3 кг в сутки. Однако есть литературные данные, что и в таком случае ботва вызывает тяжелые отравления.

Описан случай отравления картофельной и тыквенной ботвой 43 коров в Воронежской области, 12 из них погибло, 10 вынужденно убито и 21 корова выздоровела (А. Д. Гладков, 1940).

При силосовании картофельной ботвы, по мнению большинства авторов, соланин не разрушается и может быть причиной отравления животных при даче 10--30 кг силосной массы в сутки.

При необходимости картофельную ботву (не более 25 %) можно использовать в составе силоса с другой зеленой массой, сдобренной снятым кислым молоком (2,5 л на 1 т силосуемой массы), но и в этом случае возможно отравление крупного рогатого скота. Нельзя давать такой силос беременным животным, особенно во второй половине стельности.

Лечение. В случае отравления надо прекратить дальнейшую дачу картофельной ботвы и вводить внутривенно 10%-ный раствор натрия хлорида в количестве 200--300 мл 1 раз в сутки в течение 2--3 дней.

5. Отравление картофельной бардой

В барде (остатки картофеля после получения из него спирта) при хранении накапливаются органические кислоты, образующиеся при брожении, сивушные масла, соланин, другие токсичные вещества. Поэтому при даче больших количеств барды (до 60--80 кг в сутки) она вызывает отравление крупного рогатого скота, которое сопровождается выраженной гипотонией (атонией) рубца, болезнями печени, остеомаляцией, угнетением, шаткостью походки и кожными поражениями. Нередко при кормлении картофельной бардой поражаются дыхательные пути (кашель), а у беременных животных бывают аборты.

Особую опасность представляет картофельная барда из загнившего или проросшего картофеля.

Чаще других животных в откормочных хозяйствах при спиртово-водочных заводах заболевают волы, быки и коровы в сухостойный период. Дойные коровы, лошади, свиньи и другие животные при даче им барды с полноценными кормами болеют гораздо реже или остаются здоровыми.

Клиника. Основной симптом, который чаще бывает у крупного рогатого скота и лошадей, -- везикулярный дерматит («бардяной мокрец»), локализующийся на сгибательных поверхностях суставов задних конечностей. В этом месте появляются вначале краснота, затем болезненное припухание и вскоре пузырьки (везикулы). В последующем животные ложатся, у них возникают мокнущие места, которые подсыхают, и на их месте появляются корочки и струпья. При тяжелых токсикозах везикулы появляются и па других участках кожи: на сосках и вымени, внутренних поверхностях бедер, вокруг ануса и в других местах. Если в это время не прекратить дачу барды, то появляются трещины кожи, язвы, гнойные артриты, язвенный стоматит на верхней челюсти. У таких животных снижается или вовсе отсутствует аппетит, повышается температура тела, нарушается функция желудочно-кишечного тракта, появляются конъюнктивит и другие симптомы, характерные для отравления картофелем. В результате нередко отравление заканчивается смертью от истощения.

Лечение. При появлении первых признаков болезни барду исключают из рациона либо дают не более 25--30 кг в сутки и увеличивают дачу грубых и концентрированных кормов (хорошее сено, отруби, овсянку, комбикорма и др.). Внутрь назначают известковую воду и слабительные (солевые) средства. Кожные поражения обрабатывают антисептическими растворами (КМГ1О4, НгО2 и др.), подсушивающими мазями (цинковая и др.) или присыпками (дерматоз).

Профилактика. Для профилактики бардяных токсикозов нужно вместе с бардой давать достаточное количество грубых кормов и ежедневно назначать внутрь кальция карбонат (мел) в дозах 30-- 50 г каждому животному в течение дня. Молодняку до года и беременным животным барду дают с большой осторожностью и только с другими кормами. В последний период беременности ее не дают.

6. Отравления свеклой и свекольной ботвой

Отравление столовой свеклой (Beta vulgaris L., сем. маревых) встречается довольно часто; кормовая и сахарная свекла менее опасна для животных. Интоксикации чаще бывают у крупного рогатого скота и свиней. Нередко в местах, где выращивают сахарную свеклу, крупный рогатый скот травится так называемой гичкой -- ботвой со срезанной верхней частью корнеплода. Наиболее опасна гичка, полежавшая в кучах (частично загнившая или заплесневелая).

Отравления свеклой и ботвой происходят, как правило, там, где для повышения урожая применяют избыточное количество азотсодержащих удобрений (нитратов) под эту культуру (до 150-- 200 кг/га). Кроме того, многие промышленные предприятия выбрасывают в окружающую среду обильное количество окислов азота, в результате чего они накапливаются в почве и через корневую систему поступают в корнеклубнеплоды, представляя опасность для здоровья людей и животных.

Отравление свиней. Свиньи часто отравляются вареной и запаренной столовой свеклой; свежесваренная свекла безвредна.

Токсикокинетика. Нитриты, всосавшись из желудочно-кишечного тракта в кровь, вызывают образование метгемоглобина, который обусловливает гипоксию крови с последующей аноксемией тканей, что в тяжелых случаях отравления приводит к гибели животного.

Токсикодинамика. Как показали специальные исследования, в свекле при медленном остывании или медленном запаривании из нитратов (азотсодержащих удобрений), содержащихся в корнеклубнеплодах, под действием уцелевших или попавших из воздуха денитрифицирующих микроорганизмов образуются нитриты, которые в 10 раз более токсичны для организма.

Сваренная или запаренная свекла становится ядовитой через 5---6 ч, а максимальную токсичность приобретает через 12 ч.

Клиника. У свиней в случаях отравления отмечаются угнетение, отказ от корма. Они подолгу стоят неподвижно, иногда, напротив, беспокоятся. Затем наступает мышечная дрожь, нередко -- рвота или позывы к ней, слюнотечение. Слизистые оболочки и кожа бледные, холодные на ощупь; пятачок и кончики ушей синеют. Животные часто лежат, при движении шатаются. Перед смертью (свиньи иногда погибают через 0,5--1 ч) появляются одышка, нередко судороги.

В легких случаях отравления свиньи выздоравливают через 3-- 5 ч, хотя недомогание длится еще сутки.

Лечение. Назначают метиленовый синий, который в малых дозах восстанавливает метгемоглобин в гемоглобин. Его вводят в вену уха или под кожу в области уха в виде 1--2%-ного раствора из расчета 1--2 мг препарата на 1 кг массы животного. Способствует выздоровлению также внутривенное введение официнального 5%-ного раствора аскорбиновой кислоты в количестве 0,1 мл на 1 кг массы животного или 30%-ного раствора натрия тиосульфита в дозе 15--20 мл на 1 животное.

При раннем обнаружении отравления свеклой свиньям можно назначить рвотное (апоморфина гидрохлорид) 0,02 г под кожу.

Для стимуляции сердечной деятельности и повышения кровяного давления подкожно вводят эфедрина гидрохлорид (0,03-- 0,05 г) и коразол (0,01--0,02 г) или кордиамин (2--3 мл).

Патологоанатомические изменения. Кровь у погибших животных темного цвета, иногда шоколадная или вишнево-красная, быстро свертывается. В некоторых случаях слизистая оболочка дна желудка свободно отслаивается, подслизистая оболочка серо-розового или темно-коричневого цвета, иногда в виде такого же цвета пятен.

Кишечник геморрагически воспален, паренхиматозные органы гиперемированы. Печень часто глинистого цвета с очаговыми кровоизлияниями. Легкие отечны, переполнены кровью и окрашены в бурый цвет. Содержимое желудка с запахом азотной кислоты.

Профилактика. Для профилактики отравлений очищенную и промытую свеклу доводят до кипения как можно быстрее и подвергают кипячению не менее 30 мин. Нельзя допускать медленного длительного остывания свеклы в котлах; отвар удаляют -- давать его животным недопустимо.

Ветеринарно-санитарная экспертиза. Убой животных разрешается не ранее чем через 72 ч после выздоровления. При вынужденном убое проводят лабораторные исследования мяса. В случае благоприятных результатов его используют в вареном виде или для изготовления мясных хлебов и консервов. Содержание нитратов в мясе не должно превышать 100 мг/кг, нитритов -- 10 мг/кг.

Отравление крупного рогатого скота. Отравление бывает при кормлении коров загнившей сахарной свеклой или длительно полежавшей в кучах гичкой. Возможно также отравление коров кормовой свеклой при даче 30--35 кг ее в день.

Клиника. Видимые клинические симптомы отравления проявляются при наличии в крови 30 % метгемоглобина; смерть от удушья наступает при 70 % его. Нитритов в крови в это время содержится около 30--40 мг/л.

У животных в первые часы после отравления (через 2--3 ч после кормления) наблюдают угнетение, полное отсутствие аппетита (отрыжки и жвачки) и жажду. Затем появляется мышечная дрожь, выражены анемичность с синюшным оттенком слизистых оболочек, частое мочеиспускание, учащенные сердечная деятельность и дыхание. Перистальтика усилена, дефекации частые, каловые массы иногда с примесью крови; температура тела нормальная.

В тяжелых случаях отравления дрожание мышц сменяется атаксией, затем судорогами и приступами асфиксии; при одном из них останавливается дыхание. При легком отравлении дыхание восстанавливается через 6--8 ч, животные лежат с приподнятой головой и вскоре поднимаются на ноги и начинают принимать корм. Выздоровление обычно наступает через 10--12 ч.

Лечение. Для лечения используют 1%-ный водный раствор метиленовой сини (можно с глюкозой) и 5%-ный раствор аскорбиновой кислоты теми же путями и в тех же дозах, что и свиньям, или 30%-ный раствор натрия тиосульфата -- телятам 30 мл, взрослым животным до 100 мл. Внутрь вводят 10%-ный раствор мелассы или сахара с добавлением до 1 % уксусной кислоты. Симптоматическое лечение то же, что и у свиней.

Профилактика. Свеклу животным скармливают в сыром виде или сразу после запаривания. Нельзя оставлять запаренную или сваренную свеклу в котлах на несколько часов. Не допускается скармливание животным заплесневелой или подвергшейся гнилостной порче свеклы или свекольной ботвы. При кормлении доброкачественной свеклой для связывания щавелевой кислоты и предупреждения расстройств пищеварения нужно давать животным грубые корма и кальция карбонат (мел).

7. Отравление крупного рогатого скота сахарной свеклой

Сахарная свекла (Beta saccharifera, сем. маревых) содержит до 20 % сахарозы. При выращивании свеклы на полях, чрезмерно удобренных азотсодержащими веществами, и при неблагоприятных климатических условиях возможно накопление в клубнях и ботве нитратов. Сахарная свекла бывает также причиной массовых отравлений из-за поступления в преджелудки большого количества сахара, который нарушает рубцовое пищеварение и обмен углеводов.

Токсикокинетика. Со свекольной ботвой в организм животных поступает избыточное количество оксалатов (солей К, Na, Са и щавелевой кислоты), которые в организме животных образуют нерастворимую соль -- оксалат кальция, что приводит к гипокальциемии. В результате нарушается функция ЦНС и сердца и закупориваются мочевые канальцы почек.

Отравление крупного рогатого скота бывает при поедании более 12--15 кг свеклы в день. Это количество надо давать коровам, разделив его на 3 приема по 4--5 кг. Животные, имеющие свободный доступ к буртам, могут поедать гораздо большее количество, что и вызывает тяжелые отравления.

Токсикодинамика. Кроме нитритов из углеводов свеклы под действием микроорганизмов образуются летучие жирные кислоты (уксусная, пропионовая и масляная), промежуточными продуктами которых являются пировиноградная и молочная кислоты. Последняя может накапливаться в рубце в несколько десятков раз большем количестве нормы, а это приводит к понижению концентрации водородных ионов (рН около 4). В таких условиях повышается в преджелудках содержание кетоновых тел и аммиака и наступает атония их. В крови в это же время повышается в 10 раз уровень молочной кислоты, что нарушает кислотно-щелочное равновесие; в организме развивается ацидоз. В результате угнетается ЦНС и нарушается функция сердечно-сосудистой системы и дыхания.

Клиника. Первые симптомы отравления появляются в первые 10 ч после одномоментного поедания большого количества сахарной свеклы. У таких животных наблюдают угнетение, отсутствие аппетита и жвачки, атонию преджелудков, тимпанию рубца, диарею, затем атаксию, ослабление сердечной деятельности и дыхания, понижение тактильной чувствительности. Если наступает выздоровление, то оно бывает медленным.

При отравлении коров в Ленинградской области, которым давали в одно кормление по 20--25 кг сахарной свеклы, наблюдали угнетение животных, ослабление сокращений рубца, а у части коров -- атонию. Дыхание было тяжелым, сердечные сокращения слабые. В крови коров содержалось 90--105 мг% молочной кислоты вместо 6--18мг% по норме (А. М. Вильнер, 1974).

Лечение. Вначале промывают рубец, затем назначают солевые слабительные (натрия и магния сульфат), адсорбенты (магния оксид) и руминаторные средства (настойка чемерицы). При значительном переполнении рубца свеклой проводят руменатомию и удаляют содержимое рубца. Для нормализации углеводного обмена вводят внутримышечно инсулин (200 ЕД взрослому животному), внутривенно раствор глюкозы и 10%-ный раствор натрия гидрокарбоната (100--150 мл). Стимулируют функцию ЦНС, сердца и дыхания подкожной инъекцией раствора кофеина или кордиамина. Внутрь вводят свежее содержимое рубца от здоровых животных.



8. Патологоанатомические изменения. Нехарактерны

Профилактика. Не допускать разового поедания больших количеств сахарной свеклы (не более 15 кг). При кормлении сахарной свеклой ее дают в 2--3 приема, постепенно приучая к оптимальным количествам.

Ветеринарно-санитарная экспертиза. При вынужденном убое мясо после лабораторного исследования используют на вареные колбасные изделия или консервы.

9. Отравления кукурузой

Кукуруза (Zea majs, L., сем. злаковых) -- хорошее пищевое и кормовое растение. В качестве корма для животных используют все надземные части: метелки и солому после снятия урожая, а также стержни початков. По питательности сухая солома кукурузы приравнивается к среднему луговому сену и является ценным углеводным кормом. Вместе с тем при неправильном использовании кукурузы в зеленом виде она может вызвать тяжело протекающие отравления.

Отравления чаще бывают у крупного рогатого скота, преимущественно у дойных коров, при обильном скармливании зеленой кукурузной массы в стадии молочно-восковой спелости початков.

Токсикодинамика. По мнению большинства исследователей, в этот период в кукурузе накапливается большое количество нитратов и образующихся из них нитритов. Их уровень зависит также от климатических и погодных условий, как и от количества применяемых азотсодержащих удобрений. Чем больше их вносят в почву, тем больше их мигрирует в надземные части растений. В таких случаях в преджелудках жвачных (в основном в рубце), особенно при стойкой гипотонии, существенно усиливаются процессы превращения нитратов в десять раз более токсичные нитриты, которые, всасываясь в кровь, вызывают острое отравление, обусловленное образованием метгемоглобина.

Токсичность кукурузы сохраняется и при силосовании. Особенно опасна силосная жидкость, в которой накапливается диоксид азота.

А. К. Голосницкий (1979) сообщает о большом скоплении оксидов азота в силосной траншее. Силосную массу в траншее закладывали в жаркую погоду в течение двух недель. Телята, забравшиеся в траншею, погибли, а телятница, пытавшаяся их спасти, отравилась и только благодаря своевременно оказанной помощи выздоровела.

Мнение о том, что при неблагоприятных условиях роста в кукурузе накапливаются цианглюкозиды, из которых в организме образуется синильная кислота, не подтверждается специально проведенными исследованиями, равно как и не найдены в кукурузе в больших количествах нитраты и нитриты (А. В. Васин, Ю. П Квиткин, 1963).

А. В. Лочкарев (1974) считает, что отравление животных кукурузными початками в стадии молочно-восковой спелости идентично с интоксикациями сахарной свеклой и связано с избыточным поступлением в организм животных углеводов, из которых в рубце под влиянием микроорганизмов образуется большое количество молочной кислоты, гистамина и других ядовитых веществ.

Определенно доказано, что отравления наблюдаются только при избыточном поедании (перекорме) кукурузы в стадии молочно-восковой спелости.

Такой случай был в 1994 г.

АО «Прогресс» Воронежской области, где отравилось кукурузой 527 голов молодняка крупного рогатого скота, из которых 4 пало, 41 голова вынужденно убита.

...