Метаболізм фібриногену та стан системи фібринолізу за бактерійного маститу у корів

Размещено на http://www.allbest.ru/

СУМСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ АГРАРНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

УДК 619:618.19-002-08:636.2:612.115.12/.3

16.00.07 - ветеринарне акушерство

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата ветеринарних наук

МЕТАБОЛІЗМ ФІБРИНОГЕНУ ТА СТАН СИСТЕМИ ФІБРИНОЛІЗУ ЗА БАКТЕРІЙНОГО МАСТИТУ У КОРІВ

Ярохно Ярослав Миколайович

Суми - 2011



Дисертацією є рукопис

Робота виконана в Білоцерківському національному аграрному університеті Міністерства аграрної політики та продовольства України

Науковий керівник - доктор ветеринарних наук, професор Краєвський Аполлінарій Йосипович, Сумський національний аграрний університет, завідувач кафедри хірургії

Офіційні опоненти: доктор ветеринарних наук, професор Калиновський Григорій Миколайович,Житомирський національний агроекологічний університет, завідувач кафедри акушерства і хірургії

кандидат ветеринарних наук Шпилева Лариса Олександрівна, Луганський національний аграрний університет,доцент кафедри анатомії і ветеринарного акушерства

Захист відбудеться " 22 " березня 2011 року о 10 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради К 55.859.02 у Сумському національному аграрному університеті за адресою: 40021, м. Суми, вул. Кірова, 160, зал засідань Вченої ради.

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Сумського національного аграрного університету за адресою: 40021, м. Суми, вул. Кірова, 160

Автореферат розісланий " 16 " лютого 2011 р.

Вчений секретар спеціалізованої вченої ради Ю.В. Мусієнко



ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Поширення маститу та ураження окремих часток вим'я описано в роботах багатьох вітчизняних (Зверева Г.В., 1976; Логвінов Д.Д., 1979; Харута Г.Г., 1992; Хомин С.П., 2001; Калиновський Г.М., 2002; та ін.) і зарубіжних (Smith K.L., 1997; Weller R.F., 1998; Calvinho L.F. 1998; Almeida R.A. 2001; та ін.) дослідників, однак дані дуже різняться, оскільки вивчення проводилось в неоднакових географічних і кліматичних умовах, за різних технологій утримання, годівлі та експлуатації корів. Крім того, відрізняються погляди деяких дослідників щодо етіології маститу. В зарубіжній літературі мікрофлора розглядається як основний фактор маститу, водночас більшість вітчизняних вчених цю хворобу відносять до незаразних.

Сучасні публікації щодо вмісту окремих інгредієнтів сполучнотканинного обміну за маститів у корів (Eckersall P. D., 2001; Young F. J., 2004; та ін.) свідчать про їх патогенетичне значення. Відомо, що деякі мікроорганізми-збудники маститу, зокрема Staphylococcus aureus, здатні спричинювати утворення сполучнотканинної капсули навколо місця їх локалізації (Tenhagen B-A., 2000; Davis W.C., 2005; Hashimoto N., 2006). Значну роль у формуванні такої капсули відіграє процес проліферації, якому передує ексудація з випотіванням рідкої частини крові за межі кровоносних судин. Залежно від ступеня запалення змінюється порозність кровоносних капілярів у цій ділянці, тому спочатку через утворені пори проходять дрібнодисперсні білки, а потім крупнодисперсні, зокрема фібриноген. Саме тому у разі запальних процесів у плазмі крові змінюються показники фібриногенезу і фібринолізу.

Оскільки вим'я високопродуктивних корів функціонує на межі норми і патології, це негативно впливає на імунний статус організму. Вагітність, що наступає після посиленої лактації, ще більше знижує імунітет корів. Як наслідок у післяродовому періоді часто спостерігаються запальні процеси в статевих органах, оскільки вони є найбільш сприйнятливі до дії біотичних чинників зовнішнього середовища. Гематогенно збудники із статевих органів заносяться до молочної залози, тканини якої також зазнають відчутних перетворень і навантажень у зв'язку з початком лактації. Саме тому в післяродовий період захворювання вим'я запального характеру є найпоширенішим. Також часто реєструють захворювання корів на мастит у сухостійний період, оскільки в умовах сучасних господарств часто практикується одномоментний запуск корів, що може призвести до застою молока, а за ускладнення мікрофлорою - до запальних процесів. Отже, необхідно приділяти особливу увагу лікуванню і профілактиці маститів саме в ці періоди. фібриноген мастит бактерійний репродуктивний

Зв'язок роботи з науковими програмами. Дослідження виконували як частину держбюджетної теми Білоцерківського національного аграрного університету: «Розробити діагностичні критерії та системи лікувально-профілактичних заходів при множинній внутрішній, акушерській та хірургічній патології у жуйних» (номер державної реєстрації 0107U007956).

Мета і завдання дослідження. Мета роботи полягала у вивченні етіологічної ролі мікрофлори, визначенні патогенетичного значення метаболізму фібриногену і стану системи фібринолізу в розвитку маститу та розробленні комплексу лікувально-профілактичних заходів за бактерійного маститу в корів у різні періоди репродуктивного циклу.

Для реалізації поставленої мети були визначені наступні завдання:

- провести аналіз поширення маститу в корів протягом року і в різні періоди лактації та сухостою;

- визначити основні фактори, що сприяють виникненню маститу у корів;

- дослідити етіологічну роль мікрофлори в розвитку маститу у корів;

- вивчити артеріовенозну різницю загальних імуноглобулінів, серомукоїдів, сіалових кислот крові, що проходить через молочну залозу в нормі і за гострого та хронічного перебігу маститу;

- вивчити динаміку показників метаболізму фібриногену та стану системи фібринолізу в корів, хворих на мастит, і в процесі їх лікування;

- розробити комплекс лікувально-профілактичних заходів у різні періоди лактації та сухостою;

- визначити терапевтичну та профілактичну ефективність застосування сучасних ветеринарних препаратів.

Об'єкт дослідження - контамінація секрету молочної залози мікрофлорою, стан гемостазу за гострого і хронічного перебігу маститу та під час лікування хворих на мастит корів.

Предмет дослідження - метаболізм фібриногену та стан системи фібринолізу за бактерійного маститу у корів.

Методи дослідження - клінічні, лабораторні, біохімічні, гемостазіологічні, мікробіологічні, статистичні.

Наукова новизна одержаних результатів. Вперше в Україні вивчено метаболізм фібриногену та стан системи фібринолізу в периферичній крові корів за гострого і хронічного перебігу маститу, а також у процесі лікування в післяродовий період шляхом поєднання внутрішньоаортального і внутрішньоцистернального введення антимікробних препаратів та обґрунтована їх терапевтична ефективність за паралельного застосування на прикладі мастилексу та цефалексину. Встановлено вплив біотичних (мікробних) чинників зовнішнього середовища і етології корів в умовах безприв'язного утримання на виникнення та поширення маститу в різні періоди репродуктивного циклу. Вивчено видовий склад асоціацій і монокультур мікрофлори за контамінації молочної залози, а також клінічну характеристику перебігу маститу в різні періоди лактації залежно від етіологічного фактора. Проведено порівняльний аналіз вмісту імуноглобулінів, серомукоїдів і сіалових кислот у сироватці крові аорти й молочної вени клінічно здорових корів і за гострого та хронічного перебігу маститу

Практичне значення результатів досліджень полягає в тому, що встановлено провідну роль мікрофлори статевих органів за їх патології в розвитку маститу та виявлено зв'язок між етологією корів та його виникненням. Визначення показників фібриногенезу і фібринолізу у хворих корів має діагностично-прогностичне значення. Дані, одержані в процесі лікування корів препаратом Синулокс, дають підставу рекомендувати його для застосування в господарствах тривалий час, оскільки резистентність патогенної мікрофлори до нього не розвивалася. Запатентовано та рекомендовано до застосування спосіб лікування корів за розвитку маститу в післяродовий період, що полягає в паралельному застосуванні антимікробних речовин, введених внутрішньоаортально та внутрішньоцистернально. Апробовано в виробничих умовах комплексні антимікробні препарати Нафпензал, Боваклокс та розроблено заходи з попередження контамінації молочної залози мікрофлорою.

Матеріали дисертації використовуються під час вивчення курсу «Акушерство, гінекологія і біотехнологія розмноження сільськогосподарських тварин» на факультетах ветеринарної медицини Національного університету біоресурсів і природокористування України, Білоцерківського, Сумського, Луганського національних аграрних університетів, Житомирського національного агроекологічного університету.

За результатами досліджень розроблено ”Методичні рекомендації з діагностики, лікування і профілактики маститу у високопродуктивних корів при сучасній технології виробництва молока“, які затверджені Науково-методичною радою Державного комітету ветеринарної медицини України (протокол № 1 від 20 грудня 2007 р.) та отримано патент на корисну модель ”Спосіб лікування корів при бактерійному маститі“ (номер державної реєстрації 37050).

Результати досліджень щодо діагностики, лікування та профілактики маститів впроваджені й широко використовуються в передових молочних господарствах Київської, Сумської та Чернігівської областей України.

Особистий внесок здобувача. Автором самостійно виконано весь обсяг клініко-експериментальних досліджень. Лабораторні дослідження плазми крові корів з метою визначення показників фібриногенезу і фібринолізу проведені на кафедрі хірургії Білоцерківського національного аграрного університету (зав. каф. професор Рубленко М.В.). Мікробіологічні дослідження проведені на кафедрі лабораторної діагностики інфекційних хвороб тварин Інституту післядипломного навчання керівників і спеціалістів ветеринарної медицини Білоцерківського національного аграрного університету (зав. каф. професор Івченко В.М.). Аналіз та узагальнення одержаних результатів проведено за консультативної допомоги наукового керівника.

Апробація результатів дисертації проводилася на міжнародних науково-практичних конференціях: «Аграрний форум-2007» (Суми, 2007), «Сучасні проблеми ветеринарної медицини з питань фізіології і патології відтворення тварин» (Кам'янець-Подільський, 2007), «Регіональні проблеми екології ветеринарної медицини» (Житомир, 2007), «Актуальні проблеми сучасної морфології» (Житомир, 2008), «Трансферт инновационных технологий в животноводстве» (Орёл, 2008, Россия), «Наукове і кадрове забезпечення ветеринарного благополуччя тваринництва» (Одеса, 2008), «Молоді вчені у вирішенні проблем аграрної науки і практики» (Львів, 2008).

Публікації. Основні положення дисертації опубліковані в 15 наукових працях, 8 з яких вийшли у фахових виданнях, затверджених переліком ВАК України, та в 1 методичних рекомендаціях, отримано 1 патент на корисну модель.

Структура та обсяг дисертації. Дисертація викладена на 125 сторінках комп'ютерного тексту, ілюстрована 26 таблицями та 26 рисунками. Робота складається зі вступу, огляду літератури, матеріалу й методів досліджень, основної частини, аналізу й узагальнення результатів досліджень, висновків, пропозицій виробництву, додатків та списку джерел літератури, який містить 302 найменування, у тому числі 101 - іноземних.



ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Загальна методика та основні методи досліджень

Дослідження проводили протягом 2005-2009 рр. на високопродуктивних коровах голштинської та української чорно-рябої і червоно-рябої молочних порід з середньорічним надоєм 5000-7000 кг, що належали господарствам Київської, Чернігівської та Сумської областей.

На початковому етапі досліджень було проведено аналіз поширення маститу серед корів у різні пори року і періоди репродуктивного циклу. У подальшому вивчали видовий склад мікрофлори часток молочної залози за субклінічного і клінічного перебігу маститу. Для проведення бактеріологічного дослідження відбирали проби паренхімного молока від корів із субклінічним та клінічним перебігом маститу, які висівали на сироватковий МПА з 1 % глюкози, сольовий МПА, середовища Ендо в чашках і Кітта-Тароцці, середовище Едвардса і Мартеновський бульон, а для виявлення грибів - на середовище Чапека. Культивування проводили в термостаті при 37є С. Характер росту мікрофлори визначали через 24 та 48 год. Потім виділяли чисті культури, вивчали їх біохімічну активність, визначали видову належність за Бергі (1997) та чутливість до антибактеріальних засобів за загальноприйнятою методикою.

З метою вивчення стану обміну сполучнотканинних маркерів та імуноглобулінів було сформовано три групи корів: дві дослідні і одна контрольна, по 12 голів у кожній. Тварини дослідних груп були хворі на мастит: у корів першої групи відмічали гостре запалення вим'я, другої - хронічне; у контрольній групі знаходилися здорові. Від усіх тварин відібрали проби крові з аорти та молочної вени, з наступним лабораторним дослідженням сироватки крові. Вміст імуноглобулінів визначали реакцією з 3,8 % розчином сульфату цинку, серомукоїдів - у тесті з фосфорно-вольфрамовою кислотою, сіалових кислот - із оцтово-сірчаним реактивом за методом Геса.

На наступному етапі вивчали метаболізм фібриногену та стан системи фібринолізу у корів за маститів. Було сформовано дві дослідні групи корів і одна контрольна, по 12 голів у кожній. До першої групи увійшли корови з гострим перебігом маститу, другої - з хронічним, контрольної - здорові. Відповідно до виявленої чутливості виділеної мікрофлори до цефалексину всім коровам внутрішньоаортально вводили 1,5 г цефалексину, розчиненого в 150 мл 0,5 % розчину новокаїну; паралельно інтрацистернально - мастилекс у дозі 10 мл (1 туб) тричі, з інтервалом 24 год. Кров для досліджень брали перед лікуванням, на 2-у добу лікування і на 2 та 5-у доби після його закінчення. Проби крові для досліджень відбирали з яремної вени в пробірки з антикоагулянтом, центрифугували та отримували плазму. В плазмі крові визначали вміст фібриногену за методикою В.А. Белицера зі співавт. (1983), розчинного фібрину - за Т.В. Варецкой зі співавт., (1992), а також (ФХІІІ) фібриностабілізувального фактора - діагностичними наборами фірми «Сімко» (Львів). Показники стану системи фібринолізу: сумарну фібринолітичну активність, плазмінову активність, та активність тканинного активатора плазміногену визначали на фібринових пластинках за методом T. Astrup, S. Mыllertz (1952).

Хворих на мастит корів лікували з використанням антимікробних засобів, до яких була виявлена найвища чутливість мікрофлори. Під час лікування хворих на клінічну форму маститу корів у післяродовий період було сформовано чотири групи, по 20 голів у кожній, яких лікували за наступними схемами. Тваринам першої групи інтрацистернально вводили препарат Мастилекс - 1 туб в уражену частку вим'я тричі з інтервалом 24 год; другої - внутрішньоаортально 1,5 г порошку цефалексину, розчиненого в 150 мл 0,5 % розчину новокаїну тричі, з інтервалом 24 год; третьої - внутрішньоаортально 1,5 г цефалексину, розчиненого в 150 мл 0,5 % розчину новокаїну тричі з інтервалом 24 год та паралельно інтрацистернально - мастилекс у дозі 10 мл (1 туб) тричі з інтервалом 24 год. Коровам четвертої (контрольної) групи застосовували блокаду нервів вим'я за Д.Д. Логвиновим. Після закінчення курсу лікування проводили обстеження тварин щодо маститу.

Під час лікування хворих на мастит корів у період лактації сформували чотири групи. За даними бактеріологічного дослідження тваринам першої групи інтрацистернально вводили у хвору частку вим'я препарат Мастилекс, другої - Мастієт-форте, третьої - Синулокс LC. Коровам четвертої (контрольної) групи застосовували блокаду нервів вим'я за Д.Д. Логвиновим. Після закінчення курсу лікування тварин перевіряли на субклінічний мастит. Корів, у яких виявили субклінічний або клінічний мастит, продовжували лікувати тими ж препаратами. Корови всіх дослідних груп знаходились під наглядом протягом наступних шести місяців. У разі рецидивів або повторного захворювання із хворих часток вим'я відбирали проби секрету для бактеріального дослідження і визначення чутливості мікрофлори до антимікробних засобів.

Для наступного дослідження було сформовано три групи корів, які йшли в запуск, по 24 голови в кожній. Коровам дослідних груп застосовували одномоментний запуск з консервацією вим'я першої групи препаратом Нафпензал, другої - Боваклокс. Тваринам третьої (контрольної) групи консервацію молочної залози не проводили, а їх запуск здійснювали традиційним способом. Після родів всіх корів перевіряли на наявність маститу.

Отриманий цифровий матеріал обробляли статистично за методом И.А. Ойвина (1960), використовуючи t-критерій Стьюдента. Економічний ефект визначали за методиками Ф.Ф. Белоусова зі співавт. (1982).

Поширення маститу у корів. Протягом дослідження в різні періоди лактації на мастит хворіло від 6,3 до 11,4 % корів. Найбільшу захворюваність тварин (10,1-11,4 % від загального поголів'я) спостерігали взимку, наприкінці осені та початку весни. Найменше випадків маститу реєстрували в сухостійний період (3,6 %). Захворюваність корів після родів і під час запуску становила 16,7 та 11,8 % відповідно, а протягом всього іншого періоду лактації коливалася в межах 6-8 %.

Етіологічна роль мікрофлори та клінічний перебіг маститу у корів. В післяродовий період мастит розвивався на тлі акушерських хвороб, молочна залоза була контамінована переважно асоціаціями мікроорганізмів, до складу яких входили Staphylococcus аureus, Streptococcus agalactiae, Escherichia сoli, Mycoplasma bovis з домінуванням S. аureus (69,2 %). Мікрофлора паренхімного молока за видовим складом була ідентичною мікрофлорі матки. Запальний процес, як правило, розвивався в усіх частках молочної залози, причому вона була збільшена в 1,5-2 рази, твердої консистенції, місцева температура та температура тіла були підвищені або без змін. Секреція молока значно зменшувалась або взагалі припинялась. Молоко набувало водянистої консистенції і синюватого кольору. Через значну больову реакцію в корів з'являлася кульгавість. Слід зазначити, що в цих корів часто після лікування наставали рецидиви захворювання, які призводили до атрофії молочної залози.

У період лактації в хворих на мастит корів виділялись асоціації мікроорганізмів з однаково частим висіванням S. аureus, Str. agalactiae, E. сoli, M. bovis. Запальна реакція в уражених частках молочної залози локалізувалася в цистернах і молочних ходах та характеризувалася гіперемією шкіри вим'я біля основи вражених дійок і появою згустків казеїну й слизу на початку доїння.

Перед запуском із асоціаційних мікроорганізмів у молочній залозі домінувала E. сoli (63,6 %). Клінічні ознаки запальної реакції проявлялися незначним збільшенням ураженої частки або половини вим'я, що виражалося асиметрією молочної залози. Гіпогалактія уражених часток вим'я супроводжувалась зміною органолептичних показників молока. Спочатку воно набувало коричневого відтінку і виділялось із згустками казеїну на початку доїння, через декілька днів із ураженої частки виділявся секрет водянистої консистенції світло-коричневого кольору з міхурцями газу, водночас в ураженій частці відбувалися атрофічні процеси, внаслідок чого вона зменшувалась і припинялось її функціонування.

Монокультури S. aureus, Str. agalactiae, E. coli із секрету уражених часток вим'я виділяли в 23,8 % корів з субклінічним і в 28,8 % - із клінічним перебігом маститу. У решти корів, відповідно, 76,2 і 71,2 %, із секрету висівали асоціації мікроорганізмів.

Аортовенозна різниця вмісту імуноглобулінів, серомукоїдів, сіалових кислот за маститу у корів. Уміст загальних імуноглобулінів у сироватці крові здорових корів, взятої з аорти і молочної вени, вірогідно не відрізнявся. У корів з гострим перебігом маститу у венозній крові рівень імуноглобулінів був майже у 1,5 рази вищим, ніж у здорових тварин, а у корів з хронічним маститом - у 1,8 (P<0,001).

У венозній крові за гострого маститу вміст серомукоїдів був на 6,3 % вищим, ніж у здорових тварин, за хронічного його перебігу ця різниця складала 22,8 % (P<0,001). У здорових тварин уміст сіалових кислот у сироватці аортальної і венозної крові не відрізнявся, тоді як за гострого маститу спостерігали його зростання в сироватці венозної крові порівняно аортальною (P<0,001) на 50 %; водночас за хронічного маститу така різниця (P<0,01) складала 17,9 %.

Метаболізм фібриногену за маститу у корів. У плазмі крові клінічно здорових корів показники, що характеризують метаболізм фібриногену, знаходилися в фізіологічних межах. Зокрема, вміст фібриногену в крові цих тварин становив 3,7±0,1 г/л, РФ (розчинний фібрин) не визначався, активність ФХІІІ (фібринази) була на рівні 105±2,2 %. Водночас у плазмі крові тварин з гострим перебігом маститу рівень фібриногену був у 2,3 рази вищим (P<0,001), ніж у крові клінічно здорових корів. Проте у корів з хронічним перебігом маститу вміст фібриногену мав лише тенденцію до зростання порівняно з його рівнем у клінічно здорових.

Такі відмінності вмісту фібриногену в плазмі крові корів залежно від характеру перебігу маститу можна пояснити, звернувши увагу на рівень РФ у крові цих груп тварин. Зокрема, підвищений уміст РФ визначали у 50 % корів як з гострим, так і хронічним перебігом маститу, що є свідченням порушення метаболізму фібриногену незалежно від характеру перебігу запального процесу. Проте у тварин з гострим перебігом маститу рівень РФ був у 11,5 рази меншим (P<0,05) відносно його вмісту в плазмі крові хронічно хворих корів.

Підвищений уміст РФ у плазмі крові тварин з хронічним перебігом маститу можна пояснити відкладанням фібрину в ураженому органі, на що вказує зростання активності ФХІІІ стосовно значень здорових корів і тварин з гострим перебігом маститу. Підвищена активність ФХІІІ в групах хворих тварин означає посилення полімеризації фібрину, що сприяє формуванню щільного фібринового бар'єру, який захищає організм від поширення інфекції. Такий бар'єр утворюється між мікроорганізмами, особливо S. aureus, і неураженими тканинами молочної залози (Hashimoto N.,2006).

Отже, метаболізм фібриногену в корів, хворих на бактерійний мастит, мав певні особливості, які залежали від характеру його перебігу. Зокрема, гострий мастит супроводжувався порушенням метаболізму фібриногену, що призводило до розвитку претромботичного стану не тільки в судинах запального осередку, а й інших периферійних органах. У таких корів досить часто спостерігали одночасне ураження молочної залози та статевих органів, особливо після родів.

Метаболізм фібриногену під час лікування корів за бактерійного маститу. Наступним етапом наших досліджень було вивчення динаміки показників метаболізму фібриногену під час та після лікування хворих тварин. На 2-у добу лікування корів з гострим перебігом маститу вміст фібриногену в плазмі крові вірогідно знизився у 1,5 рази (P<0,001). Після закінчення курсу лікування відмічали лише тенденцію до зменшення його рівня. Водночас, якщо на 2-у добу лікування його вміст відрізнявся від показників здорових тварин (P<0,001) і був більшим у 1,2 рази, то на 2-5-у добу після його закінчення такої різниці не спостерігали, що могло бути свідченням нормалізації метаболізму фібриногену. У корів з хронічним перебігом маститу динаміка вмісту фібриногену протягом лікування достовірно не змінювалася (рис. 1).

Рис. 1. Вміст фібриногену в плазмі крові корів у процесі їх лікування залежно від перебігу маститу

Таку динаміку показників рівня фібриногену у плазмі крові тварин залежно від характеру перебігу захворювання можна пояснити, звернувши увагу на підвищений вміст РФ. Зокрема, у корів з гострим перебігом маститу вміст РФ до лікування і під час його проведення достовірно не відрізнявся, а на 2-у добу після лікування зріс у 8,7 рази (P<0,05). Зниження рівня фібриногену з одночасним зростанням вмісту РФ могло відбуватися за саногенезу ураженого органа і означати одужання тварин, а також утворення фібринового бар'єру навколо збудника інфекції. Підтвердженням була виявлена тенденція до зростання ФХІІІ.

У процесі лікування корів з хронічним маститом рівень фібриногену вірогідно не змінювався. Подібну динаміку відмічали й щодо умісту РФ. Водночас після закінчення курсу терапії вміст РФ зменшувався у 3,2 рази (P<0,05). Активність ФХІІІ була достовірно вищою протягом всього періоду досліджень.

Таким чином, незалежно від характеру перебігу бактерійного маститу, у процесі лікування в корів нормалізувалися показники метаболізму фібриногену. Зокрема, за гострого маститу усувалися: гіперфібриногенемія, накопичення в плазмі РФ, а відповідно, й претромботичний стан. Це підтверджувалося спочатку затуханням, а потім і зникненням клінічних ознак запалення молочної залози.

Стан системи фібринолізу за маститу у корів. За динамікою показників фібринолізу можна відслідковувати ефективність лікування тварин та передбачувати закінчення хвороби і її наслідки. Виходячи з цього вивчали стан показників системи фібринолізу в плазмі крові корів, хворих на мастит, в два етапи. На першому етапі досліджували показники фібринолізу в здорових та хворих на мастит корів залежно від його перебігу (табл. 1), на другому вивчали динаміку цих показників у процесі лікування тварин.

Таблиця 1 - Показники стану системи фібринолізу у здорових і хворих на мастит корів залежно від його перебігу

Показники	Здорові корови	Перебіг маститу
		гострий	хронічний
СФА, мм2	30,3±1,1	52,8±8,1**	62,9±11,7**
ПА, мм2	14,1±1,2	23,6±5,2*	*17,9±8
t-РА, мм2	16,2±1,1	29,3±3,3*	**44,9±5,2***

Примітки: 1) *Р<0,05; **Р<0,01; ***Р<0,001, порівняно до показників здорових корів (зірочки після показників) та за гострого маститу (зірочки перед показниками); 2) Різниця t-PA - ПА за хронічного маститу: Р<0,01.

СФА (сумарна фібринолітична активність) крові у хворих на мастит корів достовірно збільшувалася незалежно від характеру його перебігу відносно клінічно здорових тварин. Зокрема, у корів з гострим перебігом маститу СФА плазми периферійної крові була вищою, ніж у здорових тварин у 1,8 рази, а з хронічним - у 2 рази. За гострого перебігу маститу в крові корів підвищення СФА відбувалося однаково за рахунок ПА (плазмінової активності) і t-РА (тканинного активатора плазміногену), а за хронічного - в основному за рахунок t-РА.

Отже, у хворих на мастит корів підвищувалася СФА, а співвідношення її показників залежало від характеру перебігу патологічного процесу.

Стан системи фібринолізу під час лікування корів за бактерійного маститу. Під час лікування корів з гострим перебігом маститу СФА плазми периферійної крові збільшилась у 3,7 рази (P<0,001), а на 2-у добу після закінчення курсу лікування вона продовжувала зростати. Загалом СФА крові зросла майже у 6 разів. Зростання СФА під час лікування відбулося за підвищення ПА у 3,5 рази та активності t-РА - у 3,9 рази. Через 2 доби після лікування ПА підвищилась у 1,2, а активність - t-ПА у 1,8 рази. Загалом протягом дослідження ПА зросла у 4,3 рази, t-РА - майже у 7 разів. Через 5 діб після закінчення курсу лікування показники фібринолізу поступово набували значень інтактних тварин.

За хронічного маститу СФА під час лікування вірогідно зросла у 4,8 рази, а після закінчення його курсу знизилась у 1,8 рази. ПА мала подібну динаміку, спочатку вона зросла у 4,9 рази, а потім зменшилась у 1,4, тоді як t-РА спочатку в процесі лікування збільшився у 3,7, а після закінчення курсу зменшився у 1,9 рази.

Показники СФА і ПА у плазмі крові корів з гострим і хронічним перебігом маститу практично не відрізнялися. Водночас активність t-PА в крові корів із хронічним перебігом маститу була вищою в 1,5 рази (P<0,01), що вказувало на переважання зовнішнього шляху фібринолізу.

Під час лікування не спостерігали достовірної різниці між показниками фібринолізу в обох групах хворих тварин. Водночас на 2-у добу після лікування СФА крові в корів з гострим перебігом маститу була більшою у 2,1 рази (P<0,001) відносно тварин з хронічним його перебігом. ПА плазми крові корів з гострим маститом мала тенденцію до зростання, тоді як активність t-РА була вищою в 2,4 рази (P<0,001). Зміни СФА відбувалися як за динаміки ПА, так і активності t-РА, проте, залежно від перебігу маститу, під час лікування їх співвідношення відрізнялося. Зокрема, до початку та на 2-у добу лікування рівень t-РА був дещо вищим ніж ПА за гострого та значно вищим (у середньому в 2 рази) - за хронічного маститу.

На 2-у добу після закінчення курсу лікування корів із гострим маститом структура СФА на 2/3 складалася з t-РА і 1/3 з ПА, а в корів із хронічним перебігом запалення ця різниця була меншою, що могло супроводжуватися переродженням молочної залози і розростанням сполучної тканини. На 5-у добу після закінчення курсу лікування корів як з гострим, так і хронічним перебігом маститу показники гемостазу поступово набували фізіологічних значень, як у здорових корів.

Таким чином, у хворих на мастит тварин виявляли глибокі розлади коагуляційної і фібринолітичної ланок гемостазу, що зумовлювало розлад мікроциркуляції крові в тканинах запального осередку і виникнення у деяких тварин із гострим маститом загрози розвитку запалення в інших частках молочної залози та органах із субклінічною патологією. Водночас коагулопатія у корів із хронічним маститом характеризувалася істотним підвищенням рівня РФ на тлі тенденції до зростання вмісту фібриногену; лікування хворих тварин сприяло усуненню претромботичного стану та відновленню фібринолітичної активності.

Лікування корів при маститі на тлі післяродових ускладнень. У ході бактеріологічного дослідження зразків секрету хворих часток вим'я і ексудату з матки виділяли майже ідентичні бактерії, стійкість яких до антибіотиків відрізнялася лише за видовою належністю. Згідно з виявленою чутливістю мікрофлори тварин дослідних груп лікували комплексними антимікробними препаратами, до складу яких входив цефалексин. Контрольну групу корів лікували за методикою, що використовувалася у господарстві (табл.2).



Таблиця 2 - Результати лікування тварин за маститу на тлі післяродових ускладнень, n=20

Методика лікування	Результати лікування
	одужали	мастит набув субклінічного перебігу	не дало ефекту
	голів	%	голів	%	голів	%
Мастилекс інтрацистернально	10	50	8	40	2	10
Розчин цефалексину внутрішньоаортально	11	55	7	35	2	10
Мастилекс інтрацистернально + розчин цефалексину внутрішньоаортально	16	80	4	20	0	0
Блокада нервів вим'я за Д.Д.Логвіновим (контроль)	2	10	6	30	12	60

Найвищу лікувальну ефективність відмічали у разі поєднання внутрішньо-аортального та інтрацистернального введень антибактеріальних засобів, що можна пояснити дією препаратів на первинне і вторинне вогнища запалення.

Лікування хворих на мастит корів під час лактації. Згідно з методикою досліджень для лікування хворих тварин застосовували комплексні антимікробні препарати. Тваринам першої групи інтрацистернально вводили у хвору частку вим'я препарат Мастилекс, другої - Мастієт-форте, третьої - Синулокс LC. Коровам четвертої (контрольної) групи застосовували блокаду нервів вим'я за Д.Д. Логвиновим.

Використання етіотропної терапії за бактерійного маститу забезпечувало лікувальну ефективність на рівні 90-98 %. Найвища терапевтична ефективність виявлена під час лікування корів третьої групи: порівняно з першою - на 8 %, другою - на 2 %; найнижча - у групі хворих тварин, яким на першому етапі застосовували патогенетичну терапію без використання антимікробних препаратів. Частота атрофії вражених часток у цій групі склала 21,1 %.

Частота рецидивів та повторних захворювань у корів, які одужали, була майже однакова в усіх групах і становила 28,6-33,3 %. У разі повторного захворювання корів на мастит, мікроорганізми-збудники набували резистентності до антибіотиків, які використовувались раніше, за винятком амоксициліну, що пояснюється наявністю у складі препарату Синулокс LC клавуланової кислоти, яка захищає антибіотик від дії в-лактамази (Traeder W., Kleinhas S., 1999).

Ефективність консервації молочної залози корів. Використання препарату Нафпензал DC з метою консервації молочної залози під час запуску забезпечило профілактику маститу в післяродовий період у 87,5 % корів. За консервації молочної залози препаратом Боваклокс DC профілактична ефективність складала 75 %. У 41,7 % корів за традиційного запуску в післяродовий період реєстрували мастит.



ВИСНОВКИ

У дисертаційній роботі вивчено поширення, причини виникнення та етіологічну роль мікрофлори у розвитку маститу корів, проведено теоретичне узагальнення й нове вирішення наукового завдання щодо ролі метаболізму фібриногену і стану системи фібринолізу в патогенезі бактерійного маститу та їх динаміку протягом лікування хворих корів. Визначено терапевтичну й економічну ефективність етіопатогенетичних методів терапії тварин у різні періоди репродуктивного циклу та розроблено заходи профілактики запалення молочної залози.

1. Захворювання на мастит охоплює 6,3-11,4 % корів, реєструється в усі пори року і періоди їх репродуктивного циклу. Сприятливими факторами виникнення маститу є: значне поширення акушерсько-гінекологічних хвороб запального характеру, контамінація молочної залози мікрофлорою, її переохолодження в зимовий та перехідні періоди року.

2. Основним етіологічним фактором маститу в 71,2-76,2 % корів є асоціації мікроорганізмів, до складу яких найчастіше входять Staph. aureus, Strep. agalactiae, E. coli та Mycoplasma bovis. У післяродовий період в асоціаціях домінує Staph. аureus, під час лактації однаково представлені всі названі мікроорганізми, у період запуску і сухостою - E. coli.

3. Розвиток гострого запалення в молочній залозі супроводжується зростанням, порівняно з нормою, у артеріальній крові вмісту імуноглобулінів, серомукоїдів та сіалових кислот у 1,2; 1,3; 1,8 рази відповідно, тоді як у венозній крові це зростання більш істотне і складає: 1,5 рази для імуноглобулінів, 1,1 - для серомукоїдів та 2,6 рази для сіалових кислот. Водночас за хронічного запалення рівень сіалових кислот у аортальній і венозній крові зростає порівняно із клінічно здоровими тваринами у 1,6 і 1,4 рази, серомукоїдів - у 1,5 та 1,2 й імуноглобулінів - у 1,03 і 1,5 рази.

4. Гострий перебіг маститу у корів супроводжується розвитком претромботичного стану, на що вказують підвищений вміст у плазмі крові фібриногену у 2,3 рази, поява у 50% тварин розчинного фібрину та активація ФХІІІ, а також підвищення СФА у 1,8 рази за зростання ПА і t-PA.

5. У корів з хронічним перебігом маститу відмічають зростання СФА більше, ніж у 2 рази в основному за підвищення активності t-PA, що свідчить про активацію зовнішнього шляху фібринолізу. Підтвердженням цьому є зростання вмісту РФ за підвищеної у 1,5 рази активності ФХІІІ. Такий стан системи фібринолізу може бути ознакою переродження молочної залози внаслідок позасудинного відкладання фібрину.

6. Метаболізм фібриногену під час лікування корів з гострим перебігом маститу характеризується зменшенням у крові його вмісту у 1,9 рази, збільшенням концентрації РФ на 83,3 % і активацією фібринази, що можна пояснити зростанням СФА переважно за рахунок t-РА, яке вказує на зовнішній шлях фібринолізу й елімінацію фібрину із зони ураження молочної залози.

7. Після лікування корів з хронічним перебігом маститу вміст у крові фібриногену вірогідно не змінюється, а концентрація РФ зменшується у 50 % тварин більше ніж у 2 рази, СФА підвищується у 2,3 рази за рахунок збільшення ПА у 3,3 та t-РА у 1,9 рази, що може означати елімінацію фібрину із судинного русла і позасудинного простору вогнища запалення.

8. Під час лікування корів за розвитку маститу в післяродовий період найбільшу терапевтичну ефективність отримано від одночасного внутрішньо-аортального та внутрішньоцистернального застосування препаратів, до складу яких входить цефалексин, що пояснюється низькою стійкістю мікрофлори, виділеної з секрету вим'я і матки та дією антимікробних препаратів на вогнища запалення в статевих органах і молочній залозі. Таке лікування забезпечує одужання 80 % хворих тварин, а у 20 % - з переходом у субклінічну форму полегшує перебіг.

9. Тривале використання антимікробних препаратів призводить до втрати мікроорганізмами чутливості. Під час лікування хворих корів необхідно визначати стійкість збудників до антибіотиків. За маститу вагітних корів під час лактації найвищий терапевтичний ефект (98%) одержано в разі застосування комплексного антимікробного препарату Синулокс LC, до складу якого входить клавуланова кислота, що запобігає утворенню резистентних штамів мікроорганізмів.

10. Ефективність профілактики маститу в післяродовому періоді шляхом консервування молочної залози за одномоментного запуску корів препаратом Нафпензал складає 87,5 %, Боваклокс - 75 %. За традиційного запуску без консервації молочної залози мастит у післяродовому періоді реєструється у 41,7% тварин.

ПРОПОЗИЦІЇ ВИРОБНИЦТВУ

1. За діагностики маститу у корів проводити бактеріологічне дослідження проб секрету з уражених часток молочної залози з метою виявлення збудників захворювання та їх стійкості до антибактеріальних засобів.

2. При захворюванні корів на мастит на тлі запалення в статевих органах за чутливості збудників до препаратів цефалоспоринового ряду доцільно використовувати наступну схему лікування: внутрішньоаортально вводити 1,5г цефалексину, розчиненого в 150 мл 0,5 % розчину новокаїну 3 рази з інтервалом 24 год; паралельно інтрацистернально вводити мастилекс у дозі 10 мл (1 туб) 3 рази з інтервалом 24 год.

3. За низької стійкості збудників маститу до амоксициліну для лікування хворих вагітних корів під час лактації доцільно застосовувати препарат Синулокс згідно з настановою, оскільки резистентність мікрофлори до нього не розвивається і його можна використовувати в господарстві тривалий час.

4. Перед запуском корів необхідно проводити діагностику клінічного і субклінічного маститу, хворих - лікувати. З метою профілактики маститу в сухостійний і післяродовий періоди доцільно здоровим коровам застосовувати одномоментний запуск та консервацію вим'я препаратом Нафпензал згідно з “Методичними рекомендаціями з діагностики, лікування і профілактики маститу у високопродуктивних корів при сучасній технології виробництва молока“, затвердженими Науково-методичною радою Державного комітету ветеринарної медицини України (протокол № 1 від 20 грудня 2007 р.)



СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЙНОЇ РОБОТИ

1. Мікробна контамінація вим'я при маститі / В.М. Івченко, А.Й. Краєвський, Я.М. Ярохно, С.А. Краєвський // Збірник Луганського НАУ - Луганськ, 2007. - 78 (101). - С. 247-250. (Дисертантом проведено клінічний огляд хворих на мастит корів, відбір проб секрету уражених часток).

2. Краєвський А.Й. Лікування високопродуктивних корів при маститі / А.Й. Краєвський, Я.М. Ярохно, С.А. Краєвський // Вісник Держ. вищого навч. закладу "Державний агроекологічний університет". - Житомир, 2007. - № 2 (19), Т. 2. - С. 33-37. (Дисертант вивчив локалізацію запального процесу в молочній залозі хворих на мастит корів при ураженні однієї частки).

3. Ярохно Я.М. Морфофункціональні зміни в молочній залозі при бактерійному маститі у високопродуктивних корів / Я.М. Ярохно, А.Й. Краєвський // Вісник Держ. вищого навч. закладу "Державний агроекологічний університет". - Житомир, 2008. - № 1 (21), Т. 1. - С. 222-225. (Дисертант провів відбір проб секрету уражених часток молочної залози для бактеріологічного дослідження та клінічний огляд даних тварин).

4. Ярохно Я.М. Метаболізм фібриногену при маститі у високопродуктивних корів / Я.М. Ярохно, А.Й. Краєвський // Аграрний вісник Причорномор'я [Зб. наук. праць] : Ветеринарні науки. - Одеса, 2008. - Вип. 42, Ч. 1. - С. 201-203. (Дисертант провів відбір крові від корів, хворих на мастит,для лабораторного дослідження та інтерпретацію отриманих результатів).

5. Ярохно Я.М. Ефективність комплексних антимікробних препаратів при лікуванні високопродуктивних корів, хворих на мастит / Я.М. Ярохно, А.Й. Краєвський, В.М. Івченко // Ветеринарна медицина України. - 2008. - № 5. - С. 19-21. (Дисертант провів підбір дослідних груп корів та апробацію сучасних комплексних антибактеріальних препаратів).

6. Ярохно Я.М. Артеріовенозна різниця показників білкового обміну при маститі у корів / Я.М. Ярохно, А.Й. Краєвський, А.Б. Лазоренко // Наук. вісник Львівського нац. ун-ту вет. медицини і біотехнології ім. С. З. Гжицького. - Львів, 2008. - Т. 10. - № 2 (37), Ч. 1. - С. 416-419. (Дисертант провів відбір проб крові від корів, хворих на мастит, та лабораторне дослідження сироватки крові).

7. Краєвський А.Й. Особливості лікування корів, хворих на мастит з післяродовими ускладненнями / А.Й. Краєвський, Я.М. Ярохно // Вісник Сумського нац. аграр. ун-ту. - 2008. - № 5 (20). - С. 78-81. (Дисертант провів дослідження в умовах виробництва щодо ефективності поєднання різних шляхів введення антимікробних препаратів за бактерійного маститу).

8. Краєвський А.Й. Клінічна характеристика стану молочної залози при бактерійному маститі у корів / А.Й. Краєвський, Я.М. Ярохно, Н.О. Стрельнікова // Вісник Сумського нац. аграр. ун-ту. - 2009. - № 6 (25), Серія «Ветеринарна медицина». - С. 70-73. (Дисертант провів підбір дослідних груп та відбір проб секрету молочної залози від корів, хворих на мастит).

9. Патент на корисну модель № 37050 Україна. Спосіб лікування корів при бактерійному маститі / Ярохно Я.М., Краєвський А.Й.; Заявники та власники патенту Ярохно Я. М., Краєвський А. Й. - Заявка u200808688 від 01.07.2008р.; опубл. 10.11.2008р., Бюл. Держ. підпр. "Український інститут промислової власності" № 21. (Дисертант розробив та запровадив в умовах виробництва спосіб лікування корів за бактерійного маститу).

10. Ярохно Я.М. Антимікробна терапія при маститах у високопродуктивних корів / Я.М. Ярохно, А.Й. Краєвський, В.М. Івченко // Здоров'я тварин і ліки. - 2008. - № 3 (76). - С. 10-11. (Дисертант провів лікування корів та відбір проб секрету молочної залози для бактеріологічного дослідження).

11. Ярохно Я.М. Застосування антимікробної терапії при маститі у корів / Я.М. Ярохно // Здоров'я тварин і ліки. - 2008. - № 6 (79). - С. 12-13.

12. Краєвський А.Й. Поширення та особливості перебігу маститу у високопродуктивних корів / А.Й. Краєвський, Я.М. Ярохно, С.А. Краєвський // Матеріали міжнар. наук.-практ. конф. молодих вчених "Аграрний форум-2007", присвяченої 30-й річниці заснування Сумського НАУ (4-6 квітня 2007р.). - Суми, 2007. - Ч. 1. - С. 147-149. (Дисертант вивчив поширення маститу серед корів в господарстві в різні періоди року та репродуктивного циклу, систематизував отримані дані).

13. Ярохно Я.М. Локалізація запалення в молочній залозі корів залежно від їх етології / Я.М. Ярохно, А.Й. Краєвський // Матеріали V Міжнар. конгресу спеціалістів вет. медицини (3-5 жовтня 2007р.), Національний аграрний університет. - Київ, 2007. - С. 61-63. (Дисертант вивчив частоту ураження різних часток молочних залоз у корів за маститу,поведінку тварин протягом доби, враховуючи всі технологічні процеси).

14. Краевский А.И. Метаболизм фибриногена у коров при бактериальном мастите / А.И. Краевский, Я.Н. Ярохно // Трансферт инновационных технологий в животноводстве : материалы междунар. конф., (Орёл, 27-28 марта 2008г.). - Орёл, изд.-во Орёл ГАУ, 2008. - С. 91-93. (Дисертант провів відбір крові від корів, хворих на мастит, для лабораторного дослідження та інтерпретацію отриманих результатів).

15. Методичні рекомендації з діагностики, лікування і профілактики маститу у високопродуктивних корів при сучасній технології виробництва молока : методичні рекомендації [для спец. вет. мед., студ., наук. прац.] / А.Й. Краєвський, М.В. Рубленко, М.І. Харенко, В.Й. Любецький, В.П. Даниленко, Я.М . Ярохно, Ю.В. Байдевлятова, О.М. Чекан, І.В. Паращенко, І.Б. Вощенко, В.П. Пономаренко. - Суми, 2008. - 44 с. (Використані матеріали експериментальних досліджень в розділі 1. Основні причини захворювання корів на мастит, розділі 3. Особливості перебігу маститу у високопродуктивних корів, розділі 5. Вибір методики лікування хворих на мастит корів, розділі 6. Профілактика маститу у корів).



Ярохно Я.М. Метаболізм фібриногену та стан системи фібринолізу за бактерійного маститу у корів. - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата ветеринарних наук за спеціальністю 16.00.07 - ветеринарне акушерство. - Сумський національний аграрний університет. - Суми, 2011.

Дисертація присвячена вивченню етіопатогенетичної ролі мікрофлори, гемостазу за маститу у корів та розробленню методів лікування і профілактики.

Встановлено, що на мастит хворіло 6,3-11,4 % корів. За розвитку маститу молочна залоза була контамінована переважно асоціаціями мікроорганізмів, з домінуванням після родів Staphylococcus аureus, у період лактації - однаковою мірою Staphylococcus аureus, Streptococcus agalactiae, Escherichia сoli, Mycoplasma bovis, а перед запуском - в основному Escherichia сoli.

У разі запалення молочної залози в крові корів зростав вміст загальних імуноглобулінів та сіалових кислот за синтезу в організмі гострофазних білків, до фракції яких належать серомукоїди.

Мастит супроводжувався порушенням гемостазу. У хворих тварин спостерігали глибокі розлади коагуляційної і фібринолітичної ланок гемостазу за гіперфібриногенемії, накопичення в плазмі розчинного фібрину та за підвищеної фібринолітичної активності. Це зумовлювало розлад мікроциркуляції крові в тканинах запального осередку і виникнення у деяких тварин із гострим маститом загрози розвитку запалення в інших частках молочної залози та органах із субклінічною патологією. Водночас коагулопатія у корів із хронічним маститом характеризувалася більш істотним підвищенням рівня розчинного фібрину на тлі тенденції до зростання вмісту фібриногену. Лікування хворих тварин сприяло усуненню претромботичного стану та відновленню фібринолітичної активності.

У корів за акушерської патології етіологічним чинником маститу була однакова умовно патогенна мікрофлора. У ході терапії хворих на мастит корів найвищий лікувальний ефект отримали за поєднання внутрішньоаортального і інтрацистернального введень антибактеріальних препаратів. Під час лікування тварин у період лактації найкращих результатів досягнуто у разі застосування синулоксу. Профілактика маститу у високопродуктивних корів повинна включати консервацію молочної залози під час запуску.

Ключові слова: корова, молочна залоза, бактерійний мастит, фібриногенез, фібриноліз.



Ярохно Я.Н. Метаболизм фибриногена и состояние системы фибринолиза при бактериальном мастите у коров. - Рукопись.

Диссертация на соискание научной степени кандидата ветеринарных наук по специальности 16.00.07 - ветеринарное акушерство. - Сумской национальный аграрный университет. - Сумы, 2011.

Диссертация посвящена изучению этиопатогенетической роли микрофлоры, гемостаза при мастите у коров, разработке методов лечения и профилактики.

Установлено, что маститом болело 6,3-11,4 % коров. Высокая заболеваемость животных отмечалась зимой, в конце осени и начале весны (10,1-11,4 %). Наименьше случаев заболевания регистрировали у сухостойный период (3,6 %). Заболеваемость коров в послеродовой период и во время запуска составляла 16,7 и 11,8 % соответственно, а в течение последующей лактации она колебалась в пределах 6-8 %. При развитии мастита после родов молочная железа была контаминирована преимущественно ассоциациями микроорганизмов, среди которых доминировал Staphylococcus аureus, в период лактации в одинаковой степени Staphylococcus аureus, Streptococcus agalactiae, Escherichia coli, Mycoplasma bovis, а перед запуском - в основном Escherichia сoli.

При воспалении молочной железы в крови коров отмечалось повышение содержания общих иммуноглобулинов, которое в основном происходило за счёт синтеза в организме острофазных белков, к фракции которых принадлежат серомукоиды.

Мастит сопровождался нарушением гемостаза. При остром течении заболевания уровень фибриногена достоверно увеличивался в 2,3 раза, а при хроническом наблюдалась тенденция к его повышению. Повышенное содержание растворимого фибрина отмечали у 50 % коров как с острым, так и хроническим течением мастита, однако у животных с острым течением болезни уровень растворимого фибрина был в 11,5 раза меньше относительно его содержания в плазме крови хронически больных животных. Активность фибриназы также была достоверно выше у больных коров.

После лечения коров с хроническим течением мастита содержание фибриногена достоверно не изменялось, а концентрация растворимого фибрина уменшилась в 50 % животных больше чем в 2 раза, в то же время суммарная фибринолитическая активность была выше в 2,3 раза за счёт увеличения плазминовой активности в 3,3 и тканевого активатора плазминогена в 1,9 раза, что свидетельствует об элиминации фибрина с сосудистого русла и очага воспаления во внесосудистом пространстве.

Суммарная фибринолитическая активность крови у коров достоверно увеличивалась при остром течении мастита в одинаковой степени за счет плазминовой активности и тканевого активатора плазминогена и в основном за счет тканевого активатора плазминогена при хроническом течении, что свидетельстует о преобладании внешнего пути фибринолиза.

После лечения коров с острым течением мастита отмечалось уменьшение содержания фибриногена в 1,2 раза, увеличение концентрации растворимого фибрина на 83,3 % и активация фибриназы, а также повышение суммарной фибринолитической активности за счёт активации тканевого активатора плазминогена, что свидетельствует о внешнем пути фибринолиза и элиминации фибрина из зоны воспаления. Не отмечено достоверной разницы между показателями фибринолиза в обеих группах больных животных. После окончания курса лечения коров с острым маститом структура фибринолитической активности на две трети состояла из тканевого активатора плазминогена и одну треть - плазминовой активности, в то же время у коров с хроническим течением воспаления эта разница была менее значимой, что может сопровождаться перерождением молочной железы и разрастанием соединительной ткани.

У коров при акушерской патологии этиологическим фактором мастита является одна и та же условно-патогенная микрофлора, что и в акушерской инфекции. При терапии больных коров наибольший лечебный эффект получили при комбинации внутриаортального и интрацистернального введения антибактериальных препаратов. При лечении животных в период лактации применение синулокса имело наилучшие результаты, поскольку он содержит клавулановую кислоту, защищающую антибиотик от действия в-лактамазы. Профилактика мастита у высокопродуктивних коров должна включать консервацию молочной железы во время запуска.

Ключевые слова: корова, молочная железа, бактерийный мастит, фибриногенез, фибринолиз.

Yarokhno Y.M. Fibrinogen metabolism and fibrinolysis system condition during bacterial mastitis of cows. - Manuscript.

...