Характеристика основних захворювань худоби
Клінічні ознаки набрякового захворювання та колібактеріозу. Визначення та аналіз збудників сальмонельозу. Основи ураження новонароджених тварин. Профілактика і заходи боротьби із бруцельозом. Первинні щеплення великої рогатої худоби в господарствах.
Рубрика | Сельское, лесное хозяйство и землепользование |
Вид | курс лекций |
Язык | украинский |
Дата добавления | 03.05.2015 |
Размер файла | 159,2 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Лекції
Родина Enterobacteriaceae. Рід Escherichia. Збудники колібактеріозу
Лекція 1. Визначення захворювання. Колібактеріоз - гостре септицемічне захворювання, що уражує новонароджених тварин і проходить з ознаками ентериту та гарячки
Характеристика збудника. Захворювання викликається кількома серотипами кишкової палички (Васt. соli), рідше протеусом або бактерією синьо-зеленого гною. Кишкова паличка дуже поширена у природі і постійно знаходиться у кишечнику тварини і людини. Кишкова паличка є умовно патогенним мікроорганізмом з добре вираженими властивостями мінливості. При зниженні природної стійкості новонароджених тварин внаслідок неповноцінної годівлі маток в період вагітності бактерія набуває патогенних властивостей і посилює вірулентність за допомогою наступних пасажів.
Мікроорганізми можуть зберігатися протягом 1-2 місяців у ґрунті, гної, воді і в приміщеннях для тварин. Звичайні дезінфекційні засоби в загальноприйнятих концентраціях знешкоджують бактерій протягом короткого часу.
Мікроскопічні дослідження - мазки-відбитки забарвлюють за Грамом. При дослідженні під мікроскопом збудник являє собою грам-негативну паличку довжиною 3-5 мкм, спор не утворює, рухлива - перитрих, деякі серовари мають капсулу.
Культуральні властивості Для культурального методу дослідження використовують МПБ, МПА. На МПБ збудник утворює сірувато-білі колонії округлої, випуклої форми. На МПБ - скаламучення. Запах культур - фекальний. Для диференційної діагностики використовують середовище Ендо, середовище Левіна, малий строкатий ряд та кров'яний агар. Під дією ферментів бетта-гемолітичної палички середовище Ендо змінює свій колір з блідо-рожевого на темно-вишневий, колонії з металевим блиском. Середовище Левіна набуває чорного кольору. В середовищах малого строкатого ряду колір змінюють середовища з лактозою на відміну від сальмонел.
Біопробу ставлять на білих мишах. Загибель спостерігається через 24-72 години.
Епізоотологія хвороби. Колібактеріоз уражає новонароджений молодняк. Частіше захворювання спостерігається у телят, чому поряд з неповноцінною годівлею корів під час тільності сприяє порушення гігієни випоювання телят і санітарних вимог при отеленнях. Джерелом зараження є хворі і перехворілі телята. Хвороба передається також через речі догляду, руки доглядачів, забруднені виділеннями хворих. Природне зараження відбувається через шлунково-кишковий тракт. Первинні захворювання найслабкіших телят, що виникають внаслідок аутоінфекції і при відсутності необхідних ветеринарно-санітарних заходів, зумовлюють можливість дальшого поширення захворювання в господарстві.
Хвороба, як правило, з'являється без занесення зовні і може набувати великого поширення; супроводячись значним відходом молодняка.
Патогенез. Неповноцінне за своїм складом молозиво та знижена життєвість новонародженої тварини визначають можливість розвитку диспепсії з наступним розмноженням збудників хвороби в кишечнику і проникнення їх лімфатичними шляхами у кров. Розмноження бактерій у крові викликає тяжку інтоксикацію і сепсис.
Імунітет. Питання активної імунізації при колібацильозі не розроблені. Для створення пасивного імунітету запропоновано антитоксичну бівалентну проти колібактеріозу та паратифу сироватку. Лікувальна дія сироватки виражена слабко.
Клінічні ознаки. Інкубаційний період триває кілька годин; перебіг хвороби гострий. У захворілих новонароджених тварин спостерігається гарячка, пригнічення, погіршення апетиту, пронос. Кал рідкий, з домішкою слизу, згустків молока та пухирців газу, білувато-сірого кольору, з гнильним кислим запахом. Захворілі тварини швидко худнуть, шкіра внаслідок збезводнювання організму стає сухою, шерсть втрачає блиск. Наприкінці захворювання температура спадає нижче за норму, очі западають, виділення калу стає мимовільним. Захворілі тварини гинуть наприкінці другого-третього дня хвороби; смертність досягає 80--100%. При підгострому перебігу захворювання ускладнюється ураженням суглобів і легень. В рідкісних випадках видужання хворі тварини повільно поправляються, відстають в рості і розвитку.
Патологоанатомічні зміни. Трупи загиблих тварин виснажені, слизові оболонки анемічні, ділянка кореня хвоста і задні кінцівки забруднені злиплими фекальними масами. Слизові оболонки сичуга, тонкого і частково товстого відділу кишечника гіперемійовані, набряклі, з дрібними крововиливами на складках. Сичуг містить твердий сирнистий згусток зсілого молока або молозива. Лімфатичні вузли брижі збільшені, на розрізі соковиті. Печінка і нирки анемічні, часто з підкапсулярними крововиливами. Селезінка трохи збільшена, із закругленими краями. У випадках, що затягнулися на розтині знаходять вогнищеву пневмонію і запальні набряки в печінці та нирках.
Лабораторна діагностика. встановлюється на підставі показів епізоотологічного обслідування, клінічної картини і даних розтину. Для колібактеріозу характерний гострий перебіг хвороби, захворюваність і висока смертність новонароджених тварин у перші дні їх життя. Виділення при бактеріологічному дослідженні з крові і паренхіматозних органів культур збудників хвороби служить підтвердженням діагнозу, поставленого на підставі клінічних та епізоотологічних показників.
Лікування. Для лікування застосовують антибіотики, гамма-глобулін, сульфаніламіди, ацидофільне кисле молоко, ацидофільну бульйонну культуру і препарати, що містять вітаміни. Поряд із згаданими засобами обов'язково користуються методами симптоматичної терапії і дієтотерапії. Захворілих тварин ізолюють. Дають спочатку проносні-- рицину або каломель, ставлять теплі клізми. Після давання проносних застосовують слизові відвари з лляного насіння, вівса, ячменю або алтейного кореня. До слизових відварів додають в'яжучі і дезинфекційні засоби -- танальбін, вісмут, відвари ромашки та ін.
Штучно випоюваним телятам призначають голодну дієту. Замість молозива або молока дають в першу добу три рази на день по 0,5 мл теплого 1-процентного розчину кухонної солі, на другу - 1-процентний розчин кухонної солі пополам з молоком або молозивом, а на третю -- 1-процентний розчин кухонної солі і дві третини молозива або молока. Замість 1-процентного розчину кухонної солі можна давати відвари сіна, хвої, шипшини, чаю або м'яти. До охолоджених відварів або 1-процентного розчину хлористого натрія додають яєчний білок як засіб, що багатий на вітаміни, легко засвоювані білки та лізоцим. Білок додають з розрахунку: 1 частина яєчного білка на 10 частин відвару або 1-процентного розчину хлористого натрію. При застосовуванні яєчного білка яйця повинні бути одержані із завідомо благополучної щодо туберкульозу та пулорозу птахоферми.
При значній втраті тканинами води у зв'язку з профузним проносом і спаданням кров'яного тиску не можна гаяти з підшкірним введенням фізіологічного розчину в дозі 1 л або вводять хворим телятам фізіологічний розчин в кількості 2 л у вигляді клізми. Підшкірне введення фізіологічного розчину або клізми повторюють через 4--5 годин.
З антибіотиків можна застосовувати біоміцин, левоміцетин або синтоміцин, два-три рази на день в дозі 0,02 г на 1 кг живої ваги до зниження температури і припинення проносу. Дають також ацидофільне кисле молоко або ацидофільну бульйонну культуру, три-чотири рази на день в дозі 25-50 мл протягом двох-трьох днів до припинення проносу. Препарати призначають з молозивом, молоком або теплою водою.
Після видужання антибіотики і ацидофільну бульйонну культуру для закріплення лікувальної дії продовжують давати видужалим тваринам ще протягом 2-3-х днів. З сульфаніламідних препаратів для лікування захворювання можна користуватися дисульфаном і сульфазолом. Препарати дають три-чотири рази на день в дозах 0,02-0,05 г на 1 кг живої ваги. Для лікування можна користуватися й препаратами нітрофурану.
Заходи профілактики і боротьби. Для профілактики захворювання турбота про майбутній молодняк повинна починатися з моменту парування. Матки повинні бути підготовлені до парування і вчасно спаровані. В період вагітності як у першу її половину, так і в другу необхідно забезпечити маток повноцінною годівлею. При складанні кормових раціонів необхідно зважати на стан вгодованості, продуктивність та індивідуальні особливості кожної матки. Коровам і вівцям в період сухостою потрібно давати досхочу добре сіно, доброякісний силос і концентрати, щоб до моменту отелення чи окоту матка була досить вгодована. Свиноматкам під час поросності треба давати поряд з концентратами соковиті і вітамінні корми.
Запаси кормів слід правильно розподіляти і плавно витрачати ще з осені. Вагітні матки повинні користуватися, за винятком холодних та вітряних днів, щоденними прогулянками.
Опороси, окоти і вижереблення повинні проводитися у спеціально виділених приміщеннях або станках. Корів за 7--10 днів після санітарної обробки переводять в родильне приміщення. Роди повинні прийматися досвідченими людьми з додержанням необхідних санітарних вимог. Новонароджених телят приймають на чисту мішковину, очищають продезинфікованими руками ніс і рот від слизу, пуповину обривають або відрізують. Дають корові облизати теля. Новонароджених телят не пізніше як через 1 годину напувають досхочу молозивом. Корові протягом першої доби після родів дають сіно і небагато концентратів. Соковиті корми вводять до раціону поступово, починаючи з третьої-четвертої доби.
Новонароджений молодняк потрібно утримувати в чистих, сухих, прохолодних приміщеннях, щодня, починаючи з 5-7-денного віку взимку і 2--3-денного навесні, випускати на прогулянку. Випоювати телят треба регулярно в певні години дня підігрітим до 36--38° молоком і обов'язково з соскових напувалок. Телятам, починаючи з 4--5-денного віку, щодня треба давати досхочу кип'ячену воду через 0,5--1 годину після напування молоком. В господарствах, де з якихось причин, не можна налагодити правильне випоювання телят і є загроза виникнення захворювання молодняка, потрібно перейти на підсисний метод вирощування телят протягом перших двох тижнів життя. При появі захворювання в господарстві слід старанно проаналізувати причини, які сприяли його виникненню, й усунути їх.
Молодняк з ознаками проносу ізолюють і лікують. Гній, де стояли хворі тварини, прибирають, перемішують з вапняним молоком і вивозять на гноєсховище. Долівку, стіни і проходи у приміщеннях дезінфікують емульсією креоліну або свіжогашеним вапном. Здоровому молоднякові з профілактичною метою дають ацидофільне кисле молоко, ацидофільну бульйонну культуру, біоміцин або левоміцетин. Для профілактики проносів у поросят -- біоміцин в кількості 300 мг, розчинений в 10 мл екмоліну, можна вводити внутрім'язово свиноматкам. Антибіотик протягом 48 годин виділяється з молоком і надходить в організм поросят.
Господарство до закінчення захворювання перебуває під ветеринарно-санітарним наглядом.
1.1 Набрякова хвороба
(колиентеротоксемія поросят) Набрякова хвороба - викликається бетта-гемолітичною кишковою паличнкою і вражаю поросят 20-30 добового віку в період відлучення від свиноматки і зміні кормів.
Клінічні ознаки. Першими хворіють поросята хорошо угодовані, що охоче поїдають корм. Прихований період продовжується 2-4 дні. При цьому підвищується температура тіла до 40,3-41,1°С. При надгострій течії тварини гинуть впродовж першої години без видимих ознак. Для гострої форми характерні симптоми поразки нервової системи (підвищена збудливість, часткові або повні паралічі кінцівок, плавальні рухи), утворення набряків у області очей, підшкірної клітковини голови, грудної клітки, а іноді стінки черевця. Характерними клінічними ознаками також є - набряк повік, який переходить в ділянку лобної частини голови і може поширюватися до між щелепного простору. В результаті чого голова збільшується в 3-4 рази. Загибель від цієї хвороби сягає 90-100%.
Хвороба є результатом інтоксикації організму тварин токсинами 3-х серотипів ешериії колі.
Чинники, сприяючі виникненню і розповсюдженню хвороби:
1. Стрес при відлученні від свиноматкиі:
- Зміна місця існування при переведенні в цех дорощення;
- Перегрупування і боротьба за місце в ієрархії;
- Зміна основного джерела живлення - молока свиноматки на корм рослинного походження;
- Відчуття незахищеності і страху за відсутності свиноматки ;
2. Різка зміна корму престартерного на стартер - переведення менше, ніж впродовж 3-х днів;
3. Низький температурний режим приміщення:
- для відйомишів - не нижче 26,00С;
- для поросят стартового періоду - не нижче 20 0С.
4. Антисанітарія - не дотримання принципу утримання тварин «порожньо-зайнято», відсутність миття і дезінфекції приміщення при звільненні від тварин;
5. Недотримання рекомендованої рецептури при приготуванні комбікорму - веде до дисбалансу вітамінів, незамінних амінокислот, макро- і мікроелементів.
6. Використання певного виду корму, не призначеного для даної вікової групи поросят, наприклад, стартового корму для підсисного виду поросят і відйомишів.
7. Використання неякісних злакових зернових:
- уражених мікотоксинами - веде до отруєння і як наслідок до ослаблення імунітету організму поросяти;
- використання великої кількості (більше 40%) молодої пшениці - знижує доступність мінеральних речовин, амінокислот, викликає діарею.
Результат дії на поросят кожного з вище перерахованих негативних чинників призводить до зниження імунітету, розвитку дисбактеріозу, розмноження патогенних штамів кишкової палички і спалаху набряклої хвороби поросят.
В лабораторію відправляють трупи загиблих тварин, або печінку з жовчним міхуром, селезінку, відрізки тонкого відділу кишечнику, фекалії, кров. Лабораторні дослідження включають: мікроскопію мазків відбитків, культуральні дослідження, серологічні дослідження зі специфічними сироватками, біопробу.
Мікроскопічні дослідження - мазки-відбитки забарвлюють за Грамом. При дослідженні під мікроскопом збудник являє собою грам-негативну паличку довжиною 3-5 мкм. Для культурального методу дослідження використовують МПБ, МПА. На МПБ збудник утворює сірувато-білі колонії округлої, випуклої форми. На МПБ - скаламучення. Запах культур - фекальний. Для диференційної діагностики використовують середовище Ендо, середовище Левіна, малий строкатий ряд та кров'яний агар. Під дією ферментів бетта-гемолітичної палички середовище Ендо змінює свій колір з блідо-рожевого на темно-вишневий, колонії з металевим блиском. Середовище Левіна набуває чорного кольору. В середовищах малого строкатого ряду колір змінюють середовища з лактозою на відміну від сальмонел. На кров'яному агарі навкруги колоній утворюються зони гемолізу. Біопробу ставлять на білих мишах. Загибель спостерігається через 24-72 години.
Лікування. Лікування поросят з клінічними ознаками (параліч кінцівок, плавальні рухи, утворення набряків) є не ефективним і приводить до додаткових невиправданих витрат! Обов'язковому лікуванню необхідно піддати тварин, які знаходяться в одній групі з особинами з вираженими клінічними ознаками набряку.
При цьому необхідно :
1. Ізолювати хворих тварин з явними клінічними ознаками, оскільки основним джерелом розповсюдження хвороби є фекалії хворих тварин;
2. Ввести голодну дієту в першу добу - залишити тварин на одній воді;
3. Для придушення хвороби використовувати оксиду цинку або антибіотики.
Для лікування набрякової хвороби ефективними є:
- Оксид цинку, використовується впродовж 5 днів. Доза введення в готовий комбікорм від 3 до 5 кг/т.
- Антибіотики: аміноглікозиди (апраміцин 0,1 ml/кг маси тіла 1 раз на добу впродовж 5-7 днів або гентаміцин - 0,5 кг/1000 л води, 1 кг/т корму впродовж 5 днів), сульфаніламіди (сульфадіазин 1кг/2500 л води), колістин сульфат з розрахунком 100000од/кг живої маси, можна вводити як з водою так і з кормом впродовж 5 днів.
4. Використовувати підкислювачі води (Селко рН- 1,5 кг/т води ) для зниження рНдо 4.
5. Поступово, впродовж 7 днів, перевести на звичайний раціон.
Специфічної профілактики не розроблено. У випадку неблагополуччя господарства по даній хворобі перед відлученням поросят від свиноматок звертають увагу на годівлю в перехідний період. В першій день відлучення кількість кормів зменшують на 1/3 і замінюють їх фізрозчином або відварами трав і в наступні 2-3 дні раціон при водять до норми. Деякі автори рекомендують використовувати у від'ємний період імуноглобуліни і антибіотики.
Профілактика. Для запобігання хворобі потрібно строго дотримувати правила санітарії і технологію годування тварин.
Щоденний огляд поросят. Важливо постійно стежити за станом тварин в цей період, зважаючи на будь-які зміни в поведінці, інтенсивності поїдання корму і зовнішнього вигляду тварин. При виявленні хвороби на ранній стадії можна максимально понизити відхід.
Дотримання санітарних норм. Колібактерії постійно присутні в господарстві. Дотримання принципу утримання тварин «порожньо - зайнято», миття гарячіше водою (вище 70С) і дезінфекція (1% розчину Веркон С) при кожному звільненні приміщення швидко знищують E.Coli, істотно знижуючи ризик захворювання.
Правильно організована система годування і поїння, яка включає наступні пункти:
1. Категорично забороняється міняти корм при відйомі. Корм, який використовувався до відйому, рекомендується згодовувати мінімум 10 днів після, для адаптації мікрофлори кишково-шлункового тракту до рослинних кормів.
2. Обов'язково наявність в кормах престартерных легко перетравних молочних продуктів, не тільки рослинних;
3. Збалансований раціон по вітамінах, незамінних амінокислотах, мінералах;
4. Перехід з кормів престартерных на стартери слід робити поступово, мінімум впродовж 5 днів.
5. Корм необхідно згодовувати часто - додавати у міру поїдання. Якщо в господарстві при годуванні уволю спалахує набрякова хвороба, в перші дні при відбиранні або переході на інший корм, рекомендується знижувати норму годування на 20-30 % впродовж 5 днів.
6. В період відйому або зміни корму рекомендується вводити у воду підкислювачі (Селко рН - 1,5 кг/т води ) для зменшення рН води і відповідно рН кишковий-шлункового тракту, що сприяє пригніченню розвитку патогенної мікрофлори.
Набрякова хвороба поросят одна з найпоширеніших в свинарстві України і часто приводить до фінансових втрат господарства. Але основне підґрунтя мінімізації втрат при виникненні хвороби - це швидка реакція і застосування протягом 1 дня комплексу вищеперелічених рекомендацій.
1.2 Термінологічний словник
Середовище Ендо - МПБ або МПА з лактозою і фуксином
Середовище Левіна - МПБ або МПА з лактозою і індикатором еозином і метиленовою синькою Бета гемолітична кишкова паличка - збудник ешерихіозу, що є високо патогенним і якому притаманні властивості гемолізу еритроцитів
Лекція 2. Родина Enterobacteriaceae. Рід Salmonella. Збудники сальмонельозу
2.1 Визначення захворювання
Сальмонельоз - гостра кишкова зооантропонозна інфекція, яка викликається численними сероварами сальмонел, що характеризується переважною ураженням шлунково-кишкового тракту і що протікає частіше у вигляді локальної, у формі гастроентериту, інфекції, рідше -генералізованних форм: tyfopo-dobnoy або септіко-піємічній.
Історична довідка.
У 1885 р. Сальмон і Сміт виділили з трупів свинг першого представника обширної групи sal'monell - Salmonella suipestifer Рід одержав назву на честь Д. Сальмона, який в 1885 р. описав мікроорганізм, виділений від свині і відомий в даний час під назвою S. cholerae suis. На честь. заслуг дослідника міжнародна спілку мікробіологів 1934 р. рекомендували іменувати бактерії цієї групи sal'monellamy, а захворювання - сальмонельозами. Сальмонельоз, або паратиф, телят, в СРСР встановили в 1926 р. А. В. Си і С. До. Беззубец. У 1929 р. був описаний П. В. Тавельськім паратиф овець. Паратиф свиней діагностували і вивчали А. П. Уранов (1929) і Н. А. Міхин.
Таксономія. Збудники сальмонельозів відносяться до:
Сімейства Enterobacteriaceae.
Роду Salmonella
Серологічні групи, серовари і фаговари.
В основу класифікації сальмонел покладена їхня антигенна структура, представлена в Кауффманом і Уайтом, по якій визначають групу і серотип збудника. За даною схемою в даний час нараховують уже 2324 серовара сальмонел, розділених по набору соматических антигенів на 46 серогруп.
Збудники сальмонельозів у тварин і птиці належать переважно до серологічних груп В, С1, С2, D1, E1. Серед різних видів тварин поширені такі збудники сальмонельозів:
у коней - S. abortus equi;
в овець і кіз - S. abortus ovis, іноді - S. typhimurium і рідше - S. dublin;
у телят - S. enteritidis var. dublin, рідше - S. tуphimurium і, як виключення, інші типи сальмонел;
у свиней - S. cholerae suis (Bac. suipestifer), рідше - S. tуphimurium,
S. enteritidis var. dublin;
у хутрових звірів - S. enteritidis var. dublin, S. cholerae suis (var. Kunzendorj, var. America), рідше - S. tуphimurium (Breslau);
у птиці - S. tуphimurium, S. anatum, S. pullorum, S. gallinarum, S. london і ін.;
у кроликів - S. tурhіmurіum рідше - S. cholerae suis і ін.;
у собак і кішок виявляють дуже різноманітні типи сальмонел, але частіше серотипи, що зустрічаються в сільськогосподарських тварин.
у бджіл - Hajnia abvei Moller.
Морфологія. Бактерії роду Salmonella - дрібні палички із закругленими кінцями, рідко овальної форми, розміром 0,7x1,5x2-5 мкм. Рухливі - перитрихи, за винятком S. gallinarum і S. pullorum. Спор і капсул не утворюють.
Тінкторіальні властивості. За Грамом забарвлюються негативно (Г-).
Культуральні властивості. Salmonellа відносяться до аеробів (аероби), але окремі види можуть розвиватися при незначному рівні кисню у повітрі. Добре ростуть на простих живильних і жовчомістких середовищах. На щільних середовищах можуть утворювати колонії в S- і R-формах, на рідких - дифузне помутніння. Колонії в S-формі середніх розмірів (деякі серовари, наприклад, S abortus ovis, формують дрібні колонії), гладкі, блискучі, напівпрозорі, з голубуватим відтінком. Серовар S. schottmuellerim (S. paratyphy В) при рості на щільних середовищах утворює слизисті валики. Рідкими середовищами збагачення при посіві крові є жовчний бульйон; при посіві матеріалу, що містить додаткову мікрофлору (фекалії, жовчь, сеча) - селенітовий бульйон. На диференціальних середовищах з лактозою утворюють безбарвні колонії, на вісмут-сульфітному агарі - колонії чорного кольору.
Біохімічна активність. Володіють вираженою біохімічною активністю. По біохімічних властивостях рід однорідний. Основні біохімічні властивості, необхідні для ідентифікації:
-ферментація глюкози до кислоти і газу (за винятком S. typhi);
-відсутність ферментації лактози;
-продукция сірководня;
-відсутність індолоутворення.
Антигенна структура і класифікація. Сальмонели мають соматичний О-антиген, джгутиковий Н-антиген. Деякі сальмонели володіють К-антигеном.
У зв'язку з тим, що по основним біохімічним властивостям представники роду Salmonella однотипні, диференціація усередині роду проводиться по антигенній структурі.
Є декілька класифікацій сальмонел. Найбільш старою є класифікація по Кауфману- Уайту. У основі цієї класифікації лежить підрозділ сальмонел на серогрупи по спільності будови О-антігена, а всередині серогрупи - на серовари, відповідно до відмінностей в будові Н-антигена.
О-антіген складається з R-ядра і бічного S-ланцюга. До S-ланцюга приєднуються цукри, які називають рецепторами і позначають цифрами. Критерієм для об'єднання в серогрупу є спільність кінцевого цукру, який по хімічній природі є 3,6-дідезоксигексозою.
Н-антиген є двофазним. Це пов'язано з тим, що його синтез кодується двома незалежними генами, робота одного з яких виключає роботу іншого. Тому в кожній клітині може бути синтезований тільки один білок (фаза). Перша фаза позначається літерами, вона вважається специфічною, друга фаза - цифрами, її прийнято вважати неспецифічною.
В таблиці Кауфмана-уайта (табл. 16.12) всередині серогрупи серовари розташовані в алфавітному порядку. У колишніх класифікаціях кожен серовар відповідав виду, яких налічувалося більше 2500.
Таблиця 2.1 Класифікація сальмонел по антигенній структурі по Кауфману - Уайту
Згідно останньої класифікації, рід salmonella складається з двох видів - вида S. enterica, в який включені всі сальмонели, що є збудниками теплокровних тварин і людини, і виду S. bongori, який підрозділяється на 10 сероварів і включає сальмонели, ізольовані від холоднокровних тварин.
Вид S. enterica розділений на 6 підвидів, які у свою чергу підрозділені на сировари. Всі серовари підвиду сальмонел мають назви, які відповідають колишнім видовим назвам. Наприклад: S. typhi - S. typhi. Деякі серовари сальмонел, зокрема S. typhi, мають полісахаридний Vі-антиген, що є різновидом К-антигена. Vі-антіген по хімічній структурі є полімером N-ацетилгалактозоаміноуронової кислоти. Цей антиген є рецептором для бактеріофагів. По спектру чутливості до набору Vі-фагів встановлюється фаговар S. typhi, який необхідний для епізоотичого аналізу спалахів сальмонельозу з метою визначення джерела інфекції. Vі-антіген може додавати бактерії явище О-інаглютинабельності.
Фактори патогенності і патогенез. Сальмонели володіють множинністю чинників патогенності, багато з яких ще недостатньо вивчені. Сукупність дії чинників патогенності забезпечує сальмонелам трансцитоз, тобто інвазію слизистої через М-клітини, а також резистентність до фагоцитозу, що дозволяє сальмонелам зберігатися і розмножуватися усередині фагоцитів. Трансцитоз забезпечується білками секреторної системи 3 типу, синтез яких детермінується «острівцем патогенності 1», серед яких є білок зовнішньої мембрани інвазин. Особливість синтезу цих білків полягає в тому, що він індукується в середовищі з високим осмотичним тиском, відповідним такому в тонкому кишечнику.
Резистентність до фагоцитозу забезпечується багатьма чинниками. У цьому процесі беруть участь продукти генів, розташованих на «острівці патогенності 2», синтез яких індукується внутрішньофагоцитарним оточенням. Встановлено, що в формуванні антифагоцитарної активності сальмонел приймає також участь фермент супероксиддисмутаза, що інактивує О2 - радикали.
Всі сальмонели мають ендотоксин, який викликає розвиток лихоманки у разі бактеріємії, викликаної сальмонелами. Досягши критичної концентрації ендотоксин активує каскад арахідонової кислоти в тканинах. Деякі сальмонели утворюють білковий ентеротоксин.
Потрапивши після перорального зараження в тонкий кишечник, сальмонели інвазують трансцитозом слизисту кишечника через М-клітини без пошкодження слизистої. Із М-клітин сальмонели транспортуються в субепітеліальний простір, де захоплюються макрофагами і привносяться в прилеглі до М-клітин пейєрові бляшки, в яких, розмножуючись в макрофагах, формують первинний осередок інфекції.
Екологічна ніша. Хворіють всі види сільськогосподарських, хутрових, диких тварин і птиця. Сальмонели в процесі еволюції пристосувалися до існування в організмі того або іншого господаря. Проте виборча здатність не може визначати абсолютної монопатогенності збудника відносно природного господаря.
Різке ділення бактерій роду Salmonella на патогенних тільки для тварин або тільки для людини слід вважати необґрунтованим. Доведено, що S. cholerae suis, яку раніше вважали патогенною тільки для свиней, може визвати захворювання різних видів тварин і людини. У етіології сальмонельозів у людей значну роль відіграє S. pullorum, патогенність якої для людини довгий час заперечували. , S. typhimurium, S. paratyphi В до недавнього часу вважали патогенною тільки для людини. До поліпатогенних мікробів відносяться S. typhimurium, S. dublin, S. enteritidis і ін.
В даний час встановлено, що люди можуть бути бактеріоносіями і бактерио-видільників різних серологічних типів сальмонел унаслідок перенесеного захворювання або в результаті, вживання в їжу обсіменених сальмонелами продуктів харчування. Крім того, сальмонелоносійство у людини може виникнути в результаті контакту з хворими людьми і тваринами, а також з обсімененими продуктами.
Досить значна частина бактеріоносіїв і бактерио-видільників зустрічається серед працівників харчових підприємств, причому типи сальмонел, що виділяються, дуже різноманітні. Що веде місце займають сальмонели групи В, а саме, S. typhimurium. Проте головним джерелом зараження людей сальмонельозом є тварини.
Стійкість в зовнішньому середовищі. Сальмонели стійкі до дії чинників зовнішнього середовища. Витримують рН в діапазоні 4-9; у водоймищах, стічних водах, ґрунті зберігають життєздатність до 3 місяців, в кімнатному пилові - від 80 до 550 днів. Добре переносять низькі температури.
У заражених продуктах зберігаються: у ковбасі - 3 місяці, в замороженому м'ясі і яйцях - до 1 року, на овочах і фруктах - 5-10 днів.
При нагріванні до 56°С сальмонели гинуть протягом 45-60 хвилин, температура 100°С вбиває їх миттєво. Сальмонели, що знаходяться в харчових продуктах (особливо в м'ясних), дуже стійкі до теплової обробки. М'ясо, обсіменене S. enteritidis і S. cholerae suіs, повністю знешкоджується тільки при проварюванні його шматками масою 500 г, завтовшки 6 см протягом 3 год при 100°С. І.С. Загаєвській (1961) встановив, що S. typhimurium гине в середині шматка свинини через 10 хв після того, як температура усередині шматка досягає 80°С.
м'ясо, одержане від тварин, хворих сальмонельозом, вважається знешкодженим після проварювання його шматками масою не більше 2 кг, завтовшки 8 см у відкритих казанах протягом 3год, а в автоклаві при 0,05 МПа протягом 2,5 год (температура усередині шматка не нижче 80°С). У м'ясі, що зберігається в холодильнику при низькій плюсовій температурі, сальмонели не тільки виживають, але і здатні розмножуватися.
При розмноженні сальмонел в молоці його зовнішній вигляд і смак не міняються. Пастеризація молока при 85°С протягом 30 хв у виробничих умовах викликає загибель сальмонел. У висушеному сирі, що зберігався при 0-4°С і штучно зараженому S. typhimurium і S. dublin, вони виживають протягом 56 міс. Сальмонели, які були введені у вершкове масло, що зберігалося при кімнатній температурі, зберігали свою життєдіяльність до 128 діб, а при 0-4°С - 284 діб. S. dublin і S. cholerae suіs, внесені в кисле молоко кислотністю 85°Т і що зберігалася при 0-4°С, зберігали життєздатність протягом 48 год (граничний термін зберігання кислого молока).
У заморожених яєчних жовтках S. typhimurium, S. montevideo зберігали життєздатність після 13-місячного зберігання при -20°С. У яєчному меланжі S. cholerae suіs гинула при 65°С лише через 20 хв.
Сальмонели характеризуються високою стійкістю до дій куховарської солі, особливо в білкових середовищах. Так, в м'ясному розсолі, що містить 29% куховарській солі, при 6-12°С S. paratyphi зберігала життєздатність протягом 4 міс, S. typhimurium виживала в м'ясному бульйоні з концентрацією соли 10% при 3-5°С протягом 70 діб, а в бульйоні, що містить більше 20% соли, - протягом 42-56 діб. Сальмонели стійкі до дії деяких кислот. Наприклад, після обробки бульйонних культур S. dublin і S. cholerae suіs 1% розчином молочної кислоти при кімнатній температурі вони гинули через 9-12 год. Обробка при кімнатній температурі бульйонних культур S. cholerae suіs 6-8% оцтовою кислотою приводила до їх загибелі через 18-24 год. Копчення м'яса слабо впливають на сальмонел. У середині шматків солоного і копченого м'яса деякі види сальмонел зберігали життєздатність до 75-97 діб.
Розчини дезінфікуючих речовин (5% фенолу, 3% хлораміну, 3% лізолу) вбивають сальмонели протягом 2-3 хвилин. За несприятливих умов сальмонели можуть переходити в некультивуєму форму.
Епізоотологія. У природних умовах хворіють вівці, кози та молодняк у віці до 1-1,5року, рідше - ярки та барани. Виникненню хвороби сприяє недостача в кормовому раціоні повноцінного протеїну, солей і вітамінів, тривалі перегони і тирлування кітних овець в дощову і холодну погоду при незадовільній годівлі.
У тваринні сальмонельози можуть виявлятися у виді трьох основних форм: первинні сальмонельози, вторинні і бактеріоносійство, що протікає без видимих клінічних ознак.
Первинні сальмонельози характеризуються клінічними ознаками, властивими якомусь визначеному виду тварин, і викликаються визначеними видами сальмонел.
Вторинні сальмонельози нашаровуються на основне захворювання і ускладнюють його (чуму свиней, пастерельоз і ін..), при цьому характерні для сальмонельозів клінічні ознаки, як правило, слабко виражені чи відсутні.
Бактеріоносії сальмонел - тварини, що клінічно здорові, виділяють бактерії з фекаліями і сечею. У внутрішніх органах таких тварин збудника виділяють, головним чином, з печінки (у жовчі, із слизистої жовчного міхура, з лімфатичних вузлів печінки), з мезентеріальних лімфатичних вузлів, а також із вмісту сліпої кишки.
Бактеріоносії є основним резервуаром сальмонельозної інфекції і становлять особливу небезпеку як джерело інфекції не тільки для молодняка сільськогосподарських тварин, але також і як джерело токсикоінфекції для людей при вживанні в їжу продуктів від таких тварин.
Патогенез. Збудник хвороби проникає крізь слизову оболонку кишечника в реґіонарні лімфатичні вузли, а потім і в кров, що супроводжується підвищенням температури, пригніченням, лейкоцитозом і наростанням титру аглютинінів. Надалі розвивається бактеріємія з осіданням бактерій в паренхіматозних органах, а у вагітних тварин - в матці, що призводить до народження нежиттєздатного приплоду. У молодняка процес проходить за типом септикопіємії, з ураженням кишечника, легень і печінки.
Імунітет. У перехворілих тварин створюється імунітет. Стійкість його залежить від віку і індивідуальних особливостей організму. В овець і кіз імунітет виражений слабкіше, ніж у свиней (поросят), хутрових звірів і телят. Кобили, що перехворіли сальмонельозом, повторно абортують рідко. Для усіх тварин, крім коней, розроблена полівалентна вакцина.
Лабораторна діагносттика.
Матеріал для дослідження.
Для посмертної діагностики сальмонельозів у лабораторію направляють свіжі трупи дрібних тварин і птиці, від трупів великих тварин - паренхіматозні органи чи частини їх (печінка з жовчним міхуром і лімфатичними вузлами, селезінку, нирки), мезентеріальні лімфатичні вузли, трубчасту кісту; при підозрі на хронічну форму від свиней, крім того, направляють сліпу кишку з вмістом, і від телят - змінені ділянки легень; у випадку аборту - свіжий плід.
Матеріал для дослідження неохідно брати в можливо більш ранній термін після загибелі тварини (не пізніше 12 годин). Не рекомендується брати матеріал від тварин, що піддавалися лікуванню антибіотиками.
Для прижиттєвої діагностики в лабораторію направляють фекалії, кров, витікання з матки при абортах, а для серологического дослідження в РА - сироватку крові.
Мікроскопічне дослідження. Мікроскопічне дослідження проводять методами світлової і люмінесцентної мікроскопії.
Культуральное дослідження.
Прижиттєва діагностика.
Дослідження фекалій. Для дослідження здійснюють посів матеріалу, що надійшов, на живильні середовища. Фекалії засівають у чашки Петри з щільними диференціальними середовищами: Ендо, Плоскірева, Левіна, вісмут-сульфітний агар. Тому що не всі серологічні типи сальмонелл однаково добре ростуть на згаданих середовищах, посів необхідно проводити на двох чашках із двома різними середовищами. На кожну чашку треба брати нову порцію посівного матеріалу в такій кількості, щоб одержати ізольований ріст колоній.
Дослідження крові. Кров засівають у 6 - 7 пробірок чи у 2 - 3 флакони МПБ із 10 - 20% бичачої жовчі в співвідношенні посівного матеріалу до середовища 1:10. При відсутності жовчі кров може бути засіяна в звичайний МПБ. Посів крові проводять відразу ж після узяття або також можна використовувати згустки крові (після попереднього їхнього здрібнювання). Засіяні пробірки чи флакони поміщають у термостат при температурі 37°С на 18 - 24 год.
Посмертна діагностика.
Перший день дослідження. Посіви на живильні середовища з крові серця, печінки, жовчного міхура, селезінки, нирок, змінених лімфатичних вузлів і кісткового мозку; при підозрі на хронічний перебіг хвороби роблять додаткові посіви з легенів - від телят; із сліпої кишки - від свиней; із змінених жовтків яєчника - від курей.
Патологічний матеріал засівають на МПБ, чашки Петрі з МПА і однієї з диференціальних середовищ (Ендо, Плоскірева, Левина, вісмут-сульфітний агар). При підозрі на хронічний перебіг сальмонельозу посіви обов'язково проводять і на одну із середовищ накопичення (селенітова, Мюллера, Кауфмана, Килліана).
Ріст в МПБ і на МПА деяких збудників сальмонельозів тварин має розходження. Збудники сальмонельозів телят, свиней і птиці на МПА в першу добу росту утворюють округлі колонії середньої величини сіруватого кольору з блакитним відтінком у тонкому шарі середовища. При тривалому збереженні культури колонії стають мутнуватими, окремі утворять слизуваті вали. МПБ каламутніє, згодом на дні пробірки утворюється осад, а на поверхні - часто плівка і пристінне кільце.
Збудник сальмонельозу овець, на відміну від інших сальмонел, росте на живильних досить середовищах скудно у виді дрібних колоній, що просвічуються, з піднятим центром і радіальної покресленністю без валика. У МПБ викликає рівномірне помутніння з незначним осадом без плівки і пристінного кільця. При додаванні до середовищ сироватки крові (5 - 10%) чи глюкози (0,2%) ріст поліпшується. Збудник сальмонельозного аборту кобил у МПБ утворює рівномірнє скаламучування зі слизуватим осадом, на МПА - сірувато-білі колонії, що легко знімаються петлею з поверхні агару, також можуть утворюватися і шорсткуваті, сухі колонії.
При виявленні росту типових чи підозрілих колоній їхнє дослідження починають з вивчення морфології в мазку, пофарбованому за Грамом. Усі відібрані культури пересівають на кольоровий ряд, що складається з напіврідких чи рідких з поплавцями середовищ Гісса з глюкозою, лактозою, сахарозою, маннітом, а також у МПБ чи 1% пептонну воду для визначення утворення індолу і сірководню. З цією метою під пробку в пробірку з бульйоном чи з пептонною водою поміщають два індикаторні папірці. При наявності індолу відповідний папірець червоніє, при виділенні сірководню Ї інший папірець чорніє. Рухливість сальмонел визначають при посіві культури уколом у напіврідкий агар (0,2 % агар-агару) чи при посіві в напіврідкі середовища Гісса. Нерухомі мікроорганізми ростуть тільки по ходу уколу, рухливі дають дифузійний ріст і помутніння всього середовища.
Третій день дослідження. Проводять ідентифікацію виділених культур по біохімічних властивостях на кольоровому ряді, перегляд чашок Петри з посівами з рідких живильних . середовищ.
Четвертий день дослідження. Проводять облік ферментативної активності культур, пересіяних напередодні на кольоровий ряд.
У необхідних випадках ставлять биопробу. Найбільш сприйнятливими лабораторними тваринами є білі миші (масою 15 - 18 г). Культуру вводять підшкірно білим мишам у дозі 0,2 - 0,3 мл при концентрації 50 - 100 млн. мікробних тіл у 1 мл. Тварини гинуть у терміни від 3 до 10 доби.
Одночасно з культуральным дослідженням, як при прижиттєвої, так і при посмертній діагностиці проводять реакцію аглютинації з монорецепторными сальмонеллезными сироватками.
Облік результатів дослідження і терміни дослідження.
Якщо виділена культура має типові морфологічні, культуральні і біохімічні властивості і дає чіткі результати в РА з визначеними монорецепторними сироватками, дають відповідь про виділення сальмонел установленого серологического типу.
Якщо в первинних посівах на твердих живильних середовищах росту характерних колоній не отримано, то при перегляді чашок з посівами з рідких живильних середовищ проводять добір підозрілих колоній і досліджують як зазначено вище.
Якщо характерних і підозрілих колоній немає ні в чашках із прямими посівами, ні в чашках з висівом з рідких живильних середовищ дають відповідь про негативний результат дослідження.
Діагноз на сальмонельоз ґрунтується на епизоотологічних, клінічних, патологоанатомічних даних, а також результатах бактеріологічних і серологічних досліджень.
Попередній діагноз ставиться на підставі мікроскопічних, культуральных і серологических методів дослідження на 2 - 5 добу, а остаточний по результаті біопроби до 10 доби.
Специфічна профілактика. Для специфічної профілактики сальмонельозів використовують гіперімунні сироватки і вакцини. Введення сироватки твариною дає можливість швидко створити імунітет, але короткостроковий (7-10 діб). Активну профілактику сальмонельозу в телят проводять концентрованою формолвакциною. Впроваджена в практику полівалентна формолквасцовая вакцина проти паратифу, пастереллезу і диплококової інфекції поросят.
Застосовуються: а) концентрированная, формолквасцовая вакцина против паратифа телят;
б) суха живавакцина проти паратифу свиней зі штаму ТС-117;
в) формолквасцовая вакцина проти паратифу просять;
г) концентрована формолквасцовая вакцина проти паратифу ягнят і овець;
д) полівалентна вакцина проти паратифу і колібактеріозу хутрових звірів, птиці, телят і поросят;
е) бактеріофаг проти паратифу і колібактериозу телят і поросят.
Вакцини проти паратифу можна вводити глубокостільним коровам і супоросним свиноматкам з метою вироблення в них імунітету. З молозивом і молоком від імунізованих матерів антитіла надходять в організм молодняку (колостральний імунітет). Корів імунізують 3-х разово в дозах 5-10-15 мл з інтервалом у 7-10 діб. Вакцинацію варто закінчити за 1-1,5 місяця до отелення. Супоросних свиноматок теж вакцинують триразово: перший раз - 5 мл, другий і третій - по 10 мл; щеплення закінчують за 1 місяць до опоросу.
Хутровим звірам для пасивного імунітету можна застосовувати гіперімунні сироватки проти паратифу телят і поросят, однак при повторних уведеннях, для запобігання анафілактичного шоку, сироватку варто вводити дрібними дозами 0,5-1 мл підшкірно, а через 20-30 хвилин повну дозу - 5-20мл. Вакцину краще застосовувати за 15-20 діб до покриття самок чи на 20-30 добу вагітності. Планову профілактичну вакцинацію молодняку проводять у всіх звіроводческих господарствах у травні-червні. Щенят у віці 30-35 діб вакцинують двічі з інтервалом у 7 діб підшкірно 3-5 мл. Після вакцинації звірі надобувають імунітет на 7-8 місяців. Імунні тіла від щеплених самок з молоком передаються щенятам.
Для специфічної профілактики телят використовують: живу вакцину проти сальмонельозу телят з аттенуйованного штаму Salmonella dublin № 6; вакцину проти сальмонельозу молодняка (з аттенуйованних штамів Salmonella tуphimurium № 3, Salmonella dublin № 6); вакцину концентровану формолквасцову проти сальмонельозу телят. Корів імунізують концентрованою формолвакциною. У господарствах, стаціонарно неблагополучних по сальмонельозу, при масовій захворюваності, а також теляти, слабких і виснажених, імунізують перорально вакциною проти сальмонельозу молодняка.
Для специфічної профілактики сальмонельозу свиней застосовують наступні вакцини: вакцину проти сальмонельозу свиней із супрессорного ревертанта S. Cholerae suis № 9; бівалентну суху живу вакцину проти сальмонельозу поросят зі штамів S. Cholerae suis № 9, штаму S. tурhіmurіum № 3. Вакцина проти паратифу (сальмонельозу) поросят; вакцина проти сальмонельозу, пастерельоза і стрептококоза поросят.
Словник.
Визначення захворювання. Сальмонельоз (Salmonellosis) бактеріальна хвороба з гострим перебігом, що виявляється лихоманкою і діареєю, при хронічному плині - пневмонією.
Паратиф овець і кіз -- інфекційне септикопіемічне захворювання, що характеризується абортами або народженням нежиттєздатного молодняка.
Паратиф -- інфекційне захворювання свиней, що проходить у вигляді стійлової повільної ензоотії, яка виникає внаслідок порушення гігієни утримання та годівлі свиней і молодняка.
Паратифозний аборт -- інфекційне захворювання жеребних кобил, що проявляється у передчасному народженні мертвого або нежиттєздатного плода. Появі і поширенню захворювання сприяє порушення гігієни утримання та годівлі жеребних кобил.
Паратиф -- інфекційне захворювання молодняка у віці від 7-10 днів до 2 місяців, яке проходить з явищами ентериту, пневмонії й ураження суглобів. Захворювання викликається паратифозними бактеріями -- сальмонелами.
Збудник хвороби. Захворювання у телят та молодняка птиці викликається Salm. enteretidis et salm. typhi murium, у поросят - Salm. typhi suis, у лошат - Salm. abortus equi та у ягнят Salm. aboptus ovis.
Трансцитоз, тобто інвазія слизистої через М-клітини.
Лекція 3. Рід Brucella. Збудники бруцельозу
1. Визначення захворювання. Бруцельоз (Brucellosis) -- хронічне інфекційне захворювання тварин і людини, що викликається бактерією, яка називається бруцелою. Найчастішою ознакою хвороби у більшості тварин є аборт і затримання посліду.
2. Історична довідка. Бруцельоз у людини вперше був виявлений (і описаний) в 1861 р. Мерстоном серед солдат англійського гарнізону острова Мальта під назвою середземноморської ремітуючої гарячки.
В І886 р. англійський бактеріолог Брюс відкрив збудника хвороби. В 1904 р. був встановлений факт зараження людей при вживанні сирого молока кіз (Замміт). Збудник хвороби дістав назву micrococcus melitensis, а хвороба - мальтійської гарячки.
В 1897 р. Райт виявив у сироватці хворих аглютиніни і запропонував для діагностики хвороби реакцію аглютинації. Датські ветеринарні лікарі Банг і Стрібольт в 1896 р. при вивченні причини абортів у великої рогатої худоби виявили бактерію, яку назвали bact. abortus bovis.
В 1909 р. Гутира в Угорщині і в 1914 р. Траум в Індіані виявили збудника інфекційного аборту свиней bact. abortus suis. В овець бруцельоз описано в 1913 р. М. Федіеном і Штокманом.
В 1918 р. А. Івенс, вивчаючи культури, виділені від людини при мальтійській гарячці і при абортах у тварин, довела їх ідентичність.
Дослідження А. Івенс дали підставу назвати збудника хвороби на честь Брюса бруцелою, а захворювання - бруцельозом.
Поширення хвороби й економічна шкода. Бруцельоз - захворювання, що зустрічається в багатьох країнах у вигляді дуже поширеної епізоотії.
Хвороба завдає великої економічної шкоди тваринництву і є серйозною загрозою для здоров'я населення.
3. Економічні збитки. складається із загибелі молодняка, вибраковування тварин і порушення племінної роботи. Крім того, у хворих тварин після аборту спостерігається затримання посліду і тривала безплідність. Економічна шкода збільшується ще тривалим карантином і складністю ветеринарно-санітарних і господарських заходів, необхідних для ліквідації хвороби в неблагополучному господарстві.
За даними Беллера, зараженість худоби в 1937 р. у США досягала 40%, а щорічні втрати від бруцельозу у США становлять 250 млн. доларів.
У нашій країні бруцельоз був виявлений наприкінці минулого століття,
В 1913 р. проблема бруцельозу обговорювалася на Третьому Всеросійському з'їзді ветеринарних лікарів (І. В. Сайкович). Значного поширення хвороби набула в період громадянської війни у зв'язку з безконтрольним пересуванням худоби і відсутністю необхідних заходів профілактики та боротьби. В ряді випадків причиною поширення хвороби був завіз племінної худоби, неблагополучної щодо бруцельозу, із-за кордону. Поширення бруцельозу в СРСР зараз припинено. Повністю ліквідовано хворобу в таких республіках, як Естонія, Латвія і Литва. На території УРСР ліквідовано бруцельоз овець і значно зменшено поширення бруцельозу серед великої рогатої худоби.
Всебічне вивчення хвороби і розробка заходів боротьби в СРСР були початі у післяреволюційні роки (С. М. Вишелеський, П.Ф. Здрадовський, М.К. Юсковець, Є. С. Орлов, П. М. Жованик, Б. Г. Петренко).
4. Збудник хвороби. Бруцела (Вrucella)--дрібна овальна нерухоме кокоподібна грамнегативна бактерія, яка фарбується звичайними аніліновими фарбами. Для виявлення бактерій мазки фарбують за методом Є.В. Козловського 2-процентним сафраніном з наступним дофарбовуванням 1-процентним водним розчином малахітової зелені. Культури бруцел вирощуються на середовищах з кров'ю або екстрактами з печінки. Первинні культури розвиваються повільно -- наприкінці 5--10-ї доби і пізніше.
Розрізняють три види збудника бруцельозу: brucella abortus bovis, brucella melistensis, brucella suis.
З лабораторних тварин до бруцельозу найбільш сприйнятливі морські свинки і білі миші.
Бруцела є відносно стійким мікроорганізмом. Так, при дії прямого сонячного проміння бактерія зберігається від 1 до 2,5 години; у вологому грунті -- до 100 днів; у висихаючому грунті -- до 37 днів; у коров'ячому калі влітку - 1--3 дні; при низькій температурі повітря - 160 днів; у воді при температурі +4° - до 114 днів; у гноївці -- до 5 днів; у розтертій і висушеній плодовій оболонці -- до 120 днів; на вовні овечих шкур -- від 1,5 до 4 місяців. В охолодженому молоці бруцели зберігаються 6--8 днів, у вершках - 10 днів, в закисаючому молоці - 1-4 дні, в маслі - до 67 днів і в сирах 42 -дні, в мороженому м'ясі - 30-45 днів. При нагріванні молока до 70° бруцели гинуть через 30 хвилин, а при кип'ятінні - через 1-2 хвилини.
2-процентний розчин формаліну, 3-5-процентна емульсія креоліну і 5-процентне свіжогашене вапно забивають бруцели протягом 1--3 годин.
5. Епізоотологія хвороби. Епізоотичне поширення бруцельозу характерне для великої рогатої худоби, оленів, овець, кіз та свиней. В інших свійських тварин бруцельоз спостерігається у вигляді спорадичних випадків і рідше --ензоотій. Спорадичні випадки бруцельозу у неблагополучних щодо захворювання господарствах спостерігаються у коней, верблюдів, буйволів, м'ясоїдних і птиці. З диких тварин до бруцельозу сприйнятливі антилопи, лосі, дикі кози, джейрани, лисиці, норки, песці, сірі щури, ховрахи і зайці.
...Подобные документы
Хронічне висококонтагіозне захворювання великої рогатої худоби - плевропневмонія. Історія хвороби, її збудник та епізоотологія. Клінічні ознаки та перебіг захворювання, патологоанатомічні зміни в організмі, лабораторна діагностика, імунітет та лікування.
реферат [21,8 K], добавлен 30.08.2009Симптоми, діагностика та перебіг телязіозу у великої рогатої худоби. Прогноз по відношенню до життя та відновлюваної функції правого ока тварини. Лікування, розробка протипаразитарних заходів, а також профілактика телязіозу у великої рогатої худоби.
курсовая работа [36,7 K], добавлен 06.12.2011Лейкоз великої рогатої худоби як хронічна інфекційна хвороба пухлинної природи. Серологічний моніторинг та особливості прояву лейкозу великої рогатої худоби в природно-екологічних умовах Сумщини. Характеристика господарства та аналіз дослідження.
магистерская работа [203,3 K], добавлен 12.10.2011Характеристика лейкозу великої рогатої худоби, її збудники та джерело інфекції. Організація ветеринарного обслуговування та санітарна характеристика СТОВ "Надія". Профілактична вакцинація великої рогатої худоби. Методи прижиттєвої діагностики лейкозу.
курсовая работа [47,1 K], добавлен 03.12.2010Ветеринарно-санітарна характеристика господарства СГК ім. Щорса, епізоотична ситуація. Опис інфекційного захворювання "трихофітія", встановлення діагнозу у тварин. Заходи, які проводилися в господарстві після встановлення захворювання, методи лікування.
курсовая работа [34,2 K], добавлен 15.01.2010Значення великої рогатої худоби та її біологічні особливості. Характеристика Української чорно-рябої молочної породи. Обґрунтування годівлі тварин, розрахунок потреби в кормах та формування посівних площ. Видалення, зберігання та утилізація гною.
курсовая работа [48,9 K], добавлен 28.10.2010Виробничо-фінансова характеристика господарства. Об’єкти обліку витрат в галузі тваринництва. Синтетичний і аналітичний облік затрат і виходу продукції стада великої рогатої худоби. Калькуляція собівартості продукції стада великої рогатої худоби.
курсовая работа [23,3 K], добавлен 07.08.2008Гемоспоридіоз - смертельно небезпечне захворювання, яке переносить іксодовий кліщ. Характеристика бабезіозу великої та дрібної рогатої худоби, свиней. Основи профілактики та лікування тварин. Ветеринарно-санітарна експертиза м’яса при гемоспоридіозі.
курсовая работа [2,4 M], добавлен 06.07.2015Аналіз розповсюдження, перебігу, симптоматики, патоморфологічних і гістоморфологічних змін урогенітального хламідіозу великої рогатої худоби. Удосконалення методів лікування хворих тварин та розробка науково обґрунтованої системи профілактичних заходів.
дипломная работа [156,6 K], добавлен 12.10.2011Збудник лептоспірозу, етіологія, сприйнятливість різних видів сільськогосподарських тварин. Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Заходи щодо охорони людей від зараження лептоспірозом. Акт епізоотичного обстеження господарства, план щодо ліквідації хвороби.
курсовая работа [75,5 K], добавлен 10.05.2015Сутність ідентифікації та реєстрації великої рогатої худоби в Україні. Ототожнювання тварини шляхом присвоєння їй унікального ідентифікаційного номера із використанням візуальних та електронних засобів ідентифікації. Облік ідентифікованих тварин.
курсовая работа [1,7 M], добавлен 07.01.2024Характеристика червоної степової породи корів як породи молочної продуктивності. Основні характерні ознаки і якості тварин, фактори поширення. Жирність молока і продуктивність його виробництва. Оцінка витрат на утримання худоби, рентабельності розведення.
презентация [167,3 K], добавлен 26.12.2013Вирощування телят молочників до 6-місячного віку. Годівля молодняку великої рогатої худоби у період дорощування від 6-місячного віку до року. Відгодівля на зелених кормах і нагул худоби. Потреба поживних речовин для виробництва продукції яловичини.
курсовая работа [70,8 K], добавлен 02.10.2014Короткі анатомо-топографічні дані легень великої рогатої худоби. Діагностичне значення дослідження органів дихальної системи. Підрахунок загальної кількості еритроцитів. Аналіз симптомів та змін крові при клінічному і лабораторному дослідженні тварини.
курсовая работа [320,8 K], добавлен 25.11.2012Серологічний моніторинг лейкозу великої рогатої худоби в Україні і Полтавській області. Розповсюдження ВЛВРХ з урахуванням вікових характеристик поголів'я. Показники крові тварин на різних стадіях перебігу хвороби, профілактичні і протилейкозні заходи.
дипломная работа [162,8 K], добавлен 12.10.2011Значення і розвиток виробництва м’яса великої рогатої худоби в Україні. Організаційно-економічна характеристика СПОП "Відродження". Аналіз розвитку кормової бази. Якість яловичини і резерви її підвищення. Охорона праці під час виробництва м’яса.
дипломная работа [338,4 K], добавлен 28.05.2012Отримання надремонтного молодняку великої рогатої худоби в умовах ферм. Особливості їх годівлі і утримання. Зоотехнічна характеристика стада. Параметри вирощування і догляду молодняку. Технологія переробки м’яса в умовах господарства ДПДГ "Пасічна".
дипломная работа [72,1 K], добавлен 28.05.2013Повноцінність годівлі молодняку великої рогатої худоби, ураженого генітальною формою герпесвірусу інфекційного ринотрахеїту. Споживання сухої речовини кормів здоровими та ураженими вірусом тваринами. Перетравність органічної речовини та її складових.
курсовая работа [52,5 K], добавлен 20.03.2011Організація виробничих процесів при вирощуванні великої рогатої худоби. Виробництво молока і м'яса. Принципи раціональної організації процесів у рослинництві. Показники розміру підприємства, забезпеченість підприємства основними видами ресурсів.
курсовая работа [297,9 K], добавлен 21.02.2013Види шлунково-кишкових захворювань кролів: клінічна картина, причини, симптоми, діагностика, профілактика та заходи боротьби. Причини і профілактика випадків, коли самка поїдає своїх новонароджених кроленят. Види захворювань органів дихання у кролів.
реферат [30,2 K], добавлен 28.07.2010