Патология беременности у собак

Коагулопатические послеродовые кровотечения встречаются у собак редко и могут быть обусловлены широким кругом факторов (дефицит кальция, тромбоцитопения, отравление гемолитическими ядами и др.). Представляют особую опасность для жизни самки, поэтому необходима своевременная и квалифицированная помощь. Источником кровотечения обычно служит матка. Важную роль в распознавании этой формы послеродовых кровотечений играют лабораторные методы исследования крови.

Лечение. Выбор терапевтических средств зависит от характера, интенсивности и длительности кровотечения. Лечение может быть консервативным, оперативным или комплексным.

На разрывы промежности, наружных половых органов и влагалища достаточно наложить швы, предварительно лигировав крупные кровоточащие сосуды.

При маточных кровотечениях, обусловленных неполными разрывами матки, субинволюцией ее плацентарных сегментов, вначале назначают препараты, сокращающие матку, кровоостанавливающие средства, антибиотики и др. При неэффективности консервативной терапии прибегают к гистерэктомии. Экстренная гистерэктомия показана при полном разрыве матки и массивных маточных кровотечениях неясного происхождения.

При коагулопатических кровотечениях лечение должно быть комплексным и направлено против основного заболевания, вызвавшего нарушение свертываемости крови.

7.4 Метрит

Метрит - воспаление матки - возникает при инфицировании полости матки различными микроорганизмами. Наиболее часто возбудителями метрита служат золотистый стафилококк (S. aureus), стрептококки (S. canis, S. equisimilis), коринебактерии (С. pyogenes), кишечная палочка (E. coli), клебсиелла (Klebsiella), протей (Р. vulgaris), синегнойная палочка (Р. aeruginosd), возбудитель газовой гангрены (C. perfringens), неклостридиальные анаэробы (бактероиды, фузобактерии), микоплазмы. Самый распространенный возбудитель метрита-кишечная палочка (она обычно чувствительна к аминоглюкозидам, хлорамфениколу, ампициллину, цефалоспоринам).

На втором месте по распространенности стоит золотистый стафилококк, нечувствительный ко многим антибиотикам. Наиболее тяжелые формы воспаления матки обычно бывают вызваны возбудителем газовой гангрены (C. perfringens), неклостридиальными анаэробами (В. melaninogenicus, F. necropho-гит) или ассоциацией аэробов и анаэробов. Анаэробная микрофлора чувствительна к пенициллинам, цефалоспоринам и нечувствительна к аминоглюкозидам.

Развитию метрита способствует широкий круг факторов: антигигиенические условия содержания самки, несоблюдение правил асептики и антисептики при оказании родовспоможения, затяжные роды, персистенция мертвых плодов и задержание последа, субинволюция матки и др.

Клиническая картина заболевания зависит от вирулентности возбудителя, состояния местных и общих защитных сил организма и тяжести преморбидного фона.

Различают неосложненную и осложненную формы метрита.

При неосложненной форме воспаление ограничивается слизистой оболочкой матки (эндометрит). Для этой формы характерны позднее начало (на 5…12-е сутки послеродового периода), относительно легкое течение, повышение температуры, геморрагические или гнойно-геморрагические выделения из матки, депрессия, ухудшение аппетита. Матка при пальпации увеличена, малоболезненна. В крови могут регистрировать лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. При своевременном назначении противо-микробных препаратов общее состояние животного быстро улучшается.

Осложненная форма бывает следствием прогрессирования эндометрита. Воспаление может захватывать слизистую и мышечную (эндомиометрит) или же все оболочки матки (гангренозный, некротический метрит) и даже распространяться за ее пределы (септический метрит). Осложненная форма развивается, как правило, в первые несколько дней послеродового периода и характеризуется гнойно-резорбтивной лихорадкой и реальной угрозой генерализации инфекции. Клинически данная форма напоминает эндометрит, но носит более тяжелый характер. Наблюдают геморрагические или гнойно-геморрагические выделения из половой щели, часто с ихорозным запахом. Матка увеличена и болезненна при пальпации. Выражены депрессия, анорексия, обезвоживание и другие признаки интоксикации. В крови отмечают резкое повышение содержания лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. При тяжелой форме антибиотикотерапия не дает быстрого (в течение 1 сут) улучшения общего состояния самки и возможна даже отрицательная динамика - развитие инфекционно-токсического шока и гибель животного.

Лечение. Обязательное требование к терапии - комплексность и учет тяжести заболевания.

Показаны антибиотики, инфу-зионная и детоксикационная терапия, антигистаминные средства, препараты, повышающие специфическую иммунологическую реактивность и неспецифическую защиту организма, а также средства, стимулирующие сократительную деятельность матки, и др.

Основной компонент комплексной терапии - антибиотики, которые следует назначать с учетом чувствительности микрофлоры, выделенной из матки.

Если невозможно выявить возбудителя и определить его чувствительность к антибиотикам, что в клинической практике бывает очень часто, показана антибиотикотерапия двумя-тремя препаратами различного спектра, чтобы одновременно воздействовать на грамположительную и грамотрицательную микрофлору. Рациональные комбинации антибиотиков при метрите - гентамицин в сочетании с синтетическими пенициллинами или цефалоспоринами и др.

Комплексное лечение наиболее тяжелых форм метрита предусматривает хирургическое вмешательство - гистерэктомию, цель которой - удалить первичный очаг инфекции и снять угрозу развития послеродового сепсиса. Исход хирургического вмешательства при септической форме метрита часто сомнителен.

7.5 Мастит

Мастит - воспаление молочной железы, возникает в результате открытой или закрытой травмы органа, воздействия на него химических, термических и (или) инфекционных агентов. Развитию патологии способствует галактостаз (застой молока в железе).

Возбудителями мастита обычно служат стрепто- и стафилококки, кишечная палочка, реже клостридиальные и неклостридиаль-ные анаэробы или смешанная микрофлора, воротами инфекции - ссадины кожи молочной железы и молочные каналы со-сков.

Маститы обычно развиваются в послеродовом периоде, реже во время ложной лактации. Нелактационные маститы (как правило, травматического происхождения) регистрируют у собак крайне редко. Их следует дифференцировать от маститоподобного рака молочной железы (воспалительная карцинома).

Воспалительный процесс, как правило, охватывает только одну железу. Чаще всего поражаются паховые или заднебрюшные молочные железы.

Воспаление начинается в форме серозного мастита. Молочная железа пропитывается серозным экссудатом, увеличивается в объеме. При пальпации выявляют болезненность и уплотненные участки. Местная и общая температура тела повышены. При несвоевременном или безуспешном лечении в очаге воспаления формируется инфильтрат.

Признаки местного и общего воспаления приинфильтративной форме становятся более выраженными.

При нагноении инфильтрата развиваются соответственно катарально-гнойная, абсцедирующая, флегмонозная или гангренозная формы мастита. В стадии нагноения мастит протекает с более тяжелой клинической картиной.

Катарально-гнойный мастит - наиболее распространенная форма гнойного воспаления молочной железы. В основном поражается паренхиматозная ткань. Признаки абсцедирования не выражены.

При этой форме из молочной железы легко выдавливают катарально-гнойный экссудат.

Абсцедирующий мастит встречается значительно реже и характеризуется образованием под кожей или в толще молочной железы одной или нескольких гнойных полостей, окруженных грануляционной тканью.

Флегмонозный мастит, или гнойно-некротический, представляет собой обширное диффузное гнойное поражение молочной железы. Встречается редко и характеризуется очень тяжелым течением. При этой форме мастита возможна генерализация инфекции с переходом в сепсис.

Гангренозный мастит - самая тяжелая и редкая форма гнойного воспаления молочной железы. Вызывается возбудителем газовой гангрены. Воспаление носит гнилостно-некротический характер, сопровождается сильной деструкцией тканей железы и часто осложняется сепсисом с летальным исходом.

Диагностика послеродового мастита не представляет трудностей. Чтобы оценить тяжесть заболевания и адекватность назначенной терапии, необходимо выделить и установить возбудителя инфекции, кроме того, весьма полезен клинический анализ крови.

Лечение. Терапия должна быть комплексной и ранней. Основной компонент комплексной терапии - антибиотики назначают с учетом чувствительности микрофлоры или широкого спектра действия (до определения возбудителя). Важное место занимают также средства, повышающие специфическую иммунологическую реактивность (антистафилококковый гамма-глобулин и др.) и неспецифическую защиту организма (иммунофан, фосфопренил, декарис и др.), инфузионная терапия (при наличии интоксикации), антигистаминные препараты, витамины.

При серозном и инфильтрационном мастите следует использовать физические методы лечения (легкий массаж, ультразвук, УФ-облучение и др.), масляно-мазевые компрессы (масло камфорное для наружного применения, бутадионовая мазь, линимент бальзамический по А. В. Вишневскому).

Оперативное лечение показано только при гнойном мастите (абсцесс, флегмона или гангрена молочной железы).

Хирургическое вмешательство предусматривает вскрытие очага воспаления, удаление некротизированных тканей и дренирование раны. При сильной деструкции молочной железы (после купирования воспаления) решают вопрос о реконструктивной операции или ампутации пораженной железы.

7.6 Тетания (эклампсия)

Тетания - это остропротекающее заболевание, проявляющееся гипокальциемией и судорогами клонического и (или) тонического характера.

Болезнь регистрируют у собак мелких и средних пород (пудели, терьеры, шнауцеры и др.), чаще всего-на 2…3-й неделе после родов, когда подросшие щенки потребляют максимальное количество молока. При вынашивании большого помета заболевание может появиться в конце беременности, во время родов либо в первые дни после них.

Основным фактором в развитии патологии служит резкое снижение концентрации общего и ионизированного кальция в крови. Функция ионов Са2+ в организме весьма многообразна. При значительном снижении их содержания в крови и тканевой жидкости изменяется проницаемость клеток, возникает гиперактивность нейронов, спазм мышц (тетания), нарушается свертываемость крови, размягчаются кости и т. д.

Кальциевый баланс в организме, контролируемый паратгормоном, кальцитонином и гормонально-активной формой витамина D [1, 25 (ОН) 2D2], зависит от функционального состояния трех структур организма: 1) костного аппарата - резервуара кальция, в котором остеоциты способствуют минерализации кости и отложению в ней неионизированного кальция, а остеокласты обусловливают деминерализацию костной ткани и поступление из нее ионизированного кальция в кровь; 2) тонкого кишечника, который обеспечивает всасывание кальция; 3) почек, в которых происходит реабсорб-ция ионов кальция и фосфора. Паратгормон вырабатывается пара-щитовидной, кальцитонин - щитовидной железой. Указанные гормоны - антагонисты. Паратгормон выделяется при недостатке кальция в крови, кальцитонин - при его избытке. Паратгормон оказывает гиперкальциемическое действие: стимулирует выход в кровь ионов кальция из кости, усиливает его всасывание из кишечника и реабсорбцию в дистальных сегментах извитых каналь-цев почек. Кроме того, Паратгормон стимулирует в почке биосинтез гормонально-активной формы витамина D2 из малоактивного 25-OH-D3. В свою очередь, 1, 25 (OH) 2D2 существенно влияет на кальциевый обмен, контролируемый паратгормоном.

По современным представлениям причина заболевания - функциональная неспособность паращитовидной железы (недостаточная секреция паратгормона, нарушение механизма его действия) оперативно корректировать кальциевый баланс в организме в период повышенного расхода кальция на молокообразование и (или) формирование костного аппарата плодов.

Клинические признаки весьма специфичны. В начале болезни регистрируют общее возбуждение, повышенную двигательную активность, поскуливание, дыхание ртом; затем нарушение координации движения (атаксия), подрагивание и спазм мышц и развитие тонико-клонических судорог. Сознания самка не теряет. Резко учащаются дыхание и сердцебиение. Спазматические сокращения мышц приводят к гипертермии. Ректальная температура тела повышается до 40…41 °C.

Характерные симптомы болезни и данные анамнеза (многоплодная беременность, лактация, породная принадлежность) дают основание для постановки безошибочного диагноза. В сомнительных случаях исследуют кровь. Содержание общего кальция в крови здоровых самок составляет 9…12 мг%, при развитии эклампсии - менее 7 мг%.

Лечение. Направлено на нормализацию кальциевого гомеостаза. Назначают заместительную терапию препаратами кальция: 10% -м раствором хлорида кальция, 10% -м раствором глюконата кальция или 10…20% -м раствором бороглюконата кальция. Хлорид кальция (1 мл 10% -го раствора содержит 27, 2 мг кальция) вводят только в/в в дозе 0, 1…0, 3 мл/кг, глюконат кальция (1 мл 10% -го раствора содержит 9, 2 мг кальция) можно назначать в/м и в/в в дозе 0, 5…1, 5 мл/кг. Бороглюконат кальция применяют п/к, в/м или в/в в тех же дозах, что и глюконат кальция. Чтобы быстро купировать симптомы заболевания, препараты целесообразно вводить в/в, медленно, постоянно контролируя сердцебиение. При появлении признаков брадикардии или аритмии введение приостанавливают и вновь возобновляют после их исчезновения.

При чрезмерно бурных судорогах собакам можно также дополнительно назначить противосудорожные препараты - барбитураты, диазепам (0, 5…1 мг/кг в/в, медленно). При гипертермии самок для охлаждения используют физические методы.

В зависимости от тяжести заболевания и срока лактации щенков переводят на искусственное или смешанное вскармливание.

Чтобы предупредить рецидив болезни, лактирующим собакам дают лактат кальция (до 130…200 мг/кг 3 раза в день), глюконат кальция (до 150…200 мг/кг З раза в день) или карбонат кальция (до 100…150 мг/кг/сут), витамин D (эргокальцеферол) в дозе 500…2000 ИЕ/кг/сут и назначают преднизолон в дозе по 0, 25 мг/кг/сут ежедневно. Гиперкальциемический эффект преднизолона основан на его способности стимулировать выход ионов кальция в кровь из костной ткани.

Список использованной литературы

Голиков А. Н. и др. «Физиология с\х животных - М. : Агропромиздат, 1991. - 432 с

Дюльгер Георгий «Физиология размножения и репродуктивная патология собак»

Студенцов А. П., Шипилов В. С., и др. «Ветеринарное акушерство, гинекология и биотехнология размножения» - М. : Колос, 2000 - 495 с

http://doghealth.ru - статья «Патология беременности у собак»

http://uhod-za-sobakoj.ru - статья «Патология беременности»

Размещено на Allbest.ru