Розвиток кролівництва

Т. retortaeformis. Самець завдовжки 6-8 мм. Спікули досягають розміру 0,1-0,11 мм., а рулек довжиною 0,063 мм. Самка завдовжки 6-10 мм. Яйця розміром 0,075-0,086 X 0,040-0,046 мм.

Т. colubriformis. Самець завдовжки 4-6 мм. Спікули, злегка нерівній величини, довжиною 0,118-0,145 мм., рульок - 0,065-0,078 мм. Самка завдовжки 5-8 мм. Яйця досягають 0,073-0,076 мм. довжини і 0,040-0,043 мм. ширини.

Локалізація - дванадцятипала кишка, рідше шлунок. Проте при дуже сильному інвазії (понад тисячу паразитів) трихостронгіліди часто розселяються по всьому тонкому відділі кишечника.

Трихостронгіліди - типові геогельмінти, що розвиваються без проміжних господарів, прямим шляхом. З фекаліями яйця трихостронгілід потрапляють на землю, де в теплу, вологу погоду в них через 30-40 годин розвиваються личинки, що виходять у зовнішнє середовище, де вони кілька разів линяють, і на 5-6-й день сягає інвазійних стадії. Зараження кроликів трихостронгілідозом відбувається при проникненні інвазійних личинок з кормом (травою) або водою в шлунково-кишковий тракт. Потрапивши в дванадцятипалу кишку кроликів, личинки щільно фіксуються на слизовій оболонці і через 20-25 днів досягають статевої зрілості. Деякі вчені стверджують (Brumpt, 1921, і Др.).

Що інвазійні личинки Т. retortaeformis можуть проникати в кишечник кроликів гематогенним шляхом через зовнішні покриви. Т. colubriformis здатністю інтракутанного зараження не володіє. Низька температура, спекотна і суха погода не сприятливо діють на яйця і личинок трихостронгілід: Їх розвиток у зовнішньому середовищі припиняється або вони гинуть.

Трихостронгіліди присмоктуються своєї ротовою порожниною до слизової оболонки тонкого відділу кишечнику, рідше шлунка. При цьому паразити висмоктують кров з кишкових капілярів, виділяючи в ранку зі спеціальних залозок токсини, що перешкоджають згортанню крові.

Трихостронгіліди, нассавшись крові, набувають червонуватого забарвлення. При мікроскопічному дослідженні трихостронгілід при великому збільшенні видно в стравоході і початкових відділах кишечника велику кількість еритроцитів, і це безперечно доводить, що кролячі Трихостронгіліди є гематофагами.

При сильній інтенсивності інвазії розвиваються кахексія і сильна анемія. Інтоксикація, особливо інтенсивна при сильній інвазії, порушує функції кровотворних органів, пригнічує центральну нервову систему і викликає хронічне запалення кишечника.

При слабкій інвазії кролики зазвичай не виявляють помітних симптомів перехворювання. У дорослих кролів при гарному догляді та годівлі, як правило, інтенсивність інвазії буває слабкою, і тварини не мають різко виражених ознак захворювання. При сильній інвазії у молодих кроликів, особливо супроводжується постійної реінвазії, розвивається анемія, виснаження, відставання в рості, часто не дивлячись на задовільний апетит. При симптомах різко вираженій анемії і нервових явищ на грунті інтоксикації трихостронгілідоз у кроленят у віці 1-3 місяців часто викликає масову загибель поголів'я.

Хвороба має широке поширення в неблагополучних господарствах у теплу пору року при утриманні кролів в паркетах і вольєрах із земляними підлогами.

При слабких інвазіях спостерігаються лише незначні запальні процеси на слизовій оболонці дванадцятипалої кишки. При сильному ступені ураження трихостронгілідозом на слизовій оболонці тонкого відділу кишечнику виникають великі дефекти епітелію, що доходять іноді до м'язового шару кишкової стінки. Ці виразки виникають від травматизуючої дії паразитів, інтоксикації та впровадження вторинної інфекції. Крім місцевих змін на слизовій оболонці кишечнику, у кроликів, які загинули від трихостронгілідоза, при розтині знаходять сильне виснаження, анемію та запальні явища в брижових лімфатичних залозах.

Копрологіческое дослідження свіжевиділенних фекалій за методом Фюллеборна або Дарлінга легко виявляє хворих навіть при слабких інвазіях, так як яйця трихостронгілід швидко спливають у рідинах з високою питомою вагою.

Дубницький і Леонтюк (1939) у дослідах з дегельмінтизації кроликів, уражених трихостронгілідозом, випробували різні антгельмінтики (бензин, мідний купорос, сантонін, тютюн, миш'як, пижмо, тетрахлоретилену), проте всі вони виявилися малоефективними. Тільки в дослідах дегельмінтизації чотирьохлористим вуглецем (0,3-0,4 мл. на 1 кг. живої ваги) було отримано після лікування значне зниження виділення яєць трихостронгілід в експериментальних кроликів.

Єфімов та Велічкйн (1936) провели широкі досліди дегельмінтизації кроликів, уражених трихостронгілідамі (Т. retortaeformis). Вони відчували антгельмінтичну ефективність чотирихлористого вуглецю, фовлеровского розчину і 0,5%-ного водного розчину мідного купоросу. У результаті цих експериментів автори прийшли до висновків, що чотирихлористий вуглець і фовлеровскій розчин в ефективних дозах токсичні для кроликів, через що ці препарати не можна рекомендувати як антигельмінтіков при трихостронгілідозе кроликів. 0,5%-ний розчин сірчанокислої міді в дозі 10 і 15 мл., застосовуваний одноразово або дворазово з інтервалами 2-3 дні, з наступною, через дві години, дачею як проносне глауберової солі (по 4 г. на дорослого кролика у водному розчині) показав 70%-ву ефективність дії на трихостронгілід.

Препарати вводили через стравохідний зонд. При повторному лікуванні з цієї прописи в окремих випадках досягалося повне звільнення кроликів від трихостронгілід. Яких-небудь небажаних, побічних явищ у кроликів при застосуванні у вказаних дозах сірчанокислої міді і глауберової солі не спостерігалося, через що автори рекомендують цей метод дегельмінтизації при трихостронгілідозі в неблагополучних кролівницьких господарствах.

У неблагополучних по трихостронгілідозу кролівницьких господарствах слід проводити наступні запобіжні заходи:

1) містити кролів в клітинах з піднятим від землі рейковим або сітчастим підлогою;

2) щоденно чистити клітки, А в теплу пору року через кожні п'ять днів проводити дезінвазію їх окропом або полум'ям паяльної лампи;

3) регулярно (в теплу пору року не рідше одного разу на п'ятиденку) дезінвазувати годівниці та поїлки окропом;

4) ретельно прибирати гній у гноєсховище, Застосовуючи його для удобрення тільки після закінчення біологічного стерилізації;

5) ізолювати кормову базу (посіви трав, коренеплодів і ін.) від крільчатника. Земельні ділянки з посівами трав і коренеплодів, що призначаються в корм кроликам, слід розташовувати так, щоб дощові та снігові води не зносив на них сміття від крільчатника і гноєсховищ. Траву, зростаючу на кролефермі, не можна згодовувати кроликам, а слід використовувати в корм інших видів сільськогосподарських тварин;

6) напувати кроликів випливає з водні джерела, не забрудненого кролячими екскрементами.

6.2 ПОКАЗНИКИ КРОВІ КРОЛИКІВ ПРИ ТРІХОСТРОНГІЛІДОЗНІЙ ІНВАЗІЇ

У сучасних кролівницьких господарствах, при інтенсивних методах їх ведення, відзначають випадки виникнення змішаних інвазій. У системі паразит-хазяїн виникають складні взаємостосунки. Крім цього, проведення протипаразитарних заходів значно послаблює імунну систему тварин, що посилює розвиток патологічного процесу.

Імунна система здійснює комплекс відповідних реакцій організму на різні екзогенні та ендогенні фактори, забезпечує антигенний гомеостаз, антиінфекційних і антипаразитарну стійкість тварин, а також приймають участь у всіх фізіологічних і патологічних процесах організму і підтримує стан здоров'я тварин у постійно мінливих умовах зовнішнього середовища. В даний час серед різних порушень імунної відповіді важливого значення набуває проблема імунодефіцитів у тварин при промисловій технології вирощування та особливо вторинних іммунодефіцітних станів організму.

Роботи багатьох дослідників присвячені визначенню стану імунної системи, аналізу механізмів імунної відповіді при змішаних гельмінтозах свиней, телят і можливості їх іммунокорекції в кожному конкретному випадку (Е.С. Лейкін, 1978, 1981, М.М. Озерецковская, 1978, А.М. Котенко, 1990, Е.Х. Даугаліева і співавт., 1991, 1996, 1997, К.Г. Курочкіна, 1996, Р.Т. Маннапова і співавт., 2001, Ю.М. Шиляєва, 2004, П.А. Аленін, С.В. Ларіонов В.А. Сідоркін 2007). Ціль наших досліджень - вивчити імунний статус кроликів при еймеріозно-трихостронгілідозній інвазії до, а також на тлі хім. корегуючої терапії. Роботу виконували в лабораторії кафедри ветеринарно-санітарної експертизи, в Центральній аналітичній лабораторії Башкирського ГАУ, в імунологічній лабораторії ГКБ №21 г. Уфи і в умовах питомника лабораторних тварин ГУП "Імунопрепарат" Чишминського району республіки Башкортостан. При цьому визначали морфологічні, біохімічні та імунобіологічні показники крові тварин при еймеріозно-трихостронгілідозній інвазії до і після їх комплексної обробки метронідазолом, альбамеліном і в поєднанні з пробіотіками ветелактом і еракондом.

Для проведення досліду відібрали кроликів 3-місячного віку породи радянська шиншила, спонтанно заражених еймеріями і трихостронгілідами. Тварин розділили за принципом аналогів на чотири групи по 12 гол. в кожній:

- перша - інтактні (контроль);

- друга - заражені, необроблені (фон);

- третя - заражені, оброблені метронідазолом і альбамеліном;

- четверта - заражені, оброблені метронідазолом і альбамеліном на тлі ветелакта;

- п'ята - заражені, оброблені метронідазолом і альбамеліноь на тлі ераконда.

Метронідазол застосовували в дозі 25 мг/кг маси тіла 1 раз на день з кормом 5 днів підряд, альбамелін - двократно з кормом у разовій дозі 150 мг/кг (15 мг. ДВ на 1 кг) маси тіла, ветелакт - у дозі по 0,1 мл. / кг. протягом 15 днів і 40%-ний розчин ераконда-В у дозі 20 мг/кг у ДВ. Тривалість досліду склала 30 днів. Проби крові брали з вушної вени до початку досвіду, а потім через 5, 10 15 і 30 днів після введення препаратів.

Вміст гемоглобіну визначали геміглобінціанідним методом, еритроцитів - за допомогою ерітрогемометра, лейкоцитів - у камері Горяєва (за загально прийнятою методикою), загального білка рефрактометрів ІРФ-454Б2М, Білкових фракцій - нефелометричним методом згідно з методичними вказівками "Застосування уніфікованих і біохімічних методів дослідження крові, сечі та молока у ветеринарних лабораторіях" (1981), Т-лімфоцитів - методом спонтанного розеткоутворення з еритроцитами барана (Е - РОК) (1972), циркулюючих імунних комплекси - за методом Ю.А. Гриневич, І.І. Алфьорова (1981), кількість окремих імуноглобулінів - за С. Мапс е1 а1. (1981), фагоцитарну активність (ФА) лейкоцитів у сироватці крові - шляхом реакції фагоцитозу з латексом (Г.І. Назаренко та співавт., 2000).

У крові інтактних тварин у на протязі всього досліду рівень гемоглобіну знаходився в пределах108, 93 ± 0,98 - 110,29 ± 0,67 г/л, еритроцитів - 6,28 ± 0,42 - 6,88 ± 0,22 * 10, г/л, хворих - відповідно 86,00 ± 2,72 - 93,75 ± 1,78 г/л і 3,53 ± 0,19 - 4,00 0,09 * 10 12 / л (еритроцитопенії).

До обробки у тварин з третьої по п'яту групи вміст гемоглобіну та еритроцитів у крові знаходилося у межах фонового значення. На 5-й день після застосування метронідазолом і альбамеліном рівень гемоглобіну знизився на 1,95% і еритроцитів - на 2,87%. У наступні дні досвіду, деякі дані показники збільшувалися. На 30-й день кількість гемоглобіну в крові знаходилося на нижній межі фізіологічної норми, але було нижче контролю на 5,56%, а еритроцитів - на 16,42%.

При комплексній хіміотерапії на тлі ветелакта і ераконда вміст гемоглобіну досягало фізіологічної норми на 15-й день. У кроликів четвертої (ветелакт) і п'ятої (ераконд) гпупи в порівнянні з третьою (метронідазол і альбамелін) цей показник підвищувався відповідно на 4.96 і 4.17%, а до 30-го дня досяг значення контролю.

Кількість лейкоцитів у крові інтактних тварин варіювало у межах 6,81 - 7,35 10 9 л, а у хворих - 10,90 ± 0,16 - 13,50 ^ 0,51 * 10ь / л (лейкоцитоз). До15 -го дня після дачі препаратів у дослідних групах даний показник досягав фізіологічної норми, але був вищий у третій групі в порівнянні з контролем на 28,14%, четвертої - на 23,86 і п'ятої - на 22,43%. На 30-й день зміст лейкоцитів у крові кроликів четвертої і п'ятої груп наближалося до контролю, а в третій групі було вище його на 11,6%.

Дослідження показали, що еймеріозно-трихостронгілідозна інвазія кроликів чинить істотний вплив на їх біохімічні показники крові (підвищується кількість загального білка, в той же час знижується рівень альбумінів). У групах, де застосовували комплексну терапію в поєднанні з ветелактом і еракондом, ці показники встановились значно швидше, ніж у тварини, оброблених тільки протипаразитарними препаратами (метронідазол і альбамелін). Це, безумовно, пов'язано з тим, що пробіотики - ветелакт і ураконд знімають негативну дію хіміотерапевтичних препаратів і нормалізують обмінні процеси.

У кроликів контроль 1 групи рівень загального білка крові знаходився в межах 63,3 ± 0563 - 67,3 ± 1,43 г/л, альбумінів - 51,87 0,71 - 58,63 ± 0,19%, а-глобулінів - 9,40 0,46 - 11,9 ± 0,06%, р-глобулінів - 9,75 0,13 - 12,77 ± 0,26% і у-глобулінів - 17,97 ± 0,20 - 20,77 ± 0,15%. При цьому у тварин, інвазірованних асоціативної хворобою, вміст загального білка підвищилося на 21,8 - 30,0%, що відбулося за рахунок збільшення кількості а-глобулінів в 2,5 - 2,8 рази, (3-Глоб-линів на 10,0 - 36,4% і у-глобулінів на 40,1 - 42,7%. Очевидно, підвищення 0 - і у-глобулінів доводить розвиток вироблених імунобіологічних реакцій організму у відповідь на антигенний вплив, який завдано внаслідок еймерій і трихострснгілід. Коли кількість альбумінів у хворих тварин, навпаки, знизилося на 55,1 - 64,5%.

На 15-й день після застосування тваринам метронідазолу і альбамеліна рівень загального білка знизився на 11,0%, на тлі ветелакта - на 22,3% і на тлі ераконда - на 16,9% в порівнянні з фоновими показниками. У той же час коли кількість альбумінів після хіміотерапії підвищилося в 1,8 рази, а на тлі пробіотиків - в 2,0-2,2 рази.

Нормалізація глобулінової фракції в основному відмічали на 30-й день досліду. Так, у третій групі зміст у-глобулінів знизився на 18,0%, у четвертій - на 29,6 і в п'ятій - на 27,0%.

Встановили, що у кролів контрольної групи (інтактні) вміст Т-Е-РОК-лімфоцитів за досвідчений період перебувало в межах 39,37 ± 0,50 - 40,70 ± 0,38% і фагоцитарна активність крові - 46,77 ± 0,80 - 52,57 ± 1,07%. У хворих тварин ці показники були значно нижчими. Відзначали лімфоцитів-співу, кількість Т-Е-РОК-лімфоцитів поступалося значенням контролю на 3,50 -5,25%. Таке зниження вмісту лімфоцитів в крові заражених кроликів обумовлено імунодефіцитним станом.

Фагоцитарна активність крові хворих тварин знаходилася в межах 28,93 0,87 - 30,70 ± 0,84%, що на 34,4 -39,0% нижче, ніж у контролі. У тварин, оброблених метронідазолом і альбамеліном, кількість Т-Е-РОК-лімфоцитів поступово збільшувалось, і до 30-го дня було на 44,0% вище в порівнянні з фоном. Фагоцитарна активність збільшилася на 40,3%. Проте, дані показники не досягли таких у контролі.

При комплексному застосуванні метронідазола і альбамеліна на тлі пробіотикотерапії встановлено виражене імуногенну дію на клітинну ланку імунітету, яке супроводжувалося підвищенням кількості розетко утворюючих Т-лімфоцитів і фагоцитарної активності. На 15-й день після введення препаратів ці показники досягли рівня контрольних (інтактних) живіт них. Так, кількість Т-Е-РОК-лімфоцитів після патогенетичної терапії із застосуванням ветелакта збільшилося на 21,3% і ераконда - на 16,8% у порівнянні із застосуванням одних противопаразитарних препаратів. Фагоцитарна активність досягла рівня контрольних значень лише до 30-го дня і була вище на 17,3 і 9,0% відповідно.

При паразитарних хворобах у тварин виробляються антитіла, пов'язані з секреторний імуноглобулінів різних класів. Встановлено, що різні види гельмінтів здатні стимулювати продукції гуморальних антитіл, в основному відносяться до імуноглобулінів класів З і М.

Незначне підвищення концентрації імуноглобуліну класу А свідчать про "успішність про слабку стимуляції паразитами плазматичних клітин, продукуючих імуноглобуліни класу А.

Так, у контрольній групі концентрація 1 д. протягом всього досвіду коливалась в межах 13,37 ± 0,23 - 14,5 ± 0,17 г/л, ДМ - 0,73 0,09 - 0, 98 ± 0,32 і 1дА -0,85 ± 0,10 - 1,07 ± 0,15 г/л. Паразитування еймерій в асоціації з трихостронгілідами призводить до порушення вироблення імуноглобулінів. У кроликів, заражених еймеріозно-трихостронгілідозною інвазією, рівень 1 дС знизився на 11,7 - 30,3%, в той же час додержуючи 1 дМ збільшилася в 2,2 -3,6 рази і 1дА-в 2,3 - 3,2 рази. Після застосування метронідазола і альбамеліна до 30-му дня випробування кількість 1до підвищилося на 20,5%, при цьому рівень 1 дМ знизився на 49,4 і 1дА - на 18,7% в порівнянні з фоновими показниками.

При хіміотерапії на тлі ветелакта кількість 1до збільшилося на 10,7%, а на тлі ераконда - на 9,5% у порівнянні із застосуванням одних протипаразитарних препаратів. У той же час через 15 днів після дачі препаратів на тлі ветелакта рівень | ДМ і | зменшилася відповідно на 21,7 і 15,7%, а на тлі ераконда - на 8,9 і 7,9%. Через 30 днів ці показники досягли свого значення.

У інвазованих кроликів підвищилась кількість циркулюючих імунних комплекс (ЦВК), що вказує на розвиток запальних процесів в організмі. Так, концентрація ЦВК за досвідчений період варіювала в межах 39,3 ± 1,76 - 45,3 ± 2,40 опт. од. що в 3,2-3,7 рази вище контролю.

Після хіміотерапії в перший тиждень відзначали збільшення кількості ЦВК, а в подальшому даний показник поступово зменшувався. Так, через 30 днів після обробки метронідазолом і альбумеліною рівень ЦВК знизився в 1,9 рази, на тлі ветелакта - в 2,4 і ераконда - в 2,7 рази в порівнянні з фоновими значеннями. Отже, пробіотики надають позитивну дію на організм, викликають зниження запального процесу.

Паразитування еймерій і трихостронгілід призводить до зниження природних факторів захисту організму, порушення білкового балансу, що чинить негативний вплив на імуногенез, зменшуються утврення Т-лімфоцитів, вироботка іммуноглобулінів, збільшується кількість ЦВК. При комплексному застосуванні метронідазолу і альбамеліна з пробіотиками відновні процеси в організмі проходять швидше. Протипаразитарні препарати звільняє тварин від інвазії, а пробіотики надають корегуючої дію на організм. Відповідно, використовувані нами пробіотіки можуть бути використані в якості корегуючої терапії після застосування протипаразитарних препаратів.

6.3 ВЕТЕРИНАРНО - САНІТАРНА ХАРАКТЕРИСТИКА МЯСА КРОЛІВ ПРИ ТРІХОСТРОНГІЛІДОЗНІЙ ІНВАЗІЇ

Для боротьби з паразитарними хворобами запропоновано великий вибір препаратів із широким спектром дії, однак вони не позбавлені токсичного впливу на організм тварин. Тому однією з найважливіших проблем паразитології являється вишукування заходів, спрямованих на зниження негативної дії хіміотерапевтичного впливу препаратів на їх організм.

З цією метою може бути використано комплексне застосування протипаразитарних препаратів у поєднанні з корегуючими засобами.

У зв'язку з цим вивчення м'ясної продуктивності, харчової та біологічної цінності, споживчих якостей і хворобах кроликів до і на тлі хім. та відновлювальної терапії має більше значення.

Науково-дослідницьку роботу виконували в лабораторії кафедри ветеринарно-санітарної експертизи, в Центральній аналітичній лабораторії Башкирського ГАУ, в бактеріологічному відділі Використаної лабораторії ЗАТ "Регіональна керуюча компанія" (атестат акредитації №РОСС РУ. 0001.22 ПІ 31), а також в умовах розплідника лабораторних тварин ГУП "Імунопрепарати" Чишмінського району Республіки Башкортостан.

При цьому визначали м'ясну продуктивність кроликів, органолептичні, фізико-хімічні та мікробіологічні показники м'яса при еймеріознс-трихостронгілідозній інвазії до і після їх комплексної обробки метро нідазолом і альбамеліном, а також у поєднанні з пробіотиками ветелактом і еракондом.

Відібраних 3-місячних кроликів породи радянська шиншила, спонтанно заражених еймерій і трихостронгілідамі, розділили за принципом аналогів на чотири групи по 12 гол. у кожній. Тварини першої групи були інтактні (контрольна), другої - заражені, не обробленні (фонова), третьої - заражені, оброблені метронідазолом і альбамеліном, четвертої - заражені, оброблені метронідазолом і альбамеліном на тлі ветелакта, п'ятої - заражені, оброблені метронідазолом і альбамеліном на тлі ераконда.

Метронідазол застосовували в дозі 25 мг. на 1 кг. маси тіла 1 раз на день з кормом 5 днів підряд, альбамелін - двократно з кормом у разовій дозі 150 мг/кг (15 мг. ДВ на 1 кг) маси тіла, ветелакт - у дозі по 0, 1 мл/кг протягом 15 днів, 40%-ний розчин ераконда-В - у дозі 20 мг/кг у ДВ. Тривалість дослідів склала 45 днів. Вплив інвазії на приріст маси тіла кроликів визначали шляхом зважування на початку досліду, а потім через 5, 10, 15, 30 і 45 днів після дачі препаратів.

Наприкінці експерименту по 3 гол. з кожної групи піддавали забою за загальноприйнятою методиці. М'ясну продуктивність молодняку оцінювали при проведенні контрольного забою тварин у віці 135 днів.

У питомнику лабораторних тварин ГУП "Імуно-нопрепарат" екстенсивність інвазії (ЕІ) при еймеріозе склала 76,7% та інтенсивність інвазії (ІІ) * -251,29 ± 6,30 ооцист, а при трихостронгілідозі - відповідно 48, 6% і 12,50 ± 0,11 яєць. При цьому в 31,4% випадків трихостронгілідоз у кроликів діагностували в асоціації з еймеріозом.

При визначенні м'ясний продуктивності тварин враховували передзабійний масу тіла, забійну масу тушки і забійний вихід. Хворі кролики, що залишилися не обробленими, порівняно з тими, яких лікували і контрольними відставали в рості і розвитку.

У оброблених тварин тільки протипаразитарними препаратами приріст маси тіла відзначали лише через тиждень. Це пов'язано з токсичною дією, яку завдано внаслідок впливу препаратів на організм, а також з патологічними змінами в ньому, викликаними паразитами. У той же час при призначенні протипаразитарних препаратів у поєднанні з ветелактом і еракондом приріст маси тіла виявляли з перших днів. У подальшому у оброблених тварин, як із стимуляцією, так і без неї, даний показник збільшувався. Однак він був нижче такого у контрольних тварин на 18,7%. Середньодобовий приріст маси тіла у хворих тварин третьої групи (метронідазол і альбамелін) за порівня з другою (фон) збільшився в 1,7 разів, з четвертої (ветелакт) - на 17,79% і з п'ятої (ераконд) - на 17,89%.

Забійна маса у кроликів, оброблений них тільки метронідазолом і альбамеліном, склала 1422 ± 1,45 г., а в комплексі з ветелактом і еракондом - відповідно 1559 ± 3,18 і 1564 ± 1,86 г. проти 1154 ± 2, 73 г. - у інвазованних і 1923 ± 1,53 г. - у інтактних. Як наслідок, при комплексній хіміотерапії на тлі прибутків в середньому було отриманоно м'яса на 9,81% більше, ніж у оброблений одними протипаразитарними препаратами, і на 35,31%, ніж у хворих необроблених тварин.

Забійний вихід у кроликів четвертої і п'ятої груп після відновлювальної терапії досяг значення інтактних тварин і склав у середньому 51,60%, що на 3,45% вище, ніж у оброблених тільки метронідазолом і альбамеліном, і на 8,53%, ніж у інвазірованних.

Тобто при застосуванні протипаразитарних препаратів у поєднанні з про-біотікамі більш інтенсивно відбуваються відновні процеси, що, безперечно, пов'язане з нормобіозом, усуненням патологічних змін, обумовлюються вставленим паразитуванням еймерій і трихостронгілід.

Органолептичні дослідження показали, що м'ясо контрольних і підданих хім. корегуючий терапії тварин не мало суттєвих відмінностей. Воно було блідо-рожевого кольору, пружної консистенції, з вологою поверхнею на розрізі і прозорим м'ясним соком. При варінні м'ясо набувало сірий колір, специфічний смак, характерний для даного виду тварини, бульйон був прозорим і ароматним.

Однак для м'яса заражених і необроблених кроликів по органолептичним показниками були характерні гідремічность, недостатня обескровленність, мутнуватість бульйону при пробі варіння. За вгодованості тушки тварин відповідали наступним категоріям: Перша, четверта і п'ята групи - першої, третя - другий і друга - худої. Хімічний аналіз м'яса здорових кроликів, хворих еймеріозно-трихос-тронгілідозной інвазією, а також підданих хім. пробіотикотерапії показав суттєві відмінності по вмісту основних компонентів, калорійності та іншим якісними показниками.

У м'ясі хворих тварин у порівнянні з інтактними вміст вологи збільшився на 6,32%, в той же час кількість білка зменшилася на 8,49%, жиру-в 2 рази і калорійність м'яса - на 24,28%.

Після обробки кроликів метронідазолом і альбамеліном рівень вологи в м'ясі знизився на 4,33%, при цьому кількість білка підвищилося на 5,68%, жиру - в 1,78 разів, золи - на 23,71% і калорійність - на 23,80%.

Після патогенетичної терапії (метронідазол і альбамелін з пробіоті-ками) у кроликів четвертої групи у порівнянні з третьої вміст вологи в м'ясі зменшилася на 1,37% і п'ятої - на 1,19%, в той же час кількість жиру підвищилося на 11,62 і 9,13% відповідно. Калорійності м'яса також була вищою на 5,68 і 4,81% і майже досягла контролю.

Пробіотикотерапія на тлі протидії паразитарної обробки дозволяє поліпшити не лише якість м'яса, але й отримати біологічно безпечні продукти.

Бактеріологічні дослідження показали, що в м'ясі здорових тварин патогенна та умовно-патогенна мікрофлора відсутня. Загальна кількість мезофільних аеробних і факультативно анаеробних мікроорганізмів у м'ясі контрольних кроликів склало 2,6 * 103 КУО / г., при цьому у хворих тварин даний показник у сотні разів вища.

Крім того, у них виявили кишкову паличку (4,53 * 102 КУО / г) і поодиноких Staph. aureus. Хіміотерапія при змішаній інвазії сприяла зниженню бактеріального обсіменіння м'яса. КМАФАнМ в м'ясі оброблених тварин у порівнянні з м'ясом заражених знизилося в 7,6 разу, а кількість кишкової палички - в 10,5 рази.

Однак ці показники були відповідно в 7,5 і 2,4 рази вище, ніж у кроликів після хіміотерапії на тлі стимуляції ветелактом, і в 6,3 і 2,6 рази після комплексної терапії в поєднанні з еракондом. Крім того, Staph. aureus. після хіміо- та пробіотикотерапії не виявили. Протей і сальмонел у м'ясі хворих і підданих лікуванню кроликів також не виявили.

Табл. - Фізико-хімічні і мікробиологічні показники м'яса кроликів при эймериозно-трихостронгілідозній інвазії:

За результатами фізико-хімічних досліджень в м'ясі здорових тварин величина рН склала 5,93 ± 0,03, аміно-аміачний азот - 1,03 ± 0,09 мг. і концентрація летких жирних кислот (ЛЖК) -1,87 ± 0, 13 мг. проти 6,74 ± 0,08, 1,35 ± 0,13 і 2,21 ± 0,09 мг. відповідно у хворих необроблених тварин (табл.).

У кроликів, які лікувалися метронідазолом і альбамеліном, в порівнянні з тваринами хворими та необробленими величина рН Б м'ясі знизилася на 9,5%, вміст аміно-аміачного азоту АТВТ - 14,81 і ЛЖК-5, 43%. Після патогенетичної терапії із застосуванням ветелакта і ераконда якості м'яса значно покращився. Так, рН зменшилася на 2,13-2,46%, рівень аміно-аміачного азоту - на 5,23-6,69 і ЛЖК - на 9,57-10,04% в порівнянні з такими при використанні одних противопаразитарних препаратів. Реакція з сірчанокислої міддю в бульйоні з м'яса кроликів контрольних і досвідчених груп була негативною, а реакція на пероксидазу - позитивною. У хворих, необроблених тварин, ці показники були слабопозитивний.

Змішана еймеріозно-трихостронгілідозная інвазія негативно впливає на якісну характеристику м'яса кроликів, зокрема, сприяє його контамінації мікроорганізмами, а також погіршення органолептична та фізико-хімічних показників. Хіміотерапевтичні препарати, як окремо, так і в комплексі з пробіотиками, звільняють організм тварин від паразитарного початку, стимулюють відновні процеси в ньому і дозволяють отримати м'ясо з найбільш високими санітарними та споживчими якостями.



7. НЕМАТОДІРОЗ

Нематодіроз - інвазійне захворювання, викликане нематодою роду Nematodirus родини Trichostrongylidae підряду Strongylata.

Збудник - Nematodirus aspinosus, нематоди що мають ниткоподібне скручене тіло з продольними гребнями.

В ротовій порожнині, на дорсальній стінці, знаходиться невеликий хітиновий зуб. Самці довжиною 18-21 мм., шириною 0,074 мм., на їх хвостовому кінці є статева бурса та дві спікули які закінчуються одним загальним вістрям. Самки довжиною 23-29 мм., шириною 0,086 мм. Яйця у них овальної форми.

Нематоди локалізуються в тонкому відділі кишечника, розвиваються вони без проміжних хазяїв, при температурі 16-20єС в лабораторних умовах личинки досягають інвазійної стадії через 16 діб.

К нематодірозу сприйнятливі всі вікові групи кролів, найбільш часто хворіє молодняк, переважно в південних регіонах країни. У перехворівши тварин затримується ріст і розвиток.

Нехарактерні. У хворих тварин відмічають діарею, пригнічення, зниження апетиту, схуднення.

Труп кроликів виснажений, при розтині спостерігаються анемія слизових оболонок: слизова оболонка тонкого кишечника витончена і запалена, на ній множинні крововиливи, запальні зміни наявні і в лімфатичних вузлах, і в міокарді.

При житті діагноз ставлять копрологічним дослідженням свіжевиділених фекалій методами Фюлеборна і Дарлінга. Посмертний діагноз ставлять по даних гельмінтологічного розтину.

Використовують нафтамон в дозі 0,3-0,5 г/кг одноразово, з кормом, без попередньої голодної дієти в формі 10% суспензії, приготовлені перед застосуванням у скляній емалірованій чи дерев'яній посудині, на звичайній воді або 2% розчині крохмалю.

Неблагополучних по нематодірозу кролівницьких господарствах регулярно проводять дегельмінтизацію, кролів утримують в клітках з рещітчатим припіднятим дном, щоденно чистити клітки, а в теплу пору року через кожні 5 днів проводять дезінвазію їх окропом або пламенем паяльної лампи. Необхідно регулярно обробляти кормушки і поїлки окропом чи парою, старанно прибирати гній в гноєсховища, отриманий гумус після біотермічного знезараження використовують як добрива.

Корми зберігати на відстані від крільчатників. Кроликів поїти чистою водою і регулярно її міняти.



8. ТРИХОЦЕФАЛЬОЗ

Трихоцефальоз - інвазійне захворювання кролі викликане нематодами, патразитуючими в товстому відділі кишечника.

Збудник - нематода виду Trichocephalus leporis, що належить до родини Trichocephalidae.

Це роздільно статеві нематоди з характерною формою тіла: передня головна частина гельмінта дуже тонка, а хвостова - товста, де знаходяться кишечник і статеві органи. Довжина паразита становить 29-32 мм., самок 32-35 мм., при максимальній товщині хвостової частини біля 1мм. У самця є одна спікула довжиною 6,7-7,8 мм., яка знаходиться в спікулярній піхві покритій шипами. Хвостовий кінець у самця заокруглений. а у самки витягнутий по довжині.

У самок вульва розміщена на границі переходу тонкої частини тіла в товсту. Яйця характерної бочкоподібної форми, з пробочками на полюсах, довжиною 0,063-0,067 мм., шириною 0,033-0,035 мм.

Паразит розвивається без проміжного господаря, прямим шляхом. З яйця виходить інвазійна личинка, яка здійснює ембріональний розвиток у зовнішньому середовищі.

Трихоцефальоз зустрічається у кроликів різних вікових груп. Тварини заражаються аліментарним шляхом, при заковтуванні інвазійних яєць з кормом і водою. В кишечнику кролів волосоголовці паразитують до 6 місяців.

Трихоцефали виділяють токсини, механічно подразнюють слизову оболонку товстого кишечника, оскільки паразити фіксуються тонким головним кінцем, прошиваючи поверхневий шар слизової.

Симптоми при значній інтенсивності інвазії характеризуються розладом травлення: проноси (калові маси нерідко з приміси слизу та крові) зниження апетиту спотворення смаку, біллю в області живота виснаженням. Відмічається відставання в рості та розвитку. Хворі кролики більше лежать, неохоче підіймаються, інколи відмічаються манежні рухи. В тяжких випадках можуть виникати епілептичні припадки.

В товщі слизової оболонки сліпої та ободової кишок знаходять паразитів. В товстому відділі кишечника відмічають катаральне запалення та набряк слизової, інколи на ній можуть бути точкові крововиливи.

Діагноз встановлюють на основі гельмінтоовоскопії фекалій методом Фюлеборна чи Дарлінга і даних отриманих при розтині тварини, знайшовши паразитів, які відрились в слизову оболонку товстого кишечника.

Для лікування використовують препарати бензімідазольного ряду, нітроімідазоли та макроциклічні лактони. Призначають всередину фтористий натрій в дозі 0,01-0,02 г/кг маси тіла або кремнефтористий натрій в дозі 0,02-0,04 г/кг маси тіла двічі на день протягом 4-5 днів з сухим кормом.

В неблагополучних господарствах проводять профілактичну дегельмінтизацію не рідше одного разу на місяць. Хворих ізолюють і лікують. Необхідно утримувати кролів на сітчатих полах, регулярно чистити клітки і не рідше одного разу на місяць обпалювати клітки паяльною лампою чи ошпарювати окропом разом з кормушками,поїлками та предметами догляду. Своєчасно прибирати гній.

Поля та городи, де вирощують овочі для кроликів можна удобрювати кролиним гноєм тільки після його біотермічної стерилізації.



9. ГОНГІЛОНЕМАТОЗ

Збудником являється нематода Gongylonema pulchrum із родини Spiruridae. Самець має довжину 31,87 мм. при максимальній ширині 0,21 мм. Передня частина тіла вкрита кутикулярними щитками і має двоє бокових крила довжиною близько 0,5 мм. Хвостовий кінець з боків має пару асиметричних крил, що підтримуються 12-13 парами довгостеблових сосочків. Дві спікули не рівномірно довгі. Довжина самки 140-145 мм., максимальна ширена 0,275 мм. Яйця виділяються у зовнішнє середовище вже зі сформованими личинками.

Цикл розвитку відбувається з проміжним господарем (деякі види тараканів, жуки копрофаги), В порожнині їх тіла локалізуються інцистовані личинки.

Кролі заражаються при проковтуванні разом з травою інвазованих проміжних господарів.

Паразити локалізуються під слизовою оболонкою стравоходу, викликають при сильному ступені ураження запальні процеси, що порушує прийом корму і може викликати виснаження хворих тварин.

Діагностика базується на основі мікроскопічного дослідження фекалій і знаходження в них яєць та патологоанатомічному розтині.



10. ТОКСАСКАРИДОЗ

Токсаскароз - інвазійне захворювання, збудником якого є нематода Тоxascaris leonine родиниAscaridae.

Збудник- нематоди світло-жовтого кольору веретеноподібної форми. Самці довжиною 40-80 мм. з рівномірно витонченим хвостом, на поверхні якого декілька крупних полових сосочків. Статевий апарат самця має дві спікули. Самки досягають довжини 60-100мм. Їх хвостовий кінець конічна загострений. Яйця круглої форми, діаметром 0,075-0,085 мм., з гладенькою оболонкою.

Зрілі яйця потрапляють в шлунково-кишковий тракт, де з них виходить личинка. Вона входе в товщею тонкого відділу кишечника, линяє, після чого виходить знову в просвіт кишечника, досягаючи через деякий час статевої зрілості.

В товщі слизової оболонки кишечника знаходять паразитів і у товстому відділі кишечника відмічають катаральне запалення та набряк слизової, інколи на ній можуть бути точкові крововиливи.

Для попередження зараження кроликів токсаридозом необхідно запобігати забрудненню кормів і води фекаліями м'ясоїдних тварин, оскільки цей вид нематод часто паразитує в шлунково-кишковому тракті собак песців та інших м'ясоїдних.

Періодично проводити дегельмінтизацію і дотримуватись ветеринарно-санітарних правил утримання кролів.



11. ГЕПАТИКОЛЬОЗ

Гепатикольоз - це інвазійне нематодозне захворювання кроликів, що характеризується ураженням печінки.

Збудник - Нepaticola hepaticola, тонкі білого кольору нематоди, з однією тонкою і ніжною спікулою, що знаходиться в спікулярній піхві, яка не має шипів. Самці досягають довжини до 32 мм., самки - 100 мм. при максимальній ширині 0,19 мм., яйця характерної форми.

В потрапивши у зовнішнє середовище яйцях за температури 26 С через 42-45 діб розвивається інвазійна личинка. Кролики заражаються при заковтуванні з кормом чи водою інвазованих яєць цієї нематоди, потім із кишечника личинки проникають в паренхіму печінки, де через кілька днів досягають статевої зрілості.

Самки через три тижні починають відкладати яйця в паренхіму печінки, а через місяць наступає загибель паразита і їх тіла лікуються, заміщуючись сполучною тканиною. Після гибелі чи забою кролика вони, зараженого яйцями гепатикол, вони розсіюються в зовнішньому середовищі: викинута вражена печінка розкладається або з'їдається собаками і кішками.

Яйця гепатикол проходять через шлунково-кишковий тракт собак чи котів, не втрачаючи життєздатності і потім можуть вражати кролів через корми або воду.

До захворювання сприйнятливі кролі всіх вікових груп. Захворювання може зустрічатись протягом усього року. Розповсюдженню захворювання сприяє порушення ветеринарно-санітарних правил утримання і годівлі кролів.

Клінічні та патологоморфологічні ознаки не вивчені.

Методи прижиттєвої діагностики не розроблені. Посмертно діагноз встановлюють на основі даних гельмінтологічного дослідження печінки і виявлення в ній нематод. Забороняється зкормлювати собакам, кішкам і пушним звірям в сирому вигляді печінки кролів ураженої гепати колами. Трупи загинувши кролів необхідно закопувати на скотомогильниках чи спалювати. Дотримуватись ветеринарно-санітарних вимог до утримання і годівлі кролів.



12. ПРОТОСТРОНГІЛЬОЗ

Захворювання кролів викликане нематодами Protostrongylus commatatus і P. kamenskyi родини Protostrongylidae, які паразитують в бронхах і трахеї. Проміжними господарями є наземні молюски.

При високій інтенсивності інвазії тварини пригнічені, відстають в рості та розвитку, часто виснажені. У кролів відмічаються періодичні приступи кашлю, витікання з носових отворів та інші ознаки характерні для бронхопневмонії.

Діагноз установлюють вирощуючи інвазійних личинок і досліджуючи фекалії за методом Бермана-Орлова. При посмертній діагностиці розтинають місця локалізації гельмінтів - легені вздовж трахеї та крупних бронхів.

При цьому захворюванні не розроблене, але напевно ефективними є препарати що використовуються при лікуванні диктіокаульозу овець - дивезид, локсуран, івермек.

Складається із заходів по розриву зв'язку між кролями і проміжними хазяями: своєчасне прибирання гною і його біотермія, знищення молюсків за допомогою молюскоцидів.



ВИСНОВКИ

В останні роки в нашій країні кролики стали об'єктом підвищеної уваги громадян, які бачать в них своє спасіння в епоху «штучного м'яса» Перевага кроликів перед іншими тваринами полягає ще й у тому, що м'ясо забитого кролика можна використовувати у свіжому вигляді, тоді як після забою свині чи іншої крупної сільськогосподарської тварини, хазяїн повинен більшу частину м'яса засолити, законсервувати або переробити у м'ясні вироби, що довго зберігаються. А при самій обережній переробці м'ясо частково втрачає свою поживну цінність.

Для розведення кроликів в індивідуальних господарствах забезпечення власних потреб в м'ясі не вимагається ні великих капіталовкладень для будування приміщень, ні великих коштів для закупки тварин. Кролів можна розводити в любих тваринницьких приміщеннях, під навісами та інших сільськогосподарських будівлях. Їх розведення може здійснюватись при мінімальних затратах. Це приводить до прискореного збільшення кількості сільськогосподарської продукції в нашій країні.

Людям здається, що найбільш просто і зручно у всіх відношеннях розводити кроликів для підтримання свого життєвого благополуччя. Але ця простота розмноження і утримання дещо оманлива. Насправді ж кролик, як і інша домашня тварина, вимагає до себе уважного ставлення, знань і дотримання правил утримання, відтворення та годівлі. Далеко не останнім являється охорона кролів від цілого ряду хвороб, особливо інвазійних.

До основних засобів боротьби з гельмінтозами відносяться антгельмінтики.

Профілактика і лікування тварин, заснованні тільки на їх застосуванні, але вони не завжди дають позитивний результат, особливо при змішаних інвазіях через низьку антитіл утворюючу здатності і лімфоцитів В-системи. Тому однією з важливих проблем біологічної та ветеринарної науки і практики є вишукування заходів, спрямованих на зниження дії негативних факторів на гомеостаз організму тварин і профілактику розвитку імунодефіцитного стану.

Прогрес у всіх галузях, в тому числі і паразитології, визначається рівнем розвитку методології та способів отримання і обробки інформації. З метою пізнання взаємин паразита і господаря використовуються різноманітні методологічні підходи, що дозволяють проводити структурно-функціональні дослідження на тканинному, клітинному, молекулярному рівнях організації. Дослідження впливу паразитів на клітини, тканини і органи господаря в стані розвитку, співпідпорядкованості і функціонального взаємозв'язку, дозволили накопичити значний науковий матеріал, і розробити ефективні методи діагностики, лікування та профілактики паразитарних хвороб.

Проте в даний час мало вивченими є проблеми проліферації клітин, закономірності диференціювання та детермінації різноманітних клітинних і тканинних структур безхребетних тварин на різних щаблях еволюційної драбин.



ВИКОРИСТАНА ЛІТЕРАТУРА

1. Довідник лікаря ветеринарної медицини / П.І. Вербицький, П.П. Достоєвський, В.О. Бусол, та ін., За ред. П.І. Вербицького, П.П. Достоєвського. - К.: Урожай, 2006. - 1280 с.

2. В.З. Галимова, О.Х. Халіуліна. Ветеринарно-санітарна характеристика м'яса кроликів при еймеріозно-трихостронгілідозній інвазії // Ветеринарія. - 2004. - 2. - С. 36-38.

3. Паразитологія та інвазійні хвороби тварин: підручник - 2-ге вид, переробл. та допов. / В.Ф. Галат, А.В. Березовський, Н.М. Сорока, М.П. Прус, за ред. В.Ф. Галата. - К.: Урожай, 2009. - 368 с.

4. Паразитологія та інвазійні хвороби сільськогосподарських тварин/ В.К. Чернуха, Ю.Г. Артеменко, В.Ф. Галат та ін., за ред. В.К. Чернухи. К.: Урожай, 1996. - 448 с.

5. Болезни кроликов. / За ред. Усачева. И.Г. - М.: Сельхозгид, 1959. - 219 с.

6. Демина М.Ф. и др. Болезни кроликов. - М.: Гос. изд-во сельскохозяйственной литературы, 1959 г.

7. Колев Г.И., И.А. Архипов, А.А. Смирнов. - Биотехнологический центр "Сопико", г. Москв, Всероссийский институт гельминтологии им. К.И. Скрябина, г. Москва, ЗАО "Апи-Сан", г. Москва.

8. Проф.,д-р с. н. Н.В. Дамянова, А.С. Деребанов, П.Х. Джамбазов. Практические совети по кролиководству. - Софія: Земиздат, 1985. - 130 с.

9. Сидоркин В.А. Паразитарные болезны кроликов. М.: «АКВАРИУМ ЛТД», 2001. - 48 с. алл. ветеринарний сільськогосподарський кролик

10. Рютова В.П. Болезни кроликов. - М.: Россельхоиздат,1995. - 142 с.

11. Шевченко А.А., Шевченко Л.А., Литвинов А.М. Болезни кроликов. - М.: ООО « Акрариум - Принт», 2007. - 224 с.

12. Glamasdin I.I., Lencenko E.M. Examining the nematoda using histochemical and electronic microscope methods. Moscow State Universi



ДОДАТОК 1



ДОДАТОК 2



ДОДАТОК 3

Размещено на Allbest.ru

...