Патофизиология животных

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

Содержание

1.Причины болезней, обусловленные неправильным кормлением, содержанием и эксплуатацией животных. Болезнетворное действие химических факторов. Действие на организм биологических факторов

2. Анафилактический шок и его симптоматика у различных видов животных

3. Обмен веществ в опухолевых тканях. Основные свойства доброкачественных и злокачественных опухолей. Этиология. Патогенез. Эксперементальная онкология

4. Причины и механизм развития нарушений кислотно-щелочного баланса в организме.. Ацидоз и алкалоз, их виды и влияние на организм

5. Недостаточность митрального клапана сердца. Механизм компенсации кровообращения

6. Нарушение функции надпочечников и поджелудочной железы

Список использованных источников

1.Причины болезней обусловленные неправильным кормлением, содержанием и эксплуатацией животных.Болезнетворное действие химических факторов.Действие на организм биологических факторов

анафилактический животное болезнь алкалоз

Причины болезней обусловленные неправильным кормлением, содержанием и эксплуатацией животных.

Высокая продуктивность и воспроизводительная способность животных обусловлены интенсивным течением процессов обмена веществ в клетках, органах и тканях. Для обеспечения оптимального, физиологически обоснованного биосинтеза белков, энергии, роста, развития организма, производства молока, мяса и других продуктов животноводства высокого качества необходимо обязательное условие -- в организм животных с рационом должны поступать все без исключения питательные вещества, участвующие в процессах обмена, в биологически требуемых количествах и соотношениях. Важное влияние на интенсивность процессов обмена веществ оказывают условия содержания животных, такие как микроклимат, моцион.

При несоответствии условий кормления и содержания физиологическим потребностям продуктивных животных в организме возникают глубокие нарушения всех видов обмена веществ, которые проявляются снижением резистентности продуктивности, клинически выраженным заболеванием взрослых животных и молодняка.

Истощение (кахексия) -- клинико-анатомический синдром резкого истощения. Проявляется потерей упитанности, атрофией мышц, органов, снижением уровня сахара, белка, гемоглобина в крови, могут быть отеки, кровоизлияния. Возникает при всех видах нарушений обмена веществ при голодании и неполноценном кормлении, при тяжелых расстройствах органов пищеварения, эндокринной системы, а также при хронических инфекционных и инвазионных болезнях.

Лечение и профилактика. Они направлены на устранение причины, диетическое, полноценное кормление.

Ожирение -- увеличение массы тела из-за накопления избытка жира в подкожной клетчатке и брюшине. В отличие от физиологической жировой инфильтрации мышечной ткани и подкожной клетчатки при ожирении жировые отложения локализуются во внутренних органах, молочной железе и нарушают их функции.

Алиментарное ожирение -- при дефиците биологически активных веществ (витаминов, макро-, микроэлементов) в рационе, избыточном энергетическом питании и недостатке движений (гипокинезия). Способствуют ему повышенный аппетит, скученное содержание в темных помещениях.

Эндогенное ожирение -- при нейроэндокринных нарушениях, регуляции обмена (гипофункция щитовидной железы, гипофиза, кастрация), а также при хронических отравлениях мышьяком, фосфором, алкоголем (барда, пивная дробина).

Ожирение развивается медленно, течение хроническое, округляются все части тела, у производителей снижаются половая активность, качество спермы, угасают половые рефлексы. У самок низкая оплодотворяемость, мертвый или нежизнеспособный приплод, снижение удоя. У всех животных -- вялость, слабая подвижность, быстрая утомляемость, потливость, нарушается работа сердца, ослабляется сердечный толчок, учащается пульс, особенно при физических нагрузках (перегруппировки, транспортировка), появляются одышка, отеки конечностей, на этой почве могут развиваться эмфизема легких, бронхиты и пневмонии. В жаркую погоду -- гипертермия. У животных с ожирением понижена резистентность к инфекциям

Лечение племенных, лактирующих и рабочих животных: диетическое кормление, снижение содержания углеводов, белков, жиров и питьевой воды в рационе, включение в рацион витаминов, минеральных, макро-, микроэлементов и других биологически активных веществ в соответствии с детализированными нормами кормления (1985 г.), активный моцион продуктивным животным на 4--5 км (3--4 ч), пастбище. Прогноз благоприятный.

Профилактика. Полноценное разнообразное питание, систематический моцион.

Дистрофия -- глубокие нарушения обмена веществ в организме с развитием атрофических и дистрофических процессов в мышцах, паренхиматозных органах.

Профилактика. Сбалансированное кормление по всем элементам питания, оптимальный микроклимат.

Остеодистрофия -- рассасывание костной ткани у взрослых животных. Чаще регистрируют при стойловом содержании зимой, весной, особенно в последний период беременности и в первый период лактации.

Основная причина болезни -- дефицит в рационе и в организме солей фосфорной кислоты, кальция, витамина А, микроэлементов -- марганца, кобальта и нарушение их соотношения. Способствуют остеодистрофии избыток в рационе белков, кислых валентностей, недостаток витамина А, отсутствие моциона и солнечного (ультрафиолетового) облучения, избыток углекислоты в воздухе помещений, интоксикации, расстройства процессов пищеварения.

В крови при содержании 8--14 мг% калия снижен уровень фосфора до 2 мг%, нарушено их соотношение (до 4:1), снижены щелочной резерв до 28--30 мл СО2 (ацидоз), содержание каротина, витамина А, белка, альбуминов (низкий А/Г-коэффициент), повышена активность щелочной фосфатазы.

Диагноз в начале болезни ставят с учетом анамнеза, исследований крови, рентгенографии, оссеометрии последних хвостовых позвонков, пястной кости.

Профилактика. Заготовка полноценных кормов, контроль за состоянием обмена веществ, балансирование рациона по всем питательным веществам, введение витаминно-минеральных добавок в рацион, активный моцион, УФ-облучение.

Кетоз -- синдром, который наблюдают при многих патологических процессах у крупного рогатого скота, свиней, овец. Характеризуется нарушением процессов обмена белков, углеводов, липидов и повышенным содержанием кетоновых тел (ацетон, ацетоуксусная, бета-оксимасляная кислоты) и других недоокисленных продуктов обмена в крови, моче, молоке.

Чаще всего встречается у высокопродуктивных упитанных коров в первый период лактации, у суягных овец и супоросных свиноматок. У коров возникает при избытке белков и жиров и недостатке углеводов в рационе. Важную роль в развитии кетоза играет хронический дефицит в кормах и организме комплекса макроэлементов меди, цинка, марганца, кобальта, йода.

Избыток концентрированных кормов, недостаток легкоусвояемых углеводов, микроэлементов в рационе нарушают биосинтез пропионовой кислоты, витаминов группы В, микробиального белка в преджелудках, что ведет к снижению синтеза, нуклеиновых кислот, белка, гормонов, ферментов и, как следствие, к нарушению всех видов обмена веществ, накоплению в организме (крови) кетоновых тел и других недоокисленных продуктов обмена.

Диагноз ставят с учетом клиники, условий кормления и содержания, результатов лабораторного исследования крови и мочи, исключают отравления.

Профилактика. Полноценное, сбалансированное по энергии, протеину, макро-, микроэлементам кормление, особенно в сухостой и первый период лактации, активный моцион, солнечное (ультрафиолетовое) облучение.

У суягных овец кетоз чаще возникает при многоплодии за 2-- 20 дней до окота при недостаточном и неполноценном кормлении и скудном травостое в отгонном овцеводстве.

Свиноматки заболевают чаще во вторую половину супоросности при одностороннем концентратном кормлении, при скармливании недоброкачественного силоса и отсутствии моциона. Упитанность при этом хорошая, отмечают аборты, рождение слабых, нежизнеспособных и мертвых поросят.

При кетозе овец и свиней изменения в крови аналогичны кетозу коров.

Гипергликемия -- повышенное содержание сахара в крови. Отмечается в физиологических условиях после приема кормов, в которых много легкоусвояемых углеводов, при усиленной мышечной деятельности во время перегруппировок, транспортировки, зоо-ветобработок, возбуждений, наркоза. Патологическая гнпергликемия чаще всего является показателем недостаточности инсулярного аппарата и заболевания сахарным диабетом. При этом из-за недостаточного образования инсулина увеличивается выработка глюкозы из аминокислот, жиров. Болезнь может возникать в результате повышенного выделения в кровь гормонов надпочечников -- глюкокортикоидов, гипофиза -- АКТГ, щитовидной железы -- тироксина, которые усиливают распад гликогена в печени; иногда гипергликемию отмечают при беременности животных.

При патологической гипергликемии (сахарный диабет) клинически отмечают сухость кожи, слизистых оболочек, жажду, повышенный аппетит, полиурию, сахар в моче, исхудание, повышенную утомляемость.

Лечение. Алиментарная и другие физиологические гипергликемии проходят без вмешательства через 1--2 ч, патологические требуют устранения основных причин и лечения пораженных органов (поджелудочной железы, надпочечников, гипофиза), диетотерапии, моциона.

Гипогликемия -- снижение содержания сахара в крови. Отмечают у животных при длительной, усиленной мышечной нагрузке, после гипергликемии, при длительной транспортировке, нарушении функции коры, надпочечников, передней доли гипофиза, гипертрофии поджелудочной железы, поражении печени, переохлаждении новорожденного молодняка, кетозе.

При этой болезни снижается биосинтез энергии, возникает углеводное голодание головного мозга, тканей, что проявляется общим угнетением, слабостью, усиленным потоотделением, учащением пульса дыхания, у новорожденного молодняка снижается температура тела (на 3--4°С).

Лечение. Вводят глюкозу, следят за полноценным кормлением, устраняют причины болезни, обеспечивают покой, согревание.

Болезненные действия химических факторов

Химические вещества могут болезнетворно действовать на организм сельскохозяйственных животных. Чаще всего они являются причиной отравлений. Отравляющее действие химических веществ зависит от дозы (малые дозы стрихнина, например, используют в терапевтических целях), пути попадания в организм (энтерально, парэнтерально), скорости выведения, резис-тентности и реактивности организма, возраста (молодые, старые), пола (женские особи менее чувствительны к яду, чем мужские), вида животных (крупный рогатый скот менее чувствителен к поваренной соли, чем свиньи, птицы, кошки очень чувствительны к лизолу, фенолу, а крупный рогатый скот -- к хлороформу, лошади в отличие от овец чрезвычайно тяжело переносят уку-сы змей и т. д.).

Действие химических веществ может быть местным, когда, например, на ткань действует кислота, вызывая коагуляционный некроз, или крепкая щелочь -- колликвационный некроз. Из очага поражения поступает афферентная патологическая импульсация, рефлекторно вызывающая расстройства эффекторных жизненно важных органов. Действие химических веществ может быть резорбтивным -- после всасывания в кровь. В организме ядовитые вещества могут накапливаться (кумуляция) и по мере повышения концентрации усиливать свое действие (ртуть, госсипол, ДДТ и др.). Возможно резкое повышение чувствительности организма животных к повторному попаданию химических веществ (аллергия).

Отравления могут быть вызваны ядами, поступающими в организм извне, -- экзогенные яды, и ядовитыми соединениями, образующимися в самом организме, -- эндогенные яды.

Экзогенные отравления. К ним относят:

1) кормовые отравления. В ветеринарии встречаются наиболее часто. Обусловлены попаданием с кормом или водой ядов органического и неорганического происхождения. К ядам органического происхождения относят алкалоиды многих растений -- ландыша, чемерицы, полыни, хвоща, мака, белены и др. Отравления чаще наблюдают весной, когда травостой недостаточен, а первыми появляются как раз ядовитые растения. Отравлениям, вызванным хвощами, нередко подвергается не адаптированный к заболоченным пастбищам крупный рогатый скот. К органическим ядам принадлежат эфир, хлороформ, цианистые соединения. Отравления может вызвать плесневелое сено, сгнивший силос, перезимовавшие злаки с колониями грибов, продуцирующих микотоксины;

2) отравления ядами неорганического происхождения. При минеральном голодании сельскохозяйственные животные могут заглатывать удобрения. Причиной острых, смертельных отравлений может быть даже излишнее потребление коровами, лошадьми молотой поваренной соли. Поедание свиньями комбикормов, предназначенных крупному рогатому скоту, приводит к отравлению хлоридом натрия. Животным с кормами зачастую попадают ядохимикаты (гербициды, инсектициды, фунгициды);

3) медикаментозные отравления, связанные с передозировкой лекарственных препаратов (например, гемоспоридина при бабезиозе крупного рогатого скота), дачей лекарств с истекшим сроком годности, врачебными ошибками, при повторном применении препаратов сенсибилизированным животным;

4) отравления ядами животного происхождения. Это могут быть укусы ядовитых змей, насекомых, влияние трупного яда -- кадаверина, экзо- и эндотоксинов микробов и паразитов (гельминтов, простейших).

Эндогенные отравления. Они обусловлены токсическими продуктами нарушенного обмена веществ и распада собственных тканей. Эти эндотоксины способны вызвать самоотравление -- аутоинтоксикацию.

Отравления эндогенного происхождения могут возникнуть в результате:

1) нарушения функции органов выделения: почек (уремия), печени (токсическая желтуха), кожи (ожог, обморожение). Аутоинтоксикация, обусловленная затруднением или невозможностью выведения метаболитов из организма, называется ретенционной (от лат. retentio--задержка);

2) всасывания токсических продуктов из очага некроза, гнойных полостей (абсцесс, флегмона, эмпиема), из кишечника при «остром животе» (инвагинация, заворот, эмболия брыжеечных сосудов) и запорах. Аутоинтоксикация в этих случаях носит название резорбционной (от лат. resorbeo -- поглощаю);

3) нарушений обменных процессов в организме (токсический зоб, токсикоз беременных, родильный парез).

Яды могут негативно влиять на организм животного в момент поступления, пребывания или выхода из тканей.

Действие на организм биологических факторов

К числу патогенных факторов относятся живые возбудители болезней: бактерии, вирусы, гельминты, простейшие, патогенные грибы. В последние годы обнаружены ранее неизвестные возбудители болезней животных и человека -- прионы.

Возбудители инфекционных болезней находятся в среде обитания животных. Некоторые из них в обычных условиях существуют в постоянном контакте с организмом, заселяя кожу, ее производные и слизистые оболочки. Причем для различных участков организма (кожа, желудочно-кишечный тракт, дыхательные пути, влагалище и др.) характерны ассоциации определенных микробов, симбиотически связанных с макроорганизмом. Но при снижении резистентности, возникновении дисбактериоза сапрофиты способны вызвать тот или иной патологический процесс. Так, на слизистой оболочке носовой полости локализуются в основном стафилококки, стрептококки, палочковидные бактерии, актиномицеты, дрожжевые и плесневые грибы. Трахея беднее микрофлорой, в бронхах и альвеолах легких микробы отсутствуют. При ослаблении же резистентности организма микробы из верхних дыхательных путей проникают в легкие и проявляют патогенное действие. Микрофлора толстых кишок наиболее богата в видовом и количественном составе. Так, 1 г фекалий содержит несколько миллиардов различных микробов. Основными из них являются эшерихии (кишечная палочка), кокки, ацидофильные бактерии, дрожжевые грибы, анаэробы и др. Снижение естественной резистентности организма может привести к активации патогенных вариантов эшерихии и появлению колибактериоза, особенно опасного для молодняка сельскохозяйственных животных, в том числе птиц.

Чаще возбудителями инфекций являются патогенные микробы. Под патогенностью понимают способность микроорганизмов проникать в макроорганизм, размножаться там и выделять токсические продукты жизнедеятельности (экзотоксины) или освобождать их при распаде (эндотоксины). Однако не всегда патогенные микроорганизмы, находясь в организме животного, вызывают инфекционные заболевания.

Вирулентность (от лат. virulentus -- ядовитый) -- совокупность болезнетворных свойств микроорганизмов: инфекционности (возможности заражения), инвазивности (преодоление защитных барьеров), агрессивности (способности интенсивного размножения в тканях макроорганизма), токсичности (образования ядовитых для организма веществ).

Вирулентность усиливается при пассажировании микроорганизмов через восприимчивых животных путем образования капсул, препятствующих действию антител. Степень вирулентности зависит от свойств самого животного, кормления, содержания и ухода. Однако во всех случаях основным этиологическим фактором остается патогенный микроб, определяющий специфический характер заболевания.

Источником заражения является больное животное. Возбудители инфекций и инвазий попадают в организм через воздух, с кормами, питьевой водой, через выводные протоки, поврежденные покровные ткани, путем прямого контакта. Эти пути попадания носят название «ворота инфекции». Место внедрения имеет большое значение в генезе болезни. Многие возбудители способны проникать только через определенные места.

Инвазионные (паразитарные) болезни вызываются паразитами животного происхождения. В зависимости от таксономического положения паразита их подразделяют на гельминтозы (вызывают гельминты), протозоозы (вызывают простейшие), арахнозы (вызывают клещи, паукообразные), энтомозы (вызывают насекомые). Инвазирующее начало -- яйца или личинки гельминтов , членистоногих, ооцисты кокцидий, цисты амеб, балантидий, спорозоиды, взрослые формы паразитов.

Паразитозы у сельскохозяйственных животных протекают в клинически выраженной форме со значительной летальностью (бабезиоз, пироплазмидозы, диктиокаулез) или в скрытой, латентной форме. У хорошо упитанных телят диктиокаулез протекает в скрытой форме, а у истощенных -- в клинически выраженной, с высокой летальностью.

Не только состояние хозяина определяет развитие паразитарных болезней, но и природные условия -- почва, климат, фауна и флора, влажность, заболоченность пастбищ, наличие переносчиков, промежуточных хозяев. Исключительно велико значение паразитоносительства, когда животные клинически здоровы, но служат источником распространения инвазии.

2. Анафилактический шок и его симптоматика у различных видов животных

Анафилактический шок вид аллергической реакции немедленного типа, возникающей при повторном введении в организм аллергена. Анафилактический шок характеризуется быстро развивающимися преимущественно общими проявлениями: снижением АД (артериального давления), температуры тела, свертываемости крови, расстройством ЦНС, повышением проницаемости сосудов и спазмом гладкомышечных органов.

Чаще всего симптомы анафилактического шока возникают через 3--15 мин после контакта организма с лекарством. Иногда клиническая картина анафилактического шока развивается внезапно («на игле») или спустя несколько часов (0, 5--2 ч, а иногда и более) после контакта с аллергеном.

Наиболее типичной является генерализованная форма лекарственного анафилактического шока.

Данная форма характеризуется внезапным появлением чувства тревоги, страха, выраженной общей слабости, распространенного кожного зуда, гиперемии кожи. Возможно появление крапивницы, ангионевротического отека Квинке различной локализации, в том числе и в области гортани, что проявляется осиплостью голоса, вплоть до афонии, затруднением глотания, появлением стридорозного дыхания. Животных беспокоит выраженное ощущение нехватки воздуха, дыхание становится хриплым, хрипы выслушиваются на расстоянии.

У многих животных наблюдается тошнота, рвота, боли в животе, судороги, непроизвольный акт мочеиспускания и дефекации. Пульс на периферических артериях частый, нитевидный (или не определяется), уровень АД снижен (или не определяется), выявляются объективные признаки одышки. Иногда из-за выраженного отека трахеобронхиального дерева и тотального бронхоспазма при аускультации может быть картина «немого легкого».

У животных, страдающих патологией сердечно-сосудистой системы, течение лекарственного анафилактического шока довольно часто осложняется кардиогенным отеком легких.

Несмотря на генерализованность клинических проявлений лекарственного анафилактического шока, в зависимости от ведущего синдрома выделяют пять его вариантов: гемодинамический (коллаптоидный), асфиксический, церебральный, абдоминальный, тромбоэмболический.

У разных видов животных развитие анафилактического шока сопровождается различными расстройствами кровообращения и дыхания. На основании характера расстройств этих функций некоторые исследователи (Н. Н. Сиротинин, 1934; Doerr, 1922) выделяют несколько типов анафилактического шока у животных. Tract анафилактического шока у морских свинок может быть назван асфикти-ческим, так как самым ранним и ведущим симптомом анафилактического шока у этих животных является бронхоспазм, вызывающий асфиксию; На фоне последней вторично развиваются расстройства кровообращения асфиктического типа. Артериальное давление сначала резко повышается в связи с возбуждением бульбарного, сосудодвигательного центра при гиперкапнии. В дальнейшем развивается паралич этого центра, артериальное давление катастрофически падает и наступает смерть. У морских свинок и кроликов во время анафилактического шока наблюдается возбуждение дыхательного, центра, йррадиирующее на сосуде двигательный центр; в дальнейшем возникает торможение этих центров, что выражается в угнетении дыхания и падении артериального давления.

У собак анафилактический шок развивается по другому типу; он может быть охарактеризован как анафилактический шок типа коллапса. Отсюда возникло название анафилактический коллапс, при меняемое некоторыми авторами. Ведущим проявлением анафилактического шока у собак являются расстройства кровообращения в органах брюшной полости. Возникают застойные явления в печени, селезенке, почках и в сосудах кишечника.

Расстройства кровообращения в органах брюшной полости являются следствием воздействия антигена на нервные механизмы регуляции тонуса сосудов в органах брюшной полости. Антиген оказывает также непосредственное влияние на гладкую мускулатуру стенки печеночных вен и некоторых других кровеносных сосудов брюшной полости. У многих диких животных-- медведей, волков, лисиц -- анафилактический шок, как и у собак, протекает по тину коллапса. У кроликов при анафилактическом шоке ведущими являются расстройства кровообращения в малом круге. Возникает повышение артериального давления в легочной артерии, вызванное спазмом легочных артерий.

У крыс и мышей анафилактический шок характеризуется расстройствами кровообращения в большом и малом круге кровообращения. Анафилаксия у этих видов животных рассматривается в специальном разделе.

У кошек и у диких животных отряда кошачьих (львы, тигры, леопарды, пантеры и др.) анафилактический шок по течению приближается к типу шока у собак. Однако в связи с высокой возбудимостью вегетативной нервной системы и ее парасимпатического отдела одним из первичных признаков анафилактического шока у этих животных является резкое замедление сердечных сокращений вплоть до кратковременной остановки сердца.

3. Обмен веществ в опухолевых тканях. Основные свойства доброкачественных и злокачественных опухолей.Этиология. Патогенез. Эксперементальная онкология

Обмен веществ в опухолевых тканях

Биохимические процессы в опухолях оказывают влияние на динамику физико-химических свойств опухолевых клеток. В пораженных тканях по сравнению с нормальными повышается количество воды. Из электролитов иногда отмечается увеличение уровня калия. Содержание кальция и магния снижено.

В опухолях повышается дисперсность коллоидов клеток из-за усиления в них процессов распада. При этом понижается и поверхностное натяжение. В связи с интенсивным гликолизом, накоплением органических кислот, недоокисленных продуктов обмена изменяется кислотно-щелочное равновесие и рН в ткани опухоли может уменьшаться. Осмотическое давление их увеличивается в результате накопления электролитов, а электропроводность - за счет гидратации, повышенного содержания ионов водорода и электролитов.

Клеточные мембраны в опухолях обладают более высокой проницаемостью. Причиной является увеличение в наружной мембране клеток количества электроотрицательных радикалов нейраминовой кислоты. Кроме того, наблюдается изменение антигенных свойств опухолей, отражающих перестройку обмена белков. Происходит преобразование состава их антигенов: возникает синтез эмбриоспецифических антигенов. В результате в опухолях появляются антигены, встречающиеся обычно в нормальных клетках во время эмбрионального развития,

Обмен веществ. Углеводный обмен. Весьма важным является изучение обмена углеводов и производства энергии в опухолях. В отличие от нормальной ткани в опухолевой ткани идет интенсивный гликолиз, а также увеличивается количество ферментов, выполняющих важную роль в процессах гликолиза (гексокиназы, фосфофруктокиназы, пируваткиназы). Установлено, что опухоль активно поглощает глюкозу из крови. Этот процесс в значительной степени связан с изменением трансфорилаз гексоз. Обнаружено, что значительно повышается активность гексокиназы, катализирующей фосфорилирование глюкозы, в то время как активность регулируемой глюкокиназы снижается.

В опухолевых клетках происходит аэробный гликолиз. В присутствии кислорода отмечают распад углеводов до пировиноградной кислоты. Последняя подвергается обратимой редукции восстановленным НАД до молочной кислоты (ослабление эффекта Пастера). Экспериментальные исследования показали (по данным Буша), что при внутривенном введении пирувата-С u более 50% изотопа в опухолях приходится на молочную кислоту. В нормальных же тканях в присутствии кислорода восстановление пировиноградной кислоты и превращение ее в молочную кислоту тормозятся.

Для опухолевых тканей глюкоза является важным энергетическим материалом. Образующиеся при анаэробном расщеплении глюкозы метаболиты (пировиноградная кислота и др.) обеспечивают биосинтез некоторых заменимых аминокислот, синтез нуклеиновых кислот и деление клеток. Значительное накопление в опухолевой ткани продуктов гликолиза (молочной кислоты) может вызвать сдвиг рН в ткани в сторону ацидоза.

Белковый обмен в опухолевых тканях значительно изменен. Наблюдается нарушение соотношения между процессами биосинтеза и распада белка. Важным условием сохранения высокого уровня деления клеток, свойственного злокачественным опухолям, является быстрое и непрерывное образование значительных количеств белка. При этом биосинтез обеспечивается энергией, образующейся при интенсивном аэробном и анаэробном гликолизе. Пластическим материалом для образования опухолевых белков могут служить аминокислоты окружающей среды, активно поглощаемые опухолью. Кроме того, в опухолях на процессы биосинтеза высокомолекулярных соединений могут влиять вещества неполного гидролиза нуклеиновых кислот белков. Установлено, что в опухолях процессы биосинтеза совершаются даже при малых количествах пластических материалов, кофакторов и кислорода. При этом резко снижаются активность ряда ферментных систем (например, аденазы, дезоксирибонуклеазы), распад белков, нуклеиновых кислот и их предшественников.

Обмен аминокислот. В опухолевой ткани активность ферментных систем, обусловливающих распад аминокислот, значительно снижается. В динамике этого процесса между активностью катаболических ферментов обмена аминокислот и интенсивностью роста проявляется обратная зависимость. Наблюдается также снижение процессов дезаминирования и переаминирования аминокислот. В некоторых случаях меняется количество ферментов, участвующих в обмене аминокислот (например, отсутствие в гепатоме триптофаноксидазы). В результате этого может нарушиться и синтез некоторых незаменимых аминокислот. Обнаружено, что в большинстве случаев опухолевые ткани способны усиленно поглощать аминокислоты, необходимые для синтеза белков опухоли.

Нуклеиновый обмен. В ядре опухолевой клетки, освобожденном от липидов, 57-64% сухого вещества составляет дезоксинуклеопротеидный комплекс. В него входят нуклеиновые кислоты (около 40% сухой массы), основные белки ядра - гистоны (около 40%), кислые и нерастворимые в кислоте белки (в составе ядра около 26% сухой массы), прочие белки -4%. Синтез нуклеотидов (использование энергии АТФ) могут катализировать высокоактивные ки-назы из свободных пуриновых или пиримидиновых оснований, рибозы (дезоксирибозы). В известной мере канцерогенез зависит от взаимоотношения гистонов и кислых белков ядер. В гистонах опухолей интенсивный синтез кислых белков активирует также биосинтез ДНК. Активность анаболических ферментов (нуклеотид фосфорилазы, нуклеотид пирофосфорилазы, полимеразы и др.), нуклеинового обмена в опухолях значительно увеличена. В то же время активность катаболических ферментов (дезоксирибонуклеазы, аденазы, гуаназы) снижена. В опухолях измененные гистоны теряют свою блокирующую функцию в отношении ДНК. В результате активируется биосинтез ДНК в клетках.

Обмен жиров и липидов в опухолях повышен. В опухолевой ткани увеличивается -количество холестерина. В зависимости от характера опухоли содержание в них жира значительно варьирует. В составе жира преобладают ненасыщенные жирные кислоты.

Основные свойства доброкачественных и злокачественных опухолей

Все опухоли делят на доброкачественные и злокачественные.

При названии всех доброкачественных опухолей к характеристике ткани, из которой они произошли, добавляют суффикс -ома: липома, фиброма, миома, хондрома, остеома, аденома, ангиома, невринома и т. д. Если в новообразовании имеется сочетание клеток разных тканей, соответственно звучат и их названия: липофиброма, нейрофиброма и пр.

Все злокачественные новообразования разделяют на две группы:
1) опухоли эпителиального происхождения -- рак;
2) опухоли соединительно-тканного происхождения -- саркома.

Злокачественные опухоли отличаются от доброкачественных не только по названиям. Именно деление опухолей на зло- и доброкачественные определяет прогноз и тактику лечения заболевания.

Основные принципиальные отличия доброкачественных и злокачественных опухолей

Доброкачественные опухоли

1. Клетки повторяют клетки ткани, из которой развилась опухоль

2. Рост экспансивный

3. Не дают метастазов

4. Практически не дают рецидивов

5. Не оказывают влияния на общее состояние (за исключением редких форм)

Злокачественные опухоли

1. Атипия и полиморфизм клеток

2. Рост инфильтрирующий

3. Склонны к метастазированию

4. Склонны к рецидивированию

5. Вызывают интоксикацию, кахексию

Характер роста

Доброкачественные опухоли характеризуются экспансивным ростом: опухоль растет как бы сама в себе, увеличивается и раздвигает собой окружающие органы и ткани.

При злокачественных опухолях рост носит инфильтрирующий характер: опухоль как клешнями рака захватывает, пронизывает, инфильтрирует окружающие ткани, прорастая при этом кровеносные сосуды, нервы и т. д. При этом темп роста высокий, в опухоли наблюдается высокая митотическая активность.

Метастазирование

В результате роста опухоли отдельные ее клетки могут отрываться, попадать в другие органы и ткани и вызывать там рост вторичной, дочерней опухоли. Такой процесс получил название метастазирование, а дочернюю опухоль называют метастазом.

К метастазированию склонны только злокачественные новообразования. При этом по своей структуре метастазы обычно не отличаются от первичной опухоли. Очень редко они имеют еще более низкую дифференцировку, а потому более злокачественны.

Существует три основных пути метастазирования:

- лимфогенный;

- гематогенный;

- имплантационный.

Лимфогенный путь метастазирования является наиболее частым. В зависимости от отношения метастазов к пути лимфооттока выделяют антеградные и ретроградные лимфогенные метастазы. Наиболее яркий пример антеградного лимфогенного метастаза -- метастаз в лимфатические узлы левой надключичной области при раке желудка (метастаз Вирхова).

Гематогенный путь метастазирования связан с попаданием опухолевых клеток в кровеносные капилляры и вены. При саркомах костей часто наблюдаются гематогенные метастазы в легких, при раке кишечника--в печени и т. д.

Имплантационный путь метастазирования связан обычно с попаданием злокачественных клеток в серозную полость (при прорастании всех слоев стенки органа) и уже оттуда -- на соседние органы. Например, имплантационный метастаз при раке желудка в пространство Дугласа -- самую низкую область брюшной полости. Судьба злокачественной клетки, попавшей в кровеносную или лимфатическую систему, а также в серозную полость не предопределена окончательно: она может дать рост дочерней опухоли, а может быть уничтожена макрофагами.

Рецидивирование

Под рецидивом понимают повторное развитие опухоли в той же зоне после хирургического удаления или уничтожения с помощью лучевой или химиотерапии. Возможность развития рецидивов -- характерная черта злокачественных новообразований. Даже после казалось бы макроскопически полного удаления опухоли в области операции остаются отдельные злокачественные клетки, способные дать повторный рост новообразования.

После полного удаления доброкачественных опухолей рецидивы не наблюдаются. Исключение составляют межмышечные липомы и доброкачественные образования забрюшинного пространства. Это связано с наличием у таких опухолей своеобразной ножки. При удалении новообразования опухоли ножку выделяют, перевязывают и отсекают, но из ее остатков возможен повторный рост.

Рост опухоли после неполного ее удаления рецидивом не считается, а является проявлением прогрессирования патологического процесса.

Этиология и патогенез

Согласно теории моноклонального происхождения первоначальный канцерогенный агент вызывает мутации одиночной клетки, при делении которой затем возникает опухолевый клон, составляющий новообразование. Моноклональное происхождение новообразований было доказано на примере опухолей из B-лимфоцитов.

Теория "опухолевого поля". Канцерогенный агент, воздействуя на большое количество сходных клеток, может вызывать образование поля потенциально неопластических клеток. Новообразование может затем развиться в результате размножения одной или большого количества клеток внутри этого поля. Эта теория объясняет происхождение некоторых новообразований в коже, эпителии мочевыводящих путей, печени, молочной железе и кишечнике.

Теория генетических мутаций. Нарушения в геноме могут вызывать неоплазию, если повреждаются регулирующие рост гены. Опухолевая трансформация происходит в результате активации (или дерепрессии) специфических последовательностей ДНК, известных как рострегулирующие гены, или протоонкогены. Эти гены кодируют ряд факторов роста и рецепторов для факторов роста.

Теория вирусных онкогенов. Некоторые РНК-вирусы содержат последовательности нуклеиновых кислот, которые являются комплементарными к протоонкогену и могут (при действии обратной транскриптазы) синтезировать вирусную последовательность ДНК, которая является по существу идентичной.

Эпигенетическая теория. Согласно эпигенетической теории основное клеточное повреждение происходит не в генетическом аппарате клетки, а в механизме регуляции активности генов, особенно в белках, синтез которых кодируют рострегулирующие гены. Различные уровни активности генов, которые ответственны за дифференцировку тканей, как предполагается, определяются наследуемыми эпигенетическими механизмами.

Экспериментальная онкология

Развитие онкологии невозможно без постановки экспериментов, проведение которых на человеке недопустимо. Этим занимается экспериментальная онкология, используя многочисленные модели, каждая из которых в определенной степени адекватна опухолям человека. Учитывая особенности моделей, полученные на них данные можно переносить в клинику, где они подвергаются корректировке или отвергаются вообще. В связи с этим выбор для исследования подходящей модели имеет исключительно важное значение.

С помощью эксперимента в настоящее время удается у ряда лабораторных животных вызывать опухоли во многих органах, изучать все стадии их развития и с помощью разных воздействий оказывать влияние на это развитие.

Опухоли у животных вызываются с помощью разнообразных бластомогенных и канцерогенных веществ. Эти так называемые индуцированные опухоли имеют разное строение и обладают различной степенью клеточного и тканевого атипизма. В настоящее время насчитываются сотни веществ, вызывающих опухоли.

Наиболее активными среди них являются группа полициклических углеродов. К развитию опухоли ведет и ионизирующее излучение. У многих животных встречаются спонтанные опухоли. Изучение их позволило установить роль наследственных факторов и вируса в бластомогенезе.

На основании экспериментальных данных можно предложить следующую схему развития опухоли:

- стадия нарушения регенераторного процесса;

- стадия предопухолевых изменений, характеризующаяся избыточной регенерацией и дисплазией;

- возникающая стадийно малигнизация пролиферирующих клеток;

- возникновение опухолевого зачатка;

- прогрессия опухоли.

В последние годы появились новые экспериментальные данные о том, что в возникновении и стимуляции роста опухолей большое значение имеют нарушения гормонального равновесия, т. е. дисбаланс тропных гормонов как пусковых механизмов канцерогенеза. Это доказывается воспроизведением в эксперименте дисгормональных опухолей, особенно часто в системе половых органов, что позволяет говорить о дисгормональном канцерогенезе.

Спонтанные опухоли животных

Как ни далеко животные отстоят от человека, все же изучение их опухолей помогло выявить основные закономерности злокачественного роста, характерные для всех животных, в том числе и для человека. Рак поражает все многоклеточные организмы, однако опухоли лишь немногих животных могут служить моделями опухолей человека. Начнем изложение со спонтанных опухолей животных. Спонтанными они называются потому, что обнаруживаются у животных, не подвергшихся каким-либо воздействиям со стороны экспериментатора.

Среди беспозвоночных животных наиболее популярным объектом у онкологов является дрозофила. Некоторые линии дрозофилы характеризуются высокой частотой развития спонтанных опухолей. На них проводятся исследования механизмов генетической предрасположенности к опухолям.

У рыб, наиболее многочисленного по числу видов класса позвоночных животных, описаны опухоли разных тканей. Рыбы могут быть удобной моделью для исследования канцерогенных факторов в естественных водоемах. Кроме того, многие рыбы хорошо размножаются в условиях аквариумов, где они приобретают статус лабораторных животных. К сожалению, в таком качестве для онкологических исследований они используются редко.

Среди земноводных достаточно распространенными лабораторными животными являются лягушки, но спонтанные опухоли у них встречаются редко. У лягушек удается индуцировать опухоли канцерогенными веществами или вирусами. Наиболее популярной в онкологии является карцинома почек леопардовой лягушки, для которой доказано вирусное происхождение.

Из класса птиц наиболее часто в качестве модели онкологии используют домашних кур. У них довольно часто возникает саркома, вызываемая вирусом. Поэтому эта модель применяется для изучения вирусного канцерогенеза.

Классическими объектами экспериментальной онкологии являются млекопитающие, прежде всего мыши и крысы, которые хорошо адаптируются к условиям жизни в неволе и дают многочисленное потомство. Нет ни одной проблемы онкологии, которую не исследовали бы с использованием этих грызунов. Чаще всего у мышей встречаются опухоли молочных желез (ОМЖ). У самок мышей пять пар молочных желез. В каждой железе может возникнуть опухоль. Поэтому спонтанные ОМЖ часто бывают множественными. Как модель спонтанные ОМЖ мышей привлекают исследователей легкостью наблюдений, возможностью измерения, а также получения штаммов перевиваемых опухолей. И действительно, эта модель использовалась и используется в настоящее время для решения многих проблем онкологии: роли генотипа и вирусов в возникновении опухолей, роли гормонов, проблемы предраковых образований, тестирования канцерогенов и противоопухолевых соединений. Спонтанные ОМЖ у крыс возникают гораздо реже, чем у мышей, тем не менее и они служат объектом исследования онкологов.

У кроликов часто возникает вызываемая ДНК-содержащим вирусом спонтанная папиллома. Она представляет собой доброкачественные бородавчатые разрастания на коже ушей, которые впоследствии превращаются в злокачественную опухоль, метастазирующую в легкие и лимфоузлы. Эта модель с успехом применяется для решения проблем вирусологии и иммунологии опухолей.

У обезьян довольно часто встречаются и доброкачественные и злокачественные опухоли разных органов, некоторые из них образуют метастазы. Это свидетельствует о принципиальной возможности использования спонтанных опухолей обезьян в качестве экспериментальной модели. Правда, тот факт, что опухоли у них возникают, как правило, в возрасте 10-15 лет, делает эту модель очень дорогостоящей.

Из домашних животных в большей степени опухолями поражаются собаки. У них возникают опухоли разных органов, чаще молочных желез. Спонтанные опухоли собак иногда используют на последних предклинических этапах испытания противоопухолевых химических соединений.

4. Причины и механизм развития нарушений кислотно-щелочного баланса в организме.. Ацидоз и алкалоз, их виды и влияние на организм

Причины и механизм развития нарушений кислотно-щелочного баланса в организме

Сохранение постоянства внутренней среды служит необходимым условием нормального обмена веществ. К наиболее важным показателями, характеризующим постоянство внутренней среды, относится кислотно-щелочное равновесие, то есть соотношение между количеством катионов и анионов в тканях организма, которое выражается показателями рН. У млекопитающих плазма крови имеет слабощелочную реакцию и удерживается в пределах 7,30-7,45.

На состояние кислотно-щелочного равновесия влияют поступление и образование в организме как кислых продуктов (органические кислоты образуются из белков и жиров, а также появляются как продукты межуточного обмена веществ в тканях), так и щелочные вещества (образуются из растительной пищи, богатой щелочными солями органических кислот и щелочно-земельными солями, продукты обмена веществ - аммиак, амины, основные соли фосфорной кислоты). Кислые и щелочные продукты образуются также при различных патологических процессах.

В связи с тем, что сдвиги в кислотно-щелочном равновесии компенсируются, концентрация водородных ионов меняется лишь в редких случаях. Поэтому рН крови определяют нечасто. Оценку состояния кислотно-щелочного равновесия дают при исследовании тех регуляторных механизмов, которые обеспечивают постоянство рН.

Многие патологические процессы, протекающие в организме, способны влиять на кислотно-основное состояние его внутренней среды, сдвигая показатели как в сторону закисления (ацидозы), так и защелачивания (алкалозы).

5 главных типов нарушений кислотно-щелочного баланса и их основные причины

№	Нарушение	Пример
1	Метаболический ацидоз	Остановка дыхания и сердечной деятельности
2	Метаболический алкалоз	Рвота вследствие пилорического стеноза
3	Респираторный ацидоз	Хроническая обструктивная болезнь легких
4	Респираторный алкалоз	Гипервентиляция
5	Смешанные нарушения	Дилатация желудка, заворот кишок

Ацидоз и алкалоз, их виды и влияние на организм

Наиболее частой формой нарушения КОС является негазовый ацидоз. Его развитие связано с избыточным накоплением в организме ионов водорода или потерей бикарбоната из внеклеточной жидкости. В зависимости от причин развития различают следующие разновидности негазового ацидоза.

Метаболический ацидоз, возникающий вследствие избыточного образования нелетучих органических кислот в организме при нарушении обмена веществ, вызванных гипоксией, голоданием, эндокринной патологией и др.

Выделительный ацидоз, обусловленный задержкой кислот в организме в результате недостаточности экскреторной функции почек или избыточной потерей щелочей через желудочно-кишечный тракт (гиперсаливация, продолжительная диарея, кишечные свищи) и почки (врожденная недостаточность ферментов, ответственных за реабсорбцию бикарбонатов, гипоксическое, токсическое поражение почек).

Экзогенный ацидоз, связанный с избыточным поступлением в организм кислот (при отравлениях кислотами или при длительном приеме кислотосодержащих лекарственных веществ, например, салицилатов).

В ряде случаев возможно развитие комбинированных форм негазового ацидоза, в частности - сочетание метаболической и выделительной форм.

Негазовый ацидоз характеризуется снижением рН крови и буферных оснований в плазме крови. Последнее связано с нейтрализующим действием бикарбонатов на нелетучие кислоты. Увеличение концентрации ионов водорода стимулирует вентиляцию легких, что приводит к компенсаторному снижению напряжения СО2. В компенсацию включаются также внутриклеточные буферные механизмы. Ионы водорода переходят, в частности, в эритроциты, из которых взамен в плазму выходят ионы натрия и кальция. Окончательная компенсация осуществляется почками, которые начинают усиленно удалять избыток водородных ионов с мочой.

При негазовом ацидозе могут возникать разнообразные нарушения функций организма. При умеренном снижении рН периферические сосуды, как правило, расширяются, что приводит к снижению артериального и венозного давления, уменьшению венозного возврата крови к сердцу; нарушается работа сердца. Однако при выраженном ацидозе возможно и сужение периферических сосудов. Кровоснабжение мозга в условиях негазового ацидоза резко снижается за счет сужения просвета сосудов, питающих мозг. Понижается сродство гемоглобина к кислороду, в результате чего затрудняются образование в легких оксигемоглобина и отдача гемоглобином кислорода в тканях. Развивается гироксемия и гипоксия. Значительно нарушается водно-электролитный обмен. С мочой теряется больше (чем в норме) натрия, калия, кальция. При снижении рН крови ниже 7,2 развивается коматозное состояние.

Газовый ацидоз, или респираторный, развивается при увеличении концентрации СО2 в крови. Это может быть обусловлено либо вдыханием воздуха с высоким содержанием СО2, либо нарушением выделения легкими углекислого газа вследствие нарушения проходимости воздухоносных путей, обширного поражения легочной паренхимы, подавления активности дыхательного центра или в результате недостаточности кровообращения, когда в силу резкого снижения скорости кровотока замедляется выведение СО2 из крови. Газовый ацидоз может быть острым и хроническим (избыточная полнота, обструктивная форма легочной недостаточности - хронический бронхит, эмфизема легких).

Важную роль в компенсации газового ацидоза играют гемоглобиновая и белковая буферные системы. Действие бикарбоната невелико, так как он не способен в полной мере к нейтрализации СО2. Снижение рН крови вследствие увеличения напряжения СО2 стимулирует выведение избытка ионов водорода с мочой и активную реабсорбцию бикарбоната в почечных канальцах.

Тяжесть нарушений в организме при газовом ацидозе зависит от степени накопления углекислого газа и от присоединения метаболического ацидоза. Умеренные компенсированные ацидозы протекают без выраженных клинических симптомов. При выраженной гиперкапнии возникают расстройства, в первую очередь, со стороны сердечно-сосудистой системы.

Негазовый алкалоз развивается, когда вследствие избыточной потери нелетучих кислот или в результате поступления большого количества оснований создается их избыток. Кроме того, причиной возникновения негазового алкалоза может быть избыточная продукция альдостерона (первичный гиперальдостеронизм, уменьшение объема внеклеточной жидкости) или длительное лечение этим препаратом, а также гипокалиемия, когда в обмен на ионы калия водородные ионы перемещаются из внеклеточной жидкости в клетки.

Негазовый алкалоз характеризуется повышением концентрации буферных оснований в плазме, повышением значения рН. Респираторная компенсация приводит к снижению легочной вентиляции и повышению напряжения СО2. Однако такая компенсация не может быть длительной, так как накапливающаяся углекислота стимулирует дыхание. При негазовом алкалозе максимальное значение рСО2 обычно составляет 60 мм рт. ст. В процессе компенсации участвуют внутриклеточные буферные системы, которые отдают в плазму ионы водорода, связывая катионы натрия. Часть избыточных анионов бикарбоната уходит в эритроциты, обмениваясь на ионы хлора. С мочой выделяется большое количество бикарбоната и двуосновного фосфата.

При негазовом алкалозе в связи с потерей через почки большого количества натрия наступает снижение осмотического давления внеклеточной жидкости и чрезмерное выведение при этом воды, в результате чего происходит обезвоживание организма.

Газовый алкалоз обусловлен усиленным выведением углекислого газа из крови через легкие при гипервентиляции. Это наблюдается во время одышки, возникающей в результате поражения мозга, при гипертермии, выраженной лихорадке, тяжелой анемии. Главным нарушением при газовом алкалозе является снижение напряжения СО2 в крови. Начальная компенсаторная реакция на респираторный алкалоз заключается в выходе ионов водорода из клеток во внеклеточную жидкость, в усилении продукции молочной кислоты. Компенсаторные реакции включают также снижение почечной экскреции ионов водорода, снижение концентрации бикарбоната в плазме за счет усиленного их выведения с мочой.

5. Недостаточность митрального клапана сердца. Механизм компенсации кровообращения

Недостаточность митрального клапана сердца

Изолированная недостаточность митрального клапана встречается редко.

Значительно чаще митральная недостаточность сочетается со стенозом митрального отверстия, а также с аортальными пороками.

Различают недостаточность митрального клапана функциональную (относительную) и органическую.

При функциональной митральной недостаточности неполное замыкание митрального отверстия может явиться следствием:

1) расширения полости левого желудочка ("митрализация") при заболеваниях миокарда, ведущих к гемодинамической перегрузке этого отдела сердца;

2) изменения тонуса папиллярных мышц и ускорения кровотока при вегетативных дистониях.

Несмотря на то, что функциональная недостаточность митрального клапана не является пороком сердца в обычном смысле слова, гемодинамические нарушения имеют такой же характер, как при органическом пороке.

...