Размещено на http://www.allbest.ru/

БІЛОЦЕРКІВСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ АГРАРНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

УДК 619:616.33-008.4/.153.284/.36-007.17:636.2

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня

доктора ветеринарних наук

ПОЛІМОРБІДНІСТЬ ВНУТРІШНЬОЇ ПАТОЛОГІЇ У ВИСОКОПРОДУКТИВНИХ КОРІВ (ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНЕ ТА ТЕОРЕТИЧНЕ ОБҐРУНТУВАННЯ ПАТОГЕНЕЗУ, МЕТОДІВ ДІАГНОСТИКИ, ЛІКУВАННЯ І ПРОФІЛАКТИКИ)

16.00.01 - діагностика і терапія тварин

САХНЮК ВОЛОДИМИР ВОЛОДИМИРОВИЧ

Біла Церква - 2009

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана у Білоцерківському національному аграрному університеті Міністерства аграрної політики України.

Науковий консультант:

Левченко Володимир Іванович, доктор ветеринарних наук, професор, академік УААН, Білоцерківський національний аграрний університет, завідувач кафедри терапії та клінічної діагностики.

Офіційні опоненти:

Павлов Михайло Єфремович, доктор ветеринарних наук, професор, Харківська державна зооветеринарна академія, професор кафедри внутрішніх хвороб тварин;

Мазуркевич Анатолій Йосипович, доктор ветеринарних наук, професор, член-кореспондент УААН, Національний університет біоресурсів і природокористування України, директор Інституту здоров'я тварин;

Куртяк Богдан Михайлович, доктор ветеринарних наук, Головне управління ветеринарної медицини у Львівській області, начальник управління, головний державний інспектор ветеринарної медицини.

Захист дисертації відбудеться "24" вересня 2009 р. о 10³⁰ годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 27.821.02 у Білоцерківському національному аграрному університеті за адресою: 09111, м. Біла Церква, вул. Ставищанська, 126; навчальний корпус № 8, ауд. № 1.

З дисертацією можна ознайомитися у бібліотеці Білоцерківського національного аграрного університету за адресою: 09117, м. Біла Церква, Соборна площа, 8/1.

Автореферат розісланий "20" серпня 2009 р.

Вчений секретар спеціалізованої вченої ради М.П. Чорнозуб.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. В останні роки в нашій країні цілеспрямовано покращується генетичний потенціал великої рогатої худоби молочного напряму. Результатом цього є створення у багатьох колективних господарствах високо-продуктивних стад, де надої на корову становлять 710 тис. кг молока за лактацію (Буркат В.П., Зубець М.В., 1997; Кондрахін І.П., Левченко В.І., 2000; Левченко В.І. зі співавт., 2007). Високий рівень обміну речовин в організмі високоудійних корів неможливий без організації повноцінної годівлі, яка передбачає оптимальне забезпечення тварин енергією, поживними і біологічно активними речовинами. При цьому досягається рівень продуктивності, близький до генетично запрограмованого, зберігається здоров'я тварин і збільшується тривалість їх експлуатації (Янович В.Г., Сологуб Л.І., 1991; Шевченко М.І., 1999; Зубець М.В., 2000). Будь-які порушення технології утримання і живлення високопродуктивних корів, особливо в близький до отелення період і в перші тижні післяродового періоду, призводять не лише до зниження продуктивності, а й спричинюють розвиток кетозу, патології печінки, ацидозу та алкалозу рубця, румініту, зміщення та виразки сичуга, післяродової гіпокальціємії, вторинної остеодистрофії та А- і D-гіповітамінозів. Отже, за несприятливих умов годівлі, утримання та інтенсивної продуктивності у високоудійних корів розвивається множинна (поліморбідна) внутрішня патологія. Це кілька хвороб, які мають одночасний перебіг і спільну або подібну етіологію та взаємозалежні патогенетичні ланки, симптоми і синдроми. У зв'язку з цим вивчення етіології і патогенезу поліморбідної внутрішньої патології у високопродуктивних корів, розробка ранніх інформативних методів їх діагностики, системи комплексного лікування та профілактики є актуальним.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна робота є частиною наукової тематики кафедри терапії та клінічної діагностики Білоцерківського державного аграрного університету, яка є складовою галузевої науково-технічної програми УААН "Забезпечення ветеринарно-санітарного благополуччя в Україні" (розділ 13-113), та держбюджетних угод №1/16 "Поліморбідність внутрішніх хвороб високопродуктивних корів: структура, етіологія, патогенез, методи діагностики, терапії та профілактики" (номер держреєстрації 0100U001534), № 1/27 "Теоретичне та експериментальне обґрунтування методів ранньої діагностики, профілактики і терапії хвороб, спричинених розладами метаболізму (кетоз, міокардіо-, гепато- і остеодистрофія, нефротичний синдром) у високопродуктивних корів та впровадження їх у виробництво" (номер держреєстрації 0103U004460), № 1/41 "Розробити діагностичні критерії та систему лікувально-профілактичних заходів при множинній внутрішній, акушерській та хірургічній патології у жуйних" (номер держреєстрації 0107U007956).

Мета роботи - експериментально та теоретично обґрунтувати патогенез, методи діагностики, лікування і профілактики поліморбідної внутрішньої патології у високопродуктивних корів.

Для досягнення мети необхідно було вирішити наступні завдання:

а) вивчити клініко-біохімічний статус клінічно здорових високопродуктивних корів;

б) вивчити поширення, етіологію, клінічний перебіг поліморбідної внутрішньої патології у високопродуктивних корів;

в) вивчити функціональний стан передшлунків, печінки та щитоподібної залози, вуглеводно-ліпідний обмін; експериментально і теоретично обґрунтувати механізми розвитку поліморбідної внутрішньої патології у високопродуктивних корів;

г) встановити інформативні лабораторні тести діагностики поліморбідної внутрішньої патології у високопродуктивних корів;

д) експериментально обґрунтувати ефективність лікувально-профілактичних заходів за множинної внутрішньої патології у високопродуктивних корів.

Об'єкт дослідження - поліморбідна внутрішня патологія у тварин.

Предмет дослідження - патогенез, методи діагностики, лікування і профілактики поліморбідної внутрішньої патології у високопродуктивних корів.

Методи дослідження - клінічні, біохімічні (загальний білок та білкові фракції, імуноглобуліни, колоїдно-осадові проби, сечовина, креатинін, глюкоза, загальні ліпіди, холестерол, триацилгліцероли, -ліпопротеїни, вітамін А, каротин, активність АсАТ, АлАТ, ГГТП, ЛДГ, -амілази в сироватці крові, кетонові тіла в сечі, редуктазна, целюлазна та амілазна активність умісту рубця), фізичні (величина рН сечі і вмісту рубця, кількість інфузорій), хроматографічні (ЛЖК умісту рубця), імуноферментні (тироксин, трийодтиронін, ТТГ), гістологічні (рубець, печінка).

Наукова новизна одержаних результатів полягає в тому, що вперше була сформульована ідея щодо поліморбідності внутрішньої патології у високо-продуктивних корів. Вперше в Україні на основі вивчення функціонального стану рубця, печінки, нирок, щитоподібної залози і гіпофіза, білкового і вугле-водно-ліпідного обмінів у високопродуктивних корів у найбільш критичні фізіологічні періоди (закінчення сухостою - перші місяці після родів) експериментально та теоретично обґрунтовано її патогенез. Встановлені початкові патогенетичні ланки поліморбідної патології: порушення травлення у передшлунках, що супроводжується накопиченням масляної кислоти, зниженням величини рН та активності ферментів мікроорганізмів вмісту рубця. Посилюється кетогенез, паралельно зменшується вміст глюкози - основного джерела синтезу щавлево-оцтової кислоти і, як наслідок, порушується енергетичний цикл Кребса. За дефіциту вуглеводів зростає роль жирів як джерела енергії, що спричинює ліпомобілізацію, підтвердженням чого є збільшення умісту загальних ліпідів у сироватці крові; ліпіди відкладаються в гепатоцитах, розвивається жирова гепатодистрофія.

На основі вивчення оптимальних параметрів функціонального стану печінки, нирок, рубцевого травлення встановлені основні діагностичні критерії поліморбідної патології, визначення яких є достатньо інформативними параметрами контролю ефективності лікувально-профілактичних заходів.

За тяжкого перебігу поліморбідної патології збільшується вміст холестеролу та активність ГГТП, розвивається холестаз і зменшується секреція жовчі, що спричиняє зниження перетравлювання жирів й абсорбції жиророзчинних вітамінів і зумовлює розвиток ендогенних А- і D-гіповітамінозів. Зниження функціональної активності щитоподібної залози характеризується зменшенням секреції трийодтироніну і тироксину і, за принципом зворотного зв'язку, зростає синтез тиреотропного гормону гіпофіза.

Практичне значення одержаних результатів полягає в тому, що на основі вивчення фізіологічних лімітів клініко-функціонального статусу клінічно здорових корів (білковий, вуглеводно-ліпідний обміни речовин, функціональний стан печінки і нирок, показники рубцевого травлення) розроблені ранні інформативні методи діагностики і ефективні лікувально-профілактичні заходи за множинної внутрішньої патології у високопродуктивних корів та впроваджено їх у виробництво.

За матеріалами досліджень у 2007 році видано методичні рекомендації "Внутрішні хвороби високопродуктивних корів (етіологія, діагностика, лікування і профілактика)", які затверджені НМК Державного департаменту ветеринарної медицини Міністерства аграрної політики України (протокол № 3 від 20.12.2006 р.). Матеріали досліджень увійшли до методичних рекомендацій "Біохімічні методи дослідження крові тварин", затверджених Державним департаментом ветеринарної медицини України (наказ № 115 від 7 жовтня 2004 р.), "Диспансеризація великої рогатої худоби", що схвалені НТР Головного управління ветеринарної медицини з держветінспекцією МСГ і продовольства України (протокол № 4а від 19.12.1996 р.); у підручники "Ветеринарна клінічна біохімія" (2002) (розділи - "Клініко-біохімічна оцінка обміну ліпідів при патології внутрішніх органів", "Клінічна ферментологія" та "Клінічна біохімія при хворобах серця") і "Клінічна діагностика внутрішніх хвороб тварин" (2004) (розділи - "Дослідження серцево-судинної системи", "Дослідження системи крові", "Дослідження печінки", "Діагностика порушень обміну речовин"), затверджених Міністерством аграрної політики України для підготовки фахівців вищих аграрних навчальних закладів 3-4 рівнів акредитації за спеціальністю "Ветеринарна медицина"; у "Довідник лікаря ветеринарної медицини" (К.: Урожай, 2004) (розділи - "Хвороби печінки, очеревини і підшлункової залози", "Хвороби, спричинені порушенням обміну речовин", "Хвороби ендокринних органів"), у довідник "Методы ветеринарной клинической лаборатор-ной диагностики" (розділ "Иммуноферментные методы определения гормонов") за редакцією проф. І.П. Кондрахіна (М.: КолосС, 2004).

Особистий внесок здобувача. Автором самостійно виконано, проаналізовано та узагальнено весь обсяг експериментальних досліджень. Дослідження вмісту рубця проводили спільно з доцентом кафедри терапії та клінічної діагностики О.В. Чубом. Гістологічні дослідження виконували на кафедрі ветеринарно-санітарної експертизи і патологічної анатомії за консультативної допомоги кандидатів ветеринарних наук, доцентів І.В. Папченка й М.В. Утеченка. Уміст гормонів у сироватці крові визначали методом імуноферментного аналізу (ІФА) в науково-дослідній лабораторії новітніх методів досліджень Білоцерківського НАУ спільно з старшим лаборантом О.Ю. Голуб.

Апробація результатів. Матеріали дисертації доповідалися та обговорювалися на міжнародних наукових і науково-практичних конференціях: "Гжицький С.З. і сучасна аграрна наука", присвяченій 100-річчю від дня народження С.З. Гжицького (Львів, 2000); "Молоді вчені у вирішенні проблем аграрної науки і практики" (Львів, 2002, 2008, 2009); "Актуальні проблеми розвитку тваринництва" (Львів, 2003); "Проблеми неінфекційної патології тварин" (Біла Церква, 2003, 2005, 2008); "Наукові та практичні аспекти ветеринарної медицини в Україні" (Біла Церква, 2006); "Досягнення та перспективи ветеринарної медицини" (Полтава, 2002); "ІЕКВМ - 80 років на передовому рубежі ветеринарної науки" (Харків, 2002); "Актуальные проблемы диагностики и профилак-тики болезней, селекции, кормления и воспроизводства животных" (Вітебськ, Республіка Білорусь, 2003); "Біологічні основи продуктивності та здоров'я тварин" (Львів, 2004); "Ветеринарні препарати: розробка, контроль якості та застосування" (Львів, 2005); "Актуальні проблеми ветеринарної медицини" (Харків, 2007); "Наукові пошуки молоді у третьому тисячолітті (Біла Церква, 2008); міжнародному симпозіумі "Цsterreich-Ukraine/Landwirtschaft", м. Відень (Австрія, 1998); науково-практичній конференції "Новітні методи досліджень біологічних об'єктів" (Біла Церква, 2004); наукових конференціях докторантів і аспірантів "Тиждень науково-дослідної роботи молодих учених та студентської молоді" (Біла Церква, 2002); "Наукові пошуки молоді на початку XXI століття" (Біла Церква, 2004); "Наукові пошуки молоді у третьому тисячолітті" (Біла Церква, 2006, 2009); наукових конференціях науково-педагогічних працівників факультету ветеринарної медицини "Сучасні проблеми ветеринарної медицини" (Біла Церква, 2003, 2005-2007), на міжнародній виставці "Золота нива - 2002" (АТЗТ "Агро-Союз" Дніпропетровська обл., 2002); науково-практичних семінарах "Технологія годівлі, утримання високопродуктивних тварин" (Київ, Агро-2004); XVIII Міжнародній агропромисловій виставці-ярмарку "Агро-2006" (Київ, 2006); "Ветеринарна медицина - стан та перспектива кадрового забезпечення галузі" (Київ, 2008). високопродуктивна поліморбідна діагностичний терапія

Публікації. Результати проведених досліджень представлені у 5 статтях у фахових періодичних виданнях і 19 статтях у фахових збірниках наукових праць; у 2 підручниках для студентів факультетів ветеринарної медицини вищих аграрних навчальних закладів III-IV рівнів акредитації; довіднику для лікарів ветеринарної медицини, наукових працівників, викладачів і студентів, магістрантів та аспірантів вищих аграрних закладів освіти (1); 3 науково-методичних рекомендаціях, затверджених а) НМК Державного департаменту ветеринарної медицини Міністерства аграрної політики України (1); б) наказом Голови Державного департаменту ветеринарної медицини Міністерства аграрної політики України (1); в) НТР Головного управління ветеринарної медицини з держветінспекцією МСГ і продовольства України (1); статтях, опублікованих у зарубіжних періодичних виданнях (2); матеріалах конференцій (2); періодичних виданнях для спеціалістів ветеринарної медицини (5).

Структура та обсяг дисертації. Дисертаційна робота включає вступ, огляд літератури, вибір напрямів досліджень, матеріали і методи виконання роботи, 5 розділів власних досліджень, узагальнення результатів досліджень та їх аналіз, висновки і пропозиції виробництву, список використаних джерел та додатки. Робота викладена на 269 сторінках комп'ютерного тексту, ілюстрована 68 таблицями, 15 рисунками та 16 додатками. Список використаних джерел включає 556 найменувань, у тому числі 145 - авторів із далекого зарубіжжя.

ВИБІР НАПРЯМІВ ДОСЛІДЖЕНЬ, МАТЕРІАЛИ ТА МЕТОДИ ВИКОНАННЯ РОБОТИ

Роботу виконували упродовж 1997-2009 рр. на кафедрі терапії та клінічної діагностики Білоцерківського державного аграрного університету (нині національного). Гістологічні дослідження проводили на кафедрі ветеринарно-санітарної експертизи і патологічної анатомії ім. Й.С. Загаєвського, уміст Т ₃, Т ₄ і ТТГ у сироватці крові визначали методом ІФА у науково-дослідній лабораторії новітніх методів досліджень Білоцерківського НАУ.

Експериментальну частину роботи виконували у 27 господарствах 8 областей України, де утримуються високопродуктивні корови голштинської та української чорно-рябої порід: ПОСП "Радівське", СТОВ "Яланецьке" Вінницької; АТЗТ "Агро-Союз", агрофірма "Наукова", ПСП "Колос", АПК "Нивотрудівський" Дніпропетровської; ПАФ "Єрчики" Житомирської; СТОВ "Агросвіт", ПП "Агрофірма "Розволожжя", ПСП "Дударків", ПП "Агрофірма "Світанок", агрофірма "Матюші", ДПЗ "Плосківський", ВАТ "Терезине", "Синявське", СВК ім. Щорса, ПОП "Світанок", ПСП ім. Шевченка, ТОВ "Агрофірма "Глушки", "Черкас", "Сухоліське", ДГ "Шевченківське" Київської; агрофірма "Прогрес" Кіровоградської; СТОВ "Промінь" Миколаївської; ТОВ "Україна" Тернопільської; ТОВ "Промінь" і ВАТ "Старий Коврай" Черкаської областей.

Об'єктом досліджень були клінічно здорові і хворі корови (глибокотільні, новорозтелені та ранньої лактації) з надоєм 6-8 тис. кг молока.

Було проведено клінічне дослідження за загальноприйнятою схемою та паралельне дослідження крові, сечі і вмісту рубця, аналіз утримання й годівлі клінічно здорових та хворих з поліморбідною внутрішньою патологією (кетоз, гепатодистрофія, дистонія рубця) корів (рис. 1).

На першому етапі проведені дослідження з вивчення клініко-біохімічного статусу 685 клінічно здорових високопродуктивних корів різних фізіологічних і технологічних груп: глибокотільних (60-20 днів до передбачуваних родів), новорозтелених (1-14) і тварин через 15-90 днів після отелення першої-четвертої лактацій. Проводили фізичне і хімічне дослідження вмісту рубця.

Білоксинтезувальну функцію печінки вивчали за рівнем у сироватці крові загального білка (рефрактометрично і біуретовим методом), білкових фракцій (нефелометричним, турбідиметричним методом), імуноглобулінів (реакцією з 18 % розчином натрію сульфіту), а також виконанням сулемової, формолової та мідесульфатної колоїдно-осадових проб.

Вуглеводну функцію печінки досліджували за вмістом у крові глюкози (глюкозо-оксидазним і ортотолуїдиновим методами) та активністю альфа-амілази (методом Каравея); ліпідну - за вмістом у сироватці крові загальних ліпідів (реакцією з фосфорно-ваніліновим реактивом), загального холестеролу (методом Златкіс-Зака), триацилгліцеролів (реакцією з метилацетоном та іона-ми амонію; Laсhema, Чехія), -ліпопротеїнів (реакцією з гепариновим реакти-вом; Laсhema, Чехія). Дезінтоксикаційну функцію печінки визначали за кон-центрацією у сироватці крові сечовини (колірною реакцією з діацетилмоно-оксимом); видільну - визначенням у сироватці крові залишкового азоту (з реактивом Неслера), креатиніну (колірною реакцією Яффе, метод Поппера), вільного амінного азоту (реакцією з нінгідрином). Функціональний стан і структуру мембран гепатоцитів вивчали за активністю у сироватці крові аспара-гінової (АсАТ) та аланінової (АлАТ) амінотрансфераз (методом Райтмана-Френкеля), гамма-глутамілтранспептидази (ГГТП) - реакцією з --глутаміл-4-нітроаніліном (метод Szasz), лактатдегідрогенази (ЛДГ) - реакцією з 2,4-динітрофенілгідразином (метод Севела-Товарека).

Функціональний стан щитоподібної залози вивчали за вмістом у сироватці крові трийодтироніну (Т₃) і тироксину (Т ₄), гіпофіза - ТТГ - методом ІФА.

Стан рубцевого травлення у корів досліджували за наступними тестами - водневий показник (рН), кількість інфузорій, редуктазна і целюлазна активність мікрофлори, загальна кількість коротколанцюгових жирних кислот (КЖК) - в апараті Маркгама та їх окремих фракцій (методом газової хроматографії).

За результатами клінічного дослідження і лабораторного аналізу крові, сечі та вмісту рубця відібрали групу клінічно здорових корів і шляхом математичних розрахунків визначили фізіологічні ліміти всіх показників.

Мета другого етапу - вивчення, етіології, патогенезу та методів діагностики поліморбідної внутрішньої патології у високопродуктивних корів.

Діагностику кетозу і обстеження стану нирок у хворих корів проводили за результатами аналізу раціонів годівлі, клінічного дослідження, визначення у сечі кетонових тіл, величини рН, білка, глюкози та крові (за допомогою тест-смужок Keto-, Penta- або DekaPhan; Лахема, Чехія). Діагноз на гепатодистрофію ставили за результатами клінічного дослідження хворих тварин, визначення білоксинтезувальної функції печінки та активності індикаторних ферментів.

У крові корів з поліморбідною (множинною) внутрішньою патологією виз-начали деякі показники, що характеризують стан вуглеводного (глюкозу, альфа-амілазу), ліпідного (загальні ліпіди, загальний холестерол, триацилгліцероли, -ліпопротеїни) обміну речовин. У хворих тварин вивчали також функціональний стан щитоподібної залози (Т ₃- і Т ₄-гормони) та гіпофіза (ТТГ).

Провели патолого-анатомічне дослідження 34 вимушено забитих і загиблих тварин. Із відібраних шматочків печінки і рубця від 16 корів готували гістологічні препарати та вивчали їх структурні зміни.

Лікування 29 хворих високоудійних корів голштинської породи 1-3-ї лактацій із поліморбідною внутрішньою патологією проводили з лютого по квітень 2003 р. У контрольній групі було 9 тварин. Рекомендована нами схема лікування хворих корів передбачала: а) впровадження фазної годівлі корів залежно від фізіологічного стану й періоду лактації; б) оптимізацію структури раціону та режиму годівлі; в) використання засобів патогенетичної та групової замінної терапії; г) згодовування упродовж 50-60 діб по 100 г вітамінно-мінерального преміксу. Ефективність лікувальних заходів визначали на підставі клінічних досліджень, лабораторного аналізу крові, сечі та вмісту рубця до лікування і після його завершення.

Ефективність групової профілактичної терапії вивчали в зимово-весняний період (з кінця грудня 2004 р. по квітень 2005 р.) на 180 високоудійних коровах голштинської породи в перші 1-3 міс. після отелення. Контроль ефективності профілактичних заходів здійснювали за результатами клінічного дослідження, лабораторного аналізу крові, сечі, вмісту рубця, господарськими показниками (добовий надій молока, вміст у ньому жиру) на початку досліду та після його завершення.

Отримані результати дослідження обробляли методом варіаційної статистики. Розрахунки проводили, користуючись програмою "Statistika", розробленою на основі Microsoft Excel.

ОСНОВНІ РЕЗУЛЬТАТИ ДОСЛІДЖЕНЬ

1. Клініко-функціональний стан передшлунків у клінічно здорових високопродуктивних корів. Упродовж 2000-2008 рр. нами проведено дослідження вмісту рубця 237 клінічно здорових корів: глибокотільних, новорозтелених та ранньої лактації (відповідно 6, 81 і 150). Динаміка водневого показника (рН) вмісту рубця корів була наступною: у глибокотільних тварин за 30-20 днів до передбачуваних родів величина рН знаходилася у межах від 6,6 до 7,2 за середнього значення 6,880,08. У перші тижні після отелення відмічали зниження величини рН умісту рубця до 6,620,03 (p < 0,001) і його стабілізацію на такому рівні упродовж перших 90 днів лактаційного періоду (табл. 1).

Таблиця 1 - Показники вмісту рубця у клінічно здорових високопродуктивних корів

Примітка. p < - новорозтелені порівняно з глибокотільними; p₁ < - корови ранньої лактації порівняно з глибокотільними, а p₂ < - з новорозтеленими.

Встановлена тенденція до зростання кількості інфузорій умісту рубця у новорозтелених корів і тварин 15-90 днів після родів, проте різниця з сухостійними була невірогідною (табл. 1). У вмісті рубця 16,7 % глибокотільних корів, 35,8 - новорозтелених і 24,7 % корів ранньої лактації інфузорій було дещо менше від загальноприйнятої мінімальної норми (500 тис/мл). Між значеннями величини рН і кількістю інфузорій вмісту рубця корів установлена пряма корелятивна залежність: r₁ = + 0,73; r₂ = +0,37; r₃ = + 0,52 відповідно.

Редуктазна активність мікроорганізмів вмісту рубця у клінічно здорових глибокотільних корів у середньому становила 143,311,16 с. У перші тижні після родів та в період роздою вона була в 1,6 раза меншою (p < 0,001; табл. 1).

Аналіз функціонального стану рубця за величиною рН, кількістю інфузорій та їх редуктазною активністю свідчить про те, що поєднання оптимальних значень цих трьох показників було у 85,2 % корів (202 гол.), у тому числі у 100 % сухостійних корів, 71,6 - тварин за 1-14 днів після родів та у 92,0 % корів 15-90 днів після отелення. У 11,8 % тварин за оптимальних величин водневого показника і редуктазної активності інфузорій їх кількість була зниженою, причому 2/3 із них - це новорозтелені корови. Отже, у цей період виявлені найбільш серйозні зміни показників рубцевого травлення. Розрахунками визначено оптимальні ліміти водневого показника вмісту рубця у клінічно здорових корів - 6,20-7,23, кількості інфузорій - не менше 412,0 тис/мл, редуктазної активності мікроорганізмів - не більше 179,0 с, целюлазної - у межах 80,0-103,0 год.

Леткі (ЛЖК), або коротколанцюгові (КЖК) жирні кислоти - важливі метаболічні продукти життєдіяльності інфузорій і бактерій рубця. У сухостійних корів уміст їх був невисокий (75-105 ммоль/л; 90,85,07 ммоль/л) - вірогідно менше, ніж у лактуючих тварин (p < 0,001; табл. 2).

Таблиця 2 - Показники коротколанцюгових жирних кислот (КЖК) вмісту рубця у клінічно здорових високопродуктивних корів

Поступове збільшення концентрації ЛЖК у рубці корів після отелення є закономірним результатом згодовування тваринам великої кількості концентрованих кормів (від 5,5-7 до 10-12,5 кг на добу). Частка оцтової кислоти у вмісті рубця глибокотільних корів знаходилася в широких межах (35,6-66,9 %) за високого середнього значення (56,71,76 %). У наступні технологічні періоди відносна частка ацетату у вмісті рубця вірогідно (p < 0,001) знижувалася, пропіонату - зростала у новорозтелених (26,80,37 %; p < 0,05 порівняно з глибокотільними) і особливо у корів ранньої лактації (28,60,31 %; p < 0,001). Обмін масляної кислоти також характеризувався зростанням її частки у корів за 1-14 днів після родів (p < 0,01) та групи роздою (p < 0,01 і p < 0,001 порівняно з сухостійними) (табл. 2).

Ліміти загальної кількості ЛЖК у корів різного фізіологічного стану - 80,0-144,0 ммоль/л, частка оцтової, пропіонової та масляної кислот становить, відповідно, 40,0-56,0 %, 22,0-32,0 і 16,5-26,3 %. Співвідношення між пропіоновою та масляною кислотами клінічно здорових корів має бути 1,3-1,4:1.

2. Функціональний стан печінки у клінічно здорових високопродуктивних корів. Білковий обмін. Рівень загального білка в сироватці крові 685 клінічно здорових високопродуктивних корів (глибокотільних, новорозтелених та ранньої лактації) знаходився у межах від 61,2 до 88,0 г/л і становив у середньому 77,80,24 г/л. Уміст альбумінів у сироватці крові 462 корів (сухостійних і лактуючих) становив 39,20,19 % (29,2-49,9 %), а їх динаміка характеризувалася тенденцією до зниження вмісту у перші два тижні після отелення, порівняно з глибокотільними (p < 0,05), та вірогідним зростанням у період ранньої лактації порівняно з глибокотільними (p₁ < 0,001) і новорозтеленими (p₂ < 0,001; табл. 3).

У новорозтелених і корів ранньої лактації встановлений корелятивний зв'язок різного ступеня (r₁ = + 0,26; r₂ = + 0,53; r₃ = + 0,61).

Уміст ₁-глобулінів у клінічно здорових сухостійних і лактуючих корів становив 4,10,16 г/л (0,8-11,5). Динаміка вмісту ₂-глобулінів характеризувалася зниженням умісту в перші два тижні після родів, порівняно з глибокотільними (p < 0,05), та зростанням у період роздою (p < 0,001). Рівень -глобулінів зростав у дійних корів (p < 0,001) порівняно з глибокотільними. Уміст -глобулінів із наближенням до родів поступово знижувався і упродовж двох тижнів післяродового періоду їх концентрація становила 16,80,38 г/л (p < 0,001), у період ранньої лактації зростала (p < 0,001) (табл. 3).

Таблиця 3 - Обмін простих білків у клінічно здорових високопродуктивних корів

Між умістом загального білка та альбумінів у клінічно здорових глибокотільних, Розрахунки з урахуванням середнього квадратичного відхилення показали, що в клінічно здорових корів фізіологічні ліміти загального білка становлять 70-86 г/л, альбумінів - 36,0-50,0 % (25,2-37,0 г/л), ₁-, ₂-, - і -глобулінів, відповідно, 3,0-9,0 %; 4,0-10,0; 19,0-30; 17,3-29,3 %; імуноглобулінів - 16,0-24,0 г/л; білковий коефіцієнт - 0,56-0,75:1.

Динаміка сулемової та з міді сульфатом проб характеризувалася стабільними результатами протягом усього періоду дослідження. Фізіологічні ліміти сулемової проби у клінічно здорових високоудійних корів становлять 1,52-1,74 мл (1,630,004), проби з міді сульфатом - 2,0-2,28 мл (2,140,007). Формолова проба була негативною (-) або сумнівною (+) у 463 і 143 тварин, що становить, відповідно, 72,6 та 22,4 % від загальної кількості досліджених зразків.

Уміст залишкового азоту (ЗА, нітрогену) знаходився у межах 25,0-44,5 мг/100 мл (18-32 ммоль/л), амінного - 1,6-3,5 ммоль/л. Динаміка обміну сечовини характеризувалася вірогідним зниженням її вмісту (на 10,9 %) у період пологів та протягом перших 14-ти днів післяродового періоду, порівняно з глибокотільними, і збільшенням у корів групи роздою в 1,2 раза проти новорозтелених (p₂ < 0,001), що зумовлено збільшенням частки протеїну в раціоні дійного стада. Обґрунтованими лімітами сечовини (M±) для високопродуктивних корів є 3,0-5,0 (4,00,01), за M±2 - 2,0-6,0 ммоль/л. Зменшення концентрації сечовини в сироватці крові (діагностували у 19,5 % досліджених корів) було спричинене, передусім, недостатнім умістом протеїну в раціонах (менше 90-95 г на 1 корм. од.), збільшення - у 9,7 %.

Унаслідок метаболізму амінокислот (аргініну, гліцину та метіоніну) утворюється креатинін, концентрація якого у сироватці крові клінічно здорових корів і нетелей у середньому складала 131,32,58 мкмоль/л. Фізіологічні ліміти (M±) креатиніну становлять 83,0-180,0, за M±2 - 35,0-228,0 мкмоль/л. Креатинінемію за M± діагностували в 116 тварин (18,9 %).

Активність ферментів. У сироватці крові клінічно здорових глибоко-тільних тварин активність АсАТ становила 1,670,02 (0,98-2,44) ммоль/лхгод, вірогідно зростала (в 1,2 раза) в перші тижні післяродового періоду (p < 0,001) і стабілізувалась у корів ранньої лактації (p₁ < 0,001; табл. 4). Зміни активності АлАТ у досліджених корів були менш виражені порівняно з АсАТ. Між активністю АсАТ і АлАТ у сироватці крові корів встановлений прямий кореля-тивний зв'язок (r = + 0,38). Фізіологічні ліміти (M) для АсАТ становлять 1,42-2,14, за M2 - 1,06-2,50 ммоль/лхгод, для АлАТ, відповідно, 0,45-1,03 і 0,16-1,32 ммоль/лхгод (у середньому 1,780,02 і 0,740,01).

У 98,8 % клінічно здорових корів і нетелей активність гамма-глутамілтранспептидази (ГГТП) знаходилася в межах від 0,09 до 0,68 мккат/лхгод. У глибокотільних корів його активність становила в середньому 0,310,007 мккат/лхгод (0,09-0,62), зростала в 1,2 раза протягом перших двох тижнів післяродового періоду й утримувалася на такому рівні упродовж 90 днів (p₁ < 0,001; табл. 4).

Таблиця 4 - Динаміка обміну індикаторних для печінки ензимів у клінічно здорових високопродуктивних корів

Фізіологічні ліміти (M) активності ГГТП у сироватці крові клінічно здорових корів становлять 0,25-0,45 мккат/лхгод, за M2 - 0,15-0,55. Підвищення активності понад 0,55 мккат/лхгод свідчить про пошкодження внутрішньопечінкових жовчних протоків. Фізіологічні межі активності лактат-дегідрогенази (ЛДГ) становлять 195,0-394,0 од/л.

Вуглеводно-ліпідний обмін. Динаміка обміну глюкози в плазмі крові клінічно здорових корів характеризувалася вірогідним зменшенням (p < 0,001) протягом 14-ти днів післяродового періоду, порівняно з глибокотільними, та підвищенням її концентрації упродовж 1,5-2 міс. після родів (табл. 5).

Фізіологічні ліміти глюкози (M2) становлять 2,04-3,32 ммоль/л. Гіпоглікемію діагностували у 16,4 % тварин.

У новорозтелених і корів ранньої лактації активність альфа-амілази знижувалася в 1,1 та 1,3 раза, порівняно з глибокотільними, за значних коливань ферменту (від 0,36 до 9,5 мг/лхс) (табл. 5). Ліміти -амілази в сироватці крові клінічно здорових корів і нетелей становлять 0,7-3,6 мг/лхс. Порушення обміну альфа-амілази діагностували у 14,3 % корів і нетелей, із них зниження активності - у 4,4 %, що вказує на порушення вуглеводної функції печінки.

Таблиця 5 - Динаміка показників вуглеводного обміну у клінічно здорових високопродуктивних корів

Значення ліпідів у годівлі тварин зумовлено їх високою енергетичною цінністю та багатостороннім впливом на тканинний метаболізм. Триацилгліцероли, холестерол і фосфоліпіди зв'язуються з білками плазми - апопротеїнами, утворюючи білково-ліпідні комплекси - ліпопротеїни (ЛП). Уміст -ліпопротеїнів у сироватці крові клінічно здорових корів знаходився у межах 0,20-0,67 од. екстинції і становив у середньому 0,370,09 од (табл. 6). Фізіологічні ліміти -ліпопротеїнів у сироватці крові корів (M) становлять 0,25-0,50, а за M2 - 0,12-0,62 од. екстензії.

Уміст загальних ліпідів (ЗЛ), до складу яких входять вільний та ефірозв'язаний холестерол, триацилгліцероли, фосфоліпіди, неетерифіковані жирні кислоти, у сироватці крові клінічно здорових корів становив 6,530,14 г/л (2,29-11,8 г/л). Динаміка вмісту ЗЛ характеризувалася зниженням їх умісту в перші два тижні після родів, порівняно з глибокотільними (p < 0,01), та зростанням у період роздою (p <0,001). Фізіологічні ліміти (M) загальних ліпідів у сироватці крові корів становлять 4,5-8,5 г/л, у межах M2 - 2,5-10,5 г/л.

Уміст холестеролу (ХОЛ) мав тенденцію до зниження у перші 14 днів після отелення порівняно з глибокотільними (p < 0,05) та коровами ранньої лактації (p < 0,1). Різниця між умістом холестеролу у корів дійного стада, порівняно з сухо-стійними та новорозтеленими, була невірогідною (табл. 6). Фізіологічні ліміти ХОЛ (M) в сироватці крові клінічно здорових корів становлять 2,3-4,0 ммоль/л, за M2 - 1,5-4,8 ммоль/л. Гіперхолестеролемію діагностували у 30,1 % корів, переважно у новорозтелених і ранньої лактації, зниження його вмісту - у 8,4 %.

Таблиця 6 - Динаміка показників ліпідного обміну у клінічно здорових високопродуктивних корів

Щодо обміну триацилгліцеролів (ТГ) у сироватці крові клінічно здорових корів спостерігали закономірність, подібно до холестеролу, однак різниця між їхнім умістом була невірогідною (p < 0,1), за винятком корів ранньої лактації (p₂ < 0,01; табл. 6). Оптимальні величини триацилгліцеролів у сироватці крові клінічно здорових корів становлять 0,18-0,64 ммоль/л. Порушення обміну ТГ діагносту-вали у 29 % клінічно здорових корів, причому гіпотриацилгліцеролемія, встановлена у 13,0 % тварин, найчастіше проявлялася у перші тижні після отелення та в період роздою, а підвищення вмісту ТГ, навпаки, на початку сухостійного періоду та в 70-90-й дні після родів.

3. Поширення, етіологія, патогенез, методи діагностики та зміни травлення за поліморбідної внутрішньої патології у високопродуктивних корів. Клініко-експериментальні дослідження проводили упродовж 1998-2008 рр., переважно в зимово-весняний період, на клінічно здорових та хворих із поліморбідною внутрішньою патологією високоудійних коровах 1-4-ї лактацій голштинської та української чорно-рябої порід. Множинну внутрішню патологію, спричинену розвитком дистонії рубця, кетозу та гепатодистрофії, діагностували у 217 корів, що становить 32,0 %, у тому числі у 34,7 (8,4-65,7) - серед поголів'я корів за 1-14 днів після родів, у 31,2 % (11,2-54,8) корів ранньої лактації. Значні коливання поширення патології спричинені різною структурою раціонів годівлі та енергетичним забезпеченням тварин.

Основними причинами розвитку множинної патології були: а) порушення структури раціону корів: частка грубих кормів за обмінною енергією становила 6,0-16,1 %, концентратів - 48,0-61,5, соковитих - 32,9-48,5 %; у раціоні корів часто відмічали нестачу обмінної енергії, сухої речовини; б) дефіцит у раціоні легкоферментованих вуглеводів - цукру і крохмалю, а їх співвідношення з перетравним протеїном було низьким і становило 1,3-1,8:1 проти 2,0-2,5:1 за нормою; в) згодовування великої кількості концентрованих кормів за два-три прийоми по 3,5-4,0 кг (120,0-135,7 г на 1 корм. од.), причому, нерівномірно, переважно в першу половину дня; г) дисбаланс раціонів за макро- і мікроелементами та вітамінами; д) ожиріння в період сухостою; е) гіподинамія.

У більшості хворих корів патологія проявлялася пригніченням загального стану, зниженням молочної продуктивності та апетиту, відмовою від концентрованих кормів, спотворенням смаку, інколи анорексією та гіпотонією передшлунків (3-6 скорочень за 5 хв). У третини корів на початку захворювання відмічали різке зниження надоїв молока (у 1,5-2 рази), анорексію, гіперестезію, хитку ходу, тремор м'язів, скреготіння зубами. У подальшому збудження змінювалося пригніченням, сонливістю, тварини стояли з опущеною головою, майже не реагували на зовнішні подразники, важко піднімалися. У них відмічали швидке зниження маси тіла (на 60-80 кг). Температура тіла у хворих корів - на верхній межі норми або незначно підвищена. У переважної більшості хворих корів діагностували послаблення серцевого поштовху і тонів серця, тахікардію, тахіпное. У 36,4 % хворих корів виявляли збільшення печінки: у 12-му міжребер'ї печінка опускалася нижче лінії маклака на 8-13 см, а в 11-му - значно нижче лінії, проведеної через середину лопатки, інколи збігалася з реберною дугою, а ширина зони притуплення сягала 20-30 см. Калові маси у хворих тварин часто не сформовані, напіврідкої і навіть водянистої консистенції, що спричиняло дегідратацію.

Порушення структури раціону і режиму годівлі корів спричинили розвиток дистонії передшлунків, зменшення рН умісту рубця до 5,7-6,9 (6,290,02), кількості інфузорій в 1,83 раза та редуктазної активності (табл. 7).

Таблиця 7 - Показники вмісту рубця у високопродуктивних корів

У рубці хворих тварин зменшується синтез ЛЖК (p < 0,001), зокрема оцтової кислоти до 42,00,48 %, зростає рівень пропіонової до 28,80,33 і, особливо, масляної кислоти - до 28,00,33 %. Це призводить до зменшення співвідношення між пропіоновою і масляною кислотами до 1,03:1 (у здорових - 1,3-1,4:1), і стимулює кетогенез. Посилює порушення травлення у передшлунках корів нестача клітковини в раціоні (77,1-85,7 % від потреби), що, у свою чергу, пригнічує їх моторну функцію, а також знижує синтез у рубці оцтової кислоти (табл. 8).

Таблиця 8 - Уміст летких жирних кислот та їх окремих фракцій у вмісті рубця високопродуктивних корів

У 59,3-84,8 % корів за поліморбідної патології розвивається гіперпротеїнемія (91,60,71 г/л), у тому числі у 20,9 % із них уміст загального білка більше 100 г/л, а його середнє значення було в 1,2 раза більшим порівняно з клінічно здоровими тваринами (p < 0,001; табл. 9). Про глибокі порушення обміну простих білків і патологію печінки свідчать розвиток гіпоальбумінемії (11,0-38,0 %) у хворих тварин, позитивні коагуляційні проби з розчинами сулеми (1,280,009 мл), міді сульфату (1,840,02 мл) та формальдегідом (у 97,2 %), зниження рівня сечовини (менше 3,0 ммоль/л) у 39,6 % хворих корів.

Збільшення активності АсАТ встановлено у 97,7 % хворих корів (2,460,06 ммоль/лхгод), гіперферментемію АлАТ - у 32,3 %, що є показником порушення мембран плазмолеми і мітохондрій гепатоцитів. Зростання активності ГГТП виявили в сироватці крові 49,8 % хворих корів, що вказує на ураження внутрішньопечінкових жовчних протоків та розвиток холестазу. У 41,4 % випадків підвищення активності ГГТП та АсАТ поєднувалося.

Таблиця 9 - Білковий обмін, функціональний стан печінки та нирок у корів

Про глибокий характер метаболічних змін в організмі хворих корів свідчать результати досліджень обміну глюкози: гіпоглікемію діагностували у 35,0-62,2 % тварин (2,180,04 ммоль/л), причому в 37,2 % із них уміст глюкози був менше 2,0 ммоль/л, а в деяких - у межах 1,3-1,1 ммоль/л. На ураження печінки та порушення метаболізму вказують результати дослідження показників ліпідного обміну (табл. 10).

Таблиця 10 - Показники вуглеводно-ліпідного обміну у високоудійних корів

За тяжкого перебігу у сироватці крові зростав уміст загальних ліпідів і холестеролу. У хворих корів діагностували кетонурію, причому у 58,6 % тварин концентрація кетонових тіл у сечі становила від 5-7 до 13-15 ммоль/л, ще у 17,2 % новорозтелених корів - вище 15 ммоль/л (у нормі не більше 1,5), що означає гострий та підгострий перебіг кетозу. У третини корів за тяжкого перебігу патології печінки кетонурія незначна (до 1,7-3,0 ммоль/л), що необхідно враховувати під час діагностики кетозу.

За поліморбідної внутрішньої патології у високопродуктивних корів знижується активність фолікулярних клітин щитоподібної залози, що спричинює зменшення секреції трийодтироніну і тироксину, відповідно в 1,6 та 2,1 раза порівняно з клінічно здоровими тваринами (p < 0,001). Зменшення концентрації Т₃- і Т₄-гормонів за принципом зворотного зв'язку поєднувалося зі зростанням синтезу тиреотропного гормону гіпофіза (ТТГ), уміст якого був у 4,2 рази більшим (100-850 нМО/мл; 330,088,24), ніж у клінічно здорових корів.

Встановлено, що для діагностики поліморбідної внутрішньої патології у високопродуктивних корів, спричиненої кетозом, гепатодистрофією та гіпотонією рубця, найбільш інформативними є лабораторні тести з визначення вмісту кетонових тіл у сечі, величини рН вмісту рубця, частки масляної кислоти (підвищення у 66,9 %), загального білка та альбумінів сироватки крові (зниження у 97,8 %), формолової і сулемової проб (позитивні у 97,2 і 94,9 %), підвищення активності АсАТ (гіперферментемія у 97,7 % корів). Між порушенням обміну альбумінів і позитивною сулемовою пробою встановлена пряма корелятивна залежність (r = + 0,59).

На основі результатів власних досліджень і літературних ...