Патофизиология животных

Органическая митральная недостаточность - это следствие анатомического поражения самого клапана или сухожильных нитей, удерживающих клапан.

Этиология. Причиной возникновения органической формы митральной недостаточности в 75% всех случаев этого порока является ревматизм, значительно реже - атеросклероз и затяжной септический эндокардит. Как казуистика митральная недостаточность может быть травматического происхождения.

Патогенез и изменения гемодинамики. Неполное смыкание створок митрального клапана обусловливает обратный ток крови из желудочка в предсердие во время систолы желудочков. Величина обратного тока крови (регургитация) определяет тяжесть митральной недостаточности.

Вследствие обратного заброса крови в левое предсердие в нем накапливается большее, чем в норме, количество крови. Избыточное количество крови, слагающееся из регургитационного и нормально поступающего из малого круга в левое предсердие, растягивает его стенки и вызывает гипертрофию.

При ослаблении левого предсердия под влиянием мощных толчков регургитационной волны предсердие теряет свой тонус и дилатируется. Давление в полости левого предсердия повышается и далее ретроградно передается на легочные вены. Возникает пассивная (венозная) легочная гипертензия, при которой значительного подъема давления в легочной артерии не наступает и соответственно не достигает высоких степеней гипертрофия и дилатация правого желудочка, а так как в левый желудочек кровь поступает в большем объеме, то он тоже вначале гипертрофируется, а затем и дилатируется.

Клиническая картина. Митральная недостаточность проходит в своем развитии ряд стадий, каждая из которых имеет определенную клиническую картину.

Жалобы появляются только при снижении сократительной функции левого желудочка, принимающего участие в компенсации этого порока и повышении давления в малом круге. Вначале одышка и сердцебиение возникают при физической нагрузке, а при нарастании застойных явлений в малом круге появляется одышка в покое и могут быть приступы сердечной астмы.

Механизм компенсации кровообращения

Компенсация при нарушениях кровообращения. При возникновении каких-либо нарушений кровообращения обычно быстро наступает его функциональная компенсация. Компенсация осуществляется прежде всего теми же механизмами регулирования, что и в норме. На ранних стадиях нарушений К. их компенсация происходит без каких-либо существенных сдвигов в структуре сердечно-сосудистой системы. Структурные изменения тех или иных частей системы кровообращения (например, гипертрофия миокарда, развитие артериальных или венозных коллатеральных путей) возникают обычно позже и направлены на улучшение работы механизмов компенсации.

    Компенсация возможна за счет усиления сокращений миокарда, расширения полостей сердца, а также гипертрофии сердечной мышцы. Так, при затруднении изгнания крови из желудочка, например при стенозе устья аорты или легочного ствола, реализуется резервная мощность сократительного аппарата миокарда, что способствует усилению силы сокращения. При недостаточности клапанов сердца в каждую следующую фазу сердечного цикла часть крови возвращается в обратном направлении. При этом развивается дилатация полостей сердца, носящая компенсаторный характер. Однако чрезмерная дилатация создает неблагоприятные условия для работы сердца.

    Повышение общего АД, вызванное увеличением общего периферического сопротивления, компенсируется, в частности, за счет усиления работы сердца и создания такой разности давлений между левым желудочком и аортой, которая способна обеспечить выброс в аорту всего систолического объема крови.

В ряде органов, особенно в головном мозге, при повышении уровня общего АД начинают функционировать компенсаторные механизмы, благодаря которым кровяное давление в сосудах мозга поддерживается на нормальном уровне.

При увеличении сопротивления в отдельных артериях (вследствие ангиоспазма, тромбоза, эмболии и т.д.) нарушение кровоснабжения соответствующих органов или их частей может быть компенсировано за счет коллатерального притока крови. В головном мозге коллатеральные пути представлены в виде артериальных анастомозов в области виллизиева круга и в системе пиальных артерий на поверхности больших полушарий. Артериальные коллатерали хорошо развиты и в сердечной мышце. Помимо артериальных анастомозов важную роль для коллатерального притока крови играет их функциональная дилатация, значительно уменьшающая сопротивление кровотоку и способствующая притоку крови в ишемизированную область. Если в расширившихся коллатеральных артериях кровоток оказывается усиленным в течение длительного времени, то наступает постепенная их перестройка, калибр артерий возрастает, так что в дальнейшем они могут полностью обеспечивать кровоснабжение органа в той же степени, что и основные артериальные стволы.

6. Нарушение функции надпочечников и поджелудочной железы

При нарушении функции надпочечников может развиться тяжелое, угрожающее жизни состояние. Однако при правильном и своевременном лечении с острой недостаточностью надпочечников, как правило, полностью выздоравливают.

Нарушение функции коры надпочечников включает две основные формы: гипокортицизм, когда выработка гормонов ниже нормы, и гиперкортицизм, когда выработка гормонов превышает норму. Наиболее частыми формами гипокортицизма являются болезнь Аддисона и врожденная недостаточность коры надпочечников. Наиболее частой формой гиперкортицизма является синдром Кушинга. Из заболеваний мозгового слоя надпочечников наиболее распространенной является опухоль мозгового слоя -- феохромоцитома.

Недостаточность надпочечников (болезнь Аддисона)

Недостаточность надпочечников -- патология, отмечающаяся при недоразвитии или нарушении функции коры надпочечников вследствие различных заболеваний (таких, как острая кровопотеря, туберкулез, аутоиммунные заболевания -- когда иммунная система начинает действовать против собственных тканей организма) и снижении синтеза гормонов. Поскольку определенное количество гормонов все же вырабатывается, симптомы могут не проявляться до тех пор, пока не возникнет ситуация, требующая повышения секреторной активности коры надпочечников, например при возникновении сопутствующих заболеваний, травмах, стрессах, возникающих вследствие хирургических вмешательств.

Недостаточность надпочечников часто является следствием аутоиммунных заболеваний, связанных с разрушением специфических клеток желудка, что ведет к анемии, а также клеток щитовидной, паращитовидной, поджелудочной желез. Для недостаточности надпочечников характерны следующие симптомы: потеря аппетита, веса и жидкости, Гипогликемия и припадки. Часто отмечаются понос, рвота, боль в животе, изменение пигментации кожи (золотисто-бронзовый цвет кожи), особенно в кожных складках, на лице, шее, спине, ладонях и суставах. Может отмечаться потемнение кожи половых органов, локтей, а также множество рассеянных темных родинок или веснушек. Серые или коричневые пигментные пятна могут периодически появляться на щеках, деснах, языке.

При правильном и своевременном лечении все симптомы и признаки недостаточности надпочечников исчезают.

Поджелудочная железа является крайне важным органом эндокринной системы организма человека. После печени поджелудочная железа занимает второе место по размеру. Функционирование поджелудочной железы имеет огромное значение для метаболических процессов в организме и для процесса пищеварения. Функции поджелудочной железы можно выделить в две группы - внутрисекреторную и внешнесекреторную.

Нарушения поджелудочной железы сказываются на здоровье всего организма. В первую очередь от нарушений поджелудочной железы страдают пищеварительная функция и процесс обмена веществ.

Среди всех нарушений поджелудочной железы чаще всего встречаются воспалительные процессы и образование  опухолей.

Нарушение поджелудочной железы, протекающее в виде ее воспаления, носит название панкреатита. Панкреатит может быть острым или хроническим.

Панкреатит острого характера возникает при:

- расстройстве оттока сока поджелудочной железы, называемом проточной дискинезией;

- прохождении желчи в железистый проток;

- отравлении по причине злоупотребления спиртными напитками;

- расстройствах алиментарного характера, например, при переедании.

При таком нарушении поджелудочной железы происходит ее отек, образование областей отмершей ткани, местные кровотечения, образование гнойничков и мнимых кист. Если при таком нарушении поджелудочной железы преобладают изменения геморрагического характера, приобретающие со временем все большую и большую обширность распространения, то заводят разговор о панкреатите геморрагического происхождения. При преобладании гноя - гнойный панкреатит, при отмирании тканей - некротический панкреатит.

Панкреатит хронического характера может стать результатом повторного обострения первичного панкреатита. Кроме того, причинами развития хронической формы панкреатита являются - самоотравления организма и расстройства метаболического процесса, несбалансированное питание, заболевания печения и желудка, желчного пузыря и двенадцатиперстного кишечника. При панкреатите хронического происхождения происходит преобладание процессов атрофии тканей. Атрофия тканей поджелудочной железы приводит к формированию кист и расстройству проточ1ной проходимости. Образование на железе рубцовой ткани, как следствие атрофического процесса, дополняется уплотнением тканей железы. Течение хронического панкреатита может спровоцировать развитие сахарного диабета.

При развитии острого панкреатита при условии отсутствия его лечения  наступает шоковое состояние и перитонит. Оба эти явления часто заканчиваются летальным исходом для больного.

Другим нарушением поджелудочной железы является ее онкологическое поражение. Рак поджелудочной железы может образоваться в любом ее отделе. Однако, как правило, онкология поражает головку железы. Рак поджелудочной представлен плотными серо-белесыми узлами. Вначале узел просто давит на железу, затем начинает прорастать в ее ткани и в центральный проток желчи. Эти явления приводят как к нарушениям поджелудочной железы, так и к расстройству функций печени. Новообразования прочих отделов поджелудочной железы часто развиваются в образования большого размера, так как на первых стадиях своего развития не дают о себе знать специфическими симптомами.

Онкологическое поражение поджелудочной железы может прогрессировать из проточного эпителия или иметь форму рака альвеолярного происхождения. Первое метастазирование устанавливается в лимфоузлы, располагающиеся вблизи самой железы. Далее процесс метастазирования захватывает ткани печени.

Смерть при раке поджелудочной железы происходит по причине крайнего истощения организма, метастазирования в другие ткани и органы либо из-за сопутствующей пневмонии.

Список использованных источников

Абелев Г.И. Что такое опухоль // Соросовский Образовательный Журнал. 1997. № 10. С. 85-90.

Васильев Ю.М. Социальное поведение нормальных клеток и антисоциальное поведение опухолевых клеток: Сигнальные молекулы, вызывающие размножение и гибель клеток // Там же. № 4. С. 17-22.

Васильев Ю.М. Социальное поведение нормальных клеток и антисоциальное поведение опухолевых клеток: Клетки строят ткань // Там же. № 5. С. 20-25.

Зайцев С.Ю., Конопатов Ю.В. Биохимия животных.-М.; СП.; Краснодар: 2004г. - 309с.

Зюсс Р., Кинцель В., Скрибнер Дж. Д. Рак: Эксперименты и гипотезы. М.: Мир, 1977. 358 с.

Кондрахин И.П. Алиментарные и эндокринные болезни животных - М: Агропромиздат, 1989г.

Кондрахин И.П. Клиническая лабораторная диагностика в ветеринарии -М.: Агропромиздат, 1985г.

Осипова А.А., Магер С.Н., Попов Ю.Г. Лабораторные исследования крови у животных. Новосибирск 2003г.

Смирнов А.М., Конопелька П.П., Пушкарев Р.П. Клиническая диагностика внутренних незаразных болезней животных - : Агропромиздат, 1988г.

Информационный портал «Про аллергию»: http://www.proallergiyu.ru/allergija/Patofiziologicheskaya_stadiya_razvitiya_himergicheskih_reaktsiy.html

Размещено на Allbest.ru